پاسخ التهابی سیستمیک سپسیس سندرم پاسخ التهابی سیستمیک و سپسیس

التهاب یک واکنش حفاظتی طبیعی در برابر آسیب است که محدودیت و رفع فرآیند پاتولوژیک (درمان) را فراهم می کند. U فرد سالمپاسخ التهابی به محل آسیب محدود می شود و از طریق تولید اجزای ضد التهابی به خوبی تنظیم می شود.

سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS) یک پاسخ التهابی غیرطبیعی است که در اندام ها و بافت های دور از محل آسیب رخ می دهد.

سندرم پاسخ التهابی سیستمیک - SIRS - سیستمیک واکنش غیر اختصاصیبدن تحت تأثیر عوامل تحریک کننده یا پاتولوژیک مختلف است که با فعال شدن تمام سیستم های واسطه و آبشارهای پاتوبیوشیمیایی مسئول التهاب آشکار می شود.

سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS) یک فرآیند پاتولوژیک معمولی است و مشخصه همه شرایط تهدید کننده زندگی است که با حداکثر استرس رخ می دهد. مکانیسم های جبرانیبدن سندرم پاسخ التهابی سیستمیک، که در پس زمینه یک وضعیت بحرانی ایجاد شده است، یک مرحله انتقالی از فرآیند پاتولوژیک یا مرز جداکننده سلامت و بیماری است. با شروع به موقع درمان، SIRS پسرفت می کند و بهبودی رخ می دهد، اما در در غیر این صورتتوسعه بیشتر بیماری زمینه ای و افزایش تظاهرات نارسایی ارگان های متعدد وجود دارد.

عفونت یک پاسخ التهابی به میکروارگانیسم‌ها یا تهاجم آنها به بافت‌های اولیه استریل بدن انسان است. افت فشار خون شریانی

شوک سپتیک - سپسیس همراه با افت فشار خون و هیپوپرفیوژن، علیرغم جایگزینی کافی مایعات، سندرم نارسایی چند عضوی - اختلال عملکرد ارگان زمانی بیماری حاد، که در آن هموستاز بدون مداخله خارجی قابل حفظ نیست

اتیولوژی و پاتوژنز SIRS می تواند توسط هر یک ایجاد شود نقض جدیسلامتی: آسیب شدید یا جراحی بزرگ؛ زایمان؛ بیماری هایی مانند پانکراتیت حادکه با آسیب بافتی گسترده همراه است. عفونت ها

سندرم پاسخ التهابی سیستمیک یک فرآیند پاتولوژیک چند اتیولوژیکی است و می تواند در پس زمینه بیماری های عفونی و غیر عفونی ایجاد شود. بیماری های عفونی با ریشه های مختلفبنابراین، تقریباً غیرممکن است که تمام عواملی که باعث ایجاد SIRS می شوند را نشان دهیم. فقط باید توجه داشت که هر بیماری یا شرایط بحرانی همراه با تخلیه سیستم های ذخیره بدن می تواند باعث ایجاد SIRS و افزایش آن شود. اختلال عملکرد اندام.

برای تشریح موارد فوق می توان مثال هایی زد بیماری های غیر مسریکه در بیشتر موارد عامل ایجاد SIRS هستند. اول از همه، این پلی تروما است، سوختگی حرارتیشدید، هیپو و هیپرترمی، هیپوکسی، بیماری های جراحیو سیر پیچیده دوره بعد از عمل. در بین بیماری های عفونی، تقریباً تمام بیماری هایی که به شکل شدید رخ می دهند، صرف نظر از عامل بیماری زایی که آنها را ایجاد کرده است، باید مورد توجه قرار گیرد.

طبقه بندی عوامل آسیب 1. آسیب مکانیکیبافت ها (سوختگی، سندرم تصادف). 2. کمبود پرفیوژن جهانی (سندرم شوک، ایست گردش خون). 3. کمبود پرفیوژن منطقه ای (ترومبوآمبولی، آسیب عروقی). 4. وجود بافت نکروز ایسکمیک (انفارکتوس میوکارد، پانکراتیت).

5. تهاجم میکروبی (نقص ایمنی، جراحی، تروما، عفونت، عفونت بیمارستانی). 6. آزادسازی اندوتوکسین (سپسیس گرم منفی، جابجایی روده). 7. آبسه (داخل شکمی، داخل صفاقی).

شرایط همزمانی که مستعد ایجاد یک پاسخ التهابی سیستمیک و پیامدهای آن می‌شود. سنین اولیه و پیری اختلالات تغذیه تومورهای بدخیمو شرایط پیش سرطانی بیماریهای متقابل اختلالات کبدی یا زردی اختلالات کلیوی اختلالات تنفسی دیابت شیرین

شرایط همراه با سرکوب سیستم ایمنی وضعیت پس از اسلنکتومی گیرنده پیوند عضو عفونت HIV نقص ایمنی اولیه درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی گلوکوکورتیکوئیدها و آزاتیوپرین شیمی درمانی سیتوتوکسیک پرتودرمانی

پاتوژنز SIRS بر اساس فعال شدن تمام اجزای شبکه سیتوکین است: لکوسیت‌های پلی‌مورفونکلئر، مونوسیت‌ها/ماکروفاژها، لنفوسیت‌ها، سیتوکین‌هایی که ترشح می‌کنند و سایر واسطه‌های التهابی. علاوه بر این، فعالیت تمام ساختارهای بیولوژیکی و سلول های مسئول هموستاز از جمله افزایش می یابد بالاترین ارزشسلول های اندوتلیال دارند به موازات فعال شدن شبکه سیتوکین، سرکوب پلی سیستم پروتئولیز آبشاری پلاسمای خون و مهار سنتز سیتوکین های ضد التهابی (IL-10، IL-13) رخ می دهد.

تعمیم فرآیند عفونیبه عنوان یک انتقال از SIRS به سپسیس، سپسیس شدید و MODS (سندرم نارسایی ارگان های متعدد) ظاهر می شود.

در تشکیل SIRS، سپسیس و MODS ارزش پیشرودارای اختلالات رئولوژیکی، میکروسیرکولاتوری و همچنین فعال شدن واسطه های التهابی هستند. وقوع SIRS لزوماً توسعه سپسیس یا سندرم نارسایی چند عضوی (MODS) را پیش‌بینی نمی‌کند، اما پیشرفت از SIRS به سپسیس شدید، خطر ابتلا به نارسایی ارگان‌های متعدد را افزایش می‌دهد. با توجه به این تشخیص به موقع SIRS در زمانی که هنوز امکان انجام مداخله اضطراری و جلوگیری از عواقب بسیار منفی وجود دارد، به پزشک از وخامت احتمالی وضعیت هشدار می دهد.

کل اثرات اعمال شده توسط واسطه ها سندرم پاسخ التهابی (IRS) را تشکیل می دهد. سه مرحله اصلی در توسعه آن وجود دارد: مرحله 1: تولید موضعی سایتوکین ها که در محل التهاب و در اندام های لنفاوی واکنش دهنده عمل می کنند.

مرحله 2: انتشار مقدار کمی از سیتوکین ها در گردش خون سیستمیک. واکنش فاز حاد در حال توسعه توسط واسطه های پیش التهابی - اینترلوکین ها (IL) 1، 6، 8 کنترل می شود. فاکتور نکروز تومور (TNFa)؛ مرحله 3: تعمیم واکنش التهابی. در این حالت، اثرات سیتوکین‌ها و سایر واسطه‌ها شروع به تسلط می‌کنند که منجر به اختلال در گردش خون، نفوذپذیری مویرگی، ایجاد سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر و ایجاد نارسایی چند عضوی می‌شود.

تغییرات متابولیک ایجاد SIRS با افزایش متابولیسم همراه است. کاتابولیسم تسریع می شود، سطح متابولیسم پایه و مصرف اکسیژن افزایش می یابد. ضریب تنفسی افزایش می یابد که اکسیداسیون سوبستراهای مخلوط را تایید می کند و بیشتر انرژی از اسیدهای آمینه و لیپیدها آزاد می شود و وزن بدن منهای بافت چربی به سرعت و به طور مداوم کاهش می یابد.

بیشتر افزایش متابولیسم پایه به دلیل آزادی پیام رسان های متابولیک است. تغییرات ارائه شده را نمی توان تا زمانی که علت اصلی از بین نرود، با تغذیه کاهش داد. سپسیس با مقاومت به انسولین همراه است که همراه با افزایش سطح کاتکول آمین ها، هورمون رشد و کورتیزول منجر به هیپرگلیسمی می شود.

شاخص های بیوشیمیایی در سپسیس، هیپوآلبومینمی اغلب تشخیص داده می شود، اما نشان دهنده نقض وضعیت تغذیه نیست. غلظت آلبومین نه تنها تحت تأثیر محتوای پروتئین کل بدن است، بلکه مهمتر از آن، حجم پلاسما و نفوذپذیری مویرگی نیز تحت تأثیر قرار می گیرد. بر این اساس، هیپوآلبومینمی بیشتر منعکس کننده رقیق شدن پلاسما و نشت مویرگی است. این شاخص نشان دهنده یک نتیجه نامطلوب هیپوآلبومینمی و سوء تغذیه ممکن است به طور همزمان رخ دهد.

تغذیه مصنوعی ممکن است به دلایل دیگر مناسب باشد، اما بعید است که سطح آلبومین قبل از رفع سپسیس به حالت عادی بازگردد. فعال شدن سیتوکین ها با واکنش های فاز حاد همراه است و اندازه گیری آلبومین پلاسما و پروتئین واکنشی C اطلاعات ارزشمندی در مورد پیشرفت وضعیت بیمار در اختیار پزشک قرار می دهد.

عوامل افزایش دهنده سندرم پاسخ التهابی سیستمیک عفونت اندوتوکسین هیپوولمی، از جمله خونریزی ایسکمی آسیب خونرسانی مجدد ترومای عمده پانکراتیت بیماری های التهابیروده از کمتر از 10% تا 50% یا بیشتر و تقریباً در 30% بیماران مبتلا به سپسیس اختلال عملکرد حداقل یک عضو مشاهده می شود. فرکانس فوت‌شدگاناز MODS بین 20 تا 80 درصد متغیر است و به طور کلی با درگیری افزایش می یابد بیشترسیستم های اندام، و همچنین بسته به شدت اختلالات فیزیولوژیکیدر ابتدای بیماری سیستم تنفسی اغلب اولین کسی است که آسیب می بیند، اما توالی ایجاد اختلال عملکرد اندام نیز به محل آسیب اولیه و بیماری های همراه بستگی دارد.

