مشخصه فروپاشی است. فروپاشی عروقی: علائم و مراقبت های اضطراری برای یک وضعیت تهدید کننده زندگی

یکی از اشکال حاد نارسایی عروقیفروپاشی نامیده می شود. موقعیت میانی بین غش کردن و حالت شوک. مشخصه آن افت فشار ( فروپاشی به معنای افتادن ) ، گشاد شدن وریدها و شریان ها با تجمع خون در آنها است.

با عفونت، آلرژی، از دست دادن خون، کار ناکافیغدد فوق کلیوی یا تحت تأثیر قوی داروهای ضد فشار خون. درمان نیازمند بستری شدن اورژانسی در بیمارستان و تجویز داروهایی است که فشار سیستمیک را افزایش می دهند.

در این مقاله بخوانید

علل فروپاشی حاد عروقی

موارد زیر می تواند بیمار را به حالت کلاپتوئید سوق دهد:

  • درد وحشتناک؛
  • صدمات؛
  • از دست دادن خون، کم آبی عمومی؛
  • فرآیندهای عفونی حاد؛
  • برون ده قلبی کم (، )؛
  • سنگین عکس العمل های آلرژیتیک;
  • مسمومیت ناشی از بیماری های داخلی (کلیه، کبد، روده، التهاب حاد) یا خارجی (مسمومیت های مختلف) ورود مواد سمی به خون.
  • تجویز داروهای بیهوشی عمومی یا نخاعی، باربیتورات ها، مصرف بیش از حد قرص های خواب، داروهای مخدر، داروهایی برای درمان آریتمی، فشار خون بالا.
  • کاهش سنتز کاتکول آمین ها در غدد فوق کلیوی.
  • افت قند خون یا افزایش شدید آن.

اگر در پس زمینه یک بیماری موجود رخ دهد، تعیین علت فروپاشی دشوار نیست. هنگامی که به طور ناگهانی ایجاد می شود، اولین تظاهر است شرایط اضطراری(مثلا، حاملگی خارج رحمی، خونریزی از زخم معده). در افراد مسن، نارسایی حاد عروقی اغلب با انفارکتوس میوکارد یا آمبولی ریه همراه است.

علائم کمبود

اولین علائم فروپاشی، ضعف عمومی ناگهانی، خمیازه کشیدن و سرگیجه است. سپس آنها به سرعت ملحق می شوند:


هنگام غش، اسپاسم عروق مغزی رخ می دهد و حتی با شکل خفیف، بیماران هوشیاری خود را از دست می دهند. همچنین مهم است که فروپاشی را از شوک تشخیص دهیم. در مورد دوم، نارسایی قلبی و شدید فرآیندهای متابولیکو اختلالات عصبی لازم به ذکر است که مرز بین این شرایط (غش کردن، فروپاشی، شوک) اغلب کاملاً خودسرانه است؛ آنها می توانند با پیشرفت بیماری زمینه ای به یکدیگر تبدیل شوند.

انواع فروپاشی

بسته به علل و مکانیسم اصلی توسعه، چندین نوع فروپاشی عروقی شناسایی شده است:

  • ارتواستاتیک- با تغییر شدید وضعیت بدن در صورت تنظیم ناکارآمد تون شریانی (بهبود پس از عفونت، مصرف داروهای ضد فشار خون، کاهش سریعدمای بدن، پمپاژ مایع از حفره ها، استفراغ غیرقابل کنترل).
  • عفونی- کاهش تون شریانی تحت تأثیر سموم باکتریایی یا ویروسی رخ می دهد.
  • کم اکسیژن- هنگامی رخ می دهد که کمبود اکسیژن یا فشار اتمسفر پایین وجود دارد.
  • کم آبی بدن- به دلیل از دست دادن مایعات در طول عفونت های شدیدبا اسهال و استفراغ، دفع بیش از حد ادرار به دلیل دیورز اجباری، دیابت شیرین با هیپرگلیسمی بالا، با خونریزی داخلی یا خارجی.
  • قلبی- همراه با آسیب میوکارد در طول حمله قلبی، کاردیومیوپاتی؛
  • سمپاتیکتونیک- از دست دادن خون یا کم آبی، عفونت عصبی، رخ می دهد اسپاسم عروقیدر فشار معمولی،
  • واگوتونیکدرد شدیداسترس، آنافیلاکسی، قند خون پایین یا کمبود هورمون های آدرنال. تفاوت شدید بین , ;
  • فلج- دیابت شدید فرآیندهای عفونی، کاهش ذخایر جبرانی، اتساع عروق فلج کننده با کاهش شدیدگردش خون.

