آفت کش های ارگانوکلرین اولین محصولات حفاظت از گیاهان هستند. آنها سمیت کمی دارند، اما به سرعت اثر خود را از دست می دهند. طبق علم شیمی این ساختار به 5 گروه تقسیم می شود: مشتقات 1 گرمی هیدروکربن های آلیفاتیک - هگزا کلرواتان. 2 گرم مشتقات هیدروکربن های غیر حلقوی - هگزاکلروسیکلو هگزان. 3 گرم مشتقات هیدروکربن های معطر - هگزاکلروبنزن. 4 گرم - پلی کلروترپن - SK-9 5 گرم. پلی کلروسیکلودین ها - پودرها. بد در آب. بسیار محلول در چربی ها و حلال های آلی، ترکیبات بسیار پایدار. نسبتا سمی است. گربه، خرگوش، موش، موش، خوک، گوسفند، اسب، گاو، طیور بسیار حساس هستند. آنها می توانند در بافت هایی که لیپیدهای زیادی وجود دارد تجمع کنند: کبد، GM، SM، غدد درون ریز. اتیولوژی مسمومیتاستفاده کنترل نشده، نقض مقررات فنی. سموم سینتیکبه صورت خوراکی مصرف شود. سموم دینامیکآنها می توانند در بدن تجمع کنند و اغلب در معرض دکلره هستند. کلر باعث تشکیل رادیکال های آزاد و پراکسید لیپیدی می شود. با تجمع بیش از حد، سندرم پراکسیداسیون مشاهده می شود - با فرآیندهای دژنراتیو در اندام ها و بافت ها مشخص می شود؛ پراکسیدهای حاصل فعالیت آنزیم ها را کاهش می دهند. اینها سموم تشنجی عمل پلی تروپیک هستند. عملکرد سیستم عصبی تحت تأثیر این آفت کش ها تغییر می کند. آنها ساختارهای M و N-cholinoreactive را تحریک می کنند. اختلال عملکرد CNS با ایجاد هیپوکسی بافتی تشدید می شود، زیرا سیتوکروم اکسیداز مهار می شود. کاهش فعالیت آنزیم های کبدی منجر به کاهش عملکرد آنتی سمی کبد می شود. دژنراسیون چربی، کاهش سطح گلیکوژن، اختلال در سنتز اسیدهای صفراوی و کاهش سنتز پروتئین های روده در کبد مشاهده می شود. متابولیت ها بر روی قشر مغز اثر می گذارند و ترشح کورتیکواستروئیدها کاهش می یابد. آفت کش ها بر عملکرد تولید مثل تأثیر می گذارند. در زنان، ایجاد اجسام زرد و کیست های تخمدانی مداوم رخ می دهد، در مردان نقض اسپرم زایی، ظاهر شدن اسپرم های تغییر شکل یافته و کم تحرک وجود دارد. علائم مسمومیت:مسمومیت می تواند حاد یا مزمن باشد. مسمومیت مزمن شایع است. در موارد حاد – بی قراری حیوان، بی قراری، افزایش حساسیت رفلکس، افزایش حلزونی، تشدید حرکات جویدن و دندان قروچه. سپس لرزش می آید گروه های جداگانهعضلات (گردن و اسب)، افزایش یافته است فعالیت قلبی، افزایش تحرک روده. در مراحل بعدی، هیجان با افسردگی، تشنج های دوره ای کلونیکوتونیک جایگزین می شود. حیوان حرکات شنا انجام می دهد. تنگی نفس، سیانوز غشای مخاطی، اختلال عملکرد قلب. مسمومیت حاد به مرگ در اثر فلج مرکز تنفسی ختم می شود. گاهی اوقات مسمومیت با علائم ناگهانی تشنج، بدون علائم قبلی خود را نشان می دهد.

در برخی از حیوانات حالت خواب آلود، فرسودگی. ، بی نظمی ، جای خود را به تشنج شدید ، هیجان - مرگ. برای گاو، افتادگی زبان، آتونی پروونتریکولوس، فلج اندام های عقبی. اسب - تکرر ادرار و مدفوع، افزایش تعریق، دندان قروچه

در St. و سگ - آب دهان، استفراغ، در گوسفند زوال شدیدبینایی، کوری موقت پس از بهبودی، حیوانات وزن زیادی از دست می دهند. بهبودی آنها کند است. در موارد مزمن، زوال آپاندیس، لاغری، افسردگی، ضعیف شدن تون عضلات اسکلتی. حیوانات خجالتی هستند، پوشش آنها کدر است، مدفوع و ادرار بیشتر می شود. p/a تغییرهیچ تغییر معمولی در مسمومیت حاد وجود ندارد. پر شدن خون مشخص اندام های داخلی، خونریزی های منتشر کانونی کوچک در ریه ها، زیر اندوکارد، اپی کاردیوم. تورم m/w در ریه ها، تراکم، شلوغی، آمفیزم کانونی. حجم کبد و طحال بزرگ شده است. در مزمن مسمومیت در ریه ها و اندام ها حفره شکمیاحتقان، حجم کبد بزرگ می شود، دارای مناطق انحطاط چربی است، کلیه ها خون کامل هستند، مرزهای لایه ها صاف می شوند، طحال از نظر حجم بزرگ می شود، دارای پالپ شل است. کانون های خونریزی در ریه ها، اپی کارد، اندوکارد، مخاط دستگاه گوارش. تشخیصمجتمع + آنالیز شیمیایی - سم شناسی خوراک، آب، مواد پاتولوژیک.. افتراق از اختلالات متابولیک، کمبود ویتامین و بیماری های عفونی، روش های تشخیص آزمایشگاهی روش کروماتوگرافی. VSE:اگر در بافت عضلانی و اندام های پارانشیمی تشخیص داده شود - دفع فناوری. ممنوع: هپتوکلر، پلی کلروپیلن، پلی کلرکمفن. اگر مقدار باقیمانده ترکیبات کلر آلی در گوشت یافت شود و از حداکثر حد مجاز با سایر شاخص های مطلوب بالاتر نباشد، اندام های داخلی دفع می شوند. گوشت پس از فرآوری بدون محدودیت.

اگر از 2 تا 4 برابر بیشتر شود، گوشت پس از جوشاندن برای فرآوری به پودر گوشت و استخوان فرستاده می شود. در صورت وجود اضافه دو برابر در گوشت، می توان از آن برای مرتب سازی فرعی در تولید کنسرو گوشت ریز آسیاب شده و همچنین در تولید سوسیس و کالباس که تحت عملیات حرارتی بالا قرار می گیرند، استفاده کرد. (MPD هگزا کلروسیکلوهگزان در گوشت 0.1 میلی گرم بر کیلوگرم، شیر 0.05 و غیره است.) شیر حاوی این آفت کش ها بالاتر از حد مجاز مجاز به پنیر کم چرب، کفیر، شیر خشک کم چرب یا تغلیظ شده تبدیل می شود. خامه و کره حاوی سموم اضافی در محصولات قنادی استفاده می شود. رفتار:هیچ پادزهری وجود ندارد درمان با هدف سم زدایی فعال (محلول کربنات سدیم 2٪ با صابون) است.

در صورت مصرف خوراکی: شستشوی معده با محلول بی کربنات سدیم، ملین های نمکی. درمان علامتی: کلرید کلسیم، کلرید سدیم+ از عملکرد سیستم عصبی مرکزی پشتیبانی می کند. تحریک عملکرد قلب، تنفس، برای تشنج، موادی تجویز می شود که سیستم عصبی را تحت فشار قرار می دهد. در نشخوارکنندگان تشنج با الکل خوراکی، 5 میلی لیتر در کیلوگرم به صورت داخل وریدی تسکین می یابد. برای کودکان کوچک فنوباربیتال 50 میلی گرم بر کیلوگرم، ضد تشنج - آمینوزین.

می توان از محافظ های کبدی استفاده کرد، توصیه می شود از گلوکز در ترکیب با اسید اسکاربیک استفاده شود. VitE، محلول های گلوکز-نمک داخل وریدی. آنها حاوی پتاسیم، منیزیم، سدیم، کلسیم هستند. برای شرایط مزمن - ویتامین درمانی پیچیده. ویتامین B1 به صورت عضلانی دو بار در طول 12-35 روز. رتینول استات خوراکی روزانه، ascar.kis-ta به مدت 10 روز. V دوزهای بالاتر. آنتی بیوتیک های تتراسایکلین جلوگیری:کنترل خوراک دام و طیور برای وجود ترکیبات کلر آلی باقیمانده

از نظر شیمیایی، ترکیبات کلر آلی مشتقات کلردار هیدروکربن های چند هسته ای، سیکلوپارافین ها، ترکیبات دی ان، ترپن ها، بنزن و سایر ترکیبات هستند.

طبقه بندی COC ها بر اساس ساختار شیمیایی:

1. مشتقات کلر هیدروکربن های آلیفاتیک: دی کلرو اتان.

2. مشتقات کلر شده هیدروکربن های غیر حلقوی: هگزاکلروسیکلو هگزان (-ایزومر HCH).

3. مشتقات کلر هیدروکربن های آلیفاتیک: هگزاکلروبنزن.

4. پلی کلروترپن ها: پلی کلرکمفن، پلی کلرپینن، SK-9.

5. پلی کلروسیکلودین ها: هپتاکلر، دیلور.

با توجه به خواص فیزیکی آنها، COCها عمدتا پودر، کمتر مایع، محلول ضعیف در آب، به خوبی محلول در حلال های آلی، روغن ها و بسیاری از آنها فرار هستند. مواد مقاوم در برابر حرارت و شیمیایی، مدت زمان طولانیدر محیط باقی می مانند که استفاده از آنها را محدود می کند.

اولین ترکیبی که به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفت DDT (دی کلرودی فنیل تری کلرومتان) بود. در سال 1970 استفاده از آن ممنوع شد، زیرا یک آلاینده فعال محیطی بود. تاکنون آثاری از آن در مناطق مختلف کره زمین پیدا شده است.

سموم دینامیک. HOS سموم پلی تروپیک هستند. در حال آمدن دستگاه گوارشاندام های تنفسی، XOS پوست دارای اثر تحریک کننده موضعی و اثر مخدر هستند. به دلیل لیپیدوتروپیک بودن، به راحتی جذب می شوند و در بافت های غنی از لیپید تجمع می یابند.