معیارهای تشخیصی تشخیص SIRS در صورتی انجام می شود که بیمار تشخیص داده شود حداقل، دو مورد از علائم پاتولوژیک زیر التهاب سیستمیک: - بالا یا دمای پایین> 38 درجه سانتیگراد یا 90 ضربه. در هر 1 دقیقه - هیپرونتیلاسیون - تعداد تنفس > 20 در هر دقیقه یا RSO 2 > 4.2 k - افزایش یا کاهش تعداد لکوسیت ها در خون > 12 * 109 / L یا< 4, 0 * 109/л

تعدیل درمانی پاسخ متابولیک به سپسیس هیپرگلیسمی مستعد سپسیس، میوپاتی و نوروپاتی است که همگی بهبودی را به تاخیر می اندازند. یک مطالعه اخیر مزایای کنترل شدید قند خون در بیماران بزرگسال را در تنفس کنترل شده بررسی کرد. بیماران به دو گروه تقسیم شدند: برخی از آنها انسولین درمانی فشرده دریافت کردند که با کمک آن سطح گلوکز بین 4.1 و 6.1 میلی مول در لیتر حفظ شد. در گروه دیگر، انسولین تنها زمانی به بیماران داده شد که سطح گلوکز از 11.9 میلی مول در لیتر فراتر رفت، این شاخص در محدوده 10-11.1 میلی مول در لیتر نگه داشته شد.

انسولین درمانی فعال با کاهش قابل توجهی در مرگ و میر در میان بیمارانی که بیش از 5 روز در بخش مراقبت های ویژه می ماندند همراه بود. حداکثر اثرمشاهده شده در رابطه با کاهش بروز مرگ و میر ناشی از نارسایی اندام های متعدد به دلیل سپسیس. علاوه بر این، انسولین درمانی فشرده با مدت زمان کوتاه تری همراه بود تهویه مصنوعی، مدت اقامت کوتاهتر در این بخش و کاهش نیاز به هموفیلتراسیون.

سپسیس با ایجاد SIRS به دلیل تمرکز عفونی یا در حضور 4 از نشانه های مشخص شدهکانون فعال عفونت ثابت شده است. هایپرترمی بیش از 38 درجه سانتیگراد یا هیپوترمی کمتر از 36 درجه سانتیگراد. لکوسیتوز بیش از 12*109/l یا لکوپنی کمتر از 4*109/l. ترومبوسیتوپنی

یکی از سه علامت - ARF نیاز به تهویه مکانیکی دارد. – – الیگوری کمتر از 25 میلی لیتر در ساعت. ; – – سطح لاکتات بیش از 4 میلی مول در لیتر است.

سپسیس شدید (اختلال عملکرد اندام، هیپوپرفیوژن یا افت فشار خون) میکروآتلکتازی و پنومونی، کاردیومیوپاتی و نارسایی گردش خون، نارسایی روده, نارسایی حاد کلیه غیر الیگوریک, کم خونی پیشرونده.

سپسیس شدید (2) اختلال در هوشیاری (کمتر از 14 امتیاز در مقیاس گلاسکو). هیپوکسمی (Pa. O 2 کمتر از 75 میلی متر جیوه در Fi. O 2 = 0.21) اسیدوز متابولیک(p. H کمتر از 7، 3 یا BE کمتر از – 10). الیگوری کمتر از 30 میلی لیتر در ساعت. سندرم DIC(تعداد پلاکت ها 25 درصد کمتر از حد طبیعی، PT یا APTT 20 درصد افزایش یافته است).

شوک سپتیک (در صورت وجود سپسیس و یکی از علائم نشان داده شده) افت فشار خون شدید، علیرغم میزان بالا تزریق درمانی. طبیعی فشار شریانی، با استفاده از وازوپرسورها پشتیبانی می شود. SI بالا در پس زمینه OPSS پایین.

سندرم اختلال عملکرد چند اندامی RDS (Pa. O 2 کمتر از 70 میلی متر جیوه، ارتشاح دوطرفه در ریه ها، Pa. O 2 / Fi. O 2 کمتر از 175، نیاز به تهویه مکانیکی با PEEP). ARF (کراتینین بیش از 175 میکرومول در لیتر، ناتریوری کمتر از 40 میلی مول در لیتر، الیگوری کمتر از 30 میلی لیتر در ساعت). بخش. H (بیلی روبین بیش از 34 میلی مول در لیتر، AST، ALT، آلکالین فسفاتاز 2 برابر بیشتر از حد طبیعی). سندرم DIC اختلال هوشیاری (کمتر از 15 امتیاز در مقیاس گلاسکو).

کلینیک سپسیس تب علامت اصلی تشخیصی سپسیس است (( افزایش سطح ILIL - 1 و ص. صفحه E 2). هیپوترمی در فاز حادبیماری ها - علامت نامطلوب(نقض تنظیم حرارت یا اختلالات میکروسیرکولاتوری فاحش). آسیب به DS از تنگی نفس، خستگی عضلات تنفسی تا RDS متغیر است.

کلینیک سپسیس (2) اختلالات همودینامیک مفهوم گذار از فاز هیپردینامیک (در ابتدا) به فاز هیپودینامیک (در مرحله آخر). نظارت بر سیستم قلبی عروقی الزامی است. ARF - کاهش دیورز یا آزوتمی. ترومبوسیتوپنی یک علامت اولیه و از نظر پیش آگهی نامطلوب آسیب اندوتلیال و سندرم DIC است. CNSCNS - اختلالات رفتاری و هوشیاری.

معاینه پوست و غشاهای مخاطی. استافیلوکوک یک بثورات هموراژیک همراه با نکروز در اندام های انتهایی است. پنوموکوک یک بثورات دقیق در سطح قفسه سینه است. مننگوکوک یک بثورات خونریزی دهنده چند شکلی روی تنه، صورت و اندام ها است.

نشانگرهای سپسیس هیپرترمی (بیش از 38 درجه سانتیگراد) تاکی کاردی (ضربان قلب بیش از 90 ضربه در دقیقه) لکوسیتوز (بیش از 12 * 109 در لیتر) ترومبوسیتوپنی (25٪ کمتر از حد طبیعی)

نشانگرهای سپسیس (2) پروکلسی تونین (طبیعی: کمتر از 0.05 نانوگرم در میلی لیتر) - تشخیص سپسیس و عفونت های شدید. عفونت - تفاوت. اطلاعات تشخیصی و غیر اینف. بیماری ها - نظارت بر وضعیت بیماران مبتلا به سپسیس 0.05 - 0.5 نانوگرم در میلی لیتر - احتمال یک فرآیند التهابی موضعی 0.5 - 2.0 نانوگرم در میلی لیتر - ایجاد SIRS (آسیب شدید، جراحی و غیره) بیش از 2 نانوگرم در میلی لیتر، اما کمتر از 10 نانوگرم در میلی لیتر - ایجاد سپسیس در سطح 10 نانوگرم در میلی لیتر و بالاتر - سپسیس باکتریایی شدید، MOD

سپسیس: با کاهش منبع عفونت تشخیص منبع عفونت تخلیه منبع عفونت نکرکتومی، برداشتن جسم خارجی مداخله جراحی برای منبع عفونت در اندام توخالی ((بخیه زدن، برداشتن، برداشتن استوما و غیره). )

درمان فشرده برای سپسیس اکسیژن رسانی کافی (O 2، تهویه مکانیکی) انفوزیون درمانی درمان اینوتروپیک و داروهای وازواکتیودرمان ضد باکتریایی گلوکوکورتیکوئیدها روش های وابران (پلاسموفرز، همودیافیلتراسیون)

پشتیبانی تهویه PP هدف: SS pp OO 2 > 90٪، Pa. O 2 > 60 جیوه. جیوه، فی. O 2 40 در دقیقه، انسفالوپاتی، SS pp OO 2< 90% на фоне OO 22 Защита легких: Vt. Vt 6 -7 мл/кг, Ppeak 0, 6 – положение на животе, раннее отучение от респиратора.

اهداف انفوزیون درمانی: اصلاح همودینامیک. ; بهبود انتقال اکسیژن و استفاده از آن توسط بافت ها. اصلاح هیپوولمی و کم خونی

انفوزیون درمانی کاتتریزاسیون ورید مرکزی. نصب کاتتر ادراری. حجم مایع 40 میلی لیتر/کیلوگرم میزان انفوزیون: CVP کمتر از 9 سانتی متر H 2 O - فشار بالای ورید مرکزی بیش از 14 سانتی متر H 2 O - نیترات

کلوئیدها آماده سازی ژلاتین - اثر کوتاه - واکنش های آلرژیک دکستران - (-) اثر بر هموستاز - واکنش های آلرژیک. ، آلبومین - هزینه بالا، - اثربخشی بالینی (؟)

نشاسته هیدروکسی اتیل فواید برای سپسیس: جایگزینی موثر حجم. کاهش تعداد عوارض جانبی (هموستاز، آلرژی)؛ بهبود میکروسیرکولاسیون؛ کاهش فعال شدن اندوتلیال؛ کاهش نشت مویرگی

بهبود همودیلوشن خواص رئولوژیکیخون (افزایش CV، IOC) بهبود تبادل گاز در ریه ها (افزایش انتشار اکسیژن در نتیجه کاهش مقاومت مویرگی) افزایش پایداری سورفکتانت از تجمع جلوگیری می شود. عناصر شکل گرفتهخون در رگ های کوچک ریه ها به کاهش آستانه عبور سموم توسط کلیه ها کمک می کند.

همودیلوشن (2) افزایش دیورز روش همودیلوشن معرفی محلول هایی که مایع را در بستر عروقی نگه می دارند و آن را از بینابینی (HES) جذب می کنند، محلول های با وزن مولکولی کم (reopolyglucin) و کریستالوئیدها. در همان زمان، داروهایی تجویز می شود که با کاهش مقاومت عروق محیطی (هپارین، کیمز، ترنتال) میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد.