با توجه به شدت وضعیت بیمار، موارد زیر وجود دارد:

  • آسان- نبض یک سوم افزایش می یابد، فشار خون افزایش می یابد حد پایینطبیعی، نبض (تفاوت بین سیستولیک و دیاستولیک) کم.
  • شدت متوسط - ضربان قلب 50 درصد افزایش یافته است، فشار حدود 80-60/60-50 میلی متر جیوه. هنر، برون ده ادرار کاهش می یابد.
  • سنگین- هوشیاری به حالت بی‌حالی، بی‌حالی، نبض 80 تا 90 درصد افزایش می‌یابد. حداکثر فشارزیر 60 میلی متر جیوه هنر یا مشخص نشده، آنوری، توقف حرکت روده.

ویژگی های نارسایی عروقی در کودکان

در دوران کودکی، یکی از علل شایع فروپاشی عفونت، کم آبی، مسمومیت و گرسنگی اکسیژن در بیماری های ریه، قلب، سیستم های عصبیس

جزئی تاثیرات خارجیمی تواند منجر به نارسایی عروقی در کودکان نارس و ضعیف شود. این به دلیل حقارت فیزیولوژیکی مکانیسم های تنظیم کننده تن سرخرگ ها و وریدها، غلبه واگوتونیا و تمایل به اسیدوز (تغییر واکنش خون به سمت اسیدی) در این دسته از بیماران است.

علائم شروع یک واکنش کولاپتوئید بدتر شدن وضعیت کودک است - در پس زمینه بیماری زمینه ای، ضعف شدیدبی حالی تا آدنامی (فعالیت حرکتی کم).

لرز، پوست رنگ پریده، سردی دست ها و پاها، افزایش ضربان قلب وجود دارد که شبیه به نخ می شود. سپس فشار خون کاهش می یابد، وریدهای محیطیلحن خود را از دست می دهند، در حالی که هوشیاری خود را حفظ می کنند، کودکان واکنش خود را نسبت به محیط اطراف خود از دست می دهند و سندرم تشنج در نوزادان ممکن است.

مراقبت های اورژانسی قبل از رسیدن آمبولانس

فروپاشی فقط در بیمارستان قابل درمان است، بنابراین باید در اسرع وقت با کمک اورژانس تماس بگیرید. در تمام مدت تا رسیدن دکتر، بیمار باید داخل باشد موقعیت افقیبا پاهای بلند شده (یک پتو یا لباس تا شده قرار دهید).

لازم است از جریان هوای تازه اطمینان حاصل شود - یقه را باز کنید، کمربند را شل کنید. اگر حمله در داخل خانه رخ داده است، پس باید پنجره ها را باز کنید و قربانی را بپوشانید پتوی گرم. علاوه بر این، می توانید یک پد گرم کننده گرم یا بطری های آب غیر داغ را روی دو طرف بدن قرار دهید.

برای بهبود گردش خون محیطی، دست‌ها، پاها، گوش هابه داخل حفره بین پایه بینی فشار دهید و لب بالا. شما نباید سعی کنید بیمار را بنشینید یا خودتان به او دارو بدهید، زیرا رایج ترین داروها (Corvalol، No-shpa، Validol، به ویژه نیتروگلیسیرین) می توانند به طور قابل توجهی وضعیت را بدتر کنند و فروپاشی را به شوک تبدیل کنند. برای خونریزی خارجی، یک تورنیکت اعمال کنید.

