بیماری های التهابی ستون فقرات. التهاب آسپتیک ستون فقرات: علائم، علل و ویژگی های درمان

التهاب ستون فقرات - این مفهوم شامل طیف گسترده ای از بیماری ها است. هر یک از این فرآیندهای پاتولوژیک دارای عوامل خطر، علل توسعه و ویژگی های تشخیصی خاص خود هستند. بر اساس این داده ها، به نظر می رسد که بتوان درمان گام به گام کافی را تجویز کرد.

اسپوندیلیت یک بیماری التهابی است ستون فقراتکه با تخریب اولیه بدنه مهره ها مشخص می شود و منجر به تغییر شکل ستون فقرات می شود. با توجه به علت، این اتفاق می افتد:

• خاص (سل نخاعی، سیفلیس، بروسلوز، پسوریازیس)؛
• غیر اختصاصی (اسپوندیلیت هماتوژن ثانویه)؛
• روماتولوژیک (بیماری Bechterew و سایر بیماری های سیستمیک). بافت همبند);
• طبیعت آسپتیک (تروما).

نواحی گردنی، قفسه سینه و لومبوساکرال ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند.

عوامل مستعد کننده:

• هیپوترمی؛
• آسیب ستون فقرات؛
• استعداد ژنتیکی؛
• کمبود اجزاء سیستم ایمنی;
• وجود کانون های عفونت مزمن.

این عوامل می توانند به عنوان یک محرک اضافی برای ایجاد هر یک از اسپوندیلوآرتریت ذکر شده عمل کنند. رایج ترین گزینه ها عبارتند از: سل، اسپوندیلیت آنکیلوزان، آسپتیک و باکتریال.

علائم

در ادامه به التهاب ستون فقرات که علائم آن متفاوت است پرداخته خواهد شد. تشخیص آن از استئوکندروز ناحیه قفسه سینه، رادیکولیت لومبوساکرال و سایر بیماری های ستون فقرات بسیار دشوار است.

برای تمام فرآیندهای التهابی در ستون فقرات، علائم مشترک را می توان شناسایی کرد. در ابتدا، بیماران از درد در ناحیه آسیب دیده شکایت دارند. شدت درد می‌تواند متفاوت باشد و اغلب ماهیت درد دارد. به عنوان یک قاعده، به طور مداوم بیمار را آزار می دهد و با افزایش شدت فعالیت بدنی تشدید می شود. یک استثنا می تواند اسپوندیلیت هماتوژن یا چرکی باشد، که در آن درد می تواند حاد باشد، شدت آن با گذشت زمان افزایش می یابد، زیرا التهاب چرکی به بافت های اطراف گسترش می یابد.

یکی دیگر از علائم دائماً پیشرونده، تحرک محدود ستون فقرات، به ویژه ناحیه لومبوساکرال است. بیماران شکایت دارند که دیگر نمی توانند حرکات، خم شدن و چرخش را با همان دامنه انجام دهند. صاف شدن انحناهای فیزیولوژیکی در نتیجه التهاب طولانی مدت منجر به احساس خستگی مداوم در پشت می شود.

مانند پوکی استخوان، اعصاب نخاعی می توانند در این روند دخیل باشند و التهاب ریشه ها رخ می دهد که منجر به ظاهر می شود. علائم عصبی:

• پارستزی، احساس سوزن سوزن شدن، خزیدن روی پوست؛
• از دست دادن کامل حساسیت؛
• فلج یا فلج؛
• سیستم عصبی خودمختار رنج می برد (شبیه به تصویر بالینی استئوکندروز قفسه سینه).
• نقض تون عضلانی.

با اسپوندیلیت اختصاصی و غیراختصاصی، دمای بدن افزایش می‌یابد، بیماران به سرعت خسته می‌شوند، از سردرد شکایت می‌کنند، پوست ناحیه آسیب‌دیده قرمز می‌شود و ممکن است تورم ظاهر شود. با پوکی استخوان این اتفاق نمی افتد. اگر در جستجوی کمک پزشکی تاخیر وجود داشته باشد، ممکن است یک وضعیت سپتیک و مرگ بیشتر ایجاد شود.

استئوکندروز از هم جدا می شود. این یک فرآیند دژنراتیو-مخرب است و نتیجه اختلالات متابولیک است بافت غضروف. آسیب به ستون فقرات لومبوساکرال با این آسیب شناسی شایع تر است. خود استخوان خاجی یا قفسه سینه به ندرت تحت تأثیر قرار می گیرد.

اسپوندیلیت آنکیلوزان یا اسپوندیلیت آنکیلوزان

در گروه بیماری های روماتولوژیک قرار دارد. عامل خطر اصلی وجود آنتی ژن HLA B27 در فرد است. این بیماری اغلب مردان جوان را مبتلا می کند. دلیل توسعه آن اختلال در سیستم ایمنی بدن و در نتیجه ایجاد می شود واکنش خود ایمنیو بدن سلول های خود را خارجی می بیند. این آسیب شناسی کپسول ها و تاندون های مفصلی را به همراه رباط هایی که در نزدیکی آن قرار دارند پوشش می دهد. در بیشتر موارد، مفصل بین مهره ای نیز تحت تاثیر قرار می گیرد. همه اینها منجر به علائم قبلی و همچنین افزایش دمای بدن و خستگی می شود.

سلی

مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (باسیل کوخ) عامل بیماری است. محل اصلی که در آن فرآیند التهابی در سل رخ می دهد، ریه ها هستند. سپس، از طریق جریان خون، مایکوباکتریوم ها به طور مطلق به تمام اندام ها و سیستم ها، از جمله بدن مهره ها پخش می شوند. پس از ورود به مهره، باسیل کوخ رشد کرده و تکثیر می شود و به تدریج اجسام مهره ها را ذوب می کند. این ممکن است تا دو سال طول بکشد. پس از ذوب شدن مهره، عفونت باعث التهاب دیسک بین مهره ای می شود، در جای خود آبسه (حفره ای حاوی چرک) ایجاد می شود و سپس بدن مهره های بعدی پوشانده می شود. اسپوندیلیت سل با آسیب معمولی به مهره ها اغلب در کودکان مشاهده می شود.

آسپتیک

در این مورد، التهاب استریل (هیچ میکروارگانیسم پاتولوژیک در ناحیه آسیب دیده وجود ندارد) رخ می دهد. التهاب آسپتیکستون فقرات در هنگام جراحات مشاهده می شود. این اشتباه است که بگوییم التهاب آسپتیک (استریل) ستون فقرات التهاب پوکی استخوان است. با پوکی استخوان هیچ التهابی وجود ندارد.

تشخیص

هنگام تشخیص علل اسپوندیلیت، رعایت گام به گام و یک رویکرد پیچیده. شما باید با یک معاینه عینی و معاینات کلینیکی (آزمایش خون و ادرار عمومی)، آزمایش خون بیوشیمیایی، شاخص های فاز حاد، گروه روماتولوژیک، کراتینین، اوره شروع کنید. تشخیص آنتی ژن HLA B27 در بدن امکان پذیر است. این کمک زیادی به تشخیص علل احتمالی بیماری و رد استئوکندروز در ناحیه قفسه سینه و لومبوساکرال می کند.

سپس از قسمت مزاحم ستون فقرات رادیوگرافی را در دو برجستگی برای دید و حجم ضایعه انجام دهید. مختلف وجود دارد تست های عملکردیبا خم شدن و کشیدگی ستون فقرات. به شرطی که احساس رضایت‌بخشی داشته باشید، آزمایشات باید در حالت نشسته، در حالت افقی یا ایستاده انجام شود.

اگر تصویر رادیوگرافی به اندازه کافی واضح نباشد، تصویربرداری تشدید مغناطیسی یا توموگرافی کامپیوتری چند برشی انجام می شود. هنگامی که یک فرآیند سیستمیک شناسایی می شود، بررسی سایر اندام ها ضروری است.

درمان بیماری های التهابی ستون فقرات

درمان بیماری های التهابی ترکیبی و چند وجهی است که ترکیبی از:

• رژیم حرکتی خاص و رژیم غذایی؛
• درمان دارویی (اتیولوژیک، پاتوژنتیک، علامتی)؛
• روش های درمان فیزیوتراپی ( فیزیوتراپیگرما درمانی، حمام های درمانی، ماساژ، فونوفورزیس).

درمان اتیولوژیک

اولین و مهمترین مرحله درمان علت شناسی است. وظیفه آن از بین بردن پاتوژن خاصی است که باعث بیماری شده است. درمان علت شناسی اسپوندیلیت سل، سوزاک، سیفلیس، بروسلوزیس و همچنین اسپوندیلیت باکتریایی غیراختصاصی ثانویه، داروهای ضد باکتریایی است. گروه های مختلف(داروی خاص بستگی به علت دارد).

برای علت قارچی، آنتی بیوتیک تجویز نمی شود، آنها با عوامل ضد قارچی مانند ایتراکونازول درمان می شوند. برای استئوکندروز، نوع پسوریاتیک، اسپوندیلیت آنکیلوزان و موارد آسپتیک درمان اتیولوژیکوجود ندارد.

درمان پاتوژنتیک

وظیفه آن از بین بردن زنجیره واکنش های پاتولوژیک، حل مشکل چگونگی تسکین التهاب است؛ بر پاتوژن تأثیر نمی گذارد. داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی این خواص را دارند. به عنوان مثال، دیکلوفناک، روموکسیکام و دیگران، آنها قادر به کاهش پاسخ التهابی بدن هستند، عارضه جانبی آنها این است که می توانند باعث فرسایش و زخم مخاط معده شوند.

در بیشتر موارد شدیدهورمون ها (کورتیکواستروئیدها) استفاده می شود، آنها اثر ضد التهابی قوی تری دارند، سیستم ایمنی را سرکوب می کنند و به طور گسترده در مورد بیماری های خود ایمنی (بیماری Bechterew، پسوریازیس) استفاده می شوند. با این حال، آنها دارای تعداد زیادی عوارض جانبی هستند: آنها فشار خون، قند خون را افزایش می دهند، باعث ایجاد زخم در دستگاه گوارش می شوند و غیره.

این نوع درمان معمولا هم در درمان همه اسپوندیلیت ها و هم در درمان پوکی استخوان استفاده می شود.

درمان علامتی

هدف تسکین وضعیت، تسکین است علائم خاص. در این مورد از مسکن ها (ایبوپروفن، کتانوف) استفاده می شود. هدف دوم اصلاح است اثرات جانبیسایر داروهایی که بیمار مصرف می کند. استفاده از این درمان می تواند کیفیت زندگی بیمار را بهبود بخشد و تا حدی یا به طور کامل توانایی کار را حفظ کند. همیشه در درمان هر بیماری از درمان علامتی استفاده می شود.

روش های فیزیوتراپی

ماساژ می تواند گردش خون را بهبود بخشد، فرآیندهای متابولیک را بهبود بخشد و به بهبود وضعیت بیمار کمک کند. فونوفورز تورم بافت ها را از بین می برد و عملکرد آنها را عادی می کند. حمام های درمانیباعث شل شدن عضلات می شود که درد را تسکین می دهد.

ژیمناستیک درمانی و بهینه سازی حالت موتوربه بهبود کیفیت زندگی و افزایش آستانه درد کمک خواهد کرد. ترموتراپی گردش خون را بهبود می بخشد و در نتیجه باعث کاهش درد و بهبود وضعیت می شود.

نتیجه

علل زیادی برای التهاب ستون فقرات گردنی، سینه ای و لومبوساکرال وجود دارد که تشخیص صحیح و شروع درمان ضروری است. خوددرمانی می تواند به سلامتی شما آسیب برساند و تغییرات جبران ناپذیری ایجاد کند. برای تشخیص و درمان بیماری باید به پزشک مراجعه کرد!

اغلب، التهاب ستون فقرات ناشی از اسپوندیلیت آنکیلوزان است که علل آن هنوز به طور کامل شناخته نشده است. اگرچه مشخص شده است که اختلال در سیستم ایمنی و وراثت نقش عمده ای در ایجاد التهاب دارد. برای آشکار شدن این نوع التهاب، یک "محرک" مورد نیاز است، که می تواند به عنوان مثال، استرس ذهنی یا یک فرآیند التهابی طولانی مدت در بدن باشد. بیایید نگاه دقیق تری بیندازیم درمان التهاب ستون فقراتو روش های تشخیص آن

علائم التهاب ستون فقرات

این بیماری به طور مستقیم با التهاب مزمن رباط های طولی ستون فقرات و مفاصل ساکروایلیاک مرتبط است. التهاب اغلب بین دنده ای و مفاصل بین مهره ای، و فرآیندهای عرضی مهره ها. این منجر به درد در هنگام حرکت می شود قفسه سینهو نفس عمیق.