روش همودیلوشن حجم کل محلول ها 40-25 میلی لیتر بر کیلوگرم است. سرعت انفوزیون 10-25 میلی لیتر در دقیقه HES (6-7 میلی لیتر/کیلوگرم)، رئوپلی گلوکین (6-8 میلی لیتر/کیلوگرم)، محلول رینگر است. محلول آلبومین 10% (3 میلی لیتر/کیلوگرم)، رئوپلی گلوسین (6-8 میلی لیتر/کیلوگرم)، محلول رینگر.

اندیکاسیون های استفاده از گشادکننده های عروق در سپسیس عدم بهبود وضعیت بیمار به دلیل انفوزیون گسترده، افزایش فعالیتسیستم های SNS (رنگ پریدگی، سرد پوست، کم فشار نبض، CO کم، مقاومت عروق محیطی بالا)، فشار ورید مرکزی بیش از 14 سانتی متر H 2 O، کاهش سرعت دیورز.

دوپامین اینوتروپیک تراپی 5 -20 میکروگرم بر کیلوگرم * دقیقه دوپامین 2 -5 میکروگرم بر کیلوگرم * دقیقه نورآدرنالین 0.5 -1.0 میکروگرم بر کیلوگرم * دقیقه دوپامین 2 -20 میکروگرم بر کیلوگرم * دقیقه نورآدرنالین 0.15 mcg/kg 0.15 - دقیقه / کیلوگرم * دقیقه

ویژگی های استفاده از نوراپی نفرین و آدرنالین در شوک سپتیک بهبود عملکرد میوکارد. تغییرات در تحویل و مصرف اکسیژن ثابت نیست. هیچ اثر خاصی بر جریان خون کلیوی وجود ندارد. تغییر در جریان خون به اندام های داخلی کمتر از دوپامین است.

استفاده از وازوپرسورهای اضافی اغلب باعث افزایش قابل توجهی SBP، OPSS، CO، DODO 2 و VV O 2 می شود. کاهش پرفیوژن اندام های داخلی و p. ن شیره معده. افزایش سطح لاکتات پلاسما. در شرایط شوک سپتیک، مقدار آدرنالین محدود است.

درمان تجربی آنتی باکتریال رژیم 3 جزئی CS CS III rev. + AG + مترونیدازول رژیم 2 جزئی CS CS III p. + رژیم تک جزئی AG Carbapinema

آنتی بیوتیک ها گرم (-) فلور - بتالاکتام + آمینوگلیکوزید - فلوروکینولون ها - آزترونام فلور بی هوازی: - مترونیدازول MRSA و سپسیس کاتتر: - وانکومایسین، - تیکوپلانین، - لینزولید

معیارهای تغییر آنتی بیوتیک عدم اثربخشی بالینی در 48 -72 ساعت. بروز واکنش های نامطلوب. سمیت بالقوه بالا

گلوکوکورتیکوئیدها بازبینی زخم های چرکی گسترده با عفونت باکتریایی بسیار تهاجمی (تخلیه محتویات حفره رحم در صورت اندومتریت سپتیک). مرحله اولیه شوک سپتیک با ورود همزمان گسترده عفونت به خون (معرفی رسانه های انتقال خون آلوده).

شوک سپتیک در مرحله جبران (کاهش CO، انقباض گسترده عروق). سندرم - DIC (مرحله کم انعقاد). نارسایی حاد کلیه (الیگوری همراه با اختلالات متابولیک شدید).

پلاسمافرزیس سم زدایی خارج از بدن - در 6 ساعت اول شوک 30 -40 میلی لیتر بر کیلوگرم. هموفیلتراسیون - حجم UV> 30 لیتر با سرعت UV 6-8 لیتر در ساعت. هموفیلتراسیون طولانی مدت در همودینامیک ناپایدار دیالیز (کراتینین > 0.4 میلی مول در لیتر یا دیورز< 200 мл за 12 ч). ГБО — при анаэробном сепсисе.

سپسیس: پیشگیری از عفونت آموزش کارکنان کنترل اپیدمیولوژیک قطع مکانیسم های انتقال عفونت جلوگیری از انتقال باکتری توسط پرسنل محدود کردن مصرف داروهایی که خطر عفونت را افزایش می دهند پیشگیری از عفونت های بیمارستانی

سپسیس: پیشگیری از عفونت استفاده از مواد مصرفی یکبار مصرف با کیفیت بالا در ICU (فیلترهای تنفسی، مدارها، لوله های داخل تراشه و تراکئوستومی) سپسیس: پیشگیری از عفونت حداکثر پیشگیری از انتقال عفونت بیمارستانی به بیمار بهداشت نای بدون قطع تهویه مکانیکی تثبیت محافظ برچسب برای زخم های جراحیکاتترهای وریدی، شریانی، اپیدورال

شوک سپتیک عارضه شدیدسپسیس شوک سپتیک است. در ادبیات، شوک سپتیک معمولاً به عنوان شوک عفونی-سمی، باکتریوتوکسیک یا آندوتوکسیک شناخته می شود. این تاکید می کند که این نوعشوک تنها با عفونت های عمومی ایجاد می شود که با باکتریمی عظیم، پوسیدگی شدید رخ می دهد سلول های باکتریاییو ترشح اندوتوکسین هایی که تنظیم حجم عروقی را مختل می کند. شوک سپتیک می تواند نه تنها به دلیل باکتری، بلکه به دلیل ایجاد شود عفونت های ویروسی، آلودگی تک یاخته ها، سپسیس قارچی و غیره.

در عمل بالینی عمومی، مشکل شوک سپتیک در حال حاضر به دلیل رشد گسترده بیماری‌های سپتیک اهمیت ویژه‌ای پیدا کرده است. تعداد بیماران مبتلا به سپسیس در هر سال های گذشته 4-6 برابر افزایش یافته است. این امر با استفاده گسترده و اغلب غیرمنطقی از آنتی‌بیوتیک‌هایی که فلور رقابتی را سرکوب می‌کنند و شرایطی را برای انتخاب پاتوژن‌های غیر حساس به آن‌ها ایجاد می‌کنند، و همچنین استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها و سرکوب‌کننده‌های ایمنی که مکانیسم‌های دفاعی را مهار می‌کنند، تسهیل شد. افزایش میانگین سنی بیماران و همچنین غلبه فلور "بیمارستانی" مقاوم به آنتی بیوتیک ها در علت شناسی سپسیس نقش مهمی ایفا می کند.

ایجاد سپسیس بیمارستانی و شوک سپتیک ممکن است به دلیل عوامل مختلف. احتمال عفونت و خطر ابتلا به شوک سپتیک برخی از موارد تشخیصی و روش های درمانی، آلودگی محیط های داخل وریدی. درصد زیادی از شرایط سپتیک با عوارض بعد از عمل همراه است. برخی شرایط اورژانسی مانند پانکراتیت، آمبولی چربی، شوک هموراژیک، ایسکمی و اشکال مختلف تروما که باعث آسیب بافتی می‌شوند، ممکن است احتمال ابتلا به سپسیس را افزایش دهند. بیماری های مزمنبا تغییرات در سیستم ایمنی پیچیده می شود، ممکن است خطر ابتلا به عفونت عمومی را افزایش دهد.

علت شوک سپتیک اغلب با عفونت گرم منفی (65-70٪ موارد) غالب است، اما می تواند با سپسیس ناشی از باکتری های گرم مثبت نیز ایجاد شود.

معیارهای تشخیصی شوک سپتیک: وجود هیپرترمی (دمای بدن > 38-39 درجه سانتیگراد) و لرز. در بیماران مسن، هیپوترمی متناقض (دمای بدن<36 °С); нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор);

معیارهای تشخیصی شوک سپتیک: (2) سندرم اختلال گردش خون هیپر یا هیپودینامیک. تظاهرات بالینی: تاکی کاردی (ضربان قلب = 100-120 در دقیقه)، Adsist 20 در دقیقه یا Pa. CO2<32 мм рт. ст. , акроцианоз);

الیگوآنوری، خروجی ادرار - کمتر از 30 میلی لیتر در ساعت (یا نیاز به استفاده از دیورتیک ها برای حفظ ادرار کافی). استفراغ، اسهال؛ تعداد لکوسیت >12.0 109/l، 4.0 109/l یا اشکال نابالغ >10%، LII > 9-10. سطح لاکتات > 2 میلی مول در لیتر.

برخی از پزشکان علائم سه گانه ای را شناسایی می کنند که به عنوان یک شوک سپتیک عمل می کند: اختلال در هوشیاری (تغییرات رفتار و بی نظمی). هیپرونتیلاسیون که توسط چشم تعیین می شود و وجود منبع عفونت در بدن.

درمان فشرده باید در سه جهت اساسی انجام شود. اولین مورد در زمان و اهمیت، حذف قابل اعتماد اصلی است عامل اتیولوژیکیا بیماری ای که روند پاتولوژیک را شروع و حفظ می کند. اگر منبع عفونت از بین نرود، هر روش درمانی مدرن بی اثر خواهد بود.

دوم، درمان شوک سپتیک بدون اصلاح اختلالات رایج در اکثر شرایط بحرانی غیرممکن است: همودینامیک، تبادل گاز، اختلالات همورهولوژیک، همو انعقاد، جابجایی آب-الکترولیت، نارسایی متابولیک و غیره. سوم، تأثیر مستقیم بر عملکرد اندام آسیب دیده، حتی پروتزهای موقت باید زودتر شروع شوند، قبل از ایجاد تغییرات غیرقابل برگشت.

درمان آنتی باکتریال، اصلاح ایمنی و کافی است عمل جراحیشوک سپتیک در مبارزه با عفونت دارند مهم. درمان اولیه با آنتی بیوتیک ها باید قبل از جداسازی و شناسایی کشت آغاز شود. این امر در بیمارانی که ایمنی ضعیفی دارند، که تاخیر در درمان بیش از 24 ساعت ممکن است منجر به نتیجه نامطلوب شود، از اهمیت ویژه ای برخوردار است. برای شوک سپتیک، استفاده فوری از آنتی بیوتیک ها توصیه می شود طیف گسترده ایاقدامات تزریقی

انتخاب آنتی بیوتیک ها معمولاً با عوامل زیر تعیین می شود: پاتوژن احتمالی و حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها. بیماری زمینه‌ای؛ وضعیت ایمنی بیمار و فارماکوکینتیک آنتی بیوتیک ها. به عنوان یک قاعده، ترکیبی از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود که فعالیت بالای آنها را در برابر طیف وسیعی از میکروارگانیسم ها قبل از مشخص شدن نتایج آزمایش میکروبیولوژیکی تضمین می کند. اغلب از ترکیب سفالوسپورین های نسل 3 و 4 (استیزون، سفپیم و غیره) با آمینوگلیکوزیدها (آمیکاسین) استفاده می شود.