ویدئوی کمک های اولیه برای غش و فروپاشی عروقی را تماشا کنید:

درمان پزشکی

قبل از انتقال بیمار به بیمارستان، می توان از معرفی داروهای منقبض کننده عروق - کوردیامین، کافئین، مزاتون، نوراپی نفرین - استفاده کرد. اگر فروپاشی به دلیل از دست دادن مایع یا خون رخ دهد، تجویز می شود داروهای مشابهفقط پس از بازیابی حجم خون در گردش با کمک Reopoliglucin، Stabizol، Refortan یا محلول های نمکی.

که در موارد شدیدو در غیاب زخم معدهدرخواست دادن داروهای هورمونی(دگزامتازون، پردنیزولون، هیدروکورتیزون).

استنشاق اکسیژن مرطوب برای بیماران مبتلا به فروپاشی هیپوکسیک، مسمومیت نشان داده شده است. مونوکسید کربن، عفونت های شدید در صورت مسمومیت انجام می شود تزریق درمانی- تجویز گلوکز، محلول ایزوتونیک، ویتامین ها. در صورت خونریزی از جایگزین های پلاسما استفاده می شود.

بیماران مبتلا به نارسایی قلبی علاوه بر این، گلیکوزیدهای قلبی دریافت می کنند؛ در صورت آریتمی، لازم است ریتم را با کمک کوردارون، آتروپین (برای بلوک هدایت، برادی کاردی) بازیابی کنید. اگر فروپاشی در پس زمینه حمله شدید آنژین صدری یا حمله قلبی ایجاد شود، سپس تجویز داخل وریدی داروهای اعصاب و مسکن ها، داروهای ضد انعقاد انجام می شود.

پیش بینی

با از بین بردن سریع علت فروپاشی، می توان به طور کامل پارامترهای همودینامیک طبیعی را بازیابی کرد و بیمار را بدون عواقب بهبود بخشید. برای عفونت ها و مسمومیت ها، درمان کافی و به موقع نیز اغلب بسیار مؤثر است.

پیش آگهی برای بیماران مبتلا به بیماری های مزمن پیشرونده قلب، اندام های گوارشی و آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز شدیدتر است. در چنین بیمارانی، شرایط کولاپتوئید مکرر و مکرر به ویژه خطرناک است. به خاطر اینکه ویژگی های سنیفروپاشی بدن برای کودکان و سالمندان خطرناک ترین است.

جلوگیری

پیشگیری از نارسایی حاد عروقی شامل موارد زیر است:

  • تشخیص و درمان به موقع عفونت ها، مسمومیت ها، خونریزی ها، سوختگی ها؛
  • مصرف داروهای قوی برای کاهش فشار خون تنها با توصیه پزشکی، تحت کنترل پارامترهای همودینامیک.
  • اصلاح اختلالات متابولیک؛
  • حفظ سطوح توصیه شده گلوکز خون

برای عفونت های حاد با دمای بدن بالا، استراحت در بستر مهم است، انتقال آهسته به موقعیت عمودیرژیم نوشیدن کافی به ویژه در هنگام تب، اسهال و استفراغ.

فروپاشی یک نارسایی حاد عروقی است، با عفونت، مسمومیت، از دست دادن خون، کم آبی، بیماری قلبی، آسیب شناسی غدد درون ریز رخ می دهد. تفاوت با غش عدم از دست دادن اولیه هوشیاری است. تظاهرات: کاهش فشار خون، ضعف شدید، بی حالی، رنگ پریدگی و سردی پوست، عرق چسبناک.

تحمل آن در دوران کودکی و پیری دشوار است. کمک های اورژانسی شامل قرار دادن بیمار در موقعیت افقی، تماس سریع با پزشک و دسترسی به هوای تازه است. برای درمان، داروهای منقبض کننده عروق، هورمون ها، محلول های تزریقی و جایگزین های پلاسما تجویز می شوند. یک پیش نیاز برای یک نتیجه مطلوب، از بین بردن علت فروپاشی است.

همچنین بخوانید

به دلیل استرس، فشار خون درمان نشده و بسیاری دلایل دیگر، مغزی بحران فشار خون بالا. این می تواند عروقی، فشار خون بالا باشد. علائم شامل سردرد شدید و ضعف است. عواقب: سکته مغزی، ادم مغزی.