بیماری ستون فقرات اغلب مردان را تحت تاثیر قرار می دهد. این خود را در سن 16-18 سالگی احساس می کند. اولین علائم التهاب درد خفیف است منطقه خاجیستون فقرات و گاهی در کشاله ران یا در قسمت بیرونی ران ها و صبح ها و شب ها بیشتر مشخص می شود. خواب یک فرد بیمار بی قرار است و صبح ها به سختی از رختخواب خارج می شود زیرا احساس "سفتی" در پشت وجود دارد. درد به تدریج در ستون فقرات قفسه سینه، کمر و گردن ظاهر می شود. تنفس عمیق، عطسه، سرفه و خم شدن بدن باعث مشکل و درد می شود.

در موارد پیشرفته، این بیماری می تواند منجر به بی حرکتی کامل ستون فقرات شود، اما داروهای مدرن و فیزیوتراپی می توانند از این امر جلوگیری کنند.

درمان التهاب ستون فقرات

درمان برای تشخیص التهاب ستون فقرات با هدف ناپدید شدن فرآیندهای التهابی است.

برای این منظور داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی مختلف و گلوکوکورتیکوئیدها تجویز می شود.

التهاب شدید مستلزم استفاده از سرکوب کننده های ایمنی است.

اما روش اصلی مبارزه را تمرینات درمانی و درمان با فعالیت بدنی می دانند که باید به طور منظم حداقل یک بار در روز به مدت 30 دقیقه انجام شود. این کار باعث کاهش نارسایی عملکردی مفاصل و ستون فقرات می شود.

ماساژ پشت به تسکین درد، تقویت عضلات و کاهش سفتی آنها کمک می کند.

یکی دیگر از روش های خوب برای حذف سندرم دردو افزایش تحرک ستون فقرات - ورزش با شبیه ساز Swing Machine.

فقط به درستی تجویز شده است درمان داروییالتهاب ستون فقرات و ورزش منظم به تنهایی شانس حداقلی را به شما می دهد عوارض خطرناکپس از اسپوندیلیت آنکیلوزان - شروع بی حرکتی ستون فقرات یا تغییر شکل سایر قسمت های اسکلت.

چه عواملی باعث التهاب ستون فقرات می شود؟

علاوه بر اسپوندیلیت آنکیلوزان، علائم التهاب ستون فقرات نیز می تواند ناشی از عفونت باشد. با توجه به این واقعیت که مهره ها به وفور از خون تامین می شوند، هر عضوی می تواند به عنوان منبع عفونت عمل کند. به عنوان مثال، در افراد مسن، التهاب ستون فقرات اغلب باعث ایجاد فرآیندهای عفونی در آن می شود مثانهیا غده پروستات دسته افراد بیشتر است جواندرمان التهاب اغلب زمانی مورد نیاز است اندوکاردیت عفونی.

عوامل محرک احتمالی بیماری اغلب استئومیلیت چرکی یا اسپوندیلیت است. یکی از جدی ترین بیماری هایی که در آن التهاب ستون فقرات تشخیص داده می شود، سل است. این بیماری خطرناک است زیرا منجر به آتروفی تدریجی بافت مهره و سپس نکروز و فروپاشی آن می شود. علاوه بر این، التهاب ثانویه ستون فقرات از این نوع با تورم نخاع، فشرده شدن مهره ها و تجمع چرک و متعاقب آن انحنای پشت و ایجاد قوز همراه است.

بیماری های التهابی

اسپوندیلیت چرکی

استئومیلیت هماتوژن ستون فقرات به طور قابل توجهی "چهره" بالینی آن را در دهه های اخیر تغییر داده است. مواردی که تصویر واضحی از سپسیس، سمیت و لیز مهره‌ای دارند استثنای نادری هستند. شیمی درمانی فعال با آنتی بیوتیک ها و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی برای هر بیماری همراه با درد و تب به طور قابل توجهی قدرت بیماری زایی باکتری ها را تغییر داده است. در همه جا کاهش دفاع ایمنی و واکنش پذیری بدن انسان در نتیجه تأثیر تعدادی از عوامل خارجی به دلیل وخامت شرایط محیطی، گسترش اعتیاد به مواد مخدر، اعتیاد به الکل و سندرم نقص ایمنی اکتسابی وجود دارد. سیر مزمن نهفته عفونت چرکی ستون فقرات با تغییرات خفیف در اسپوندیلوگرام و غلبه درد در تصویر بالینی معمول شده است. اشکال نهفته با داده های اسپوندیلوگرافی طبیعی، بدون تب با درجه پایین، یا افزایش ESR تشخیص داده شد.

علاوه بر درد در ناحیه آسیب دیده، هر دوم یا سومین بیمار دارای تظاهرات عصبی است. این آسیب شناسی به دلیل نادر بودن نسبی آن برای طیف وسیعی از پزشکان ناشناخته است و در نتیجه اغلب در مدیریت بیماران اشتباه می شود و زمان تشخیص و تجویز به تاخیر می افتد. درمان کافیکه در نهایت پیش آگهی این بیماری کاملاً قابل درمان را حتی تا حد مرگ بدتر می کند.

عمدتاً در افراد مسن یا در کودکان و نوجوانان ضعیف رخ می دهد. در سن 20 تا 40 سالگی، اسپوندیلیت چرکی بسیار نادر مشاهده می شود. وجود بیماری‌های جسمی مزمن، کانون‌های عفونت در بدن، وضعیت پس از درمان جراحی یا پرتودرمانی تومورهای بدخیم، درمان طولانی‌مدت با گلوکوکورتیکوئید، تهاجمی ابزاری، معاینات اورولوژی، عفونت‌های مکرر داخلی، به‌ویژه در مصرف‌کنندگان مواد مخدر، خطر را به‌طور چشمگیری افزایش می‌دهد. عفونت داخل مهره ای

منابع شایع عفونت عبارتند از: دستگاه تناسلی ادراری، جراحی در اندام های لگن، برای بواسیر، معاینات اورولوژی، ترومبوفلبیت پاها با زخم های مزمنپاها، ذات الریه، برونشکتازی، استرپتودرما، فورونکولوز، التهاب لوزه، عفونت ادنتوژنیک.

این فرآیند اغلب شامل دیسک و نواحی دو مهره مجاور در ستون فقرات کمری، سینه‌ای و گردنی می‌شود و نسبتاً به ندرت در ناحیه اتصالات جمجمه‌ای نخاعی، توراکولومبار و لومبوساکرال مشاهده می‌شود. برای سهم ضایعات تک مهره ای با ضایعه اولیهقسمت های خلفی مهره (مفاصل، قوس، فرآیند عرضی) بیش از 5٪ موارد را تشکیل نمی دهند. به ندرت، استئومیلیت چندگانه مهره ای رخ می دهد که بدن ها و دیسک ها را در سطوح مختلف درگیر می کند.

علاوه بر گسترش هماتوژن عفونت، مسیر وریدی از طریق شبکه لگنی و مهره ای به سمت ساکروم، مهره های کمری و تحتانی سینه به خوبی شناخته شده است - با ترومبوفلبیت، پاراپروکتیت، هموروئید، فرآیندهای چرکی در لگن و در امتداد وریدهای حلقوی مهره ای. سطح خلفی حلق به سمت بالا و وسط مهره های گردنی- برای عفونت های دندان، لوزه ها (سندرم گریزل). وقوع استئومیلیت در یک سطح خاص ممکن است توسط یک آسیب از قبل موجود یا ضایعه دیستروفیکدیسک ها، مفاصل، بدنه ها یا فرآیندهای مهره ای.

در موارد معمول با دوره تحت حاد و مزمن بیماری، تشخیص به طور متوسط ​​یک تا دو ماه پس از شروع درد موضعی در ستون فقرات ایجاد می شود. بیماران برای مدت طولانی با تشخیص های مختلف، از جمله هیستری، تومورهای ستون فقرات (معمولا متاستاتیک)، بیماری های خونی، مهره ها، رادیکولیت دیسکوژنیک، میوزیت، پلی رادیکولونوریت، مننژیت، سکته مغزی، تورتیکولی اسپاستیک، "سندرم شخص سفت و سخت" معاینه می شوند. معده حاد" و غیره.

از نظر تشخیصی داده های بالینی و رادیولوژیکی، نتایج نمونه بیوپسی، آزمایش های باکتریولوژیک خون، ادرار مهم هستند. کشت خون برای کشت خون می تواند عفونت چرکی را در تقریباً نیمی از موارد تایید کند. اکثر آنها حاوی استافیلوکوکوس اورئوس، کمتر رایج استرپتوکوک، پروتئوس، اشریشیا کلی و سالمونلا هستند. بیوپسی پانکچر تشخیص قطعی را در 90 درصد موارد ممکن می سازد و این امکان را فراهم می کند که درمان خاص. وجود سلول های پلاسما در یک نمونه بیوپسی استریل به نفع ماهیت استافیلوکوکی بیماری تفسیر می شود. برای رشد باکتری های کمیاب و کم ویروس، قرار گرفتن در معرض حداکثر 2 تا 3 هفته مورد نیاز است. افزایش تیتر آنتی استافیلوکوک و سایر آنتی بادی ها در طول زمان می تواند به عنوان تأیید اضافی تشخیص باشد. با این حال، در بیشتر موارد، بر اساس یک تصویر اسپوندیلوگرافی معمولی، افزایش ESR به 50 تا 100 میلی متر در ساعت و اثر مثبت درمان ضد باکتریایی است.

تصویر کلاسیک اشعه ایکس با مراحل ظاهر مشخص می شود علائم زیر: در هفته 2 - 3 - کاهش ارتفاع دیسک. در 3 - 4 - پوکی استخوان، تخریب زیر غضروفی نواحی بدنه مهره های مجاور. در 5 - 8 - تشکیل اسکلروز واکنشی، منگنه های استخوانی. در 6 تا 12 ماهگی - تشکیل یک بلوک استخوانی (شکل 37).

شکل 37، اسپوندیلیت چرکی، پویایی تصویر اشعه ایکس: a - 1 - هفته دوم (اسپوندیلوگرام بدون پاتولوژی)، b - 2 - هفته سوم (کاهش ارتفاع دیسک آسیب دیده)، ج - 3 - هفته 4 (پوکی استخوان، تخریب صفحات انتهایی بدن مهره های مجاور)، d - 5 - 8 هفته (اسکلروز واکنشی، تشکیل منگنه های استخوانی در امتداد لیمبوس بدن مهره ها در برابر پس زمینه کانون های تخریب)، d - 6 - 12 ماه (تشکیل یک بلوک استخوانی از بدن مهره های همسایه)

آبسه های پاراورتبرال به شکل های مخرب عمدتاً در نواحی سینه ای و فوقانی کمر مشخص می شوند. در 1/3 موارد، جداسازهای کوچک قابل تشخیص هستند. گاهی اوقات، لیز مجزای فرآیندهای مفصلی، خاردار یا عرضی مشاهده می شود که به تدریج به قوس مهره و بدن گسترش می یابد.

در مقابل پس زمینه درمان ضد التهابی، علائم اسپوندیلوگرافی اغلب به کاهش ارتفاع دیسک و پوکی استخوان صفحات انتهایی بدون همجوشی بعدی مهره ها محدود می شود، که اغلب به عنوان پوکی استخوان تعبیر می شود و منبع خطاهای تشخیصی است.

توموگرافی کامپیوتری با بازسازی تصویر به ما امکان می دهد تا جزئیات فرآیند مخرب و تغییرات در آن را شناسایی کنیم بافت های نرمنزدیک قسمت آسیب دیده ستون فقرات

فلبوسپوندیلوگرافی تغییرات فاحش در شبکه وریدی ستون فقرات با محو شدن وریدهای اپیدورال در سطح دو یا سه بخش حرکتی و نازک شدن وریدهای کمری را نشان می دهد. آبسه پاراورتبرال در ناحیه قفسه سینه باعث جابجایی ورید آزیگوس یا نیمه کولی می شود. آبسه اپیدورال منجر به انسداد فضای ساب عنکبوتیه روی میلوگرام می شود. پلوسیتوز نوتروفیلیک در مایع مغزی نخاعی تشخیص داده می شود.

اسپوندیلوگرافی رادیونوکلئیدی با 99mTc به شما امکان می دهد کانون تجمع در ستون فقرات را به مدت 1 تا 2 هفته تعیین کنید. قبل از ظهورعلائم اسپوندیلوگرافی با این حال، این روش ممکن است نتیجه مثبت کاذب بدهد زمانی که فرآیند دیستروفیو اجازه تمایز سلولیت و استئومیلیت اولیه را نمی دهد. نتیجه منفی سینتی گرافی در مرحله اسکلروز نیز از این قاعده مستثنی نیست.