دوز آمیکاسین 10-15 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن است. آنتی بیوتیک هایی که نیمه عمر کوتاهی دارند باید در دوزهای روزانه زیاد تجویز شوند. اگر مشکوک به عفونت گرم مثبت باشد، اغلب از وانکومایسین (وانکوسین) تا 2 گرم در روز استفاده می شود. هنگام تعیین حساسیت به آنتی بیوتیک ها، درمان ممکن است تغییر کند. در مواردی که امکان شناسایی میکرو فلور وجود داشت، انتخاب داروی ضد میکروبیمستقیم می شود. استفاده از مونوتراپی با آنتی بیوتیک هایی که طیف اثر باریکی دارند امکان پذیر است.

یک پیوند مهم در درمان شوک سپتیک، استفاده از داروهای تقویت کننده است خواص ایمنیبدن به بیماران گاما گلوبولین و سرم های آنتی سمی اختصاصی (آنتی استافیلوکوک، آنتی پسودوموناس) داده می شود.

اگر کانون های عفونت از بین نرود، درمان فشرده قدرتمند موفقیت آمیز نخواهد بود به صورت جراحی. جراحی اورژانسی می تواند در هر مرحله ضروری باشد. تخلیه و حذف منبع التهاب لازم است. عمل جراحیباید به اندازه کافی کم آسیب، ساده و قابل اعتماد باشد تا از حذف اولیه و بعدی میکروارگانیسم ها، سموم و محصولات پوسیدگی بافت از منبع اطمینان حاصل کند. لازم است دائماً ظاهر کانون های متاستاتیک جدید نظارت شود و آنها را از بین ببرید.

در منافع اصلاح بهینههموستاز، پزشک باید به طور همزمان اصلاح تغییرات پاتولوژیک مختلف را انجام دهد. اعتقاد بر این است که برای سطح کافیمصرف اکسیژن باید حداقل 4.5 لیتر در دقیقه در متر مربع حفظ شود، در حالی که سطح DO2 باید بیش از 550 میلی لیتر در دقیقه در متر مربع باشد. هنر و OPSS حدود 1200 dyne s/(cm 5 m2) است. در عین حال، لازم است از انقباض بیش از حد عروق، که به طور اجتناب ناپذیر منجر به کاهش پرفیوژن بافتی می شود، اجتناب شود.

انجام درمانی که افت فشار خون را اصلاح می کند و گردش خون را حفظ می کند در شوک سپتیک بسیار مفید است. پراهمیتاز آنجایی که گردش خون ضعیف یکی از علائم اصلی شوک است. اولین راه حل در این شرایط، بازگرداندن حجم مناسب عروق است. در ابتدای درمان، مایعات را می توان به صورت داخل وریدی با سرعت 7 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن طی 20 تا 30 دقیقه تجویز کرد.

با پیشرفت بهبودی، بهبود همودینامیک مشاهده می شود فشار معمولیپر شدن بطن و فشار خون متوسط. تزریق محلول های کلوئیدی ضروری است، زیرا آنها به طور موثرتری حجم و فشار انکوتیک را بازیابی می کنند.

استفاده از محلول های هیپرتونیک بدون شک مورد توجه است، زیرا آنها می توانند به سرعت حجم پلاسما را با استخراج آن از بینابینی بازیابی کنند. بازگرداندن حجم داخل عروقی با کریستالوئیدها به تنهایی نیازمند افزایش انفوزیون 2-3 برابر است. در عین حال، با در نظر گرفتن تخلخل مویرگ ها، هیدراتاسیون بیش از حدفضای بینابینی به شکل گیری ادم ریوی کمک می کند. خون به گونه ای تزریق می شود که سطح هموگلوبین بین 100-120 گرم در لیتر یا هماتوکریت 30-35٪ حفظ شود. حجم کل انفوزیون درمانی 30-45 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن با در نظر گرفتن پارامترهای بالینی (SBP، CVP، دیورز) و آزمایشگاهی است.

حیاتیبرای بهبود اکسیژن رسانی به بافت ها، حجم مایعات کافی را پر می کند. این شاخص را می توان به راحتی با بهینه سازی سطح CO و هموگلوبین تغییر داد. هنگام انجام انفوزیون درمانی، دیورز باید حداقل 50 میلی لیتر در ساعت باشد. اگر پس از پر کردن حجم مایع، فشار همچنان پایین باقی بماند، دوپامین با دوز 10-15 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه یا دوبوتامین با دوز 0.5-5 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه) برای افزایش CO استفاده می شود. در صورت تداوم افت فشار خون، اصلاح را می توان با آدرنالین با دوز 0.1-1 mcg/kg/min انجام داد.

اثر وازوپرسور آدرنرژیک اپی نفرین ممکن است در بیماران مبتلا به افت فشار خون مداوم بر روی دوپامین یا در افرادی که فقط به دوزهای بالا پاسخ می دهند مورد نیاز باشد. به دلیل خطر بدتر شدن حمل و نقل و مصرف اکسیژن، آدرنالین را می توان با گشادکننده عروق (نیتروگلیسیرین 0.5-20 میکروگرم/کیلوگرم در دقیقه، nanipruss 0.5-10 mcg/kg/min) ترکیب کرد. در درمان اتساع عروق شدید مشاهده شده در شوک سپتیک، قوی است منقبض کننده عروقبه عنوان مثال، نوراپی نفرین از 1 تا 5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه یا دوپامین با دوز بیش از 20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه.

منقبض کننده های عروقی می توانند بدهند اثرات مضرو باید برای بازگردانی OPSS به استفاده شود محدودیت های عادی 1100 - 1200 dynes s/cm 5 m 2 فقط پس از بهینه سازی bcc. دیگوکسین، گلوکاگون، کلسیم، آنتاگونیست های کانال کلسیم باید کاملاً جداگانه استفاده شوند.

در بیماران مبتلا به شوک سپتیک اندیکاسیون دارد درمان تنفسی. پشتیبانی تنفسی بار سیستم DO 2 را کاهش می دهد و هزینه اکسیژن تنفس را کاهش می دهد. تبادل گاز با اکسیژن رسانی خوب خون بهبود می یابد، بنابراین اکسیژن درمانی همیشه برای اطمینان از باز بودن مورد نیاز است. دستگاه تنفسیو بهبود عملکرد زهکشیدرخت تراکئوبرونشیال حمایت از Ra ضروری است. اوز در سطح حداقل 60 میلی متر جیوه. هنر و اشباع هموگلوبین حداقل 90 درصد است. انتخاب روش درمانی برای نارسایی حاد تنفسی در شوک سپتیک به میزان اختلال در تبادل گاز در ریه ها، مکانیسم های توسعه آن و علائم بار بیش از حد بر دستگاه تنفسی بستگی دارد. با پیشرفت نارسایی تنفسی، روش انتخابی تهویه مکانیکی در حالت PEEP است.

توجه ویژهدر درمان شوک سپتیک، برای بهبود گردش خون و بهینه سازی میکروسیرکولاسیون داده می شود. برای این منظور از محیط های تزریقی رئولوژیکی (reopolyglucin، plasmasteril، HAES-steril، reogluman) و همچنین از chimes، complamin، trental و غیره استفاده می شود. اسیدوز متابولیک را می توان اصلاح کرد اگر r. H کمتر از 7.2 خواهد بود، با این حال، این وضعیت همچنان قابل بحث است، زیرا بی کربنات سدیم می تواند اسیدوز را تشدید کند (تغییر EDV به چپ، عدم تقارن یون، و غیره).

در طول درمان فشرده، اختلالات انعقادی باید از بین برود، زیرا شوک سپتیک همیشه با سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر همراه است. به نظر می رسد امیدوار کننده ترین آنها باشد اقدامات درمانی، با هدف شروع، اولیه، آبشار شوک سپتیک. به عنوان محافظ آسیب ساختارهای سلولیتوصیه می شود از آنتی اکسیدان ها (توکوفرول، یوبی کینون) و برای مهار پروتئازهای خون - داروهای ضد آنزیم استفاده کنید (گوردوکس - 300000-500000 واحد، کنتریکال - 80000-150000 واحد، تراسیلول - 120-12000 واحد). همچنین لازم است از عواملی استفاده شود که اثر را ضعیف می کند عوامل هومورالشوک سپتیک، - آنتی هیستامین ها (suprastin، tavegil) در حداکثر دوز.

استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها در شوک سپتیک یکی از موارد است مسائل بحث بر انگیزدرمان برای این وضعیت بسیاری از محققین بر این باورند که تجویز آن ضروری است دوزهای بزرگکورتیکواستروئیدها، اما فقط یک بار. در هر مورد، یک رویکرد فردی با در نظر گرفتن وضعیت ایمونولوژیک بیمار، مرحله شوک و شدت بیماری مورد نیاز است. در حال حاضر اعتقاد بر این است که استفاده از استروئیدهای با قدرت و مدت اثر بالا، که اثرات کمتری دارند، ممکن است توجیه شود. اثرات جانبی. این داروها شامل کورتیکواستروئید دگزامتازون است.

در شرایط انفوزیون درمانی، همراه با حفظ تعادل آب و الکترولیت، مسائل مربوط به تامین انرژی و پلاستیک باید حل شود. تغذیه انرژی زاباید حداقل 200-300 گرم گلوکز (با انسولین) در روز باشد. کل محتوای کالری تغذیه تزریقی 40-50 کیلو کالری به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز است. چند جزئی تغذیه تزریقیفقط پس از بهبودی بیمار از شوک سپتیک می توان شروع کرد.