  • تون عروقی تحت تأثیر عصبی و سیستم غدد درون ریز. بی نظمی منجر به کاهش یا افزایش فشار خون می شود. در موارد پیشرفته، مکانیسم های تون عروق طبیعی کاهش می یابد، که مملو از عوارض جدی است. چگونه تون عروق را کاهش یا افزایش دهیم؟
  • اگر آنوریسم قلبی ایجاد شده باشد، علائم ممکن است مشابه نارسایی قلبی طبیعی باشد. علل: حمله قلبی، تخلیه دیواره ها، تغییرات عروقی. پیامد خطرناک- شکاف. هر چه زودتر تشخیص داده شود، شانس بیشتری دارد.
  • هنگام خواندن نسخه پزشک، بیماران اغلب از خود می پرسند که سیدنوفارم که استفاده از آن برای آنها تجویز می شود، چه کمکی می کند. موارد مصرف شامل آنژین صدری در بیماری عروق کرونر قلب است. آنالوگ های این دارو نیز وجود دارد.


  • سقوط - فروپاشی(lat. collapsus ضعیف شده، افتاده) - نارسایی حاد عروقی، که در درجه اول با کاهش تون عروق، و همچنین حجم خون در گردش مشخص می شود. در همان زمان، ورودی کاهش می یابد خون وریدیبه قلب، برون ده قلبی کاهش می یابد، فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد، پرفیوژن بافتی و متابولیسم مختل می شود، هیپوکسی مغز رخ می دهد و عملکردهای حیاتی مهار می شود. فروپاشی عمدتاً به عنوان عارضه بیماری های شدید و شرایط پاتولوژیک ایجاد می شود. با این حال، می تواند در مواردی نیز رخ دهد که هیچ ناهنجاری پاتولوژیک قابل توجهی وجود نداشته باشد (به عنوان مثال، کلاپس ارتوستاتیک در کودکان).

    بسته به عوامل اتیولوژیک K. در هنگام مسمومیت و حاد جدا می شود بیماری های عفونی، حاد از دست دادن خون گسترده(فروپاشی هموراژیک)، هنگام کار در شرایط کاهش محتوااکسیژن در هوای استنشاقی (هیپوکسیک K. و غیره). سمی سقوط - فروپاشیدر طول حاد ایجاد می شود مسمومیت ها،شامل از ماهیت حرفه ای، مواد سمی عمومی (مونوکسید کربن، سیانیدها، مواد آلی فسفر، ترکیبات نیترو و آمید و غیره). تعدادی از عوامل فیزیکی می توانند باعث فروپاشی شوند - جریان الکتریکی، دوزهای بزرگتابش یونیزه کننده، حرارتمحیط (گرم شدن بیش از حد، گرمازدگی). سقوط - فروپاشیدر برخی مشاهده شده است بیماری های حاد اعضای داخلی، مثلا پانکراتیت حاد. برخی از واکنش های آلرژیک نوع فوری، مثلا شوک آنافیلاکتیک, با اختلالات عروقی معمولی از فروپاشی رخ می دهد. K. عفونی به عنوان عارضه مننژوانسفالیت، تیفوئید و تیفوس، اسهال خونی حاد، پنومونی حادبوتولیسم، سیاه زخم, هپاتیت ویروسی, آنفولانزای سمیو غیره به دلیل مسمومیت با اندو و اگزوتوکسین های میکروارگانیسم ها.

    فروپاشی ارتواستاتیک. ناشی از انتقال سریعاز حالت افقی به عمودی، و همچنین در هنگام ایستادن طولانی مدت، به دلیل توزیع مجدد خون با افزایش حجم کل بستر وریدی و کاهش جریان به قلب است. این وضعیت بر اساس نارسایی تون وریدی است. K. ارتواستاتیک را می توان در دوران نقاهت پس از بیماری های شدید و طولانی مدت مشاهده کرد استراحت در رختخواببا برخی از بیماری های غدد درون ریز و سیستم عصبی (سیرنگومیلیا، آنسفالیت، تومورهای غدد درون ریز، سیستم عصبی و غیره)، در دوره پس از عمل، با تخلیه سریعمایع آسیتی یا به عنوان عارضه بی حسی نخاعی یا اپیدورال. کلاپس ارتواستاتیک گاهی اوقات زمانی رخ می دهد که سوء استفادهداروهای اعصاب، مسدودکننده‌های گانگلیون، مسدودکننده‌های آدرنرژیک، سمپاتولیتیک‌ها، و غیره. در این حالت، خون از رگ های بالاتنه و سر به داخل رگ های اندام ها حرکت می کند حفره شکمیو اندام های تحتانی، باعث هیپوکسی مغز می شود. K. ارتواستاتیک اغلب در کودکان، نوجوانان و مردان جوان عملاً سالم مشاهده می شود. فروپاشی ممکن است با یک فرم شدید همراه باشد بیماری رفع فشار