اولین و اجباری علامت بیماری، صرف نظر از محل ضایعه، درد موضعی در ستون فقرات با تثبیت منطقه ای مشخص به دلیل کشش در عضلات پاراورتبرال است. تغییر شکل های رفلکس ستون فقرات، به عنوان یک قاعده، کمی بیان می شود. در شروع بیماری، درد در لمس منتشر است و در ترکیب با حساسیت پوستی، ناحیه دو یا سه بخش حرکتی را تحت تاثیر قرار می دهد. پس از چند هفته، می توانید دردناک ترین نقاط را در ناحیه فرآیند خاردار یا رباط بین خاری در سطح فرآیند التهابی تشخیص دهید.

سندرم درد در طی چند روز افزایش می‌یابد، سپس در نیمی از بیماران یک دوره مزمن بهبود می‌یابد؛ در نیمی از موارد، بیماری با اضافه شدن آن پیشرفت می‌کند. علائم عصبی. شدت درد از متوسط ​​تا شدید متغیر است که منجر به بی حرکتی بیماران می شود. هرچه درد قوی تر باشد، میوفیکساسیون گسترده تر باشد، سفتی عضلات گردن، سندرم های Lasegue-Kernig و Neria-Dejerine بیشتر است.

سندرم مننژیال در بیشتر موارد به دلیل اسپاسم تونیک رفلکس تمام عضلات بلند پشت در پاسخ به تکانه های درد مداوم از بافت های آسیب دیده ستون فقرات، ماهیت ثانویه دارد. با این حال، تعداد قابل توجهی از بیماران (حداقل 1/3 از مشاهدات) دچار التهاب چرکی واقعی در غشای نخاع و مغز می شوند که با سردرد، تب خفیف و وجود پلوسیتوز نوتروفیلی-لنفوسیتی در مایع مغزی نخاعی

درد و تنش اسپاستیک در عضلات ستون فقرات هنگام حرکت به حالت عمودی، با حرکات و بار محوری روی ستون فقرات تشدید می‌شود، بنابراین بیماران مجبور می‌شوند در رختخواب دراز بکشند.

وجود اختلالات شدید اتونوم در هر دو نوع سگمنتال و سوپراسگمنتال و همچنین اختلالات عصبی عروقی در بسیاری از بیماران ضروری است. در موارد شدید، دیستونی رویشی- عروقی با آستنی یا آستنی همراه است کزاز عصبی. گاهی اوقات حملات تشنجی در عضلات پشت و اندام از نوع مقوی همراه با درد شدید، تعریق زیاد، برافروختگی صورت، افزایش تنفس، نبض، افزایش فشار خون و احساس ترس وجود دارد. با این حال، با یک روند مزمن و کند، علائم عفونی عمومی وجود ندارد و وضعیت عمومی رضایت بخش باقی می ماند.

بنابراین، التهاب چرکی ستون فقرات در دوره حاد، در نتیجه تحریک شدید انتهای عصبی در رباط‌های طولی قدامی و خلفی، حلقه فیبری دیسک، کپسول‌های مفصلی و زنجیره سمپاتیک پاراورتبرال، درد شدید و سندرم های اتونومیکبا اختلالات تونیک عضلانی، انتقال سریع از میوفیکساسیون محدود به عمومی، علائم تنش عضلانی، اختلالات وازوموتور در اندام ها و دیستونی رویشی عروقی.

با یک دوره طولانی مدت بیماری به مدت 2-3 ماه، اختلالات رفلکس فوق به پس زمینه فرو رفته و جای خود را به تغییرات نورودیستروفیک در اکستانسورهای پشت و عضلات پاراورتبرال قدامی می دهد که با درد مزمن میوفاسیال، سندرم های عصبی عروقی و تونلی آشکار می شود. .

استئومیلیت دهانه رحم با تورتیکولی اسپاسمودیک علامتدار، سرویکوبراکیالژیا، سندرم اسکلن قدامی و توراکالژی همراه است. ناحیه قفسه سینه - نورالژی بین دنده ای، شکم، سندرم های شبه احشایی، که گاهی اوقات حذف آسیب شناسی حاد حفره شکمی را ضروری می کند. ناحیه کمری - لومبویشیالژیا، نوروپاتی های تونلی ایلیوگوینال، اعصاب پوستی جانبی ران، انسداد و اعصاب فمورال.

سندرم رادیکولار فشرده سازیدر 1/4 موارد استئومیلیت چرکی مشاهده شده است، اغلب با موضعی شدن کمری روند. این بیماری با بیرون زدگی دیسک آسیب دیده، نفوذ یا لیز مستقیم فرآیند مفصلی همراه است. چنین مواردی برای جراحان مغز و اعصاب شناخته شده است که در حین جراحی فتق دیسک، ذوب چرکی یا فرآیند مفصلی تخریب شده را کشف می کنند.

آبسه اپیدورالدر 4 تا 40 درصد موارد استئومیلیت چرکی ستون فقرات رخ می دهد، اغلب بیش از 3 تا 5 بخش در قسمت تحتانی گردنی-بالایی قفسه سینه یا در قسمت تحتانی قفسه سینه-بالای کمری قرار دارد، اما می تواند به سرعت به کل اپیدورال گسترش یابد. فضای ستون فقرات

در چنین بیمارانی، عمدتاً عناصر خلفی ستون فقرات (فرآیندهای قوس، مفصلی و خاردار) در معرض تخریب التهابی قرار دارند.

یک فرآیند چرکی اپیدورال در ناحیه تحتانی گردن رحم-قفسه سینه فوقانی با کمربندی شدید، درد فشاری در قفسه سینه همراه با مشکل در تنفس، ضعف در بازوها، پارستزی در پاها ظاهر می شود. سندرم مننژیال, فلج شلپاها با علائم پاتولوژیک، اختلالات حسی از نوع هدایت. هنگامی که سطح پایین قفسه سینه-بالا کمر تحت تأثیر قرار می گیرد، در برابر پس زمینه درد شدید در قسمت تحتانی شکم با تابش به کشاله ران و ران ها، ضعف در پاها با از دست دادن رفلکس ها و اختلالات لگنی ایجاد می شود.

توسعه حادآبسه اپیدورال با سندرم طناب نخاعی عرضی و پاراپلژی نیاز به مداخله جراحی فوری دارد، زیرا پس از دو روز عملکرد آن ترمیم نمی شود.

در موارد لیز عظیم مهره ها، فشردگی طناب نخاعی ممکن است در نتیجه ترومای جزئی و شکستگی پاتولوژیک رخ دهد یا بدتر شود. در این حالت رفع فشار اضطراری و بی حرکتی ستون فقرات نیز ضروری است.

روند التهابی کند در فضای اپیدورال و ساب آراکنوئیدبا درد اسکلروتومی و میوتومی، علائم پلی رادیکولار با نقص حسی مبهم و حداقل نقص حرکتی ارائه می شود. این وضعیت برای اسپوندیلیت چرکی که به خوبی درمان نشده است، معمول است. این بیماری با اپیدوریت مزمن، فیبروز دورا و غشای عنکبوتیه و تنگی پس از التهابی کیسه سختی خاتمه می یابد. سندرم درد شدید و لنگش عصبی متناوب این بیماران را ناتوان می کند.

هنگامی که یک تصویر بالینی مشخص مشاهده می شود استئومیلیت با موضع گیری بالای جمجمه نخاعی شامل کندیل های استخوان پس سری،و همچنین مهره های گردنی I و II. بیماران تورتیکولی اسپاستیک دردناک با بی حرکتی کامل سر، تابش درد به ناحیه جداری-پس سری، سرگیجه، نیستاگموس، آسیب به اعصاب جمجمه دمی با عناصر پارزی بولبار ایجاد می کنند. در برخی موارد، مشکلات در گفتار و بلع با وجود نشتی در فضای خلف حلق با فشرده سازی حنجره و مری تشدید می شود.

اشکال خفیف آرتریت چرکی یا سروزی مفصل آتلانتواکسیال با طبیعت گوش، رینو یا تونسیلوژنیک همراه با تورتیکولی علامت دار در ادبیات به عنوان شناخته شده است. سندرم گریزل

عوارض عصبی اسپوندیلیت چرکی در برخی موارد می تواند نتیجه فشرده سازی، ترومبوفلبیت وریدهای ستون فقرات و نخاع، واسکولیت و اسپاسم عروق همراه با اختلال ثانویه گردش خون نخاعی مانند سکته مغزی یا میلوپاتی باشد.

دامنه سیر خود به خودی، تظاهرات و پیامدهای اسپوندیلیت چرکی بسیار گسترده است و از خود ترمیمی تا مرگ در نتیجه مننگوآنسفالیت همراه با ادم مغزی، ترومبوآمبولی و سایر عوارض عصبی و جسمی متغیر است.

با در نظر گرفتن موارد فوق، اهمیت تشخیص به موقع و درمان کافی بیماری با آنتی بیوتیک به صورت داخل وریدی به مدت 4 هفته و سپس تجویز خوراکی به مدت 3 ماه پس از نرمال شدن ESR مشخص می شود. با تخریب شدید مهره، بی حرکتی و استراحت در بستر نشان داده می شود. نقص عصبی پیشرونده و آبسه حاد اپیدورال نشانه های اصلی درمان جراحی هستند.

اسپوندیلیت سلی

انتشار عفونت از کانون اولیه در ریه ها می تواند در زمان های مختلف از زمان شروع بیماری رخ دهد. اغلب روند سل به صورت نهفته رخ می دهد و حتی با اسپوندیلیت شروع می شود. با این حال، مواردی از انتشار عفونت با یک تصویر بالینی شدید (مننگوآنسفالیت) وجود دارد که در پس زمینه مزمن رخ می دهد. اسپوندیلیت خاص. سل سیستم ادراری تناسلی با آسیب به ستون فقرات در 20 تا 45 درصد موارد پیچیده می شود.

به طور معمول، بیماری به آرامی با افزایش تدریجی درد دردناک در ناحیه ضایعه و ثابت شدن قسمت آسیب دیده ستون فقرات ایجاد می شود. به طور متوسط ​​حدود شش ماه طول می کشد تا تخریب مهره تشخیص داده شود و تشخیص داده شود. سابقه سل، تغییرات کانونی در ریه‌ها و تست‌های پوستی پیرکو و مانتو توبرکولین مثبت به تعیین علت بیماری کمک می‌کند. ESR در اسپوندیلیت سلی، به عنوان یک قاعده، از 30 میلی متر در ساعت تجاوز نمی کند.

تشخیص افتراقی اسپوندیلوگرافی اشکال کند اسپوندیلیت چرکی و سلی اغلب دشوار است، زیرا در هر دو مورد دو مهره مجاور و دیسک بین مهره ای در این فرآیند دخالت دارند.

علائم رادیولوژیکی زیر مشخصه اسپوندیلیت سلی است: حفظ طولانی مدت صفحات انتهایی. عمدتاً بروز کانون های نادر زوایای قدامی دو جسم مهره ای مجاور، جدا شدن رباط طولی قدامی با تشکیل و گسترش نشت پاراورتبرال در یک منطقه بزرگ. عدم وجود اسکلروز واکنشی برجسته در امتداد لبه های بدنه مهره ها و در دستگاه رباط. آسیب مکرر به قوس ها و سایر قسمت های مجموعه خلفی مهره ها، تشکیل کیفوز زاویه ای در اواخر مرحله به دلیل تغییر شکل گوه ای شکل دو مهره.

آبسه پاراورتبرال سرد با انکلوزیون های سنگ شده به راحتی با استفاده از تصویربرداری تشدید مغناطیسی و سی تی ستون فقرات تشخیص داده می شود. توپوگرافی رادیونوکلئیدی نسبت به اسپوندیلیت چرکی حساسیت کمتری دارد و در کمی بیش از نیمی از موارد سل نخاعی نتیجه مثبت می دهد.

فرآیند سل اغلب بر ستون فقرات قفسه سینه و به دنبال آن ناحیه کمری (مخصوصاً با عفونت ادراری) و مناطق انتقالی - مفصل آتلانتواکسیال، دیسک لومبوساکرال، مفصل ساکروایلیاک تأثیر می گذارد.

تظاهرات بالینی و عصبی اسپوندیلیت سلی تفاوت اساسی با عفونت چرکی ستون فقرات ندارد. به طور کلی، پیشرفت آهسته بیماری باعث کاهش بروز ضایعات حاد ستون فقرات ناشی از آبسه اپیدورال می شود. به خوبی شناخته شده است که حتی یک قوز مخدوش پس از اسپوندیلیت سلی، به عنوان یک قاعده، برای سالها بدون درد و ضعف در پاها وجود دارد.

از ویژگی های خاص اسپوندیلیت سل می توان به سندرم ناپایداری با جابجایی مهره ها اشاره کرد که در اثر آسیب به رباط ها و عناصر خلفی ستون فقرات ایجاد می شود. درد هنگام تلاش برای بلند شدن از رختخواب، هنگام راه رفتن، رادیکولار پویا و علائم ستون فقراتبرای این دسته از بیماران معمولی است. این وضعیت در اوج بیماری مشاهده می شود.