تصحیح منطقی همودینامیک لازم است کارهای اساسی درمانی زیر را در عرض 24-48 ساعت انجام دهید. الزامی: CI کمتر از 4.5 لیتر در (min-m2) نباشد. سطح DO 2 کمتر از 500 میلی لیتر/(دقیقه متر مربع) نباشد. میانگین فشار خون حداقل 80 میلی متر جیوه است. هنر ; OPSS در 1100 -1200 dyn-s. Dsm^m 2).

در صورت امکان: سطح مصرف اکسیژن حداقل 150 میلی لیتر/(min*m2)؛ دیورز کمتر از 0.7 میلی لیتر در (کیلوگرم در ساعت). این کار مستلزم: پر کردن BCC به مقادیر نرمال Ra 02 in را ارائه دهید خون شریانیکمتر از 60 میلی متر جیوه نباشد. هنر ، اشباع - حداقل 90٪ و سطح هموگلوبین - 100-120 گرم در لیتر. اگر CI کمتر از 4.5 لیتر در (min-m2) نباشد، می توانید خود را به تک درمانی با نوراپی نفرین با دوز 0.5-5 mcg/kg/min محدود کنید. اگر سطح SI کمتر از 4.5 لیتر در (min-m2) باشد، دوبوتامین اضافی تجویز می شود.

اگر SI در ابتدا کمتر از 4.5 لیتر در (min-m2) باشد، لازم است درمان با دوبوتامین با دوز 0.5-5 mcg/(kg-min) شروع شود. نوراپی نفرین زمانی اضافه می شود که فشار خون متوسط کمتر از 80 میلی متر جیوه باقی بماند. هنر ; در شرایط مشکوک، توصیه می شود با نوراپی نفرین شروع کنید و در صورت لزوم، درمان مکمل با دوبوتامین را شروع کنید.

در صورت الیگوری، از فوروزماید یا دوزهای کوچک دوپامین (1 تا 3 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) استفاده کنید. اپی نفرین، ایزوپروترنول، یا گشادکننده های ادم کننده را می توان با دوبوتامین ترکیب کرد تا سطح CO را کنترل کند. برای اصلاح BPSS، دوپامین یا آدرنالین را می توان با نوراپی نفرین ترکیب کرد.

هر 4-6 ساعت باید پارامترهای انتقال اکسیژن را بررسی کرد و همچنین درمان را مطابق با اهداف نهایی درمان تنظیم کرد. پس از 24 تا 36 ساعت از تثبیت، قطع حمایت عروقی می تواند آغاز شود. در برخی موارد، ممکن است چند روز طول بکشد تا قطع کامل عوامل عروقی، به ویژه نوراپی نفرین. در روزهای اول بیمار علاوه بر کمک هزینه روزانه نیاز فیزیولوژیکی، باید 1000-1500 میلی لیتر مایع دریافت کند تا اتساع عروقی که پس از خروج آنتاگونیست ها رخ می دهد جبران کند.

بنابراین، شوک سپتیک یک فرآیند پاتوفیزیولوژیکی نسبتاً پیچیده است که هم نیاز به تشخیص و هم درمان یک رویکرد معنادار و نه فرمولیک دارد. پیچیدگی و به هم پیوستگی فرآیندهای پاتولوژیکتنوع واسطه ها در شوک سپتیک مشکلات زیادی را در انتخاب درمان مناسب برای این عارضه هولناک بسیاری از بیماری ها ایجاد می کند. مرگ و میر در شوک سپتیک، علی رغم منطقی مراقبت شدید، 40-80٪ است. ٪.

بیماری هایی وجود دارد که بر یک اندام خاص تأثیر می گذارد. البته، نقص در کار آن به یک شکل بر فعالیت کل ارگانیسم تأثیر می گذارد. اما بیماری سیستمیک اساساً با سایر بیماری ها متفاوت است. این چیست، اکنون در نظر خواهیم گرفت. این تعریف اغلب در ادبیات یافت می شود، اما معنای آن همیشه آشکار نمی شود. اما این برای درک ماهیت بسیار مهم است.

تعریف

بیماری سیستمیک - چیست؟ شکست یک سیستم؟ خیر، این تعریف به بیماری اشاره دارد که کل بدن را درگیر می کند. در اینجا باید یک اصطلاح دیگر را که امروز به آن نیاز خواهیم داشت، آشکار کنیم. همه این بیماری ها ماهیت خود ایمنی دارند. به عبارت دقیق تر، برخی از بیماری های خودایمنی سیستمیک هستند. بقیه اعضای خاص و مخلوط هستند.

امروز ما به طور خاص در مورد بیماری های خود ایمنی سیستمیک یا به طور دقیق تر، بیماری هایی که به دلیل اختلال در عملکرد سیستم ایمنی ظاهر می شوند صحبت خواهیم کرد.

مکانیسم توسعه

ما هنوز این اصطلاح را به طور کامل بررسی نکرده ایم. چیست - بیماری های سیستمیک؟ معلوم می شود که سیستم ایمنی در حال شکست است. بدن انسانآنتی بادی تولید می کند بافت های خود. یعنی در واقع سلول های سالم خودش را از بین می برد. در نتیجه چنین تخلفی، کل بدن به طور کلی مورد حمله قرار می گیرد. به عنوان مثال، یک فرد مبتلا به " روماتیسم مفصلی"، و پوست، ریه ها و کلیه ها نیز تحت تاثیر قرار می گیرند.

نمایی از طب مدرن

دلایل چیست؟ این اولین سوالی است که به ذهن می رسد. وقتی مشخص شد که این بیماری سیستمیک چیست، می خواهم بدانم چه چیزی منجر به ایجاد یک بیماری جدی می شود. حداقل به منظور تعیین اقدامات پیشگیرانه و درمانی. اما درست در آخرین لحظه بوجود می آید تعداد زیادی ازچالش ها و مسائل.

واقعیت این است که پزشکان بیماری های سیستمیک را تشخیص نمی دهند و تجویز نمی کنند درمان پیچیده. علاوه بر این، افراد مبتلا به چنین بیماری هایی معمولا در نهایت به متخصصان مختلف مراجعه می کنند.

برای دیابت ملیتوس به متخصص غدد مراجعه کنید.
برای آرتریت روماتوئید به روماتولوژیست مراجعه کنید.
برای پسوریازیس به متخصص پوست مراجعه کنید.
برای بیماری های خودایمنی ریه، به متخصص ریه مراجعه کنید.

نتیجه گیری

درمان بیماری های سیستمیک باید بر این درک باشد که این در درجه اول یک بیماری سیستم ایمنی است. علاوه بر این، صرف نظر از اینکه کدام عضو مورد حمله قرار گرفته است، این خود ایمنی مقصر نیست. اما به جای حمایت فعال از آن، بیمار، همانطور که پزشک تجویز می کند، شروع به مصرف داروهای مختلف، آنتی بیوتیک ها می کند که در بیشتر موارد سیستم ایمنی را حتی بیشتر سرکوب می کند. در نتیجه، سعی می کنیم بدون درمان خود بیماری، علائم را تحت تأثیر قرار دهیم. نیازی به گفتن نیست که وضعیت فقط بدتر خواهد شد.

پنج علت ریشه ای

بیایید ببینیم چه چیزی زمینه ساز توسعه بیماری های سیستمیک است. بیایید فوراً رزرو کنیم: این دلایل محتمل ترین در نظر گرفته می شوند ، زیرا هنوز نمی توان دقیقاً آنچه در ریشه بیماری ها نهفته است مشخص کرد.

روده سالم به معنای سیستم ایمنی قوی است.درست است. این فقط یک اندام برای از بین بردن بقایای غذا نیست، بلکه دروازه ای است که بدن ما از طریق آن شروع به حمله به پاتوژن ها می کند. برای سلامت روده، لاکتوباسیل ها و بیفیدوباکتری ها به تنهایی کافی نیستند. مجموعه کاملی از آنها مورد نیاز است. اگر باکتری خاصی وجود نداشته باشد، برخی از مواد به طور کامل هضم نمی شوند. در نتیجه سیستم ایمنی آنها را خارجی می داند. یک نقص رخ می دهد، یک فرآیند التهابی تحریک می شود، و بیماری های خود ایمنیروده ها
گلوتن یا گلوتن.اغلب باعث واکنش آلرژیک می شود. اما اینجا حتی عمیق تر است. گلوتن ساختاری مشابه بافت ها دارد غده تیروئید، که باعث شکست می شود.
سموم. این یکی دیگر از دلایل رایج است. که در دنیای مدرنراه های زیادی برای ورود آنها به بدن وجود دارد.
عفونت ها- باکتریایی یا ویروسی، سیستم ایمنی را به شدت تضعیف می کنند.
فشار- زندگی در یک شهر مدرن مملو از آنها است. اینها نه تنها احساسات، بلکه فرآیندهای بیوشیمیاییکه در داخل بدن رخ می دهد. علاوه بر این، آنها اغلب مخرب هستند.

گروه های اصلی

طبقه بندی بیماری های سیستمیک به ما اجازه می دهد تا درک بهتری از چه اختلالاتی داشته باشیم ما در مورد، که به معنای یافتن سریعتر راه حل برای مشکل است. بنابراین، پزشکان مدتهاست که انواع زیر را شناسایی کرده اند:

علائم بیماری های سیستمیک

آنها می توانند بسیار متفاوت باشند. علاوه بر این، تعیین کنید مرحله اولیهبسیار دشوار است که بدانید این یک بیماری خود ایمنی است. گاهی اوقات تشخیص علائم از ARVI غیرممکن است. در این صورت به فرد توصیه می شود بیشتر استراحت کند و با تمشک چای بنوشد. و همه چیز خوب خواهد بود، اما پس از آن علائم زیر شروع به ایجاد می کنند:

میگرن
درد عضلانی که نشان از تخریب آهسته بافت آنها دارد.
توسعه آسیب به سیستم قلبی عروقی.
بعد، در طول زنجیره، کل بدن شروع به فروپاشی می کند. کلیه ها و کبد، ریه ها و مفاصل، بافت همبند، سیستم عصبی و روده ها تحت تاثیر قرار می گیرند.

البته این امر تشخیص را به شدت پیچیده می کند. علاوه بر این، فرآیندهای شرح داده شده در بالا اغلب با علائم دیگری همراه است، بنابراین تنها با تجربه ترین پزشکان می توانند از سردرگمی جلوگیری کنند.