COC ها و متابولیت های آنها در سلول های بافتی تحت یک واکنش دکلره قرار می گیرند، یعنی یک یا چند مولکول کلر از بین می روند. در این حالت، رادیکال های آزاد تشکیل می شوند که اکسیداسیون رادیکال های آزاد لیپیدها را در غشای سلولی و ساختارهای درون سلولی افزایش می دهند. پراکسیدهای لیپیدی حاصل بسیاری از آنزیم ها را مسدود می کنند: تیول، ردوکس (از جمله سیتوکروم اکسیداز) و کولین استراز. نتیجه تجمع استیل کولین و در نهایت تحریک سیستم عصبی محیطی و مرکزی است. عملکرد کانال‌های یونی، به‌ویژه کانال‌های سدیم، مختل می‌شود، زیرا Na + هیدراته‌ترین است. انتشار ترجیحی K + منجر به هایپرپلاریزه شدن غشاهای عصبی و مهار آنها می شود.

مسدود کردن آنزیم های ردوکس منجر به کمبود ترکیبات پرانرژی (ATP) می شود و این منجر به مهار فرآیندهای اکسیداتیو و مصنوعی، اختلال در عملکرد سلولی، تخریب پروتئین و چربی می شود.

علاوه بر این، نفوذپذیری غشای سلولی به ویژه در کبد به شدت مختل می شود. عملکرد آنتی سمی کبد مختل می شود. HOS عملکرد قشر آدرنال را مهار می کند و ترشح کورتیکواستروئیدها کاهش می یابد.

اثرات گنادوتوکسیک، جنینی و تراتوژنیک برخی از COCها ثابت شده است.

علائم بالینیبسته به دوره، مسمومیت می تواند حاد یا مزمن باشد.

در دوره حاد، علائم مسمومیت چندین ساعت، گاهی چند روز پس از مصرف سم ظاهر می شود و با اضطراب، بی قراری حیوان، افزایش تحریک پذیری رفلکس، ترشح زیاد بزاق و اسهال مشخص می شود. بعدها - افسردگی، لرزش عضلات بدن، آتاکسی، ضعیف شدن تنفس، فعالیت قلبی، تشنج و مرگ ناشی از ایست تنفسی.

دوره مزمن با کاهش اشتها و خستگی مشخص می شود. افسردگی عمومی، اختلال در حرکات روده، ادرار و لرزش وجود دارد ماهیچه های اسکلتی، وزن بدن کاهش می یابد.

پیش آگهی مسمومیت حاد، به ویژه با آفت کش های بسیار سمی، نامطلوب و برای مسمومیت مزمن، در صورت تشخیص و درمان به موقع، مساعد است.

تغییرات پاتولوژیکگاستروانتریت کاتارال-هموراژیک، دیاتز هموراژیک، پرخونی احتقانی عروق خونی مغز، ریه ها و دستگاه گوارش؛ ادم ریوی

در صورت دوره مزمن- خستگی، کبد چرب (گاهی اوقات سیروز)، دژنراسیون دانه ای سایر اندام های پارانشیمی و قلب، خونریزی های کانونی. کانون های نکروز در میوکارد امکان پذیر است.

تشخیصجامع، با در نظر گرفتن داده های تجزیه و تحلیل شیمیایی و سم شناسی، برای تعیین COC در خوراک، دستگاه گوارش، اندام ها و بافت ها.

رفتار.معده را با محلول بی کربنات سدیم 1% شستشو دهید. جاذب ها تجویز می شود و متعاقباً ملین های نمکی تجویز می شود. روغن های گیاهی منع مصرف دارند.

COS ها از پوست با آب صابون یا محلول های قلیایی و از غشاهای مخاطی - با محلول 1-2٪ بی کربنات سدیم حذف می شوند. برای تحریک و تشنج، کلرال هیدرات 30.0-40.0 گرم به صورت داخل وریدی در حیوانات بزرگ به شکل محلول 10٪ در محلول کلرید سدیم ایزوتونیک استفاده می شود. این دارو از طریق مقعدی به خوک ها روی مخاط با دوز 0.1 گرم بر کیلوگرم به شکل مخلوطی با غلظت 1-5٪ تجویز می شود. گاوها با اتیل الکل با غلظت بیش از 33٪ با دوز 1.0-2.0 میلی لیتر / کیلوگرم به صورت داخل وریدی تزریق می شوند. حیوانات کوچک: فنوباربیتال (2.0-50.0 mg/kg)، سدیم اتامینال (4.0-35.0 mg/kg)، دیازپام 0.5-1.0 mg/kg. آتروپین سولفات در دوزهای درمانی تجویز می شود.

برای عادی سازی حالت اسید-باز، یک محلول بی کربنات سدیم 5٪ به صورت داخل وریدی برای حیوانات بزرگ 400.0-600.0 میلی لیتر، گوسفند 40.0-120.0 میلی لیتر، سگ ها 10.0-35.0 میلی لیتر تجویز می شود. یک محلول گلوکز 40٪، یک محلول کلرید کلسیم 10٪، کلسی گلوک و محلول های مختلف گلوکز نمک نشان داده شده است.

متیونین (25 میلی گرم بر کیلوگرم)، گلوتاتیون (100 میلی گرم بر کیلوگرم) و اسید آسکوربیک (5 میلی گرم بر کیلوگرم) در ترکیب با گلوکز و توکوفرول آلفا به عنوان درمان پاتوژنتیک و آنتی سمی خاص استفاده می شوند.

داروهایی که تنفس و فعالیت قلبی را تحریک می کنند نیز استفاده می شود. فنوتیازین ها منع مصرف دارند(آمینازین)، آدرنالین و سایر آگونیست های آدرنرژیک. داروهای سولفونامید سمیت COS را افزایش می دهند.

برای تسریع دفع COC از بدن حیوانات و در درمان مسمومیت مزمن HCH توصیه می شود از جوشانده ریشه شیرین بیان استفاده شود: 0.5 لیتر برای گاو، 10 میلی لیتر برای طیور با آب یک بار در روز. در مسمومیت حادجوشانده HCH را می توان به عنوان یک عامل ضد سمی حداکثر 3-6 ساعت پس از مسمومیت استفاده کرد.

VSE. محتوای هپتاکلر، پلی کلرکمفن و پلی کلرترپن در محصولات غذایی مجاز نیست. لاشه دفع می شود.

برای سایر HOS ها، MRL ایجاد شده است. هگزا کلروسیکلوهگزان در گوشت بیش از 005/0 میلی گرم بر کیلوگرم مجاز نیست. هنگامی که MRL از 2-4 برابر بیشتر شود، گوشت برای پردازش پردازش می شود پودر گوشت و استخوان، و اندام های داخلی دفع می شوند.

جلوگیری.

اجازه ندهید COCها وارد بدنه های آبی شوند. کنترل محتوای COC در خوراک

MRLهای زیر در خوراک ایجاد شده است:

برای گاوهای شیری و طیور تخم‌گذار، HCH 0.05 میلی‌گرم بر کیلوگرم؛

برای حیوانات پروار و سایر طیور 0.2 میلی گرم بر کیلوگرم.

هپتاکلور مجاز نیست. پلی کلرکمفن و پلی کلرپینن تا 0.25 میلی گرم بر کیلوگرم. DDT با ایزومرها و متابولیت ها 0.05 میلی گرم بر کیلوگرم.

برای کنترل آفات محصولات کشاورزی استفاده می شود. سموم دفع آفات حاوی کلر (DDT، هگزاکلران، هپتاکلر، و غیره)، فسفر حاوی (متیل مرکاپتوفوس، تیوفوس و غیره)، حاوی جیوه (گرانوسان، مرکوران و غیره) و حاوی آرسنیک (پاریس سبز، آرسنیت سدیم) وجود دارد. ، و غیره.).

در صورت استفاده نادرست از تجهیزات گردگیری یا سمپاشی محصولات با آفت کش ها و رعایت اصول بهداشت فردی هنگام کار با این سموم، موارد مسمومیت حاد و مزمن ممکن است رخ دهد. مسمومیت مزمن به دلیل توانایی تجمعی بالای این داروها ایجاد می شود.

آنها از طریق کانال غذایی وارد بدن می شوند.

مسمومیت حادآفت کش ها می توانند در درجات خفیف، متوسط ​​و شدید ایجاد شوند.

مسمومیت درجه خفیفبا سردرد متوسط، سرگیجه، ضعف عمومی و ضعف مشخص می شود. اگر سم از طریق دستگاه تنفسی فوقانی وارد شود، تحریک غشاهای مخاطی (سرفه، اشک ریختن، عطسه)، از طریق مجرای گوارشی - درد در ناحیه اپی گاستر، اسهال، طعم فلزی در دهان (مانند مسمومیت با آرسنیک یا داروهای حاوی جیوه).

در صورت مسمومیت میانگینو شدیدهمه علائم فوق شدیدتر هستند. استفراغ مکرر، اختلال در هوشیاری، تشنج، کما، اختلال در فعالیت قلبی و تنفس.

مسمومیت حادبا افزایش دمای بدن به 38-40 درجه سانتیگراد، لکوسیتوز با تغییر مشخص می شود فرمول لکوسیتبه سمت چپ، ESR را تسریع می کند. اندام های پارانشیمی نیز تحت تأثیر قرار می گیرند: کبد بزرگ و ضخیم می شود، آسیب کلیه منجر به آلبومینوری، ظهور گلبول های قرمز خون در ادرار، الیگوری و آنوری می شود. آسیب ریه به ویژه در صورت مسمومیت با داروهای حاوی فسفر به صورت ادم ریوی ظاهر می شود.

پیامد کشنده مسمومیت حاد با آفت کش ها می تواند ناشی از فلج شدن مرکز تنفسی یا قلبی عروقی، آسیب به ریه ها یا کلیه ها باشد.

با یک روند مطلوب از روند پاتولوژیک، لرزش دست ها (به ویژه در صورت مسمومیت با آفت کش های حاوی جیوه)، از دست دادن هماهنگی حرکات، درد در اندام ها و پارستزی با اختلال در حساسیت در ناحیه دست ها و پاها، اختلالات حرکتی و حسی سگمنتال، اختلال در عملکرد اندام های لگنی در بخشی از سیستم عصبی تشخیص داده می شود.

تمام تغییراتی که در بالا توضیح داده شد نشان دهنده امکان ایجاد یک تصویر بالینی مانند انسفالومیلوپلی رادیکولونوروپاتی در هنگام مسمومیت با آفت کش است.