گروه دوم از عوارض با وجود نشت همراه با فشرده سازی در حنجره گردن رحم و مری همراه است. در ناحیه تحتانی قفسه سینه و لومبوساکرال، عفونت می تواند در امتداد عضله پسواس به سطح قدامی ران زیر چین مغبنی، به عضله پیریفورمیس با انتقال به سطح خلفی ران گسترش یابد. التهاب اعصاب فمورال، سیاتیک و سایر اعصاب ساق پا اغلب از رادیکولوپاتی L4، L5، S1 تقلید می کند.

فلج پای کلاسیک پات در طی چند هفته یا چند ماه ایجاد می شود. ترقی خواه ضایعه عرضیمغز با درد رادیکولار دو طرفه قبلی در قفسه سینه، علامت مثبتفرآیند خاردار، وجود علائم Nery-Dejerine شبیه تصویر تومور نخاع است. یک روند دردناک بیرون زده، کیفوز زاویه ای و یافته های اسپوندیلوگرافی معمولی به ما امکان می دهد تا تشخیص صحیح را ایجاد کنیم.

یک فرآیند التهابی گسترده، کند و مولد در غشاهای نخاع منجر به از بین رفتن فضای زیر عنکبوتیه، اختلال در مایع مغزی نخاعی و گردش خون در ریشه ها و نخاع می شود. آراکنوئیدیت مزمن و اپیدوریت با درد شدید، سمپاتالژی، رویشی همراه است. اختلالات عروقی. در موارد شدید، بیماران سال ها در بستر می مانند.

اسپوندیلیت بروسلوز

بروسلوز یک بیماری عفونی است که از حیوانات اهلی (معمولاً از حیوانات کوچک و بزرگ) به انسان منتقل می شود. گاو) هنگام مراقبت از آنها (از طریق شیر، ادرار، مایع آمنیوتیک) و از طریق آلوده محصولات غذایی(شیر، پنیر، پنیر دلمه، گوشت). این بیماری با آسیب عمومی به سیستم رتیکولواندوتلیال، پلی مورفیسم بالینی بزرگ و یک دوره عودکننده مزمن مشخص می شود.

پس از انکوباسیون و دوره پرودرومالکه از 2 هفته تا 2 ماه طول می کشد، بیمار دچار تب موج دار، بثورات پوستی، استوماتیت، لنفادنوپاتی، اسپلنومگالی، ریه ها، کلیه ها و دستگاه تناسلی ادراری، دستگاه گوارش ممکن است مبتلا شود، میوکاردیت، واسکولیت و تیروئیدیت مشاهده می شود. دوره حادبه مدت 2 تا 3 ماه همراه با سردرد، تعریق، کم خونی، لنفوپنی همراه با لنف و مونوسیتوز است. افزایش اندک ESR.

بعد از دوره نهفتهدر پس زمینه هپاتواسپلنومگالی مداوم، عود بیماری با ضایعه غالب سیستم اسکلتی عضلانی رخ می دهد. التهاب سروسنوراژیک سمی - آلرژیک و کانون های چرکی متاستاتیک در عضلات، رباط ها و مفاصل ایجاد می شود. میوزیت، سلولیت، فیبروزیت، آرترالژی، بورسیت، آرتریت با انقباضات، تاندواژینیت، آرتروز مزمن در حال توسعه هستند.

برای مرحله مزمن بیماری، آسیب ترکیبی به مفصل ساکروایلیاک و ستون فقرات معمولی است. ساکروایلیت اغلب مقدم بر اسپوندیلیت است. درد در ساکروم و پایین کمر ظاهر می‌شود و با فشار روی استخوان‌های ایلیاک، در حالت درازکش جانبی یا نشستن تشدید می‌شود. درد موضعی هنگام لمس در برآمدگی مفاصل ایلیوساکرال در دو طرف وجود دارد. اسپوندیلوگرام پوکی استخوان سطوح مفصلی، باریک شدن فضاهای مفصلی را نشان می دهد و بعداً اسکلروز ساب غضروفی و ​​آنکیلوز مفاصل ایجاد می شود. فرآیند معمولا دو طرفه است.

تغییرات در ستون فقرات علت بروسلوز بسیار متنوع است. آسیب غالب به دیسک با کاهش ارتفاع آن آشکار می شود. در صفحات انتهایی، کانون های کوچک جدا شده یا ادغام شده تشکیل می شوند که توسط یک شفت اسکلروتیک احاطه شده اند؛ سکوهای مهره ای دندانه دار می شوند. پس از چند ماه، استئوفیت‌های منقاری شکل در امتداد لبه‌های بدن ایجاد می‌شوند، که یادآور اسپوندیلوز دفورمانس است. از بین رفتن کامل فضای بین مهره ای رخ نمی دهد. توده های بافت نرم پاراورتبرال به دو یا سه قطعه مهره محدود شده و مستعد کلسیفیکاسیون هستند. لیگامنتیت اغلب با رسوب نمک های کلسیم در رباط های طولی قدامی و سایر رباط ها در سطح یک یا چند مهره غالب می شود. در موارد دیسک سالم و آرتروز متعدد مفاصل مهره ای و ساکروایلیت آنکیلوزان، تصویر مشابه تظاهرات اسپوندیلیت آنکیلوزان است.

تشخیص اسپوندیلیت بروسلوزیس بر اساس اپیدمیولوژی، سابقه فاز حاد بیماری با تب مواج، نتایج مثبت است. واکنش های سرولوژیکیرایت، هدلسون و تست داخل پوستیبا بروسلین

هنگام ارزیابی عوارض عصبی بروسلوز ستون فقرات، که با اختلالات رفلکس تونیک عضلانی با بی حرکتی منطقه ای ستون فقرات، سندرم های رادیکولار و ستون فقرات، اسپوندیلوآرترالژی نشان داده می شود، لازم است این واقعیت را در نظر گرفت که خود بروسلوز با یک بیماری همراه است. انواع آسیب های سمی-آلرژیک به سیستم عصبی مرکزی و محیطی که شامل: اختلالات عروقی مغزی از حملات ایسکمیک گذرا تا حملات قلبی، سندرم جانبی آمیوتروفیک، پلی رادیکولونوروپاتی، مونونوریت متعدد، سندرم های تونلی، سیاتیک و سندرم دم اسبی. مواردی از انحطاط چند سیستمی شرح داده شده است.

عوارض عصبی بروسلوز، از جمله ورتبروژنیک، به خوبی به درمان آنتی بیوتیکی کافی پاسخ می دهند. با این حال، این ماده، متأسفانه، شامل نمی شود اشکال مزمنبیماری هایی با آسیب ترکیبی به سیستم اسکلتی عضلانی و سیستم عصبی.

بیشتر قارچ ها ساپروفیت هستند. آنها را می توان به راحتی در حفره دهان، خلط و ادرار تشخیص داد. ابتدا مواردی از اکتینومیکوز ثانویه ستون فقرات، زمانی که قارچ از ضایعات فک، ریه و روده رشد می کند، توصیف شد. استئومیلیت قارچی هماتوژن نادر است (بیش از 1٪ از تمام موارد اسپوندیلیت). با این حال، در آینده می‌توان افزایش پیوسته در چنین مشاهداتی را پیش‌بینی کرد، زیرا تعداد موارد ایدز، وضعیت‌های نقص ایمنی به تدریج در برابر پس‌زمینه درمان طولانی‌مدت با آنتی‌بیوتیک‌ها، گلوکوکورتیکواستروئیدها، سرکوب‌کننده‌های ایمنی در بیماران مبتلا به تومورهای بدخیم، پس از اندام در حال افزایش است. پیوند، با عوارض بعد از عمل های شکمی، پرتودرمانی اغلب دروازه های عفونت در بیماران مزمن است. کاتتر ساب کلاوین، تراکئوستومی، نفروستومی، درناژهای مختلف. عفونت قارچیدر هر عضوی در یک بیمار ضعیف می تواند منبع یک فرآیند عمومی با آسیب به ستون فقرات باشد.

در میان قارچ‌های کانونی در ستون فقرات، قارچ‌های جنس آسپرژیلوس، کاندیدا، کریپتوکوک‌ها و اکتینومیست‌ها اغلب جدا می‌شوند.

از ویژگی‌های اسپوندیلیت قارچی می‌توان به وجود کانون‌های تخریب متعدد در بدنه‌های مهره‌ای که توسط حلقه‌هایی از بافت اسکلروتیک احاطه شده‌اند، درگیری متوالی در روند چندین مهره، فرآیندهای عرضی و خاردار، دنده‌ها و استخوان‌های دیگر در نظر گرفت. فراوانی قابل توجه شکستگی های پاتولوژیک با حفظ نسبی فضاهای بین مهره ای، بیماری های مزمن با افزایش تعداد کانون های لیتیک.

تظاهرات عصبی با افزایش درد موضعی، تعمیم میوفیکساسیون و اضافه شدن متوالی اختلالات رادیکولار و ستون فقرات مشخص می شود.

درمان اسپوندیلیت قارچی شامل تجویز طولانی مدت داروهای ضد قارچی (به عنوان مثال، آمفوتریسین B) است؛ با افزایش فشرده سازی نخاع و شکل موضعی اسپوندیلیت، مداخله جراحی برای برداشتن بافت نکروزه و تثبیت بخش های حرکتی آسیب دیده ضروری است.

اکینوکوکوز ستون فقرات. انسان از گربه و سگ (روباه) به اکینوکوکوز مبتلا می شود. کیست ها در کبد، ریه ها و مغز تشکیل می شوند. در میان ضایعات استخوانیستون فقرات حرف اول را می زند محل مورد علاقه مهره های بالای قفسه سینه است.

کیست‌ها در بدن مهره‌ها رشد می‌کنند و به تدریج آن را از بین می‌برند، سپس لایه قشر لیز می‌شود و کیست‌های چند حفره‌ای به صورت پاراورتبرال پخش می‌شوند و سایه‌ای گرد با بافت نرم در سمت آسیب‌دیده تشکیل می‌دهند. در اینجا فرآیند عرضی و دنده در این فرآیند نقش دارند. برخی از کیست ها به کانال نخاعی نفوذ کرده و طناب نخاعی را فشرده می کنند. محل تخریب با یک مرز اسکلروتیک نازک از بافت سالم جدا می شود. این بیماری در طول سال ها پیشرفت می کند، استخوان بندی رباط ها به تدریج افزایش می یابد، همراه با بقیه واکنش. دیسک ها اغلب دست نخورده هستند.

اکینوکوکوز ستون فقرات به مدت طولانی به صورت نهفته رخ می دهد. سپس درد موضعی، رادیکولوپاتی های فشاری و فشردگی طناب نخاعی به طور متوالی ظاهر می شود. تصویر بالینی اکینوکوکوز تفاوت قابل توجهی با تومورهای ستون فقرات یا نخاع ندارد.

پلی آرتریت غیر اختصاصی با آسیب به ستون فقرات

اسپوندیلیت آنکیلوزان

این بیماری با آسیب پیشرونده به مفاصل، دیسک ها و رباط های ستون فقرات توسط التهاب خود ایمنی مشخص می شود. اغلب مفاصل پروگزیمال، سیستم های عصبی و قلبی عروقی در این فرآیند دخیل هستند. ضایعات چشمی به ویژه معمولی هستند (ایریدوسیکلیت، اسکلریت، یووئیت، آب مروارید).

یک استعداد ژنتیکی برای این بیماری مشخص شده است؛ حدود 90٪ بیماران حامل آنتی ژن سازگاری بافتی HLA B27 هستند که پاسخ ایمنی را کنترل می کند. با اسپوندیلیت آنکیلوزان، اختلال عملکرد غدد فوق کلیوی و غده تیروئید تشخیص داده می شود، هیپرگاماگلوبولینمی مشاهده می شود و فعالیت و نسبت لنفوسیت های T و B تغییر می کند. التهاب آسپتیک، تورم موکوئیدی، نکروز، تخریب بافت همبند و غضروف با ترمیم ناقص توسط گرانولاسیون و آمیلوئیدوز در بافت های آسیب دیده ایجاد می شود.

تشخیص ممکن است با تا اندازه زیادیاحتمال بر اساس ارزیابی سابقه و شکایات بیمار. این در صورتی امکان پذیر است که حداقل چهار از پنج داشته باشید نشانه های خاص: 1) سن بیمار کمتر از 40 سال باشد. 2) ظهور تدریجی درد در ساکروم و کمر. 3) سفتی صبحگاهی در ستون فقرات؛ 4) بهبود در نتیجه گرم شدن؛ 5) طول مدت بیماری حداقل 6 ماه باشد. هنگامی که آنتی ژن B27 سیستم HLA در یک بیمار تشخیص داده شود، تشخیص در مرحله اول بیماری از نظر رادیولوژیک منفی قابل اعتماد می شود.