تشخیص بیماری های سیستمیک

این کار آسانی نیست و نیاز به مشارکت حداکثری پزشکان دارد. تنها با جمع آوری تمام علائم در یک کل واحد و تجزیه و تحلیل کامل وضعیت می توانید به نتیجه درست برسید. مکانیسم اصلی تشخیص آزمایش خون است. آن اجازه می دهد:

اتوآنتی بادی ها را شناسایی کنید، زیرا ظاهر آنها مستقیماً با فعالیت بیماری مرتبط است. در این مرحله امکان پذیر است تظاهرات بالینی. یکی دیگر نکته مهم: در این مرحله سیر بیماری پیش بینی می شود.
پزشک باید وضعیت سیستم ایمنی را ارزیابی کند. درمان تجویز شده به این بستگی دارد.

تشخیص آزمایشگاهی یک نکته کلیدی در تعیین ماهیت بیماری و تهیه برنامه درمانی است. این شامل ارزیابی آنتی‌بادی‌های زیر است: پروتئین واکنش‌گر C، آنتی‌استرپتولیزین-O، آنتی‌بادی‌های DNA بومی، و همچنین تعدادی دیگر.

بیماری های سیستم قلبی عروقی

همانطور که در بالا ذکر شد، بیماری های خود ایمنی می توانند همه اندام ها را تحت تاثیر قرار دهند. بیماری های سیستمیک خون به هیچ وجه نادر نیستند، اگرچه اغلب به عنوان تشخیص های دیگر پنهان می شوند. بیایید با جزئیات بیشتری به آنها نگاه کنیم.

مونونوکلئوز عفونی یا لوزه مونوسیتیک.عامل ایجاد کننده این بیماری هنوز پیدا نشده است. با گلودرد، مانند گلودرد، و لکوسیتوز مشخص می شود. یک نشانه اولیهبیماری در حال افزایش است گره های لنفاوی. ابتدا روی گردن، سپس در ناحیه کشاله ران. متراکم و بدون درد هستند. در برخی بیماران، کبد و طحال همزمان بزرگ می شوند. تعداد زیادی مونوسیت تغییر یافته در خون یافت می شود و ESR معمولاً افزایش می یابد. خونریزی از غشاهای مخاطی اغلب مشاهده می شود. بیماری های سیستمیک خون منجر به عواقب شدیدبنابراین، مهم است که درمان کافی را در اسرع وقت شروع کنید.
تونسیلیت آگرانولوسیتی.یکی دیگر بیماری جدی، که بسیار آسان است به اشتباه عارضه بعد از سرماخوردگی. علاوه بر این، آسیب به لوزه ها آشکار است. این بیماری با درجه حرارت بالا و تب شروع می شود. در همان زمان، زخم ها در لوزه ها، لثه ها و حنجره باز می شوند. وضعیت مشابهی را می توان در روده مشاهده کرد. فرآیندهای نکروزه می توانند در اعماق بافت های نرم و همچنین روی استخوان ها پخش شوند.

آسیب پوست

آنها اغلب گسترده هستند و درمان آنها بسیار دشوار است. بیماری های پوستی سیستمیک را می توان برای مدت بسیار طولانی توصیف کرد، اما امروز ما بر روی یک مثال کلاسیک تمرکز خواهیم کرد، که در عمل بالینی نیز سخت ترین است. مسری نیست و بسیار نادر است. این یک بیماری سیستمیک، لوپوس است.

در این حالت، سیستم ایمنی بدن انسان شروع به حمله فعال به سلول های خود می کند. این بیماری در درجه اول پوست، مفاصل، کلیه و سلول های خونی را درگیر می کند. سایر اندام ها نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند. آرتریت اغلب با لوپوس همراه است. واسکولیت پوستی، نفریت، پانکاردیت، پلوریت و سایر اختلالات. در نتیجه، وضعیت بیمار می تواند به سرعت از وضعیت پایدار به بسیار جدی تبدیل شود.

علامت از این بیماریضعف بی انگیزه است فرد بدون دلیل وزن کم می کند، دمای بدنش بالا می رود و مفاصلش درد می کند. پس از این، راش روی بینی و گونه ها، در ناحیه دکلته و پشت دست ها ظاهر می شود.
اما این همه فقط آغاز است. بیماری سیستمیک پوست کل بدن را تحت تاثیر قرار می دهد. فرد دچار زخم در دهان، درد در مفاصل می شود و پوشش داخلی ریه و قلب تحت تاثیر قرار می گیرد. کلیه ها نیز تحت تأثیر قرار می گیرند، عملکرد سیستم عصبی مرکزی آسیب می بیند و تشنج های منظم مشاهده می شود. درمان اغلب علامتی است. به طور کامل حذف شود این بیماریممکن به نظر نمی رسد

بیماری های بافت همبند

اما فهرست به لوپوس ختم نمی شود. بیماری های روماتیسمیگروهی از بیماری ها هستند که با آسیب مشخص می شوند بافت همبندو اختلال در هموستاز ایمنی بدن این گروه شامل تعداد زیادی بیماری است. اینها روماتیسم و آرتریت روماتوئید، اسپوندیلیت آنکیلوزان، اسکلرودرمی سیستمیک، بیماری شگنر و تعدادی از بیماری های دیگر.

همه این بیماری ها با موارد زیر مشخص می شوند:

وجود کانون مزمن عفونت. اینها می توانند ویروس ها، مایکوپلاس ها و باکتری ها باشند.
اختلال در هموستاز.
اختلالات عروقی.
سیر مواج بیماری یعنی بهبودی و تشدید جایگزین یکدیگر می شوند.

روماتیسم

یک بیماری بسیار رایج که برخی افراد آن را با درد مفاصل مرتبط می دانند. این مستثنی نیست، اما اول از همه این یک بیماری عفونی-آلرژیک است که با آسیب به قلب و عروق خونی مشخص می شود. معمولاً این بیماری پس از گلودرد یا مخملک ایجاد می شود. این بیماری تهدید می کند مقدار زیادعوارض از جمله نارسایی قلبی عروقی و سندرم ترومبوآمبولیک است.

درمان باید زیر نظر متخصص قلب و عروق انجام شود، زیرا باید شامل درمان حمایتی برای قلب باشد. انتخاب داروها با پزشک است.

روماتیسم مفصلی

این یک بیماری مفصلی سیستمیک است که اغلب در سنین بالای 40 سال ایجاد می شود. اساس به هم ریختگی پیشرونده بافت همبند است غشاهای سینوویالو غضروف مفاصل در برخی موارد این منجر به تغییر شکل کامل آنها می شود. این بیماری چندین مرحله را طی می کند که هر کدام تا حدودی پیچیده تر از مرحله قبلی است.

سینوویت. در مفاصل کوچک دست و پا رخ می دهد، مفاصل زانو. با پلی آرتریت متعدد و آسیب متقارن مفصل مشخص می شود.
هیپرتروفی و هیپرپلازی سلول های سینوویال. نتیجه آسیب به سطوح مفصلی است.
ظهور آنکیلوز فیبرو استخوانی.

درمان جامع مورد نیاز است. اینها داروهایی برای بازگرداندن ایمنی، حمایت و ترمیم استخوان و بافت غضروف، و ایدزکه به بهبود عملکرد همه اندام ها و سیستم ها کمک می کند.

کدام پزشک معالجه خواهد کرد

ما کمی در مورد بیماری های سیستمیک کشف کردیم. البته پزشکان با سایر بیماری های خودایمنی نیز مواجه می شوند. علاوه بر این، هر یک از آنها ارائه شده در بالا دارای چندین است اشکال گوناگون، که هر یک از آنها به طور اساسی با دیگران متفاوت خواهد بود.

برای تشخیص و درمان با کدام پزشک تماس بگیرم؟ وقتی صحبت از آن می شود اشکال سیستمیکبیماری ها، پس باید توسط چندین متخصص درمان شوید. هر یک از آنها توصیه های خود را ارائه می دهند و وظیفه درمانگر این است که یک برنامه درمانی از آنها تهیه کند. برای این کار باید به متخصص مغز و اعصاب و هماتولوژیست، روماتولوژیست و متخصص گوارش، متخصص قلب و نفرولوژیست، متخصص ریه و پوست و همچنین متخصص غدد مراجعه کنید.

به جای نتیجه گیری

بیماری های سیستمیک و خودایمنی از نظر تشخیص و درمان از سخت ترین بیماری ها هستند. برای تعیین علت ضعف، باید یک سری معاینه انجام دهید. اما آشکارترین چیز آزمایش خون است. بنابراین، اگر احساس ناخوشایندی دارید، همه چیز دردناک است، اما بهبودی حاصل نشد، پس برای ارجاع برای آزمایش با پزشک مشورت کنید. اگر یک متخصص مشکوک باشد که شما یکی از این موارد را دارید بیماری های ذکر شده، او ارسال خواهد کرد معاینه اضافیبه متخصصان باریک. با پیشرفت معاینه، برنامه درمانی ممکن است به تدریج تغییر کند.

اصطلاح "سپسیس" از آن گرفته شده استیونانی sep-ein که به معنای پوسیدگی پوسیده است. قبلاً از آن به عنوان مترادف برای عفونت استفاده می شد. در دهه 1970 مشخص شد که مرگ ناشی از عفونت شدید با بدتر شدن پیشرونده در عملکرد اندام های داخلی پیش از آن است. با این حال، همه بیماران با علائم مربوطه کانون عفونت نداشتند، اما همه آنها در معرض خطر نارسایی چند عضوی و مرگ بودند. علاوه بر این، درمان خاصکانون های عفونی بهبودی را تضمین نمی کنند. تعاریف اجماع مربوط به پاسخ التهابی در سال 1991 ارائه شد (جعبه 1-18).