مسمومیت مزمنآفت کش ها برای مدت طولانی با اختلالات عملکردی-دینامیک بالینی سیستم عصبی به شکل سندرم رویشی-آستنیک ظاهر می شوند: کاهش عملکرد، بی خوابی، افزایش تحریک پذیریبی ثباتی فشار خون، هیپرهیدروزیس، هایپررفلکسی و سایر اختلالات.

تماس مداوم با آفت کش ها منجر به پدیده پلی نوروپاتی و انسفالومیلوپلی رادیکولونوروپاتی می شود.

رفتار

برای مسمومیت حاد از طریق کانال غذایی مورد نیاز فوری معده را بشوییدمحلول بی کربنات سدیم 2% یا سوسپانسیون کربن فعال (100-200 گرم در هر لیتر آب)، تجویز کنید. استفراغ ها(محلول 1% سولفات مس هر 5-10 دقیقه تا زمان استفراغ یا 1 میلی لیتر محلول 1% آپومورفین به صورت زیر جلدی) ملین های نمکی, نوشیدن مایعات زیاد , تجویز داخل وریدیمحلول گلوکز 5% و محلول ایزوتونیک کلرید سدیم، 500-1000 میلی لیتر قطره ای، توالتبرای مسمومیت با آرسنیک یا داروهای حاوی جیوه، 1 میلی لیتر محلول سولفات آتروپین 0.1٪ به صورت زیر جلدی برای مسمومیت با آفت کش های ارگانوفسفره به عنوان پادزهر.

بسته به شرایط بیمار، داروهای قلبی و داروهای آنالپتیک تنفسی، داروهای ضد تشنج (کلرال هیدرات، هگزنال). در صورت مسمومیت با آفت کش های حاوی کلر، تجویز آدرنالین، مورفین و داروهای حاوی کلر منع مصرف دارد.

اثر خوبدرمان با ویتامین های B، نیکوتین و اسیدهای اسکوربیک را فراهم می کند. در صورت کانونی علائم عصبیدرمان با محرک های زیستی (آلوئه، پلاسمول، FiBS)، فیزیوتراپی، ماساژ، روش های فیزیوتراپی (یونتوفورز ید یا نووکائین، حمام سولفید هیدروژن، جریان های d'Arsonval و غیره) توصیه می شود.

جلوگیری. قابل توجه نقش پیشگیرانهدر رعایت قوانین بهداشت فردی، پوشیدن دستکش، روپوش، ماسک تنفسی نقش دارد. مصرف روزانهدوش آب گرم بعد از کار

اطلاعات کلی

هر آفت کشی که برای موجودات زنده سمی است، نمی تواند به طور بالقوه برای انسان خطرناک باشد.

هنگام ورود آفت کش ها به بدن انسان، حتی در مقادیر بسیار کم، آفت کش ها بر روند فرآیندهای بیولوژیکی تأثیر می گذارند و روند طبیعی آنها را مختل می کنند و تغییراتی را در انواع مختلف ایجاد می کنند. عملکردهای فیزیولوژیکی، که خود را به شکل های مختلف بالینی مسمومیت نشان می دهد.

تصویر بالینی

ماهیت و شدت تظاهرات بالینی مسمومیت با آفت کش ها توسط عوامل بسیاری تعیین می شود. در اینجا شایان ذکر است که ساختار شیمیایی و ویژگی های فیزیکوشیمیاییاز این ترکیب، مسیر ورود ماده به بدن، غلظت و مدت تماس با سموم دفع آفات است. وضعیت حساسیت فردی بدن به یک آفت کش خاص از اهمیت بالایی برخوردار است. مواردی وجود دارد که در تیم هایی که با آفت کش ها کار می کنند، علائم مسمومیت پس از تماس کوتاه مدت با آنها ایجاد می شود، در دیگران - پس از مدت زمان طولانی. انواع خاصی از آفت کش ها اثر ترجیحی یا حتی انتخابی بر روی دارند اندام های فردیو سیستم ها، که هنگام انتخاب مناسب ترین روش های درمان بیماری زایی مهم است.

برای تشخیصمسمومیت با آفت کش ها در کنار بررسی و معاینه مستقیم، نتایج آزمایش های عمیق بیوشیمیایی، ایمونوبیولوژیکی، آلرژیولوژیک، الکتروفیزیولوژیک و غیره نیز حائز اهمیت است. روش های مدرن تحقیق ابزاری، شناسایی اثر حتی غلظت بسیار کم آفت کش ها را بر بدن ممکن می کند. با اهمیت دادن به این روش ها، باید توجه داشت که هنگام ارزیابی ممکن اثر نامطلوبآفت کش ها بر روی بدن، معاینه بالینی همچنان پایه ای است که راه حل مسئله توسعه اثر بیماریزای آفت کش ها بر آن استوار است. این ماده بر این اساس استوار است که با اثرات مزمن آفت‌کش‌ها بر بدن، مانند بسیاری از مواد شیمیایی دیگر، اغلب هیچ گونه موازی بین غلظت آفت‌کش‌ها در خون و سایر مایعات بیولوژیکی، از یک سو، و شدت بیماری مزمن وجود ندارد. از سوی دیگر مسمومیت بنابراین، داده های سرگذشت و نتایج معاینه مستقیم مهم ترین روش ها در ارزیابی جامع تأثیر آنها بر بدن است. طبیعتاً اهمیت انجام چنین نظرسنجی نباید از نقش آن بکاهد استفاده همزمانروش‌های بیوشیمیایی عمیق و سایر روش‌های تحقیقاتی مدرن، که نتایج آن باید هنگام تصمیم‌گیری نهایی در مورد وجود یا عدم وجود اثرات آفت‌کش‌ها بر انسان مورد توجه قرار گیرد.

انجام یک نظرسنجی طبق یک طرح خاص به شما امکان می دهد تا از وضعیت عصبی افرادی که با آفت کش ها در تماس هستند، وجود یا عدم وجود سموم، ایده بگیرید. اختلالات عملکردی اندام های مختلفو سیستم ها این بسیار مهم است، به ویژه برای تشخیص علائم اولیه (با بیان خفیف) قرار گرفتن در معرض آفت کش ها زمانی که روش های عینیتحقیقات هنوز نمی تواند نتیجه دهد. تغییر در وضعیت عمومی را می توان مشخصه قرار گرفتن در معرض تقریباً تمام آفت کش های شناخته شده در نظر گرفت. احساس ضعف عمومی و از دست دادن قدرت در هر دو مسمومیت حاد و مزمن مشاهده می شود. برای به دست آوردن داده های جامع، نظرسنجی با نتایج تحقیق عینی تکمیل می شود. این امکان را برای تعیین وضعیت پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، رنگ آنها، هماهنگی حرکات و راه رفتن و وضعیت سیستم عضلانی فراهم می کند. پس از معاینه فیزیکی از وضعیت ردیف سیستم های فیزیولوژیکیبدن این در یک توالی دقیق خاص انجام می شود که به پزشک اجازه می دهد تعدادی از نکات را که معمولاً برای تشخیص صحیح بیماری بسیار مهم هستند از دست ندهد. قابل قبول ترین مطالعه ابتدا سیستم عصبی، سپس اندام های تنفسی، سیستم گردش خون، حفره شکمی و کلیه ها و سیستم خون ساز است.

ضایعات سیستم عصبیمهمترین مشخصه عملکرد همه آفت کش ها هستند. در این مورد، فرآیند پاتولوژیک ممکن است شامل شود بخش های مختلفسیستم عصبی مرکزی و محیطی. ماهیت و شدت تغییراتی که رخ می دهد به عوامل زیادی بستگی دارد. از جمله باید به مدت زمان مواجهه با آفت کش ها، مرحله و شدت مسمومیت و ... اشاره کرد که باید در نظر داشت که برخی از آفت کش ها اثر نوروتوکسیک طولانی مدت دارند.

مطالعه سلامت قلب و عروقاین سیستم اطلاعات مهم زیادی را هنگام ارزیابی اثر آفت کش های مختلف بر شرایط ارائه می دهد افراد سالم. مشاهدات نشان می دهد که اندام های گردش خون اغلب در فرآیند پاتولوژیک که تحت تأثیر آفت کش ها ایجاد می شود درگیر می شوند.

اندام‌های تنفسی یکی از راه‌های اصلی ورود آفت‌کش‌ها به بدن هستند، بنابراین مطالعه آن‌ها می‌باشد مرحله مهمهنگام معاینه افراد مبتلا به مسمومیت

روشهای عینیمطالعات وضعیت کلیه ها در هنگام مسمومیت با آفت کش ها، شناسایی آسیب شناسی های در حال ظهور را ممکن می سازد. نتایج آنها برای تشخیص ضایعه موجود و انجام اقدامات درمانی مناسب مهم است.

ترکیبات ارگانوفسفر (OP)

این گروه از مواد جزو پرمصرف ترین آفت کش ها هستند. این گروه با توانایی هیدرولیز سریع مشخص می شود که با اثر تجمعی ضعیف آنها همراه است. اساس عمل FOS بر روی بدن توانایی مهار استیل کولین (محلی در بافت عصبیو گلبول های قرمز) و سودوکولین استراز (واقع در کبد و پلاسمای خون).

با کاهش فعالیت استرازها، FOS منجر به تجمع استیل کولین می شود که هدایت تکانه های عصبی را فلج می کند. سیناپس های کولینرژیک CNS، رشته های عصبی سوماتیک، سیناپس ها نورون های حرکتی، پاراسمپاتیک و برخی سمپاتیک پایانه های عصبی. بنابراین OPC ها سم هایی هستند که اثراتی بر روی سیستم عصبی مرکزی و خودمختار دارند. در شرایط تولید و استفاده، FOS می تواند از طریق سیستم تنفسی، دستگاه گوارش و پوست سالم وارد بدن شود.