مرحله دومدر اسپوندیلوگرام ها با باریک شدن شکاف ها، تار شدن لایه زیر غضروفی مفاصل، مفصل ساکروایلیاک و وجود براکت های نازک (سیندموفیت ها) در امتداد لبه های حلقه فیبری دیسک ها ظاهر می شود. این تغییرات در اشعه ایکس بهتر شناسایی می شوند ناحیه لومبوساکرال در برجستگی های مایل.

در مرحله سومشکاف مفاصل فاست و مفصل ساکروایلیاک کاملاً وجود ندارد. شفافیت بدن مهره ها افزایش می یابد ، آنها اغلب شکل مربعی پیدا می کنند ، براکت ها در لبه های دیسک ها با زوایای مهره ها ادغام می شوند و به دلیل پوکی استخوان ، فرآیندهای عرضی ضعیف قابل مشاهده هستند. این فرآیند شامل ستون فقرات قفسه سینه و گردنی است. در سطح مفاصل atlantooccipital و atlantoaxial، آسیب به رباط عرضی، کپسول های مفصلی، کندیل ها و توده های جانبی منجر به جابجایی قدامی اطلس زمانی که سر به سمت جلو متمایل می شود، می شود، در حالی که فاصله بین لبه خلفی قوس قدامی C1 و روند ادنتوئید از 5 تا 15 میلی متر افزایش می یابد و قطر قدامی خلفی کانال نخاعی باریک می شود. محل زیاد و فرورفتن فرآیند ادنتوئید مهره محوری به سوراخ سوراخ، میزان فشردگی طناب نخاعی را تا 20 درصد افزایش می‌دهد.

مرحله چهارمبا انکیلوز کامل مفاصل مشخص می شود، دیسک ها با بافت استخوانی-فیبری تحتانی جایگزین می شوند، استخوان بندی تمام رباط ها رخ می دهد، ستون فقرات ظاهر یک "چوب بامبو" را به خود می گیرد، با ناپدید شدن خمیدگی های فیزیولوژیکی در وضعیت صاف ثابت می شود. (نوع سفت) یا با کیفوز مشخص قفسه سینه و هیپرلوردوز ستون فقرات گردنی (نوع کیفوز). ستون فقراتی که انعطاف پذیری خود را از دست داده است مستعد شکستگی های پاتولوژیک است که از دیسک آسیب دیده یا وسط بدن مهره عبور می کند (شکل 38).

از نظر بالینی شایع تر است شکل مرکزیبیماری که عمدتاً در مردان مشاهده می شود و با آسیب آهسته به مفاصل محوری در جهت صعودی ظاهر می شود. مفاصل کمری، کمری، قفسه سینه، استرنوکلاویکولار، استرنوکوستال و گردنی به طور مداوم تغییر می کنند. علاوه بر درد و عوارض عصبی، آستنی، ضعف عمومی، کاهش وزن، تب خفیف عصرگاهی. در طول دوره های تشدید، نیمی از بیماران افزایش متوسطی در ESR، پروتئین واکنشی C، آنتی استرپتولیزین 0، آنتی هیالورونیداز و اسید سیالیک نشان می دهند.

زنان اغلب دچار آسیب ترکیبی به مفاصل ستون فقرات، لگن و شانه می شوند (شکل ریزوملیک) یا این بیماری با التهاب مفاصل محیطی (زانو، دست، پا) شروع می شود. نوع محیطی با پلی آرتریت تک یا نامتقارن اغلب با یک سندرم تب همراه با آرترالژی، میالژی، کاهش وزن سریع، ESR را به 50 میلی متر در ساعت افزایش می دهد. پس از چند ماه، میوکاردیت، آئورتیت، گلومرولونفریت و ایریدوسیکلیت ظاهر می شود. علائم ساکروایلیت به تدریج در سال سوم تا پنجم بیماری ظاهر می شود.

برنج. 38. تغییرات در ستون فقرات با اسپوندیلیت آنکیلوزان:

الف - ناپایداری آتلانتواکسیال؛ ب - شکستگی پاتولوژیک ستون فقرات گردنی با جابجایی و فشرده سازی طناب نخاعی. ج - توده‌های بافت نرم التهابی اپیدورال ناشی از تغییر چهره و رباط‌های زرد (CT، MRI). د - "شبه آرتروز" در ناحیه تحتانی قفسه سینه (شکستگی استرس پاتولوژیک در سطح دیسک استخوانی شده؛ بی ثباتی؛ تنگی کانال نخاعی). e - ساکروایلیت (گسترش کاذب فضاهای مفصلی در نیمه تحتانی و ناپدید شدن آنها در نیمه بالایی مفاصل؛ پوکی استخوان، فرآیندهای عرضی "ذوب"؛ تشکیل یک "چوب بامبو" معمولی). f، g - مربع (مانند یک "قاب" از بدن مهره ها (انبساط ناهموار کانال نخاعی، فرسایش بدن، قوس های ناشی از کیست های آراکنوئید متعدد؛ سندسموفیت ها - پل های استخوانی ظریف در قسمت قدامی رباط طولی)

این بیماری برای اولین بار در سال 1892 توسط V.M. Bekhterev که توجه ویژه ای به عوارض عصبی ناشی از آن داشت. بهبود متعاقب روشهای مطالعات رادیو کنتراست و عمل جراحی مغز و اعصاب امکان روشن شدن پاتوژنز برخی از تظاهرات عصبی اسپوندیلیت آنکیلوزان را فراهم کرد.

یک بیماری مزمن پیشرونده که باعث ناتوانی بیمار می شود همراه است سندرم آستنیک. بیماران از سردرد، بی خوابی، خستگی، تحریک پذیری، از دست دادن حافظه شکایت دارند. آنها مستعد واکنش های عاطفی و افسردگی هستند. این علائم را نمی توان صرفاً به واکنش به بیماری نسبت داد. داده های CT، EEG، REG نشان دهنده آسیب ارگانیک مغزی تحت جبران (علائم آتروفی مغز، هیدروسفالی، ضعیف شدن جریان خون در مغز، مشکل) است. خروج وریدی).

اختلال عملکرد اتونومیکبا آکروسیانوز، خشکی غشاهای مخاطی، پوست، افزایش شکنندگی ناخن، هیپرتریکوزیس، درموگرافی سفید، هیپرترمی، نوسانات وزن بدن، دیسکینزی دستگاه گوارش. برخی از بیماران بحران های معمولی سمپاتوآدرنال را تجربه می کنند.

درد در ناحیه ساکرومپایین کمر، گردن، قفسه سینه می تواند به طور مستقیم با روند التهابی در مفاصل زمانی که فرآیند فعال می شود مرتبط باشد. در این موارد درد و تورم موضعی تشخیص داده می شود. درد ارجاعی می تواند با ساکروایلیت و آسیب به ستون فقرات کمری به باسن و ران گسترش یابد.

درد در عضلات پشت،شانه و کمربند لگنیدر پاها و بازوها با اختلال در وضعیت بدنی، کلیشه های حرکتی، اضافه بارهای جانشینی، واکنش های رفلکس تونیک عضلانی ناشی از مفاصل آسیب دیده و تغییرات عصبی دیستروفیک همراه است. در طول زمان توسعه یابد انقباضات عضلانی، آتروفی عضلات پشت، شانه و کمربند لگنی، یادآور میوپاتی است.

سندرم های مونو و پلی رادیکولاردر بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان ممکن است در مرحله اولیهبیماری ها، در طول عود در مرحله پیشرفته، کمتر پس از آنکیلوز نهایی ستون فقرات. ریشه ها در هر سطحی می توانند آسیب ببینند، اما رادیکولیت ناحیه لومبوساکرال و ناحیه قفسه سینه غالب است. به عنوان یک قاعده، تصویر بالینی تحت سلطه درد و پارستزی است. نقص عصبی جزئی است. "بازیابی" خود به خود پس از 1 تا 2 ماه رخ می دهد. داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی درد را تسکین می دهند.

فقط گاهی اوقات فشرده سازی ریشه در سوراخ بین مهره ای اتفاق می افتد که می تواند در سطح راس کیفوز در ناحیه قفسه سینه یا هیپرلوردوزیس در ناحیه گردن تنگ شود. رادیکولیت دیسکوژنیک در قسمت دست نخورده ستون فقرات عاملی برای این بیماری است. در بیشتر موارد علت رادیکولیت التهاب اولیه غشای ریشه در وارونگی های جانبی است.

یک عارضه عصبی خاص اسپوندیلیت آنکیلوزان را می توان سندرم دم اسبی راجعه در نظر گرفت. علت آن در آراکنوئیدیت کیستیک در سطح مخزن نهایی نهفته است. کیست‌های عنکبوتیه متعدد به ریشه‌ها متصل می‌شوند و در هنگام حرکت به موقعیت عمودی به دلیل گرانش، آن‌ها را کشیده می‌شوند. اختلال در گردش مایعات منجر به فشار خون موضعی و اختلال در خروج وریدی می شود. توموگرافی کامپیوتری ستون فقرات و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی تشخیص را ممکن می کند: گسترش کانال نخاعی با مناطق محلی فرسایش قوس، عناصر خلفی مهره ها و تقعر بدن در چندین سطح آشکار می شود. جراحی برای رفع فشار و تخلیه کیست ها در اکثر موارد تسکین می دهد. پرتودرمانی برای درد به دلیل خطر بالای ایجاد یک فرآیند سارکوماتوز منع مصرف دارد.

ناپایداری آتلانتواکسیپیتال و آتلانتواکسیالدر تعداد کمی از بیماران، اسپوندیلیت آنکیلوزان می تواند باعث آسیب شدید به نخاع و قسمت فوقانی شود. ریشه های دهانه رحمبا سر و گردن درد. اختلالات گردش خون گذرا در ناحیه ورتبروبازیلار ناشی از فشرده سازی دینامیک شریان مهره ای در ناحیه اتصال جمجمه- نخاعی است. گاهی اوقات، انفارکتوس لکونار ساقه مغز و مخچه رخ می دهد. بیماری مزمن ایجاد می شود نارسایی عروقیمغز

میلوپاتی دهانه رحمهمراه با تنگی ستون فقرات گردنی فوقانی همراه با دررفتگی شدید C1 یا در نتیجه باریک شدن متعدد سوراخ های بین مهره ای همراه با هایپرلوردوز گردنی رخ می دهد. تصویر بالینی پارزی مختلط بازوها غالب است. راه رفتن به دلیل پاراپارزی خفیف مرکزی پاها مختل می شود.

یک مشکل خاص برای بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان افزایش آسیب پذیری ستون فقرات در صورت استرس مکانیکی است. معلوم می شود که "چوب بامبو" "پوسیده" است و تحت تأثیر یک آسیب نسبتاً خفیف (ضربه به گردن با کف دست، ضربه به ستون فقرات، سقوط از ارتفاع خود، انقباض تشنجی کمر هیپوتروفیک) می شکند. عضلات در طول تشنج صرع). شکستگی پاتولوژیک، حتی بدون جابجایی و قطعات قابل توجه، باعث آسیب عرضی مغزی می شود

تشکیل هماتوم های اپیدورال و ساب دورال. سندرم درد فزاینده شدید و درد کمربند پس از یک آسیب جزئی ستون فقرات نشان دهنده خونریزی در کانال نخاعی است، حتی در صورت عدم وجود علائم شکستگی در اسپوندیلوگرام. ظهور فلج اندام ها و اختلالات هدایت حساسیت نیاز به مداخله جراحی اورژانسی دارد.

درمان اسپوندیلیت آنکیلوزانباید پیچیده، طولانی مدت باشد، وجود تشدید، مرحله بیماری، ارگان و عوارض عصبی را در نظر بگیرد. ولتارن، ایندومتاسین، هورمون های گلوکوکورتیکوئید، ورزش درمانی، روش های حرارتی، آب درمانی، بهداشت کانون های عفونت، رژیم صحیح کار و استراحت می توانند پیشرفت روند را به تاخیر بیندازند و توانایی بیماران را برای مدت طولانی حفظ کنند.

روماتیسم مفصلی

یک بیماری سیستمیک بافت همبند با تشکیل کمپلکس های ایمنی، که عمدتاً با آرتریت متقارن مفاصل پروگزیمال بین فالانژیال، متاکارپوفالانژیال و متاتارسوفالانژیال ظاهر می شود. برجسته نسخه کلاسیک پلی آرتریت با یک دوره مزمن پیشرونده؛ مونوآرتریت با آسیب به یک مفصل (معمولاً زانو) و پلی آرترالژی. آرتریت روماتوئید نوجوانان با دهانه رحم، لنفادنوپاتی، التهاب مزمن، راش روزئولا؛ آرتریت روماتوئید همراه با استئوآرتریت تغییر شکل دهنده و آرتریت روماتوئید با تظاهرات سیستمیک(شکست غشاهای سروزی، سیستم قلبی عروقی، ریه ها، کلیه ها، سیستم عصبی و آمیلوئیدوز).