سندرم پاسخ التهابی سیستمیک(SIRS) یک واکنش غیر اختصاصی اولیه گسترده است (به بلوک 18-1 مراجعه کنید) به بسیاری شرایط حاد(بلوک 18-2). بدیهی است که SIRS تقریباً در همه بیماران مشاهده می شود شرایط بحرانی. در ایالات متحده، تقریباً 70٪ از بیماران مراقبت های عالی دریافت می کنند مراقبت پزشکیآنها با SIRS مواجه می شوند و در 30 درصد موارد سپسیس ایجاد می شود. مورد دوم در حضور کانون عفونت به عنوان SIRS تعریف می شود. شوک سپتیک به عنوان سپسیس شدید طبقه بندی می شود.برای روشن شدن تعاریف بلوک 1-18، شایان ذکر است که هیپوپرفیوژن به معنای اسیدوز، اول و گوریا و تخلفات شدیدآگاهی

وقوع SIRS لزوماً توسعه سپسیس یا سندرم نارسایی چند عضوی (MODS) را پیش‌بینی نمی‌کند، اما پیشرفت از SIRS به سپسیس شدید خطر ابتلا به نارسایی چند عضوی را افزایش می‌دهد. در این راستا، تشخیص به موقع SIRS به پزشک در مورد وخامت احتمالی وضعیت در زمانی که هنوز امکان انجام مداخله اضطراری و جلوگیری از عواقب بسیار منفی وجود دارد، هشدار می دهد. ایجاد شوک میزان مرگ و میر منتسب به SIRS را افزایش می دهد: از احتمال

بلوک 18-1. تعریف سندرم پاسخ التهابی سیستمیک و پیامدهای آن

سندرم پاسخ التهابی سیستمیک

تشخیص SIRS زمانی ایجاد می شود که دو یا چند علامت وجود داشته باشد:

دمای بدن > 38 درجه سانتیگراد یا<36 °С

نبض > 90 در دقیقه

تعداد تنفس >20/min یا paCO2<4,3 кПа (44 см вод.ст.)

تعداد لکوسیت ها > 109×12 در لیتر (> 12000 در میلی لیتر) یا<4хЮ9/л (<4 000/мл) или >10٪ اشکال سلولی نابالغ

عفونت

واکنش التهابی به میکروارگانیسم ها یا تهاجم آنها به بافت های اولیه استریل بدن انسان

SIRS + فرآیند عفونی تایید شده سپسیس شدید

SIRS + اختلال عملکرد اندام، هیپوپرفیوژن و شریانی

افت فشار خون

شوک سپتیک

سپسیس همراه با افت فشار خون و هیپوپرفیوژن علیرغم احیای مایع کافی سندرم اختلال عملکرد چندگانه

اختلال عملکرد اندام در بیماری حاد که در آن هموستاز نمی تواند بدون مداخله خارجی حفظ شود

بلوک 18-2. عوامل تقویت کننده سندرم پاسخ التهابی سیستمیک

عفونت اندوتوکسین ها

هیپوولمی، از جمله ایسکمی خونریزی دهنده

آسیب خونرسانی مجدد ترومای عمده پانکراتیت

بیماری های التهابی روده از کمتر از 10٪ تا 50٪ یا بیشتر متغیر است، با تقریبا 30٪ از بیماران مبتلا به سپسیس، اختلال عملکرد حداقل یک عضو را تجربه می کنند. میزان مرگ و میر ناشی از MODS بین 20 تا 80 درصد متغیر است و به طور کلی با درگیر شدن بیشتر سیستم‌های عضو و با شدت ناهنجاری‌های فیزیولوژیک در شروع بیماری افزایش می‌یابد. سیستم تنفسی اغلب اولین کسی است که آسیب می بیند، اما توالی ایجاد اختلال عملکرد اندام نیز به محل آسیب اولیه و بیماری های همراه بستگی دارد.

توسعه SIRS با فعال شدن اجزای ایمنی هومورال و سلولی همراه است (بلوک 18-3). این واسطه ها فرآیندهای مسئول شدت پاسخ ایمنی را تنظیم می کنند و مکانیسم های مربوطه را کنترل می کنند. واسطه‌ها آزادسازی خود را محدود می‌کنند، آزادسازی آنتاگونیست‌ها را تحریک می‌کنند و عملکردهای خود را بسته به غلظت‌ها و برهمکنش‌های محلی مهار می‌کنند. می توان فرض کرد که پاسخ التهابی با هدف محافظت از بدن در برابر آسیب است. اگر اجزای خاصی از سیستم ایمنی از دست رفته باشد، عفونت های مکرر یک تهدید دائمی برای زندگی است. با این حال، فعالیت کنترل نشده واسطه های پیش التهابی مضر است و رفاه نسبی یک فرد، از نظر سلامتی و آسیب شناسی، به واکنش پذیری و تعدیل درون زا پاسخ التهابی بستگی دارد.

ماکروفاژها سلول های کلیدی در توسعه فرآیند التهابی هستند. آنها واسطه‌هایی را آزاد می‌کنند، عمدتاً فاکتور نکروز تومور (TNF) a، IL-1 و IL-6، که باعث ایجاد آبشاری از واکنش‌ها و فعال کردن نوتروفیل‌ها و همچنین سلول‌های اندوتلیال عروقی و پلاکت‌ها می‌شود.

فعال شدن سلول های اندوتلیال عروقی با بیان مولکول های چسبنده لکوسیت همراه است.

اندوتلیوسیت ها انواع واسطه های التهابی از جمله سیتوکین ها و اکسید نیتریک را تولید می کنند. در اثر تحریک اندوتلیوم، اتساع عروق رخ می دهد و نفوذپذیری مویرگی افزایش می یابد که منجر به تشکیل اگزودای التهابی می شود. خواص ضد ترومبوتیک سلول های اندوتلیال با پروترومبوتیک جایگزین می شود: فاکتور بافتی و مهارکننده پلاسمینوژن آزاد می شوند. انعقاد خون در بستر میکروواسکولار رخ می دهد که احتمالاً برای تشخیص روند پاتولوژیک و عامل ایجاد کننده آن عمل می کند. علاوه بر خواص ترومبوژنیک، ترومبین دارای اثرات پیش التهابی است که پاسخ سیستمیک را افزایش می دهد.

هیپوکسی موضعی یا ایسکمی و آسیب خونرسانی مجدد نیز مستقیماً سلول های اندوتلیال را تحریک می کند. آزاد شدن عوامل کموتاکسی باعث جذب نوتروفیل ها می شود که به طور متوالی به اندوتلیوم متصل می شوند و از طریق آن به فضای بین سلولی نفوذ می کنند. هم نوتروفیل ها و هم ماکروفاژها در تخریب و فاگوسیتوز عوامل عفونی نقش دارند. پس از از بین بردن علل محلی که التهاب را تحریک می کنند، فعالیت مکانیسم های تنظیمی محدود کننده افزایش می یابد. ماکروفاژها با همکاری سایر سلول ها، ترمیم بافت را تنظیم می کنند، فیبروز و رگ زایی را افزایش می دهند و نوتروفیل های آپوپتوز را با فاگوسیتوز حذف می کنند.

این فرآیندها با هیپرترمی همراه هستند، فعالیت عصبی غدد درون ریز به افزایش ضربان قلب و حجم سکته کمک می کند. مصرف اکسیژن توسط بافت ها افزایش می یابد و با وجود تحویل آن به همان مقدار، متابولیسم بی هوازی توسعه می یابد. چنین رویدادهای فیزیولوژیکی در بیماران و داوطلبان سالم که به طور تجربی القاء کننده سپسیس را با انفوزیون دریافت می کردند، مشاهده شده است.

توسعه SIRS سه مرحله دارد. در ابتدا، عامل شروع کننده فقط باعث فعال شدن موضعی واسطه های پیش التهابی می شود. در مرحله دوم، واسطه ها از محل آسیب فراتر می روند، وارد جریان خون عمومی می شوند و سنتز پروتئین های فاز حاد را در کبد تحریک می کنند. مکانیسم های ضد التهابی نیز در واکنش ها دخیل هستند. در مرحله سوم، سیستم های تنظیمی تخلیه می شوند و یک دایره باطل از افزایش کنترل نشده در اثرات واسطه های پیش التهابی رخ می دهد. واکنش های فیزیولوژیکی پاتولوژیک ایجاد می شود، از جمله کاهش در انقباض میوکارد و مقاومت عروق محیطی کل (TPVR)، تجمع مایعات و پروتئین ها در بینابینی ("جنس در فضای سوم"). این ممکن است با افت فشار خون شریانی همراه با هیپوپرفیوژن بافتی و هیپوکسی همراه باشد که منجر به اختلال تدریجی عملکرد اندام می شود. فرضیه "دو ضربه" نشان می دهد که برای پیشرفت شرایط از SIRS به MODS آسیب بیشتری لازم است. محرک اول یک پاسخ التهابی را تحریک می کند، دومی تعادل را به سمت غلبه فعال سازی پیش التهابی و آسیب اندام تغییر می دهد. تحقیقات تأیید می‌کند که برای تحریک سلول‌ها در ناحیه التهابی، پس از فعال‌سازی اولیه توسط دوزهای زیاد واسطه‌ها، تنها به حداقل یک محرک نیاز است.

توسعه SIRS با افزایش متابولیسم همراه است. کاتابولیسم تسریع می شود، سطح متابولیسم پایه و مصرف اکسیژن افزایش می یابد. ضریب تنفسی افزایش می یابد که اکسیداسیون سوبستراهای مخلوط را تایید می کند و بیشتر انرژی از اسیدهای آمینه و لیپیدها آزاد می شود و وزن بدن منهای بافت چربی به سرعت و به طور مداوم کاهش می یابد. بیشتر افزایش متابولیسم پایه به دلیل آزادی پیام رسان های متابولیک است. تغییرات ارائه شده را نمی توان تا زمانی که علت اصلی از بین نرود، با تغذیه کاهش داد. سپسیس با مقاومت به انسولین همراه است که همراه با افزایش سطح کاتکول آمین ها، هورمون رشد و کورتیزول منجر به هیپرگلیسمی می شود.

در سپسیس، هیپوآلبومینمی اغلب تشخیص داده می شود، اما نشان دهنده نقض وضعیت تغذیه نیست. غلظت آلبومین نه تنها تحت تأثیر محتوای پروتئین کل بدن است، بلکه مهمتر از آن، حجم پلاسما و نفوذپذیری مویرگی نیز تحت تأثیر قرار می گیرد. بر این اساس، هیپوآلبومینمی بیشتر منعکس کننده رقیق شدن پلاسما و نشت مویرگی است. این شاخص نشان دهنده یک نتیجه نامطلوب هیپوآلبومینمی و سوء تغذیه ممکن است به طور همزمان رخ دهد. تغذیه مصنوعی ممکن است به دلایل دیگر مناسب باشد، اما بعید است که سطح آلبومین قبل از رفع سپسیس به حالت عادی بازگردد. فعال شدن سیتوکین ها با واکنش های فاز حاد همراه است و اندازه گیری آلبومین پلاسما و پروتئین واکنشی C اطلاعات ارزشمندی در مورد پیشرفت وضعیت بیمار در اختیار پزشک قرار می دهد.