در مراحل اولیه مسمومیت با FOS، سرفه (با تولید خلط فراوان) مشاهده می شود. احساسات دردناکدر قفسه سینه، تپش قلب، تنگی نفس. در معاینه، پرخونی ملتحمه، اشک ریزش و افزایش تعریق مشاهده می شود. مسمومیت با OPC با تغییرات دو مرحله ای در وضعیت عملکردی سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود. در ابتدای مسمومیت، بی قراری، احساس اضطراب، سرگیجه ایجاد می شود، تحریک پذیری رفلکس افزایش می یابد، انقباض فیبریلی گروه های عضلانی فردی رخ می دهد و خواب مختل می شود. سپس افسردگی سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود - بی تفاوتی، انزوا، حالت افسردگی و خواب آلودگی ایجاد می شود، تمرکز توجه کاهش می یابد، گفتار تار می شود و راه رفتن مختل می شود. برای موارد شدید مسمومیت، که می تواند بلافاصله با علائم افسردگی و فلج سیستم عصبی مرکزی بدون مرحله تحریک رخ دهد، توسعه کما مشخص است و ادم ریوی امکان پذیر است.

اثر FOS بر سیستم تنفسی در موارد خفیف مسمومیت با تنگی نفس همراه با بازدم طولانی مدت خس خس سینه، سرفه، افزایش ترشح آشکار می شود. مخاط برونش. در مسمومیت شدید، خفگی، فلج و فلج عضلات تنفسی ممکن است ایجاد شود. که در دوره اولیهمسمومیت اغلب باعث تاکی کاردی می شود که سپس جای خود را به برادی کاردی می دهد. آریتمی اغلب ایجاد می شود، هدایت تحریک از طریق میوکارد کند می شود و بلوک دهلیزی رخ می دهد. فشار خون ابتدا افزایش می یابد، سپس کاهش می یابد.

در مسمومیت حاد OP خفیف، معمولاً هیچ تغییری در خون محیطی مشاهده نمی شود. با مسمومیت متوسط، اریتروسیتوز، افزایش تعداد لکوسیت ها و تسریع ESR در خون مشاهده می شود.

برای مسمومیت مزمن با FOSشکایات معمولی از اختلال در ریتم معمول خواب - بی خوابی در شب و خواب آلودگی در طول روز. شکایت از درد در ناحیه قلب، تپش قلب و تنگی نفس که در حین فعالیت بدنی رخ می دهد تا حدودی کمتر شایع است. معاینه دستگاه گوارش اغلب نفخ، افزایش اندازه کبد و حساسیت در لمس را نشان می دهد.

با تصویر بالینی مسمومیت مشخصه همه OPs، زمان مسمومیت برای داروهای فردیو شدت تظاهرات با هم تفاوت دارند. بنابراین، کلروفوس در تماس با پوست یا بلعیده شدن از طریق سیستم تنفسی، اثر سمی دارد. با پیشرفت تدریجی (پس از 5-15 روز) آسیب به سیستم عصبی مشخص می شود.

متافوس، دی کلرووس، متیل مرکاپتوفوس، فتالوفوس ترکیبات بسیار سمی هستند. اثر آنها به سرعت خود را نشان می دهد، اغلب علائم مسمومیت به تدریج افزایش می یابد.

همراه با این و سایر OPهای بسیار سمی، داروهایی با سمیت متوسط ​​و کم (دیفوس، والکسون) وجود دارد.

ترکیبات کلر آلی

ترکیبات کلر آلی (OCCs) موادی هستند که اثر پلی تروپیک دارند. آنها مانند داروها بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارند، در عین حال بسیاری از آنها باعث ایجاد هیجان می شوند، خاصیت تحریک کنندگی دارند و روی پوست و غشاهای مخاطی اثر حساسیت زا دارند. با قرار گرفتن در معرض حاد، COS باعث تحریک غشاهای مخاطی چشم و بینی می شود. در صورت تماس با پوست، خارش، قرمزی، تورم، درماتوز و اگزما ایجاد می شود. در معاینه، نقض تعادل و هماهنگی حرکات آشکار می شود. دمای بدن معمولاً بالا می رود.

برای ترکیبات این گروه، مسمومیت مزمن معمول تر است، که می تواند حتی پس از تماس کوتاه مدت با داروها رخ دهد. عملکرد COS با آسیب به سیستم عصبی و اندام های پارانشیمی کبد و کلیه مشخص می شود.

در کنار اینها تظاهرات اصلی مسمومیت با COSفعالیت اندام های گوارشی، سیستم قلبی عروقی و خون سازی مختل می شود. در طول معاینه، کاهش حساسیت درد و عدم وجود رفلکس های تاندون مشاهده می شود. با تظاهرات شدیدتر مسمومیت با COS، تصویری از پلی نوریت ایجاد می شود فلج شل، دیسترس تنفسی، اختلال عملکرد اسفنکتر، تشنج. تنفس سریع است، راله های خشک و مرطوب پراکنده شنیده می شود و برونکواسپاسم شدید اغلب ایجاد می شود.

هنگام معاینه کارگران در تماس با مواد شیمیایی، علائم آشکار می شود اختلالات دی انسفالیک- سردرد، سرگیجه، افزایش فشار خون، گردش خون ضعیف در اندام ها، درد حمله ای در هیپوکندری راست، دیسکینزی صفراوی. علاوه بر این، اختلالات سیستم قلبی عروقی رخ می دهد (درد، تپش قلب، سوفل سیستولیکدر راس قلب)، مقدار هموگلوبین و گلبول های قرمز کاهش می یابد، لنفوسیتوز و نوتروپنی ظاهر می شود و ESR تسریع می شود.

تغییرات در سیستم قلبی عروقیهنگامی که در معرض COS قرار می گیرند، تلفظ می شوند. آهسته شدن نبض، کاهش فشار خون، علائم شنوایی و الکتروکاردیوگرافی آسیب منتشر میوکارد شناسایی می شود: گسترش مرزهای قلب، تیرگی صداها، تغییر در مجتمع بطنی، امواج P، T، فاصله S-T. در صورت مسمومیت با COS، درد در طول کولون عرضی، بخش های صعودی و نزولی روده بزرگ و همچنین تعیین می شود. کولون سیگموئید. درد هنگام لمس روده بزرگ و وجود علائم اسپاسم در قسمت های مختلف آن در هر دو مسمومیت حاد و مزمن با آفت کش های حاوی کلر رخ می دهد.

ترکیبات ارگانومرکوری (ROCs)

نقش (POS) مسدود کردن گروه‌های سولفیدریل پروتئین‌های بافتی است سیستم های آنزیمیسلول ها، که منجر به اختلال در فرآیندهای متابولیک و آنزیمی می شود. POC ها این توانایی را دارند که برای مدت طولانی در زیر لایه های زیستی بدن باقی بمانند، در کبد، کلیه ها، روده ها، مغز باقی بمانند و می توانند به سد خونی مغزی نفوذ کنند که با تأثیر غالب بر سیستم عصبی، گردش خون همراه است. اندام ها و کلیه ها تظاهر علائم مسمومیت با ROS به مسیر ورود بستگی دارد. هنگام مصرف از طریق سیستم تنفسی، علائم آسیب به سیستم عصبی در ابتدا ظاهر می شود و از طریق دهان - به دستگاه گوارش. ایجاد مسمومیت های مزمن با رسوب آفت کش ها تعیین می شود و عملکرد POC با طولانی مدت مشخص می شود. دوره نهفتهاز لحظه تماس تا ظهور تظاهرات بالینی. اکثر برنامه های کاربردیاز جمله داروهای این گروه می توان به گرانوسان، مرکوزان و کلرید اتیل مرکوری اشاره کرد. داروهای این گروه از طریق دستگاه تنفسی، گوارشی، غشاهای مخاطی و پوست.

مسمومیت حاد معمولاً با استنشاق گرد و غبار ناشی از آفت کش ها همراه است. تظاهرات بالینیمسمومیت با ROS، صرف نظر از مسیر ورود داروها، مشابه است. مسمومیت حاد با سردرد، سرگیجه، ناپایدار شدن راه رفتن، اختلالات بلع و تشنج مشخص می شود. عضلات ساق پا. این علائم در پس زمینه ای از ضعف فزاینده رخ می دهد. دمای بدن به تدریج افزایش می یابد و متعاقباً فلج و فلج ایجاد می شود. در درجات شدیدمسمومیت، که در حال حاضر عملا رخ نمی دهد، پدیده پلی میلوآنسفالونوریت و فروپاشی تشخیص داده می شود. با مسمومیت مزمن ROS، کاهش وزن تدریجی، افزایش خستگی، تحریک پذیری، اختلالات خواب و حافظه مشاهده می شود. در موارد شدیدتر، عدم تعادل عاطفی، تکرر ادرار ظاهر می شود و ریتم طبیعی خواب مختل می شود.

پس از معاینهآکروسیانوز، افزایش تعریق تشخیص داده می شود، پس از لمس - درد در امتداد اعصاب محیطی، کاهش قدرت عضلانی (با دینامومتری تعیین می شود). حساسیت سطحیبا توجه به نوع "جوراب"، "دستکش" نقض می شود. در اشکال شدیدمسمومیت ممکن است باشد اختلالات حرکتیتا فلج، اختلال گفتار و بلع، کاهش شنوایی و بینایی. هنگام معاینه سیستم قلبی عروقی، برادی کاردی و گاهی اوقات آریتمی تشخیص داده می شود. صدای قلب خفه می شود. فشار خون کاهش می یابد. معاینه تنفسی علائم برونشیت را نشان می دهد ( مقدار افزایش یافته استخلط، تنفس سخت، خس خس خشک و مرطوب).

برخی از علائم مشخصه مسمومیت با آفت کش های حاوی جیوه افزایش تشنگی و ادرار فراوان است. هنگام معاینه ادرار، گاهی اوقات در آنها یافت می شود مقدار قابل توجهیلکوسیت ها میکرو هماچوری شایع است. هنگام انجام تست عملکردیبا توجه به Zimnitsky، وجود هیپو- و ایزوستنوری ذکر شده است. گاهی اوقات آسیب شدید کلیوی مانند گلومرولونفریت منتشر حاد ممکن است رخ دهد.