مهمترین نشانه هابیماری ها سفتی صبحگاهی هستند. آرتریت با تورم بافت های اطراف مفصلی؛ تقارن و محلی سازی معمول آسیب مفصل؛ وجود گره های زیر جلدی در ناحیه برآمدگی های استخوانی و روی سطح اکستانسور مفاصل؛ تغییرات مشخصه رادیوگرافی (ضخیم شدن و فشرده شدن بافت های نرم اطراف مفصلی، پوکی استخوان، فرسایش راسموز حاشیه ای)؛ افزایش ESR، تشخیص فاکتور روماتوئید در خون (واکنش والر-رز مثبت و تست لاتکس).

آسیب به سیستم عصبی در آرتریت روماتوئید به دلیل تأثیر تعدادی از عوامل موضعی و سیستمیک یا ترکیب آنها ایجاد می شود.

تغییرات التهابی موضعی در بافت های اطراف مفصلی و رباط ها، تاندون ها و غشاهای سینوویالباعث نوروپاتی های تونلی - ضایعات فشاری-ایسکمیک اعصاب مجاور می شود. یک مثال کلاسیک می تواند باشد سندرم تونل کارپال، ناشی از سینوویت تاندون های فلکسور دست. همانطور که دست روماتوئید با تغییر شکل مشخص خود رشد می کند، اعصاب دیجیتال جلدی و همچنین عصب اولنار در کانال Guillain ممکن است تحت فشار قرار گیرند. در ساق پا، اعصاب پشتی پا و عصب تیبیال در تونل تارسال آسیب دیده است. مونوآرتریت مفصل زانو همراه با فرآیند التهابی می تواند منجر به فشرده سازی شود عصب پرونئالیا عصب صافن و شاخه های آن روی سطح داخلیمفصل

دومین سندرم عصبی شایع، آرتریت روماتوئید است. ناپایداری ستون فقرات گردنی فوقانی و اتصال جمجمه نخاعی. درگیری ستون فقرات در پس زمینه پلی آرتریت در اوج بیماری رخ می دهد. آسیب پذیرترین سطح مفاصل occipito-atlantoaxial هستند. در اینجا در اثر ذوب شدن رباط ها، فرسایش تدریجی غضروف سطوح مفصلی مفاصل و تخریب کندیل های استخوان پس سری، سابلوکساسیون و جابجایی مهره ها اتفاق می افتد. پانوس در پشت مفصل آتلانتواکسیال قدامی تشکیل می شود - تجمع توده گرانولوزای التهابی بافت فیبری. بدین ترتیب،

شرایط برای فشرده سازی پویا و ثابت ستون فقرات و بصل النخاع و همچنین شریان های مهره ای با تظاهرات بالینی مختلف ایجاد می شود.

اسپوندیلوگرافی عملکردی، توموگرافی کامپیوتری با کنتراست فضای زیر عنکبوتیه یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی در موقعیت فلکشن-اکستنشن می‌تواند میزان ناپایداری، وجود فشرده‌سازی و شدت صاف شدن نخاع را ارزیابی کند و جزء بافت نرم را شناسایی کند. پانوس).

بیشتر اوقات، جابجایی قدامی اطلس تشخیص داده می شود، کمتر روند ادنتوئید CII به سمت بالا به داخل فورامن مگنوم حرکت می کند، لغزش خلفی و جانبی مهره اول در مواردی با یک فرآیند مخرب شدید در استخوان اکسیپیتال و مهره CII رخ می دهد.

فشردگی حاد بصل النخاع و بخش های دهانی نخاع توسط فرآیند ادنتوئید همراه با تتراپلژی، ایست تنفسی و حتی مرگ باعث می شود که آسیب محوری (پرش روی پاهای مستقیم، افتادن روی باسن، ضربه از پایین به داخل بدن) ایجاد شود. وضعیت نشستن)؛ در این مورد، به نظر می رسد سر بر روی مهره محوری نصب شده است. عواقب آسیب ستون فقرات گردنی در بیمار مبتلا به ناپایداری جمجمه نخاعی ممکن است چندان غم انگیز نباشد. در موارد خفیف آنها به نوروپراکسی با نقص عصبی گذرا محدود می شوند، در موارد شدیدتر آنها انگیزه ایجاد میلوپاتی را ایجاد می کنند.

به طور معمول، تظاهرات اولیه بی ثباتی آتلانتواکسیال در آرتریت روماتوئید عبارتند از: سرویکوکرانالژیا، سفتی و سفتی عضلات گردن. درد با حرکات ناگهانی و ناگهانی تشدید می شود و ممکن است با علامت لرمیت همراه باشد. هنگامی که ریشه های C2 و C3 تحریک می شوند، درد در پشت سر ظاهر می شود که مربوط به محلی سازی پارستزی، هیپراستزی است.

علائم میلوپاتی، به عنوان یک قاعده، به تدریج ظاهر می شود، اغلب در طی چندین هفته یا ماه در پس زمینه یک فرآیند التهابی فعال افزایش می یابد و با اختلالات راه رفتن، ضعف در بازوها، هیپوتروفی کمربند شانه و نشان داده می شود. اختلالات حسیاز انواع مختلف ارزیابی رفلکس ها و قدرت عضلانی در این دسته از بیماران به دلیل تظاهرات مفصلی مشکل است. رفلکس کف پا و علائم غیر طبیعی پا هرگز به دلیل آسیب به مفاصل کوچک پا ایجاد نمی شود. در اکثر بیماران، نقص عصبی متوسط ​​است.

علائم ساقهبه شکل نیستاگموس، آتاکسی مخچه، سرگیجه سیستمیک، استرابیسم، دیس آرتری، اشکال در بلع، دوره های غش، سقوط ناگهانی ناشی از ترکیبی از فشرده سازی قسمت های تحتانی بصل النخاع و اختلالات گردش خون گذرا در نتیجه انسداد متناوب است. از شریان های مهره ای

در اینجا مناسب است بر خطر انجام تأکید شود درمان دستی(به ویژه موبیلیزاسیون، دستکاری) روی گردن بیمار مبتلا به آرتریت روماتوئید. در این موارد، عوارض عصبی جدی مشاهده می شود که بیشتر از آسیب های خود به خودی رخ می دهد.

مشاهدات آینده نگر بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید با بی ثباتی آتلانتواکسیال امکان پیشرفت سابلوکساسیون را در 1/4 موارد نشان داد. نقص عصبی حتی کمتر افزایش می یابد.

بنابراین، با توجه به پیش آگهی رضایت بخش این آسیب شناسی، بر اساس داده های معاینه اضافی، مداخلات جراحی تنها در موارد افزایش علائم شدید و تنگی شدید نخاعی با فشرده سازی مغز نشان داده می شود. رفع فشار و تثبیت ستون فقرات با جراحی باید با تراکشن یا اصلاح بسته ناهماهنگی مهره ها در ترکیب با درمان فعال ضد التهابی و عروقی انجام شود.

پلی نوروپاتیاغلب با سایر تظاهرات خارج مفصلی پلی آرتریت روماتوئید شدید همراه است. آسیب عصبی در بیشتر موارد ناشی از آرتریت شریان های کوچکی است که خون را به انگشتان و تنه عصبی می رسانند. شایع تر، نوع حساس با بی حسی، پارستزی، کم هوشی دست ها و پاها است. ابتدا نقص موتور با انقباضات مفصلی پوشانده می شود. مونونوریت مولتیپل شامل آسیب به عصب صورت، نوروپاتی های رادیال، پرونئال و فمورال می باشد یا در اثر نوروپاتی های تونلی در نقاط مختلف ایجاد می شود.

نوروپاتی های شدیدتردر بیماران مبتلا به اورمی و آمیلوئیدوز اندام های داخلی (به ویژه کلیه ها) در مرحله نهایی بیماری یافت می شود. در این زمان، تغییرات روانی ارگانیک مشخصی وجود دارد که نشان دهنده انسفالوپاتی با منشاء پیچیده است.

درمان آرتریت روماتوئید کار دشواری است. این دارو بر اساس درمان سرکوب کننده ایمنی با گلوکوکورتیکواستروئیدها و سیتواستاتیک ها، D-penicillamine یا آماده سازی طلا است. لیزر و پرتو درمانی، حمام رادون و گل.

آرتریت پسوریاتیک

آرتریت پسوریاتیک با آسیب نامتقارن به مفاصل دست ها، پاها، مفاصل بزرگ و ستون فقرات و همچنین ساکروایلییت یک طرفه مشخص می شود. غالباً هر سه مفصل یک انگشت درگیر می شود که ضخیم می شود و پوست روی آن به رنگ زرشکی می شود. در پا، تنها انگشت شست پا بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرد. رادیوگرافی ها باریک شدن فضاهای مفصلی، ناهمواری لایه قشر مغز و استئولیز فالانژهای انتهایی انگشتان را نشان می دهد. برای تغییرات در ستون فقرات، سیندموفیت‌های سینه‌ای-بالایی کمری سمت راست (گاهی خشن، یادآور لیگامنتوز آنکیلوزان) و اسپوندیلوآرتروز ثانویه معمول هستند.

برای تشخیص صحیحتشخیص بثورات پسوریاتیک روی پوست سر، سطوح بازکننده آرنج، و همچنین تخریب صفحات ناخن، که لایه لایه، ضخیم شده و با حفره‌های کوچک پوشیده می‌شوند، مهم است. پس از چندین سال، بدشکلی های مداوم مفصل رخ می دهد و انقباضاتی از جمله در مفاصل زانو و آرنج ایجاد می شود. علاوه بر آسیب مفاصل، تقریبا نیمی از بیماران دچار میوزیت، میالژی و درد میوفاسیال می شوند.

اشکال شدید بیماری با تب شدید، میوکاردیت، هپاتیت، گلومرولونفریت، افزایش ESR و کم خونی رخ می دهد. آنتی ژن HLA B27 اغلب در سرم خون شناسایی می شود، فاکتور روماتوئید وجود ندارد.

در مرحله اولیه بیماری، آرترالژی اغلب با آن ترکیب می شود درد در ستون فقرات سینه ای و کمری، ساکروم، با میالژی. در 2 تا 3 سالگی ممکن است مشاهده شود پ دررفتگی در مفصل آتلانتواکسیال با علائم میلوپاتی، گذرا اختلالات گردش خون ورتبروبازیلار، سرویکوکرانالژیا.

در مرحله آخر بیماری ها بوجود می آیند سندرم های تونل، عصب اولنار در سطح کوبیتال و عصب مدین در سطح تونل کارپ اغلب تحت تاثیر قرار می گیرند.

در موارد شدید با ضایعات احشایی، اختلالات حاد و مزمن گردش خون مغزی و نخاعی مشاهده می شود.

سندرم رایتر

سندرم رایتر الیگوآرتریت پاها با ضایعه غالب مفاصل پا و زانو همراه با اورتریت و ملتحمه است. اکثراً مردان جوان فعال از نظر جنسی با وجود آنتی ژن HLA B27 در سرم خود تحت تأثیر قرار می گیرند. این بیماری به صورت حاد شروع می شود و با افزایش ESR، لکوسیتوز و افزایش دمای بدن همراه است. آرتریت نامتقارن با آسیب شدید به بافت های اطراف مفصلی (سینوویت، بورسیت، فاشئیت کف پا) است. در 2/3 موارد، آرتریت یک سیر مزمن و عودکننده به خود می‌گیرد، با اسپوندیلوآرتریت و ساکروایلیت همراه است، اما به انکیلوز کامل و بی‌حرکتی ستون فقرات منجر نمی‌شود. در شروع بیماری، علاوه بر آسیب چشم و اورتریت، اغلب می توان لکه ها و زخم های قرمز رنگ در اطراف سر آلت تناسلی، روی پوست کف دست و پا را شناسایی کرد.

در حال حاضر در ابتدای بیماری، درد در پاشنه پا، پا و آشیلودینیا غالب است. اعصاب پا از طریق یک مکانیسم تله درگیر می شوند که باعث می شود تصویر بالینی. بعداً ملحق می شوند درد در ستون فقرات، سندرم های رادیکولاردر سطوح لومبوساکرال و گردنی، در برخی موارد ناپایداری در قسمت فوقانی ستون فقرات گردنی با عوارض عصبی ایجاد می شود.این با مکانیسم های مشابه در اسپوندیلیت آنکیلوزان و آرتریت روماتوئید اتفاق می افتد:

آرتریت لوپوس

لوپوس اریتماتوز سیستمیک مفاصل دست، پا، آرنج، زانو و ستون فقرات گردنی فوقانی را با ذوب شدن رباط ها، فرسایش مفاصل آتلانتواکسیال و بی ثباتی آنها درگیر می کند. سندرم های کارپال، کوبیتال، گیلن، کانال تارسال با پیشرفت بیماری، تظاهرات با هم همپوشانی دارند پلی نوروپاتی برخی از بیماران سابلوکساسیون در سطح CI - CII دارند. در موارد شدید، واسکولیت مغزی باعث آسیب مغزی منتشر می شود، به تدریج تمام طول محور مغزی نخاعی درگیر می شود - تصویر ایجاد می شود. آنسفالومیلوپلی رادیکولونوریت ممکن است مشاهده شود سندرم تشنجهیپرکینزی های مختلف، اختلالات روانیهمراه با فلج اندام ها.