    فروپاشی هموراژیک با از دست دادن شدید خون (آسیب عروقی، خونریزی داخلی، به دلیل کاهش سریع حجم خون در گردش است. شرایط مشابهممکن است در نتیجه از دست دادن بیش از حد پلاسما در هنگام سوختگی، اختلالات آب و الکترولیت به دلیل اسهال شدید، استفراغ غیرقابل کنترل و استفاده غیرمنطقی از دیورتیک ها رخ دهد.

    سقوط - فروپاشیممکن است با بیماری های قلبی همراه با کاهش شدید و سریع حجم سکته مغزی (انفارکتوس میوکارد، آریتمی قلبی، میوکاردیت حاد، هموپریکارد یا پریکاردیت با تجمع سریع افیوژن در حفره پریکارد)، و همچنین با آمبولی ریوی. نارسایی حاد قلبی عروقی که در این شرایط ایجاد می شود توسط برخی از نویسندگان نه به عنوان K. بلکه به عنوان به اصطلاح سندرم خروجی کوچک در نظر گرفته می شود که تظاهرات آن به ویژه مشخصه شوک قلبیگاهی اوقات رفلکس نامیده می شود سقوط - فروپاشی. در بیماران مبتلا به آنژین صدری یا انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود.

    پاتوژنز.به طور متعارف، ما می توانیم دو مکانیسم اصلی برای توسعه فروپاشی را تشخیص دهیم که اغلب با هم ترکیب می شوند. یکی از مکانیسم ها کاهش لحن شریان ها و وریدها در نتیجه تأثیر عوامل عفونی، سمی، فیزیکی، آلرژیک و سایر عوامل به طور مستقیم بر دیواره عروق، مرکز وازوموتور و گیرنده های عروقی (منطقه سینوکاروتید، قوس آئورت و غیره است. .). در صورت نارسایی مکانیسم های جبرانیکاهش در محیطی مقاومت عروقی(پارزی عروقی) منجر به افزایش پاتولوژیکظرفیت بستر عروقی، کاهش حجم خون در گردش با رسوب آن در برخی نواحی عروقیکاهش جریان وریدی به قلب، افزایش ضربان قلب و کاهش فشار خون.

    مکانیسم دیگر به طور مستقیم با کاهش سریع توده خون در گردش (به عنوان مثال، با از دست دادن خون و پلاسما گسترده که بیش از توانایی های جبرانی بدن است) مرتبط است. اسپاسم رفلکس که در پاسخ به این اتفاق می افتد کشتی های کوچکو افزایش ضربان قلب تحت تأثیر افزایش انتشار در خون کاتکول آمین هاممکن است برای حفظ سطح طبیعی فشار خون کافی نباشد. کاهش حجم خون در گردش با کاهش بازگشت خون به قلب از طریق وریدها همراه است دایره بزرگگردش خون و بر این اساس، کاهش برون ده قلبی، اختلال در سیستم میکروسیرکولاسیون،تجمع خون در مویرگ ها، کاهش فشار خون. در حال توسعه هستند هیپوکسینوع گردش خون، اسیدوز متابولیک. هیپوکسی و اسیدوز منجر به آسیب می شود دیواره عروقی، نفوذپذیری آن را افزایش می دهد . از دست دادن تن اسفنکترهای پیش مویرگی و تضعیف حساسیت آنها به مواد وازوپرسور در برابر پس زمینه حفظ تون اسفنکترهای پس مویرگی که در برابر اسیدوز مقاوم تر هستند، ایجاد می شود. در شرایط افزایش نفوذپذیریمویرگ ها، عبور آب و الکترولیت ها از خون را به فضاهای بین سلولی تسهیل می کند. نقض شده است خواص رئولوژیکیانعقاد بیش از حد خون و تجمع پاتولوژیک گلبول های قرمز و پلاکت ها رخ می دهد و شرایطی را برای تشکیل میکروترومب ها ایجاد می کند.