آفت کش های حاوی آرسنیک

آفت کش های حاوی آرسنیک به طور گسترده در تولیدات کشاورزی استفاده می شود. رایج ترین آنها سدیم آرسنیت، انیدرید آرسنوس، آرسنات کلسیم و سبزی پاریسی است. این داروها از طریق اندام های تنفسی و گوارشی وارد بدن می شوند. آنها می توانند در کبد، کلیه ها، استخوان ها، ناخن ها و مو رسوب کنند. عمل ترکیبات آرسنیک بر اساس واکنش آنها با گروه های سولفیدریل آنزیم های سلولی است. در نتیجه ترکیبات سمی ایجاد می شود که وضعیت عملکردی سیستم عصبی و قلبی عروقی را مختل می کند. هنگامی که آفت کش های حاوی آرسنیک وارد داخل می شوند، تغییراتی در غشاهای مخاطی معده و روده ایجاد می شود؛ هنگامی که آنها وارد دستگاه تنفسی می شوند، تحریک نازوفارنکس فوقانی مشاهده می شود. دستگاه تنفسی. این گروه از آفت کش ها همچنین اثر تحریک کنندگی آشکاری بر روی پوست و غشاهای مخاطی دارند.

درمانگاه مسمومیت حادهمراه با استفراغ مداوم، درد در ناحیه اپی گاستر در امتداد روده بزرگ، اسهال، فروپاشی و تشنج. با مسمومیت مزمن، تغییرات قابل توجهی در سیستم عصبی مشاهده می شود که در مراحل اولیه مسمومیت تشخیص داده می شود و با افزایش حساسیت درد در قسمت های انتهایی اندام ها ظاهر می شود. تنه های اعصاب محیطی در لمس شدیدا دردناک هستند. متعاقباً حساسیت کاهش می یابد، گاهی اوقات به طور قابل توجهی، و ممکن است اختلالات حرکتی، فلج و فلج ایجاد شود. رفلکس های تاندون سرکوب می شوند و ابتدا آشیل، سپس رفلکس های زانو و پریوستال ناپدید می شوند.

نقض اقدامات احتیاطی در هنگام نگهداری و حمل و نقل داروهای حاوی آرسنیک می تواند منجر به آزاد شدن هیدروژن آرسنوس شود که یک سم همولیتیک قوی است. در نتیجه وجود دارد گرسنگی اکسیژن، آسیب کلیه ایجاد می شود.

بیماران از ضعف عمومی، سردرد، درد مفاصل، تشنگی شکایت دارند

رفتار

اقدامات درمانی برای مسمومیت حاد با آفت کش ها معمولاً به دو دسته تقسیم می شوند عمومی و خاص.

ژنرال کارگردانی شدبرای جلوگیری از جذب دارو، تسریع آزادسازی قسمت جذب شده آفت کش، کاهش غلظت آن در اندام ها، عادی سازی عملکرد مهم ترین اندام ها و سیستم های بدن. مشخص شده است که هرچه زمان کمتری از ورود آفت کش ها به بدن قبل از شروع اقدامات درمانی باشد، اثربخشی آنها بیشتر است. بنابراین در درمان مسمومیت حاد با آفت کش ها، موفقیت درمان تا حد زیادی به کمک های اولیه به موقع و صحت اقدامات درمانی بعدی بستگی دارد. رویکردهای روش شناختی برای درمان مسمومیت با آفت کش های مختلف تا حد زیادی یکسان است.

اولین رویدادبرای مبارزه با مسمومیت حاد، جلوگیری از ورود بیشتر آفت کش ها به بدن است، که اول از همه نیاز به حذف فوری قربانی از منطقه عمل آفت کش دارد.

در مسیر استنشاقرسیدهامواد وارد بدن شود، ماسک گاز بزنید و قربانی را از ناحیه آلوده خارج کنید.

اگر آفت کش ها با پوست تماس پیدا کنندشما باید اقلام آلوده لباس را بردارید، با دقت، بدون آغشته به پوست، مواد شیمیایی سمی موجود روی آن را با یک سواب پنبه یا گاز پاک کنید. سپس نواحی آسیب دیده پوست باید شسته شوند آب گرمبا صابون یا محلول قلیایی. برای این کار از محلول بی کربنات سدیم 2 درصد یا محلول آمونیاک 2 درصد استفاده کنید. درمان پوست برای حذف مواد شیمیایی سمی باید طولانی مدت باشد (حداقل 5-10 دقیقه).

اگر آفت کش ها با غشای مخاطی چشم تماس پیدا کنندشما باید آنها را با محلول قلیایی (محلول بی کربنات سدیم 3٪) بشویید. در صورت بروز تحریک مخاط چشم، در آینده باید از محلول 30 درصد سدیم آلبوسید و محلول 2 درصد نووکائین، 1 تا 3 قطره در هر چشم استفاده شود. استفاده از پماد استرپتوسیدال یا زروفرم 2 درصد نیز توصیه می شود.

در موارد تحریک نای و برونش آشکار می شود سرفه دردناکتوصیه می شود شیر گرم با بی کربنات سدیم (1/2 قاشق چایخوری در هر لیوان) مصرف شود. در صورت مشاهده علائم تحریک مخاط بینی، توصیه می شود از محلول 2٪ نووکائین، 1-3 قطره استفاده کنید.

اگر آفت کش وارد معده شودشستشوی فوری ضروری است که با آب تمیز انجام می شود. می توانید از یک سوسپانسیون کربن فعال (1 قاشق غذاخوری در هر 500 میلی لیتر آب) یا محلول 0.02-0.1٪ پرمنگنات پتاسیم استفاده کنید. اگر کمک های اولیه باید در خارج از بیمارستان ارائه شود و هیچ وسیله ای برای شستشوی معده وجود ندارد، به قربانی چندین لیوان آب داده می شود تا بنوشد، سپس با انگشتان تحریک می شود تا استفراغ ایجاد کند. دیوار پشتیگلوها به دلیل نفوذ احتمالی مواد شیمیایی سمی به روده ها باید از مایعات و ملین های فراوان - سولفات منیزیم 30-50 گرم استفاده کرد.در عین حال روده ها با تنقیه سیفونی بالا شسته می شوند. پس از آن، مصرف ملین های نمکی (30-40 گرم سولفات منیزیم یا سدیم در هر لیوان آب) توصیه می شود. استفاده از مسهل های روغنی برای مسمومیت با آفت کش ها به دلیل توانایی آنها در حل کردن آفت کش ها و افزایش جذب آنها منع مصرف دارد.

در صورت مسمومیت همراه با نارسایی تنفسی، فلج عضلات تنفسی، لازم است انجام شود. تهویه مصنوعیریه ها برای افزایش سیانوز غشاهای مخاطی و پوست، تنفس مکرر و کم عمق و افزایش ضربان قلب نشان داده شده است. باید انجام شود تنفس مصنوعی، که فقط با روش دهان به دهان یا دهان به بینی موثر است. هنگام انجام آن، باید سر خود را با یک دست و با دست دیگر به عقب پرتاب کنید فک پایینبه طوری که دهان باز باشد و هوا را یا با دهان باز به دهان قربانی یا با دهان کمی باز به داخل بینی او دمید.

رویدادهای گروه دومکه اجرای آن برای مسمومیت حاد با آفت کش ها ضروری است، می توان به عنوان مبارزه با سم جذب شده نام برد. این شامل حذف مواد شیمیایی سمی از بدن و حذف آنها است اثر سمی. در زرادخانه پزشکی مدرنتعداد کافی پادزهر وجود دارد - داروهابا داشتن توانایی خنثی کردن آفت کش ها قبل از جذب، آفت کش های جذب شده را در خون و در بافت ها متصل می کند. مواد سمی، تبدیل آنها به ترکیبات پیچیده غیرسمی برای بدن که سپس از بدن دفع می شود.

راه های اصلی حذف آفت کش ها از بدن از طریق ادرار و دستگاه گوارش است.

یکی از روش های حذفماده جذب شده باعث افزایش دیورز می شود که برای آن از نوشیدن سنگین، تزریق زیر جلدی و داخل وریدی به مدت 1-3 ساعت از مقادیر زیاد (1.5-3 لیتر) محلول ایزوتونیک کلرید سدیم، محلول گلوکز 5٪ استفاده می شود. پس از این، یک محلول اوره 30٪ در محلول گلوکز 10٪ به صورت داخل وریدی به میزان 1 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن یا 1 گرم از محلول مانیتول 10٪ تجویز می شود. برای تقویت داروی دیورز از تزریق داخل وریدی فوروزماید (لاسیکس) 40-100 میلی گرم استفاده می شود.

دیورز اجباری در صورت نارسایی قلبی و کلیوی منع مصرف دارد.

در میان روش های درمان مسمومیت با آفت کش ها، اقدامات برای جلوگیری یا خنثی سازی اثر سمی جایگاه مهمی را به خود اختصاص می دهد.

با مکانیسم اقدام درمانیپادزهرها به چند گروه اصلی تقسیم می شوند که اثر آنها از طریق جذب داروهایی که وارد معده شده اند اما هنوز جذب نشده اند انجام می شود. اینها شامل جاذب هایی مانند کربن فعال است.

استفاده از پادزهرهای شیمیاییبر اساس خواص آنها با یک آفت کش تعامل دارند که در نتیجه آفت کش فعالیت خود را از دست می دهد و به ماده ای غیرسمی برای بدن تبدیل می شود که سپس از بدن دفع می شود. ماهیت عمل پادزهرها بر اساس اصل تضاد عملکردی آنها است.

اکثر وسیله موثردرمان مسمومیت با ترکیبات ارگانوفسفره درمان بیماری زایی با مواد آنتی کولینرژیک است. حتی در اولین علائم مسمومیت، لازم است بلافاصله آنتی کولینرژیک داده شود، که شامل آتروپین سولفات . در موارد خفیف مسمومیت، تجویز زیر جلدی یا عضلانی 1-3 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آتروپین سولفات نشان داده شده است. در صورت مسمومیت متوسط ​​یا شدید، 3-5 میلی لیتر از محلول 0.1٪ سولفات آتروپین به صورت عضلانی یا داخل وریدی تجویز می شود. در موارد غیبت اثر درمانییا زمانی که علائم مسمومیت افزایش می یابد تزریقات عضلانی 1-3 میلی لیتر از این دارو هر 1-1.5 ساعت تکرار می شود تا علائم مسمومیت برطرف شود و علائم مصرف بیش از حد (خشکی مخاط، تاری دید) ظاهر شود. در صورت مسمومیت شدید، ابتدا 4-6 میلی لیتر سولفات آتروپین و سپس 2 میلی لیتر تجویز می شود. لازم است به دقت وضعیت بیمار، به ویژه تنفس، وجود تشنج، نظارت شود. فشار خونضربان نبض و ترشح بزاق؛ این داده ها به تعیین توصیه برای معرفی بیشتر آن کمک می کند. در ابتدا، آتروپین سولفات را می توان در فواصل 5-10 دقیقه تجویز کرد. دوز روزانه آن را می توان در برخی موارد تا 24 میلی لیتر افزایش داد.