معیارهای تشخیصی توسعه یافته توسط انجمن روماتولوژی آمریکا عبارتند از: 1) اریتم ("پروانه") در صورت. 2) اریتم دیسکوئید. 3) سندرم رینود. 4) آلوپسی؛ 5) حساسیت به نور؛ 6) زخم در حفره دهان و نازوفارنکس. 7) آرتریت بدون تغییر شکل. 8) وجود سلول های LE. 9) واکنش واسرمن مثبت کاذب. 10) پروتئینوری؛ 11) سیلندروریا؛ 12) پلوریت، پریکاردیت؛ 13) روان پریشی، تشنج؛ 14) کم خونی همولیتیک، لکوپنی ، ترومبوسیتوپنی. اگر بیمار دارای هر چهار معیار ذکر شده باشد، تشخیص لوپوس اریتماتوز سیستمیک قابل اعتماد در نظر گرفته می شود.

آرتریت نقرس

نقرس یک دیاتز اسید اوریک است که با پلی آرتریت مکرر با رسوب کریستال های اسید اوریک در اندام ها و بافت ها، همراه با هیپراوریسمی ظاهر می شود. این بیماری عمدتاً مردان بالغی را که سوء مصرف الکل، مصرف مقادیر زیادی گوشت و غذاهای چربداشتن یک سبک زندگی بی تحرک

اولین حمله در اکثریت قریب به اتفاق موارد خود را نشان می دهد التهاب حاداولین مفصل متاتارسوفالانژیال شستپاها با تورم، قرمزی پوست و درد شدید ضربان دار، بدتر در شب. دمای بدن افزایش می یابد. مدت حمله بیش از 3 تا 5 روز نیست. پس از 10 روز، درد ناپدید می شود، حرکات در مفصل ترمیم می شود. در طول حملات بعدی، مفاصل پا، مچ پا، زانو، انگشتان دست، آرنج، مچ دست و مفاصل ستون فقرات در فرآیند درگیر می شوند. با گذشت سالها، حملات بیشتر می شوند، علائم آرتروپاتی مزمن به تدریج به دلیل تجمع ندولار اورات ها افزایش می یابد - توفوس در اطراف مفاصل آسیب دیده، گره های نقرسی اغلب در سطح داخلی گوش یافت می شوند. تغییر شکل مفصل و آرتروز ثانویه باعث اختلال در عملکرد مفاصل اندام و ستون فقرات می شود.

بیماری سنگ کلیهپیلونفریت مزمن و گلومرولونفریت با اصطلاح " نفروپاتی نقرسی" چاقی، آترواسکلروز، فشار خون شریانی از همراهان مکرر نقرس هستند. افزایش سطح اسید اوریک در خون (بیش از 0.35 میلی مول در لیتر) تشخیص را تایید می کند.

تغییرات اشعه ایکس در مفاصل آسیب دیده چندین سال پس از شروع بیماری ایجاد می شود. در اپی فیزها، در برابر پس زمینه پوکی استخوان، نقایص گرد با لبه اسکلروتیک ایجاد می شود (علامت "پنچری")، تورم لبه استخوان در ناحیه تغییر یافته استخوان و مناطق فشرده در بافت های نرم مشاهده می شود. . در مراحل بعدی، علائم آرتروز ثانویه غالب است. تغییرات در ستون فقرات عمدتاً مربوط به مفاصلی است که در آنها علائم خفیف اسپوندیل‌آرتروز وجود دارد (کاهش شکاف، ناهمواری). سطوح مفصلیرشدهای حاشیه ای کوچک)؛ گاهی اوقات، کانون های تخریب با یک واکنش استخوانی ضعیف در فرآیندهای مفصلی و قوس مشخص می شود که نتیجه فشار توفوس در کانال نخاعی است.

عوارض عصبی نقرس به خوبی شناخته شده و اغلب وجود دارد اسپوندیلوآرترالژی، که به صورت حاد به صورت لومباگو و لومبدنی حاد رخ می دهد. رسوب اورات ها در کپسول های مفصلی منجر به تحریک مزمن و فشرده شدن ریشه ها می شود. از دست دادن دیگر کریستال ها باعث التهاب واکنشی می شود. رادیکولوپاتی ها مزمن و عود کننده هستند.

تشکیل توفوس های بزرگ در کانال نخاعی منجر به فشرده شدن طناب نخاعی با توسعه تحت حاد یا آهسته میلوپاتی یا سندرم فشرده سازی دم اسب می شود. در این موارد مداخله جراحی لازم است.

نقرس کاذب (کندروکلسینوز)- بیماری ناشی از رسوب پیروفسفات کلسیم در مفاصل سینوویالو رباط ها از نظر بالینی به صورت آرتریت حاد زانو، شانه، مچ دست، مفاصل مچ پاو اسپوندیلوآرتریت بر خلاف نقرس، طول مدت تشدید و اختلال عملکرد مفاصل یک تا دو ماه است. سطح اسید اوریک طبیعی است. این بیماری در زنان بالای 50 سال تا حدودی شایع تر است. علامت مشخصه مرحله مزمن بیماری، تشخیص کلسیفیکاسیون غضروف مفصلی، منیسک مفاصل زانو، تاندون ها و رباط ها با رادیوگرافی است (از این رو نام دوم بیماری - کندروکلسینوزیس) است.

علاوه بر درد در ستون فقرات با واکنش‌های تونیک عضلانی متوسط ​​از نوع موضعی یا منطقه‌ای، ممکن است سندرم‌های رادیکولار، عمدتاً در سطح کمر، مشاهده شود. تجمع کریستال های پیروفسفات کلسیم در رباط عرضی ممکن است با فشرده سازی نخاع در پشت مهره CII همراه باشد. کلسیفیکاسیون رباط های زرد منجر به رادیکولویسکمی، میلوپاتی قسمت های گردنی و قفسه سینه نخاع می شود.

سایر پلی آرتریت های عفونی آلرژیک

پلی آرتریت مرتبط با آکنه

یک بیماری نادر که با انسداد مزمن فولیکول های مو با سه گانه زیر ظاهر می شود: 1) آکنه ساده. 2) هیدرادنیت چرکی; 3) لایه برداری سلولیت پوست سر. در مقابل این پس زمینه، پلی آرتریت فرسایشی-پرولیفراتیو با آسیب به مفاصل محیطی و ستون فقرات رخ می دهد. تصویر اشعه ایکس با سندرم رایتر یا پسوریازیس تفاوتی ندارد. اغلب اشاره می شود لومبدنی مزمن و رادیکولوپاتی.

آرتریت انتروژن

الیگو یا پلی آرتریت را می توان با اسهال خونی، سالمونلوز، یرسینیوز، وبا یا بیماری های مزمنروده ها (بیماری کرون، کولیت اولسراتیو، دیورتیکولوز کولون). اسپوندیلوآرترالژی حداقل در نیمی از بیماران با آسیب شناسی مشابه رخ می دهد.

روماتیسم پالیندرومیک

تک‌آرتریت حاد یا اولیگوآرتریت اغلب در افراد جوان با آسیب غالب به مفاصل دست‌ها، پاها، ستون فقرات گردنی و مفصل گیجگاهی فکی مشاهده می‌شود. بافت های اطراف مفصل متورم هستند، پوست پرخون است. افزایش جزئی در ESR و لنفوسیتوز ممکن است مشاهده شود. تشدید بیش از سه روز طول نمی کشد. عود ممکن است. سرویکوکرانالژیا - تظاهرات مشترک بیماری با محلی سازی مناسب فرآیند.

پلی آرتریت عفونی آلرژیک

با آنفولانزا، عفونت مننگوکوک، هپاتیت ویروسی و دیگران مشاهده شده است بیماری های عفونییا نشان دهنده یکی از تظاهرات آلرژی دارویی، غذایی، سرماخوردگی یا سرمی باشد. درد در ستون فقرات اغلب می تواند تنها تظاهر باشد فرآیند آلرژیکیا همراه با آرترالژی، بورسیت با موقعیت های مختلف.

سارکوئیدوز ستون فقرات

سارکوئیدوز یک بیماری چند کانونی است که با آسیب مزمن به سیستم رتیکولواندوتلیال با سلولی مشخص مشخص می شود. واکنش ایمنی، منجر به تشکیل گرانولوم های متعدد غیر موردی می شود. اصطلاح "سارکوئید" توسط بک در سال 1889 ابداع شد زیرا تظاهرات پوستی بیماری شبیه سارکوم است. بعداً توجه محققان با تغییراتی در ریه ها و غدد لنفاوی مدیاستن جلب شد. در شکل مدیاستن، در مرحله اول بیماری، گسترش سایه میانی با بزرگ شدن همگن گره های لنفاویبا خطوط چند حلقه ای روشن؛ در مرحله دوم در ناحیه ریشه و قسمت های پایین ترارتشاح میلیاری یا ماکروفوکال در ریه ها قابل مشاهده است. در مرحله سوم، فیبروز منتشر با نواحی آمفیزم ایجاد می شود. علاوه بر پوست و ریه ها، کبد، طحال، غدد بزاقی و چشم ها نیز اغلب تحت تاثیر قرار می گیرند.

تغییرات استخوانی تقریباً در 10٪ موارد رخ می دهد. چندین کانون تخریب جدا شده یا همرو با اسکلروز حاشیه ای آشکار می شود، ساختار استخوان به طور درشت ترابکولار می شود. در سارکوئیدوز پوست، کانون های لیتیک در استخوان های دست و فالانژ انگشتان قرار دارند. استخوان های بلند، لگن، قفسه سینه، جمجمه و ستون فقرات کمتر آسیب می بینند.

از نظر رادیولوژیکی، سارکوئیدوز نخاعی یک تصویر چندشکلی ارائه می دهد: اغلب، کانون های لیتیک متعدد شناسایی می شوند که توسط ناحیه ای از اسکلروز در چندین سطح احاطه شده اند. می توانید کاهش ارتفاع دیسک ها، رشد استخوان حاشیه ای، تغییر شکل بدنه های مهره ها، تخریب فرآیندها و قوس ها را تشخیص دهید. توده های بافت نرم پاراورتبرال ممکن است شناسایی شوند.

بنابراین، علائم اسپوندیلوگرافی معمولی نیستند و نیاز دارند تشخیص های افتراقیبا متاستاز در ستون فقرات، استئومیلیت، بیماری پاژه، میلوم. با این حال، تغییرات معمولی در ریه‌ها، اندام‌های داخلی، تظاهرات پوستی و داده‌های بیوپسی شکی در مورد تشخیص باقی نمی‌گذارد.

تظاهرات عصبیسارکوئیدوز تغییرات ستون فقرات به اندازه تغییرات استخوان متفاوت است. در موارد خفیف، اینها درد موضعی در یک یا قسمت دیگری از ستون فقرات، ناراحتی، محدودیت جزئی تحرک، میوفیکساسیون منطقه ای است. اما ممکن است سندرم های رادیکولار، فشرده سازی نخاع، میلوپاتی همراه با فلج اندام ها و اختلالات لگنی ایجاد شود. این دوره زمانی تشدید می شود که غشاها و رگ های خونی مغز در این فرآیند درگیر شوند. هنگام ارزیابی سندرم عصبی، احتمال نوروسارکوئیدوز با تظاهرات مغزی، سندرم فشار خون بالا و آسیب به اعصاب جمجمه باید در نظر گرفته شود.

ویژگی قابل توجه عوارض عصبی سارکوئیدوز مهره ای برگشت پذیری نسبی آنها تحت تأثیر درمان فشرده با گلوکوکورتیکوئیدها و سیتواستاتیک است. همین امر در مورد نوروسارکوئیدوز نیز صادق است.

اسپوندیلیت یک بیماری التهابی ستون فقرات است که با تخریب بدنه مهره ها، آسیب به مفاصل و رباط ها همراه است. آسیب شناسی در 5٪ موارد تمام بیماری های ستون فقرات رخ می دهد و بیشتر در بیماران مرد رخ می دهد. درمان نابهنگام اسپوندیلیت منجر به تغییر شکل و اختلال در فعالیت حرکتی ستون فقرات می شود. در آخرین طبقه بندی بین المللی بیماری (ICD 10) این بیماری با کد M44-M49 اختصاص یافته است.