    در پاتوژنز فروپاشی عفونی، به ویژه نقش مهمافزایش نفوذ پذیری دیواره رگ های خونی با آزاد شدن مایع و الکترولیت ها از آنها، کاهش حجم خون در گردش و همچنین کم آبی قابل توجه در نتیجه عرق کردن زیاد. افزایش شدید دمای بدن باعث تحریک و سپس مهار مراکز تنفسی و وازوموتور می شود. با مننگوکوک عمومی، پنوموکوک و سایر عفونت ها و ایجاد میوکاردیت یا میوپریکاردیت آلرژیک در روزهای 2-8، عملکرد پمپاژ قلب کاهش می یابد، پر شدن عروق و جریان خون به بافت ها کاهش می یابد. مکانیسم های انعکاسی همیشه در رشد K. نقش دارند.

    در جریان طولانیفروپاشی در نتیجه هیپوکسی و اختلالات متابولیک، مواد وازواکتیو آزاد می شوند که گشادکننده عروق غالب هستند (استیل کولین، هیستامین، کینین، پروستاگلاندین ها) و متابولیت های بافتی (اسید لاکتیک، آدنوزین و مشتقات آن) تشکیل می شود که اثر کاهش فشار خون دارند. هیستامین و مواد مشابه هیستامین، اسید لاکتیک باعث افزایش نفوذپذیری عروق می شود.

    تصویر بالینیدر K. با ریشه های مختلفاساسا مشابه فروپاشی اغلب به صورت حاد و ناگهانی ایجاد می شود. هوشیاری بیمار حفظ می شود، اما نسبت به اطراف خود بی تفاوت است و اغلب از احساس مالیخولیا و افسردگی، سرگیجه، تاری دید، وزوز گوش و تشنگی شکایت دارد. پوست رنگ پریده می شود، غشای مخاطی لب ها، نوک بینی، انگشتان دست و پا رنگی سیانوتیک پیدا می کنند. تورگ بافت کاهش می یابد، پوست ممکن است مرمر شود، صورت رنگ خاکی، پوشیده از عرق چسبنده سرد، زبان خشک است. دمای بدن اغلب پایین است، بیماران از سرما و سردی شکایت دارند. تنفس کم عمق، سریع، کمتر آهسته است. با وجود تنگی نفس، بیماران خفگی را تجربه نمی کنند. نبض نرم، سریع، کمتر آهسته، ضعیف در پر شدن، اغلب نامنظم است. شریان های شعاعیگاهی اوقات تعیین آن دشوار است یا وجود ندارد. فشار خون پایین است، گاهی اوقات فشار خون سیستولیک به 70-60 کاهش می یابد میلی متر جیوه خیابان. و حتی کمتر، اما در دوره اولیه K. در افراد مبتلا به فشار خون شریانی قبلی، فشار خون ممکن است در سطح نزدیک به نرمال باقی بماند. فشار دیاستولیک نیز کاهش می یابد. وریدهای سطحی فرو می ریزند، سرعت جریان خون، فشار ورید محیطی و مرکزی کاهش می یابد. در صورت وجود نارسایی قلبی از نوع بطن راست، فشار ورید مرکزی ممکن است در سطوح طبیعی باقی بماند یا اندکی کاهش یابد. حجم خون در گردش کاهش می یابد. ناشنوایی صداهای قلبی، اغلب آریتمی (اکستراسیستول، فیبریلاسیون دهلیزی)، و جنین کاردی مشاهده می شود.