هایپرگلیسمی مستعد سپسیس، میوپاتی و نوروپاتی است که همگی بهبودی را به تاخیر می اندازند.

یک مطالعه اخیر مزایای کنترل شدید قند خون در بیماران بزرگسال را در تنفس کنترل شده بررسی کرد. بیماران به دو گروه تقسیم شدند: برخی از آنها انسولین درمانی فشرده دریافت کردند که با کمک آن سطح گلوکز بین 4.1 و 6.1 میلی مول در لیتر حفظ شد. در گروه دیگر، انسولین به بیماران تنها زمانی که سطح گلوکز از 11.9 میلی مول در لیتر فراتر رفت، در محدوده 10-11.1 میلی مول در لیتر نگه داشته شد. انسولین درمانی فعال با کاهش قابل توجهی در مرگ و میر در میان بیمارانی که بیش از 5 روز در بخش مراقبت های ویژه می ماندند همراه بود. بیشترین اثر در کاهش بروز مرگ و میر ناشی از نارسایی چند عضوی ناشی از سپسیس مشاهده شد. علاوه بر این، درمان فشرده با انسولین با مدت زمان کوتاه‌تر تهویه مصنوعی، مدت اقامت کوتاه‌تر در این بخش و کاهش نیاز به هموفیلتراسیون همراه بود.

اصطلاح "سندرم نارسایی ارگان های متعدد" به "سندرم اختلال عملکرد ارگان های متعدد" ترجیح داده می شود، زیرا به طور دقیق تر پیشرفت اختلال عملکرد اندام را منعکس می کند تا کاهش پاتولوژیک در عملکرد بر اساس همه یا هیچ. MODS شامل وجود یک وضعیت بالقوه برگشت پذیر است که در آن ارگانی که به طور طبیعی در سلامتی کار می کند، در صورت قرار گرفتن در معرض یک بیماری جدی قادر به حفظ هموستاز نیست. از این نتیجه می شود که بیماری همزمان، predis است. به SPON (بلوک 18-4) معتقد است. تظاهرات اختلال عملکرد اندام در بیماری شدید در بلوک 18-5 ارائه شده است. شرایط خاص، مانند سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان (ARDS)، 3p، به طور کلی تعاریف پذیرفته شده است، اما برای شرایط اختلال عملکرد سیستم های چندگانه اندام، هیچ نام توافقی ایجاد نشده است، اگرچه تعدادی گزینه پیشنهاد شده است. MODS اولیه یک پیامد مستقیم است. نتیجه آسیب خاصی است که منجر به اختلال در عملکرد اولیه اندام های درگیر می شود. گروه ها در MODS ثانویه، اختلال عملکرد اندام

بلوک 18-4. شرایط مرتبطی که مستعد ایجاد یک پاسخ التهابی سیستمیک و پیامدهای آن است

اختلالات خوردن در سنین اولیه و سالمندی

تومورهای بدخیم و شرایط پیش سرطانی همزمان

بیماری های تداخلی

مشکلات کبدی یا یرقان

اختلالات کلیوی

اختلالات تنفسی

دیابت

بلوک 18-5. تظاهرات بالینی نارسایی ارگان های متعدد

ریوی

هیپوکسی

هایپرکاپنی

عدم تعادل اسید و باز

قلبی عروقی

افت فشار خون شریانی

اضافه بار مایعات اسیدوز متابولیک

از دست دادن توانایی تمرکز الیگوری

اضافه بار مایعات

اختلالات الکترولیت و اسید-باز

کبدی

انعقاد خون

هیپوگلیسمی

اسیدوز متابولیک

آنسفالوپاتی

دستگاه گوارش

انسداد روده

پانکراتیت

کوله سیستیت

خونریزی گوارشی

سوء جذب

متابولیک

هایپرگلیسمی

هماتولوژیک

انعقاد خون

لکوپنی

عصبی

تغییر در سطح هوشیاری

تشنج

نوروپاتی

آموزه‌های چند صد ساله در مورد سپسیس در دهه‌های اخیر با درک اینکه این فرآیند پاتولوژیک مبتنی بر پاسخ جهانی بدن به آسیب است - یک واکنش التهابی سیستمیک - به اوج خود رسیده است. به عبارت دیگر، سپسیس تظاهر یک پاسخ التهابی سیستمیک در پاسخ به تهاجم میکروبی است. با این حال، با سپسیس فقط تولید بیش از حد واسطه‌های ضد التهابی و طرفدار و فعال شدن سایر سیستم‌های تنظیمی - از آپوپتوز و انعقاد تا ترشح هورمون‌ها وجود ندارد. در سپسیس، پاسخ التهابی سیستمیک بی‌نظم است، که این امکان را فراهم می‌کند که به طور مجازی آن را به عنوان «التهاب داخل عروقی بدخیم» یا «آشوب میانجی» معرفی کنیم. این واکنش می تواند مستقل، کنترل نشده و مستقل از عمل عامل آغازگر شود. هماهنگی تلاش ها در مطالعه سپسیس امکان یکسان سازی تشخیص آن را فراهم کرد. سپسیس با علائم بالینی یک پاسخ التهابی سیستمیک در حضور کانون عفونت نشان داده می شود. علائم بالینی یک پاسخ التهابی سیستمیک ساده است. آنها عبارتند از: دمای بدن (هسته) بیش از 38 درجه سانتیگراد یا کمتر از 36 درجه سانتیگراد، تاکی کاردی بیش از 90 ضربه در دقیقه، تاکی پنه بیش از 20 ضربه در دقیقه یا PaCO2 کمتر از 32 میلی متر جیوه. لکوسیتوز بیش از 12000/mm3 یا لکوپنی کمتر از 4000/mm3 یا بیش از 10 درصد از اشکال نابالغ گلبول های سفید خون. با این حال، این علائم در سپسیس بر اساس فرآیندهای عمیق "پشت صحنه" است - انتشار سیتوکین ها و سایر واسطه ها، تغییرات هیپردینامیک در گردش خون، آسیب اندوتلیال، اختلال در نفوذپذیری غشای مویرگی و عملکرد ریه. ارزش اطلاعات تشخیصی این علائم بسیار بالا است و در صورت وجود کانون عفونت، این علائم باید هشدار دهنده باشد، زیرا سپسیس یک فرآیند مرحله‌ای است که به سرعت منجر به ایجاد نارسایی چند عضوی و اختلالات عمیق در همودینامیک و اکسیژن می‌شود. حمل و نقل به شکل شوک سپتیک. التهاب موضعی، سپسیس، سپسیس شدید و نارسایی اندام های متعدد حلقه هایی در یک زنجیره در پاسخ بدن به التهاب ناشی از عفونت میکروبی هستند. (Savelyev V.S. (ed.) 80 سخنرانی در مورد جراحی، 2008).

مفهوم پاسخ التهابی سیستمیک و سپسیس

آگوست 2006 پانزدهمین سالگرد کنفرانس اجماع سپسیس بود که اصطلاحات استانداردسازی مربوط به سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS) و سپسیس را پیشنهاد کرد. پانزده سال تجربه نشان داده است که مفهوم پاسخ التهابی سیستمیک نه تنها دارای اهمیت بالینی، بلکه همچنین اهمیت بیولوژیکی عمومی است.

به نظر می رسد علائم SIRS معیارهای حساسی برای شناسایی جمعیت در معرض خطر عوارض عفونی باشد و به عنوان مبنایی برای یک اصل اصلی در تشخیص سپسیس و سایر شرایط بحرانی عمل می کند. با تفسیر بالینی کافی، علائم SIRS اهمیت تشخیصی افتراقی قابل توجهی دارد. فراوانی تشخیص علائم SIRS در بخش های مراقبت های ویژه بسیار بالا است - تا 75٪. تنها در 50-25 درصد از بیماران با علائم SIRS، علت عفونی آن تایید می شود. علاوه بر این، احتمال علت عفونی آن به وضوح با تعداد علائم شناسایی شده مرتبط است.

با در نظر گرفتن مقدار جدید دانش در مورد التهاب سیستمیک ماهیت عفونی، نیاز به توسعه مفهوم PIR0 تشخیص داده شد که استعداد ابتلا به عفونت (P) را مشخص می کند، ویژگی های علت و محلی سازی کانون اصلی را توصیف می کند. I)، پاسخ سیستمیک بدن (R) و وجود اختلال عملکرد اندام (0) .

در سال های اخیر تغییرات خاصی در ساختار میکروبیولوژیک سپسیس رخ داده است. اگر 15 تا 20 سال قبل علت سپسیس جراحی تحت سلطه باکتری های گرم منفی و استافیلوکوکوس اورئوس بود، اکنون نقش استافیلوکوک ها، انتروکوک ها و قارچ های ساپروفیت به طور قابل توجهی افزایش یافته است. تا به امروز، در اکثر مراکز پزشکی چند رشته ای بزرگ، فراوانی سپسیس گرم مثبت (Gr+) و گرم منفی (Gr-) تقریباً برابر بوده است. این امر در نتیجه افزایش نقش در آسیب شناسی باکتری های گرم مثبت مانند استرپتوکوکوس، استافیلوکوکوس و انتروکوکوس گونه ها رخ داد. فراوانی جداسازی میکروب‌هایی که قبلاً نام آنها برای پزشکان کاملاً ناشناخته بود، افزایش یافته است. دلیل این امر انتخاب میکروب های مقاوم تحت تأثیر آنتی بیوتیک ها، استفاده گسترده از روش های تهاجمی تشخیصی و درمانی و تأثیر عوامل مختلفی است که باعث سرکوب سیستم ایمنی می شوند. ( ساولیف V.S. (ویرایش) 80 سخنرانی در مورد جراحی، 2008، Datsenko B.M.، Shapoval S.D.، Kirilov A.V. معیارهای تشخیص و پیش آگهی سپسیس جراحی Int. مجله مد. - 2005)