علل

اسپوندیلیت در بیشتر موارد ماهیت ثانویه دارد - در پس زمینه بیماری های دیگر ایجاد می شود. علت این بیماری میکروارگانیسم های بیماری زا هستند که از طریق خون یا لنف از منبع اصلی عفونت به بدن مهره ها منتقل می شوند. در برخی موارد، بیماری در پس زمینه التهاب آسپتیک (بدون مشارکت باکتری) پس از صدمات و آسیب خود ایمنی به ستون فقرات ظاهر می شود.

بسته به ماهیت عفونت که منجر به شروع فرآیند پاتولوژیک شده است، اسپوندیلیت می تواند اختصاصی یا غیر اختصاصی باشد. آسیب های خاص به ستون فقرات توسط عوامل بیماری زا مانند سل، بروسلوز، سیفلیس، سوزاک و به ندرت تیفوئید و اکتینومیکوز (قارچ) ایجاد می شود. التهاب غیر اختصاصیستون فقرات تحت تأثیر میکرو فلور بیماری زا غیر اختصاصی - استرپتوکوک، استافیلوکوک، E. coli ایجاد می شود.

صاف کردن منحنی های فیزیولوژیکی ستون فقرات - نتیجه اسپوندیلیت

در 40 درصد موارد اسپوندیلیت، فرم سلبیماری که در پس زمینه رخ می دهد سل ریوییا سل استخوانی التهاب مهره ها می تواند خود ایمنی و غیر عفونی باشد. فرآیند خودایمنی در پس زمینه استعداد ابتلا به بیماری های روماتیسمی و ویژگی های ارثی سیستم ایمنی ظاهر می شود. التهاب غیر عفونی یا آسپتیک در نتیجه آسیب های کمر یا فشار بیش از حد منظم ستون فقرات مرتبط با فعالیت حرفه اییا ورزش کردن

به دلیل تأثیر عوامل عفونی و خودایمنی، مناطق نکروز (مرگ) بافت استخوانی در بدن مهره ها تشکیل می شود. عملکرد مفاصل و رباط های بین مهره ای مختل می شود، تحرک ستون فقرات کاهش می یابد و تغییر شکل آن رخ می دهد.

مهره های آسیب دیده شکل گوه ای به خود می گیرند که منجر به فشرده شدن نخاع و ظاهر شدن شکستگی های فشاری می شود. آنکیلوز مفاصل، تشکیل استئوفیت ها، کاهش خاصیت ارتجاعی رباط ها به دلیل فرآیند التهابی، منجر به ایجاد بی حرکتی ستون فقرات و صاف شدن انحناهای فیزیولوژیکی می شود. تغییر شکل ستون فقرات و قفسه سینه باعث اختلال در عملکرد ریه ها و قلب می شود.

طبقه بندی

بسته به علت اسپوندیلیت، اشکال مختلفی از بیماری وجود دارد که در ماهیت دوره و همچنین روش های تشخیص و درمان متفاوت است.

انواع ضایعات خاص ستون فقرات.

1. سل (بیماری پات) - بیشتر در دوران کودکی و نوجوانی شایع است، عمدتاً ستون فقرات گردنی را با سابلوکساسیون مفاصل آتلانتو محوری درگیر می کند. .
2. بروسلوز - با آسیب ترکیبی به ستون فقرات در ناحیه کمر، ناحیه تناسلی، سیستم عصبی و قلبی عروقی مشخص می شود.
3. اکتینومایکوتیک- همراه با آسیب به پریوستوم با تشکیل فیستول و ترشح اگزودای سفید.
4. سیفلیس - در شکل سوم بیماری رخ می دهد، در ستون فقرات گردنی موضعی است، یک دوره مزمن دارد و با تشکیل آبسه های نشتی همراه است.
5. سوزاک - در پس زمینه یک عفونت مقاربتی رخ می دهد، در ستون فقرات کمری به عنوان رادیکولیت ایجاد می شود.

تغییر شکل مهره ها باعث فشرده شدن طناب نخاعی می شود

انواع ضایعات غیر اختصاصی ستون فقرات

1. آنکیلوزان (بیماری Bechterew) - در گروه گنجانده شده است بیماری های روماتیسمی، اغلب در پس زمینه آرتریت روماتوئید رخ می دهد، منجر به بی حرکتی ستون فقرات و اختلال در فعالیت حرکتی می شود و از قسمت های پایین ستون فقرات به قسمت های بالایی پیشرفت می کند.
2. پسوریازیس - در پس زمینه پسوریازیس شدید رخ می دهد که به عنوان یک ضایعه خودایمنی پوست ظاهر می شود.
3. واکنشی – زمانی رخ می دهد که سیستم ایمنی بدن پس از عفونت جنسی یا جنسی مختل شود عفونت روده، ستون فقرات کمری در ناحیه مفاصل ایلیوساکرال تحت تأثیر قرار می گیرد.
4. آسپتیک (بیماری کومل) - التهاب مهره ها با یک فرآیند عفونی همراه نیست، بلکه در نتیجه آسیب های کمر ایجاد می شود که منجر به نکروز بافت استخوانی می شود.
5. هماتوژن (استئومیلیت مهره ای) - به دلیل عفونت استافیلوکوککه از طریق رگ های خونی از کانون های اولیه به مهره ها منتقل می شود.

اسپوندیلیت عفونی و غیر عفونی نیاز به قرار ملاقات دارد درمان پیچیدهدر مراحل اولیه شروع بیماری. اجرای به موقع درمان به شما امکان می دهد از شکل گیری عواقب آناتومیکی و عملکردی برگشت ناپذیر - تغییر شکل و بی حرکتی ستون فقرات جلوگیری کنید.

تصویر بالینی

علامت اصلی اسپوندیلیت، صرف نظر از علت بیماری، درد در ناحیه آسیب مهره است. سندرم درد هنگام حرکت ستون فقرات و لمس محل فرآیند پاتولوژیک تشدید می شود. در شکل انکیلوز کننده این بیماری، ناراحتی کمر در شب تشدید می شود که خواب را مختل می کند و باعث خستگی روحی می شود.

ظاهر یک بیمار مبتلا به اسپوندیلیت

علائم اسپوندیلیت عفونی:

• درد در قسمت آسیب دیده ستون فقرات که با حرکت تشدید می شود.
• قرمزی پوست، افزایش دمای محلی در ناحیه آسیب شناسی؛
• التهاب چرکی با تشکیل آبسه، بلغم و فیستول در پشت؛
• تب، تعریق، لرز، کاهش اشتها، کاهش وزن.

علائم اسپوندیلیت غیر عفونی:

• درد در ناحیه آسیب دیده ستون فقرات که در شب و با حرکت تشدید می شود.
• سفتی در ستون فقرات، به ویژه در صبح؛
• احساس سفتی زودتر از درد ظاهر می شود.
• آسیب به مفاصل دست و پا.

عواقب اسپوندیلیت:

• صافی منحنی های ستون فقرات؛
• تغییر شکل ستون فقرات، تغییر در وضعیت، تشکیل کیفوز پاتولوژیک در ناحیه قفسه سینه (قوز)؛
• شکستگی های فشاری؛
• تغییر در شکل قفسه سینه، اعوجاج لگن؛
• اختلال در عملکرد ریه ها، قلب و اندام های لگن؛
• آمیلوئیدوز؛
• سپسیس
• فلج اندام ها

تخریب مهره ها در اشعه ایکس

بدشکلی ستون فقرات به گیرکردن ریشه های عصبی و ایجاد علائم عصبی کمک می کند. فشرده شدن اعصاب در ناحیه گردن منجر به اختلال در خون رسانی به مغز می شود. این باعث سردرد، سرگیجه، حالت تهوع، بدتر شدن حدت بینایی و شنوایی می شود. ناهنجاری در ناحیه قفسه سینه باعث اختلال در حساسیت دست ها، بروز پاراستزی (بی حسی و گزگز انگشتان) و ضعف عضلات اندام فوقانی می شود. آسیب به ناحیه کمر باعث بدتر شدن حساسیت اندام تحتانی، ضعف در پاها و بی اختیاری مدفوع و ادرار می شود.

تشخیص

در تماس اولیه موسسه پزشکیپزشک شکایات بیمار را جمع آوری می کند، علت احتمالی بیماری را پیدا می کند، یک معاینه عینی از محل آسیب شناسی انجام می دهد، تحرک ستون فقرات و شدت علائم عصبی را ارزیابی می کند. برای تایید تشخیص، روش های معاینه آزمایشگاهی و ابزاری تجویز می شود.

1. آزمایش خون عمومی - علائم التهاب را در بدن نشان می دهد (لکوسیتوز، نوتروفیلوز، شیفت). فرمول لکوسیتدر سمت چپ، افزایش مقادیر ESR).
2. آزمایش خون بیوشیمیایی - نشانگرهای التهاب را نشان می دهد (اسیدهای سیالیک، سروموکوئید، پروتئین واکنشی Cفاکتور روماتوئید).
3. آزمایش خون سرولوژیکی - آنتی بادی های میکرو فلور بیماری زا خاص را تشخیص می دهد.
4. اشعه ایکس از ستون فقرات - آسیب به بافت استخوانی، تخریب گوه ای شکل مهره ها و تشکیل شکستگی های فشاری را نشان می دهد.
5. توموگرافی کامپیوتری (CT) - محل تخریب مهره ها را به دقت تعیین می کند و در موارد تشخیصی پیچیده تجویز می شود.
6. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) - به شما امکان می دهد روند آسیب شناسی را در مهره ها، دیسک های بین مهره ای، بافت های نرم (رباط ها، ماهیچه ها، ریشه های عصبی) شناسایی کنید.
7. بیوپسی مهره در ناحیه آسیب دیده به روشن شدن علت بیماری و نظارت بر درمان آسیب شناسی کمک می کند.

تغییر شکل مهره ها در قسمت های تحتانی ستون فقرات در MRI

در بیماری های خودایمنی سرم منفی، تغییرات التهابی معمولاً در خون تشخیص داده نمی شود. تشخیص با توجه به داده های بالینی و روش های ابزاریمعاینات

تاکتیک های درمانی

اسپوندیلیت با روش های محافظه کارانه درمان می شود. در موارد پیشرفته بیماری با تخریب مهره ها و تغییر شکل ستون فقرات، مداخله جراحی تجویز می شود. دارودرمانی را می توان با داروهای مردمی برای افزایش اثربخشی درمان تکمیل کرد.

درمان محافظه کارانه این بیماری شامل موارد زیر است:

• داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) اثر ضد التهابی دارند، دمای بدن را کاهش می دهند، درد را از بین می برند - نیمسولید، ایبوپروفن، مووالیس، دیکلوفناک.
• داروهای ضد التهابی استروئیدی (گلوکوکورتیکوئیدها) دارای اثر ضد التهابی و ضد درد قوی هستند - متیپرد، پردنیزولون، کنالوگ.
• آنتی بیوتیک ها طیف گسترده ایاقدامات (فلوروکینولون ها، سفالوسپورین ها) برای از بین بردن باکتری های بیماری زا - سفتریاکسون، نورفلوکساسین، سفیکسیم.
• محلول های تزریقی برای کاهش مسمومیت بدن - محلول ایزوتونیک، گلوکز، محلول رینگر.
• مخلوط‌های گیاهی بر پایه گل همیشه بهار، رزماری وحشی، ریشه درخت گل و گیاه شیرین بیان؛
• فیزیوتراپی برای عادی سازی جریان خون، متابولیسم و ​​افزایش توانایی های درمانی بافت ها - الکتروفورز با نووکائین، فونوفورز با هیدروکورتیزون، UHF.
• ماساژ پشت برای شل کردن عضلات اسپاسم، بهبود جریان خون و تغذیه ستون فقرات.

بالنیوتراپی در دوره بهبودی بیماری تجویز می شود

اگر بی اثر باشد درمان محافظه کارانهو دوره شدیدآسیب شناسی با وقوع آبسه و رسوبات چرکی، جراحی تجویز می شود. چرک و نواحی بافت نکروزه برداشته می شود و مهره های تخریب شده با استفاده از ایمپلنت ترمیم می شوند. در طول دوره فرونشست فرآیند حاد، توصیه می شود درمان آبگرمبا استفاده از آب درمانی (شفا با آب معدنی).

اسپوندیلیت یک بیماری التهابی مهره ها است که با تخریب و تغییر شکل ستون فقرات آنها همراه است. درمان در مراحل اولیه بیماری منجر به بهبودی می شود. پیشرفت آسیب شناسی باعث اختلالات آناتومیکی و عملکردی ستون فقرات، وخامت می شود عملکرد موتورو منجر به ایجاد ناتوانی می شود.