    ECG نشانه هایی از نارسایی جریان خون کرونر و سایر تغییرات را نشان می دهد که ماهیت ثانویه دارند و اغلب ناشی از کاهش جریان وریدی و اختلال همودینامیک مرکزی و گاهی اوقات آسیب عفونی-سمی به میوکارد است (نگاه کنید به). دیستروفی میوکارد). تخلف فعالیت انقباضینارسایی قلبی می تواند منجر به کاهش بیشتر برون ده قلبی و اختلال همودینامیک پیشرونده شود. الیگوری، گاهی اوقات حالت تهوع و استفراغ (پس از نوشیدن) وجود دارد که با فروپاشی طولانی مدت باعث ضخیم شدن خون و ظهور آزوتمی می شود. محتوای اکسیژن در خون وریدی به دلیل شنت جریان خون افزایش می یابد، اسیدوز متابولیک امکان پذیر است.

    شدت تظاهرات K. به بیماری زمینه ای و درجه بستگی دارد اختلالات عروقی. درجه سازگاری (مثلاً با هیپوکسی)، سن (در افراد مسن و خردسالان، فروپاشی شدیدتر است) و ویژگی های عاطفیبیمار درجه نسبتاً خفیف K. گاهی اوقات حالت کلاپتوئید نامیده می شود.

    بسته به بیماری زمینه ای که باعث فروپاشی شده است. تصویر بالینیممکن است مقداری بخرد ویژگی های خاص. بنابراین، با وقوع K. در نتیجه از دست دادن خون، در ابتدا اغلب هیجان وجود دارد، و تعریق اغلب به شدت کاهش می یابد. پدیده فروپاشی در ضایعات سمی، پریتونیت، پانکراتیت حاد اغلب با علائم مسمومیت شدید عمومی ترکیب می شود. K. ارتواستاتیک با ناگهانی (اغلب در پس زمینه سلامت خوب) و نسبتا مشخص می شود. دوره خفیف; علاوه بر این، برای تسکین کلاپس ارتواستاتیک. به خصوص در نوجوانان و مردان جوان، معمولاً اطمینان از استراحت در وضعیت افقی بدن بیمار کافی است.

    K. عفونی اغلب در طی کاهش شدید دمای بدن ایجاد می شود. این اتفاق می افتد در اصطلاحات مختلفبرای مثال زمانی که تیفوسمعمولاً در روز 12-14 بیماری، به ویژه در هنگام کاهش ناگهانی دمای بدن (2-4 درجه)، اغلب در صبح. بیمار بی حرکت، بی تفاوت دراز می کشد، به سوالات آهسته و بی سر و صدا پاسخ می دهد. از لرز و تشنگی شکایت دارد. صورت رنگ خاکی کم رنگی به خود می گیرد، لب ها مایل به آبی هستند. ویژگی های صورت تیزتر می شود، چشم ها فرو رفته، مردمک ها گشاد می شوند، اندام ها سرد می شوند، ماهیچه ها شل می شوند. پس از کاهش شدید دما، پیشانی، شقیقه ها و گاهی تمام بدن با عرق سرد و چسبنده پوشیده می شود. دما هنگام اندازه گیری در زیر بغل گاهی اوقات تا 35 درجه کاهش می یابد. نبض مکرر و ضعیف است: فشار خون و دیورز کاهش می یابد.

    سیر فروپاشی عفونی تشدید می شود کم آبی بدن, هیپوکسی که با فشار خون ریوی، اسیدوز متابولیک جبران نشده، آلکالوز تنفسی و هیپوکالمی پیچیده می شود. در صورت گم شدن مقدار زیادآب همراه با استفراغ و مدفوع ناشی از عفونت های سمی غذایی، سالمونلوز، عفونت روتاویروس، اسهال خونی حاد، وبا، حجم کاهش می یابد مایع خارج سلولی، شامل بینابینی و داخل عروقی. خون غلیظ می شود، ویسکوزیته، تراکم، شاخص هماتوکریت و محتوای آن افزایش می یابد. پروتئین کلپلاسما حجم خون در گردش به شدت کاهش می یابد. جریان وریدی و برون ده قلبی کاهش می یابد. در بیماری های عفونی، K. می تواند از چند دقیقه تا 6-8 طول بکشد ساعت .