از جانب فعال کننده های کولین استراز یک اثر خوب با تجویز داخل وریدی 500 تا 1000 میلی گرم 2-PAM مشاهده می شود، محلول 1٪ از دارو به آرامی به صورت داخل وریدی تجویز می شود. علاوه بر این، تجویز این دارو نباید بیشتر از 500 میلی گرم در دقیقه باشد. نتایج خوبی با تجویز قطره ای آن حاصل می شود.

از آنجایی که بیشتر مسمومیت ها در اثر تماس از طریق پوست یا مصرف یک ماده شیمیایی سمی اتفاق می افتد، لازم است هر گونه تغییر در وضعیت بیمار به دلیل جذب دیرهنگام دارو در خون به دقت بررسی شود. فعال کننده ها به سرعت از بدن خارج می شوند عملکرد طبیعیکلیه به عنوان یک فعال کننده ChE، 1 میلی لیتر از محلول 15٪ دی پیروکسیم به صورت عضلانی در ترکیب با آتروپین سولفات (1-3 میلی لیتر از محلول 0.1٪) تجویز می شود. اگر علائم مسمومیت بعد از 30-60 دقیقه از بین نرفت، تزریق ها تکرار می شود. اگر بیمار دچار انقباض عضلانی فیبریلاری، لرزش، تشنج و ترشحات برونش شد، تزریق هر 10-15 دقیقه تا زمانی که علائم مسمومیت از بین برود ادامه می یابد. تزریق دوم دی پیروکسیم پس از 1-3 ساعت انجام می شود.یک فعال کننده کولین استراز سمی کمتر ایزونیتروزین است. برای انواع خفیف مسمومیت، به صورت عضلانی و در موارد شدید، 3 میلی لیتر از محلول 40 درصد به صورت داخل وریدی هر 30 دقیقه تزریق می شود. تزریق را می توان تا زمانی که فیبریلاسیون عضلانی، تشنج و ظاهر هوشیاری متوقف شود، تکرار کرد. البته دوز کل نباید از 4 گرم تجاوز کند علاوه بر این در صورت مسمومیت شدید تجویز داخل وریدی محلول افدرین 5% (0.5 میلی لیتر) اندیکاسیون دارد.

برای علائم تحریک سیستم عصبی مرکزی و ایجاد تشنج، از 5 میلی لیتر محلول 10 درصد هگزنال به صورت عضلانی، 2 تا 3 گرم کلرال هیدرات در تنقیه، 0.025 گرم آمینازین خوراکی، محلول 25 درصد سولفات منیزیم به صورت داخل وریدی استفاده کنید. یا عضلانی: برای مشکلات تنفسی - لوبلین یا سیتون، استنشاق اکسیژن (انتوباسیون و تنفس مصنوعی).

اصولاً هم بیماری زا و هم درمان علامتی. در مراحل اولیه مسمومیت، درمان با آتروپین سولفات با دوز 0.001 گرم، پروسرین - 0.015 گرم، تروپاسین - 0.03 گرم به صورت پودر (1 پودر 2-3 بار در روز به مدت 20-30 روز توصیه می شود. ). برای جلوگیری از پنومونی، تجویز زودهنگام آنتی بیوتیک توصیه می شود.

در آینده، گلوکز، مولتی ویتامین ها، محرک های زیستی، فیزیوتراپی، تغذیه درمانیبرای مدت طولانی

در صورت مسمومیت با سموم جیوه دار در موارد مسمومیت حاد، در صورتی که سم وارد معده شده باشد، لازم است معده را با آب گرم با یونیتیول (15 میلی لیتر در هر لیتر آب) شستشو دهید.

یکی از ابزارهای اصلی درمان پادزهر، یونیتیول است که به صورت عضلانی به صورت 5 درصد تجویز می شود. محلول آبیهر 8-12 ساعت طبق طرح زیر: روز اول - 5 میلی لیتر 3-4 تزریق. 2 - 2-3 تزریق؛ سوم - 1-3 تزریق.

استفاده از یونیتیول به روش استنشاقی آئروسل نیز تأثیر مثبتی دارد. به عنوان وسیله ای برای افزایش دفع جیوه از بدن، تجویز داخل وریدی محلول 30 درصد تیوسولفات سدیم، 10 میلی لیتر، و یک ملین خوراکی توصیه می شود.

برای اسیدوز، 200 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 3٪ به صورت داخل وریدی تجویز می شود، روتین - 200 میلی گرم خوراکی 3 بار در روز.

که در موارد شدیدتزریق کورتیزون و تبادل خون (250-350 میلی لیتر) نشان داده شده است.

برای مسمومیت مزمن یک محلول 5٪ یونیتیول روزانه، 1 میلی لیتر 2 بار در روز به مدت 2 هفته تجویز می شود. با توجه به خاصیت یونیتیول برای حذف بسیاری از ریز عناصر از بدن، با ساکسیمر جایگزین می شود که به صورت عضلانی با غلظت 0.3 گرم در 6 میلی لیتر از محلول بی کربنات سدیم 5٪ تجویز می شود. این محلول بلافاصله قبل از تجویز آماده می شود.

نتایج خوبی در درمان با D-penicillamine به دست می‌آید که قادر به کیلاسیون با فلزات است، سمیت کمی دارد و در صورت مصرف خوراکی مؤثر است. 0.15 گرم خوراکی 30 دقیقه قبل از غذا، 3 بار در روز به مدت 10-15 روز تجویز می شود. توصیه می شود آن را با پیریدوکسین 0.05 گرم 2 بار خوراکی ترکیب کنید. این دارو زمانی که با آن مصرف شود بسیار موثر است برای اهداف پیشگیرانهدر میان کارگران تولید آفت کش های جیوه.

قسمت درمان پیچیدههمچنین شامل استفاده از دوزهای کوچک برم و کافئین، انفوزیون داخل وریدیگلوکونات کلسیم توصیه می شود 15-30 میلی لیتر محلول گلوکز 40٪، 0.05-1 میلی لیتر محلول 6٪ ویتامین B12 و 3 میلی لیتر محلول 5٪ اسید اسکوربیک به صورت داخل وریدی تزریق شود. دوره درمان 20-35 روز است. در موارد شدید مسمومیت حاد، تزریق زیر جلدی محلول ایزوتوپ کلرید سدیم نشان داده می شود؛ در صورت تحریک، باربیتورات ها نشان داده می شود: فنوباربیتال 0.05 گرم 1-3 بار در روز، داروهای هگزنال و قلبی به صورت داخل وریدی تجویز می شود. اکسیژن درمانی در موارد کمبود اکسیژن موثر است. در صورت ادم ریوی نیز توصیه می شود خون ریزی انجام شود و سپس محلول گلوکز 40 درصد تجویز شود. داروهای مورفین منع مصرف دارند.

درمان مسمومیت مزمن با ترکیبات کلر آلی به استفاده از ویتامین درمانی، تجویز گلوکز با اسیدهای اسکوربیک و نیکوتین به صورت داخل وریدی، قرار ملاقات منتهی می شود. محرک های بیوژنیک(آلوئه، پلاسمول، FiBS و غیره). در صورت وجود علائم آسیب کبدی، داروهای لیپوتروپیک و لیپوکائین تجویز می شود. برای تظاهرات آلرژیک - درمان حساسیت زدایی (کلرید کلسیم، اسید اسکوربیک، دیفن هیدرامین، سوپراستین). تزریق داخل وریدی محلول گلوکونات کلسیم 10 درصد، 10 میلی لیتر در روز یا یک روز در میان. 10-12 تزریق در هر دوره وجود دارد.

در مسمومیت حاد با ترکیبات حاوی آرسنیک تجویز قبلی محلول 5٪ یونیتیول طبق طرح زیر نشان داده شده است: در روز اول - 4 بار 1 میلی لیتر به صورت عضلانی، در روز دوم - 3 بار 2 میلی لیتر، در روزهای 3، 4، 5، 6 و 7 - 2 بار در روز، 4 میلی لیتر. در صورت بلع تصادفی آرسنیک از طریق دهان، بلافاصله معده را با محلول اکسید منیزیم (100-300 گرم در هر 1 لیتر آب) شستشو دهید و سپس 25-30 گرم سولفات منیزیم در 400 میلی لیتر آب تجویز شود. یک لوله همچنین لازم است محلول 5 درصد یونیتیول (200-300 میلی لیتر) از طریق لوله در ابتدا و پس از شستشوی معده تجویز شود. در آینده منصوب می کنند تزریق داخل وریدیمحلول تیوسولفات سدیم 30٪، 15 میلی لیتر.

با تلفظ اختلالات دستگاه گوارشدرمان کم آبی ضروری است، که برای آن محلول ایزوتونیک کلرید سدیم به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در اشکال شدید مسمومیت، هورمون های کورتیکواستروئیدی و همودیالیز نشان داده می شود. با تلفظ سندرم درد- داروهای مسکن (0.5 گرم آنالژین، 1 میلی لیتر محلول پرومدول 1٪ به صورت زیر جلدی). در موارد نوریت، یک دوره درمان با ویتامین B12 (500 میکروگرم 2 بار در روز) به مدت 2-3 هفته انجام می شود. حمام های گرمیونتوفورز نووکائین، ماساژ، فیزیوتراپی. با توجه به نشانه ها، داروهای قلبی، اکسیژن درمانی. درمان بیشتر علامتی است. پس از بهبود وضعیت، مشاهده بالینی نشان داده می شود.

در صورت مسمومیت با کاربامات، تاکتیک های پزشک باید شامل اقداماتی با هدف توقف تماس با سم، درمان پوست، غشاهای مخاطی، شستشوی معده، تجویز پادزهر و بستری شدن بیمار باشد. بنابراین، در صورت مشاهده علائم مسمومیت، مصدوم باید بلافاصله از منطقه خطر خارج شود، لباس های آلوده آزاد شود و پوست باید با آب و صابون، محلول بی کربنات سدیم 10 درصد یا محلول آمونیاک 5 درصد شسته شود.

غشاهای مخاطی چشم با یک جریان شسته می شود آب تمیزتحت فشار ضعیف، به دنبال القای محلول 30٪ آلبوسید. اگر سم به طور تصادفی وارد دستگاه گوارش شود، لازم است استفراغ ایجاد کرده و با محلول 2 درصد بی کربنات سدیم، شستشوی معده انجام شود و سپس کربن فعال وارد بدن شود. تجویز ملین های نمکی توصیه می شود. در آینده، درمان پادزهر توصیه می شود. 3-1 میلی لیتر از محلول 1/0 درصد آتروپین سولفات به صورت عضلانی تجویز می شود اما در شرایط متوسط ​​می توان این دوز را تا 5 میلی لیتر افزایش داد. تزریقات هر 5-6 دقیقه تکرار می شود تا برونشوره، میوز و حتی تا زمانی که علائم مصرف بیش از حد آتروپین سولفات (غشاهای مخاطی خشک، اختلال بینایی موقت) ظاهر شود. تجویز زیر جلدی 1 میلی لیتر محلول 0.05 درصد پروسرین، 1 میلی لیتر محلول 15 درصد دی پیروکسیم به صورت داخل عضلانی، خوراکی 0.01 گرم قرص تروپاسین نیز اندیکاسیون دارد. سپس تزریق داخل وریدی 20 میلی لیتر محلول گلوکز 40 درصد، 5 میلی لیتر محلول 5 درصد اسید اسکوربیک، ویتامین های گروه B و 1 میلی لیتر محلول 10 درصد کافئین بنزوات سدیم، 2 میلی لیتر محلول 25 درصد کوردیامین به صورت زیر جلدی. تجویز می شود. در موارد بیان شدهبستری شدن در بیمارستان با درمان مناسب لازم است درمان علامتی. با کمک به موقع و درمان فعالشاید توسعه معکوستغییر می کند. برای درمان مسمومیت های مزمن، آسکوروتین 1 قرص 2-3 بار در روز، اسید گلوتامیک 1 گرم 3 بار در روز، تزریق عضلانی کوکربوکسیلاز 0.05 گرم به مدت 10-12 روز تجویز می شود.

OCPها در برابر عوامل محیطی مقاوم هستند، همگی در گروه داروهای ماندگار یا بسیار ماندگار قرار می گیرند.

OCP ها به خوبی توسط غشاهای مخاطی دستگاه گوارش جذب می شوند. این امر با خاصیت لیپوتروپیک آنها تسهیل می شود - COS در بافت های غنی از چربی متمرکز می شوند. معمولا بزرگترین عدداین ترکیبات در چربی احشایی، کبد، مغز و نخاع، بیضه ها و غدد یافت می شوند. ترشح داخلی(به ویژه در غدد فوق کلیوی).

تمام COC ها در شیر حیوانات شیرده دفع می شوند. حتی با وجود مقدار ناچیز بقایای این مواد در خوراک، بخش خاصی از آنها در شیر یافت می شود (حدود 20٪ از آفت کش). دفع COS در شیر ممکن است پس از مسمومیت حاد برای یک سال یا حتی بیشتر ادامه یابد.

تمام COC ها در تخم مرغ دفع می شوند و تقریباً همه آنها با زرده تخم مرغ مرتبط هستند. آفت کش های ارگانوکلرین فقط در مقادیر کمی در پروتئین یافت می شوند.

سموم دینامیک

انواع مختلفحیوانات نسبت به این ترکیبات حساسیت متفاوتی دارند. از میان حیوانات آزمایشگاهی، گربه‌ها به مواد آلی کلر حساس‌تر هستند، سپس موش‌ها، موش‌ها و خرگوش‌ها. در میان حیوانات مزرعه، خوک ها بیشترین حساسیت را به آفت کش های آلی کلر نشان می دهند و پس از آن گوسفند، اسب و گاو قرار دارند. گاوو جوجه ها

OCP ها سموم خاصیت پلی تروپیک با اختلال عملکرد سیستم عصبی مرکزی و آسیب به اندام های پارانشیمی هستند. در اثرات سمیتأثیر آنها بر بدن حیوان با طبیعت یکنواخت تغییرات هماتولوژیک، بیوشیمیایی و ایمونوبیولوژیکی مشخص می شود.

به سمت سیستم عصبیداروهای ارگانوکلرین عمدتاً خود را به عنوان سموم تشنجی عمل مرکزی نشان می دهند که ساختارهای واکنشی M- و N-کولینوراکتیو سیستم عصبی مرکزی و بخش های محیطی آن را تحریک می کنند. شکست دادن مرکز تنفسی، اسپاسم حنجره و انقباضات تشنجی عضلات تنفسی منجر به ایجاد خفگی می شود. اختلال عملکرد سیستم عصبی مرکزی با ایجاد هیپوکسی بافتی به دلیل مهار تنفس بافتی به دلیل مهار فعالیت سیتوکروم اکسیداز تشدید می شود. اختلال در فرآیندهای ردوکس در میتوکندری و کاهش غلظت گلیکوژن در کبد وجود دارد.

علائم بالینی

مسمومیت COS می تواند در اشکال حاد و مزمن رخ دهد.

مسمومیت با OCP انواع متفاوتحیوانات به همین ترتیب پیش می روند، با یک مجموعه علائم مشخصه اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی، افزایش تحریک پذیری، افزایش ترشح بزاق، اختلال در هماهنگی حرکات و ریتم تنفس، تشنج نوع کلونیک تونیک، لرزش. مرگ در اثر فلج مرکز تنفسی رخ می دهد. اولین علائم مسمومیت 15 دقیقه تا 2 ساعت پس از ورود داروها به معده ظاهر می شود. با ضعیف یا درجه متوسطمسمومیت، اثرات عصبی به سرعت از بین می رود و حیوانات بهبود می یابند. در مسمومیت شدیدحملات تشنج های کلونیک-تونیک تشدید می شود، فلج و فلج به تدریج ایجاد می شود و سپس کما می شود.

در صورت مسمومیت حاد در حیوانات، تحریک عمومی کوتاه مدت و افزایش حساسیت رفلکس، لرزش گروه های عضلانی منفرد به ویژه گردن و اندام ها، افزایش و دشواری تنفس، اختلال در فعالیت قلبی و افزایش حرکت روده مشاهده می شود. سپس هیجان با افسردگی، از دست دادن هماهنگی حرکات، حملات دوره ای تشنج های کلونیک-تونیک و حرکات شنا جایگزین می شود.

در موارد شدید، با حملات طولانی تشنج، دمای بدن کمی افزایش می یابد، تنگی نفس شدید، سیانوز و از دست دادن فعالیت قلبی ظاهر می شود. مرگ معمولاً در نتیجه فلج مرکز تنفسی رخ می دهد.

برای گاو، تصویر بالینی سموم با افتادگی زبان، آتونی پروونتریکولوس، درد در شکمبه مشخص می شود. تشنگی شدید، فلج اندام های عقبی.

در گوسفندان مبتلا به مسمومیت با OCP، اگزوفتالمی، گشاد شدن مردمک چشم، تاری دید و تمپان مشاهده شد.

از نظر بالینی، خوک ها کاهش اشتها، افسردگی شدید و حرکات ناهماهنگ را نشان می دهند. در موارد شدید - لرزش عضلات، حرکات مانژ، تشنج های کلونیک تونیک، ترشح بزاق و استفراغ شدید که طی آن بخشی از سم با توده های غذایی دفع می شود.

در خرگوش های مبتلا به مسمومیت، شروع ناگهانی افزایش شدید در فعالیت حرکتی(پرتاب ناگهانی، پریدن، پرتاب به اطراف قفس)، سپس تشنج های کلونیک تونیک، فلج (به ویژه اندام های لگنی).

سگ ها نیز مانند خوک ها، علاوه بر سندرم عصبی، با افزایش ترشح بزاق و استفراغ مشخص می شوند.

در پرنده ای که دریافت کرد مقادیر زیاد COP، کمبود اشتها، لرزش، خفگی، فلج، فلج، پرتاب‌های تشنجی ناگهانی، مشکل در تنفس با منقار باز وجود دارد.

همه حیواناتی که تحت مسمومیت با OCP قرار گرفته اند وزن زیادی از دست می دهند.

تصویر پاتولوژیک

کالبد شکافی حیوانات مرده در موارد مسمومیت حاد هیچ تغییر معمولی را نشان نمی دهد. به طور معمول، تصویر پاتولوژیک مسمومیت حاد با پر شدن خون مشخص در اندام های داخلی و رگ های خونی مغز، خونریزی های کانونی کوچک و منتشر در ریه ها، زیر اپی و اندوکارد مشخص می شود. در ریه ها احتقان، تورم، آمفیزم کانونی و آتلکتازی وجود دارد. غشاهای مخاطی پرخون هستند. خونریزی در معده و روده کوچک امکان پذیر است. در صورت مسمومیت شدید، تورم و پر شدن ناگهانی عروق مغز، خونریزی های متعدد در مغز مشاهده شد. بصل النخاعو ماده خاکستری نخاع کبد پر احتقان است، اغلب به رنگ ناهموار است، كيسه صفراافزایش یافت. در غدد درون ریز (غدد فوق کلیوی، غده تیروئید و پانکراس)، پرخونی و خونریزی های جزئی مشاهده می شود. طحال معمولاً بزرگ شده است.

اکثر OCP ها باعث نفریت سروز، فیبرینوز یا هموراژیک، میوکاردیت چرکی می شوند. اکثر OCP ها در دوزهای سمی باعث آسیب به دیواره رگ های خونی می شوند. در غدد درون ریز، پرخونی و خونریزی های جزئی، در موارد شدید، تغییرات دیستروفیک و نکروز (غدد فوق کلیوی، غده تیروئید، پانکراس، بیضه ها) وجود دارد.

رفتار.

1. تسکین اثر تشنجی آفت کش ها با ترکیب ضد تشنج ها و آرام بخش ها (سدوکسن، فنوباربیتال)، ایجاد انسداد سریع و طولانی مدت نواحی حرکتی سیستم عصبی مرکزی.

2. پیشگیری از فلج مرکز تنفسی در هنگام ایجاد مسمومیت (استفاده از افدرین هیدروکلراید).

3. پیشگیری از سمیت کبدی با معرفی محافظ‌های کبدی و اهداکنندگان گروه سولفیدریل (گلوتاتیون، متاتیون).

4. مسدود کردن اثر پرواکسیدانی آفت کش ها با استفاده از آنتی اکسیدان ها (توکوفرول استات، سدیم سلنیت).

5. افزایش عملکرد آنتی سمی کبد و عادی سازی تبادل الکترولیت های خون (محلول گلوکز-سالین).

خوب اثر شفابخشبا تزریق داخل وریدی یا تزریق عضلانیآمینازین با دوز 2 میلی گرم بر کیلوگرم در شروع تظاهرات علائم بالینیمسمومیت

سپس فنوباربیتال با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم (به صورت محلول 10 درصد در دی متیل سولفوکسید)، به طور همزمان به صورت عضلانی و زیر جلدی مصرف می شود. ترکیب این داروها به شما این امکان را می دهد که به سرعت و به طور موثر تشنج را متوقف کنید و حیوانات را در حالت خواب عمیق قرار دهید. این وضعیت در حیوانات کوچک با تجویز مکرر باربیتال سدیم (با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم، زیر جلدی یا عضلانی) حفظ می شود.

به منظور کاهش اثر منفی پرواکسیدانی آفت کش ها و ایجاد یک اثر محافظتی کبدی، سلنیت سدیم (0.2 میلی گرم بر کیلوگرم یا توکوفرول استات به صورت عضلانی در دوز 1 تا 2 میلی لیتر از محلول 10٪) تجویز می شود. مخلوط دارویی حاوی 1.0 گرم متیونین، 5.0 گرم گلوکز، 0.2 گرم اسید اسکوربیک در 20 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

وضعیت عملکردیسیستم عصبی مرکزی و قلبی عروقی و همچنین تنفس با تجویز کافئین و افدرین هیدروکلراید در دوزهای درمانی معمول پشتیبانی می شود.

برای جلوگیری از اسیدوز و بازیابی ترکیب الکترولیت ها، یک محلول گلوکز نمکی به صورت داخل وریدی تجویز می شود (گلوکز - 5.0 گرم؛ کلرید کلسیم - 1.0 گرم؛ کلرید سدیم - 0.6 گرم؛ کلرید منیزیم - 0.2 گرم؛ آب برای تزریق - 10 میلی لیتر) بی کربنات سدیم (محلول 4٪، 1-2 میلی لیتر / کیلوگرم).

در همان زمان، ویتامین درمانی فشرده (تیامین بروماید، پیریدوکسین و سیانوکوبالامین) در دوزهای درمانی بالاتر انجام می شود.

برای حفظ فعالیت قلبی، یک محلول 10٪ کلرید کلسیم یا گلوکونات (0.5-1 میلی لیتر / کیلوگرم)، یک محلول 20-40٪ گلوکز (2 میلی لیتر / کیلوگرم)، و یک محلول 20٪ از کافئین یا کوردیامین به صورت زیر جلدی تجویز می شود. در دوزهای معمولی

داروهای ضد تشنج و آرام بخش: آمینازین (2 میلی گرم بر کیلوگرم)، الکل - برای نشخوارکنندگان، هیدرات کلرال - برای اسب (در دوزهای زیر مخدر)، فنوباربیتال (50 میلی گرم بر کیلوگرم)، مدینال (100 میلی گرم بر کیلوگرم) - برای حیوانات کوچک.

یک اثر محافظ کبدی خاص بیماریزا با تجویز مکرر متیونین (25 میلی گرم بر کیلوگرم یا گلوتاتیون (100 میلی گرم بر کیلوگرم) و اسید اسکوربیک (5 میلی گرم بر کیلوگرم) در ترکیب با گلوکز و ویتامین E (10-5 میلی گرم بر کیلوگرم) ایجاد می شود.

اثر خوبی با تجویز داخل وریدی یا زیر جلدی یونیتیول با دوز 10-20 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن حاصل می شود، زیرا آنزیم های تیول مسدود شده توسط پراکسیدهای لیپیدی را بازیابی می کند.

جلوگیری

تمام شرکت های کشاورزی باید قوانین تعیین شده برای ذخیره سازی، حمل و نقل و استفاده از آفت کش های ارگانیک کلر را به شدت رعایت کنند.

تغذیه حیوانات با دانه های بذر تیمار شده با مواد آلی کلر و همچنین توده سبز از زمین های تحت درمان و چرای حیوانات در آنها قبل از "دوره انتظار" تعیین شده ممنوع است. گیاهان جمع آوری شده از تیمار شده آفت کش های کلر آلیمناطق باید از نظر وجود بقایای داروهای مربوطه بررسی شوند.

معرفی

مسمومیت بیماری است که با ورود سموم مختلف به بدن ایجاد می شود و باعث اختلالات شدید در بدن و یا مرگ می شود.

سموم می توانند منشا معدنی، مصنوعی، گیاهی و حیوانی داشته باشند.

با توجه به تشدید توسعه تولیدات کشاورزی، استفاده از انواع کودها، حشره کش ها و قارچ کش ها رو به افزایش است. همه اینها به ورود آنها به خوراک دام و بروز مسمومیت های مختلف کمک می کند. مسمومیت حیوانات اغلب زمانی رخ می دهد که سموم مورد استفاده در تولیدات صنعتی وارد محیط (خاک، آب، گیاهان) شوند.

مسمومیت خوراک دام در اغلب موارد توسط سموم ایجاد می شود منشا گیاهیکه در اثر رشد یا برداشت، نگهداری یا آماده سازی نامناسب در گیاهان ایجاد می شوند (عفونت قارچی، غده سبز سیب زمینی، شبدر جوان فشرده، آماده سازی نامناسب برای تغذیه چغندر و ...).

سموم با منشا حیوانی شامل سم مار و زنبور عسل و همچنین سایر سموم تولید شده توسط حیوانات و حشرات است.

سموم می توانند محلی و تاثیر کلیروی بدن در این رابطه، تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی بیماری ممکن است متفاوت باشد. سموم بر سلول ها، اندامک ها، غشاها و سیستم های آنزیمی تأثیر می گذارد.

با توجه به دوره مسمومیت و مسمومیت غذایی، آنها می توانند حاد، تحت حاد و مزمن باشند.

تغییرات پاتولوژیک در مسمومیت به نوع سم، مقدار، غلظت، دفعات اثر آن بر بدن، گونه، سن و ویژگیهای فردیبدن و میزان پر شدن دستگاه گوارش.

بسیاری از مسمومیت ها تصویر بالینی و تغییرات پاتولوژیک بسیار مشابهی را ارائه می دهند، بنابراین ابتدا باید از یکدیگر و سپس از بیماری های عفونی، تهاجمی و غیره متمایز شوند.

پاتومورفولوژی تشخیص مسمومیت با سم حیوانی

مسمومیت با ارگانوکلرین (OCC)

این گروه شامل مشتقات کلردار هیدروکربن های معطر (DDT، هگزاکلران، هگزاکلروبیول)، مشتقات کلردار ترپن ها (پلی کلرپینن، پلی کلرکمپفسن) و داروهای جدید: baytan-unnvsrsal، vitafax-200, meswakaren, kemilorox.

اکثر COCها در آن پایدار هستند محیط خارجیو می تواند در خوراک و آب انباشته شود. که در کشاورزیاز آنها برای درمان بذر، کنترل آفات و درمان حیوانات استفاده می شود.

پاتوژنز.اثر سمی COC ها با دکلره شدن آنها در بدن، مسدود شدن آنزیم های تنفسی، اختلال در نفوذپذیری غشاء و انتقال یون های سدیم و پتاسیم از طریق غشای گلبول های قرمز مرتبط است. همه اینها منجر به کمبود حاد اکسیژن و اختلالات مورفوفنشنال در سیستم ها و اندام های عصبی، غدد درون ریز و دیگر می شود.

علائم بالینیمسمومیت حاد در ابتدا با بیقراری، بی قراری، لرزش عضلانی، دندان قروچه، ترشح بزاق، افزایش ضربان قلب، تنفس و پریستالیس مشخص می شود. پس از 18-8 ساعت، افسردگی عمومی، از دست دادن هماهنگی حرکات، تشنج و مرگ ناشی از خفگی پس از 24-36 ساعت رخ می دهد.

مسمومیت مزمن با افسردگی عمومی، از دست دادن اشتها، لاغری، ضعف عمومی، کاهش بینایی (گاهی اوقات نابینایی عمومی) و غیره مشخص می شود.

پاتاناتومیهنگام کالبد شکافی حیوانات مرده، نفخ و سفتی سریع، سیانوز پوست و غشاهای مخاطی، اگزیکوز عضلات، گاهی اوقات نکروز در آنها، التهاب کاتارال یا کاتارال-هموراژیک معده و روده کوچک، خونریزی های متعدد بر روی غشاهای مخاطی، غشاهای سروزی و اعضای داخلی، فرآیندهای دژنراتیو در کبد، کلیه ها و میوکارد، ادم ریوی.

تشخیص پاتولوژیک:

1. گاستریت حاد کاتارال، کاتارال-هموراژیک (ابوماسیت و انتریت.

2. التهاب سروزی-هموراژیک غدد لنفاوی مزانتریک.

3. خونریزی های متعدد در غشای مخاطی معده، روده، اپی و اندوکارد، کلیه ها، بافت زیر جلدی.

4. دژنراسیون گرانول و چربی کبد، کلیه و میوکارد.

5. نکروز کانونی در کبد و میوکارد.

6. پرخونی وریدی عمومی.

7. هیستو: پرخونی احتقانی، دانه ای و دژنراسیون چربی(گاهی اوقات هپاتودیستروفی سمی)، پرخونی و تورم ماده مغزی، تغییرات دیستروفیک و نکروز در سلول های گانگلیونی. در مسمومیت مزمنخونریزی های دیاپدی و دمیلیناسیون در سیستم عصبی مشاهده می شود رشته های عصبی، نوروفاژی ، آتروفی ماده خاکستریمغز

تشخیصبا در نظر گرفتن داده های آنامنستیک و بالینی، نتایج کالبد شکافی و مطالعات شیمیایی-سم شناسی خوراک، محتویات شکمبه و روده، بافت چربی و شیر ساخته شده است.

متمایز کردندر برابر سایر مسمومیت ها بر اساس تاریخچه، تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی بیماری و نتایج یک مطالعه شیمیایی و سم شناسی و همچنین در برابر برخی بیماری های عفونی و مهاجم بر اساس وجود علائم بالینی و مورفولوژیکی مشخص و نتایج آزمایشات آزمایشگاهی ضروری است.