    با عمیق شدن فروپاشی، نبض نخ مانند می شود، تعیین فشار خون تقریباً غیرممکن است و تنفس مکرر می شود. هوشیاری بیمار به تدریج تیره می شود، واکنش مردمک ها کند می شود، لرزش دست ها مشاهده می شود و تشنج عضلات صورت و بازوها امکان پذیر است. گاهی اوقات پدیده K. خیلی سریع افزایش می یابد. ویژگی های صورت واضح تر می شود، هوشیاری تیره می شود، مردمک ها گشاد می شوند، رفلکس ها ناپدید می شوند و با افزایش ضعیف فعالیت قلبی، عذاب

    تشخیصدر حضور یک تصویر بالینی مشخص و داده های مربوط به سالنامه، معمولا دشوار نیست. مطالعات حجم خون در گردش، برون ده قلبی، فشار ورید مرکزی، هماتوکریت و سایر شاخص ها می توانند درک ماهیت و شدت فروپاشی را تکمیل کنند. آنچه برای انتخاب علت و درمان بیماری زایی. تشخیص های افتراقیبه طور عمده مربوط به دلایلی است که باعث K. شده است، که ماهیت مراقبت و همچنین نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان و انتخاب پروفایل بیمارستان را تعیین می کند.

    رفتار. بر مرحله پیش بیمارستانیفقط درمان فروپاشی می تواند موثر باشد. ناشی از نارسایی حاد عروقی (کولاپس عفونی K. ارتواستاتیک)؛ با K. هموراژیک، بستری اورژانسی بیمار به نزدیکترین بیمارستان ترجیحاً جراحی ضروری است. بخش مهمی از سیر هر فروپاشی درمان علت شناختی است. متوقف کردن خون ریزی،حذف مواد سمیاز بدن (به درمان سم زدایی مراجعه کنید) , درمان پادزهر اختصاصی، از بین بردن هیپوکسی، دادن موقعیت کاملاً افقی به بیمار در حین تجویز فوری آدرنالین به بیمار. از بین بردن آریتمی قلبی و غیره

    هدف اصلی درمان بیماری زایی تحریک گردش خون و تنفس و افزایش فشار خون است. افزایش جریان وریدی به قلب با تزریق مایعات جایگزین خون، پلاسمای خون و سایر مایعات و همچنین با استفاده از روش‌های تأثیرگذار به دست می‌آید. گردش محیطی. درمان کم آبی و مسمومیت با تجویز محلول های پلی یونی بدون پیروژن از کریستالوئیدها (آسول ها، دیسول ها، کلوزول ها، لاکتازول) انجام می شود. حجم انفوزیون برای درمان اورژانسی 60 است میلی لیترمحلول کریستالوئید در هر 1 کیلوگرموزن بدن. سرعت تزریق - 1 میلی لیتر/کیلوگرمدر 1 دقیقهتزریق جایگزین های کلوئیدی خون در بیماران با کم آبی شدید منع مصرف دارد. در K. هموراژیک، انتقال خون از اهمیت بالایی برخوردار است. به منظور بازگرداندن حجم خون در گردش، تزریق داخل وریدی گسترده جایگزین های خون (پلی گلوکین، رئوپلی گلوکین، همودز و غیره) یا خون به صورت جریان یا قطره انجام می شود. از تزریق پلاسمای طبیعی و خشک، محلول غلیظ آلبومین و پروتئین نیز استفاده می شود. تزریق محلول های سالین ایزوتونیک یا محلول گلوکز کمتر موثر است. مقدار محلول تزریق بستگی دارد شاخص های بالینی، سطح فشار خون، دیورز; در صورت امکان، با تعیین هماتوکریت، حجم خون در گردش و فشار ورید مرکزی کنترل شود. معرفی داروهایی که مرکز وازوموتور را تحریک می کنند (کوردیامین، کافئین و غیره) نیز با هدف از بین بردن افت فشار خون است.

    داروهای وازوپرسور (نوراپی نفرین، مزاتون، آنژیوتانسین، آدرنالین) برای فروپاشی شدید ارتواستاتیک سمی اندیکاسیون دارند. در K. هموراژیک، استفاده از آنها فقط پس از ترمیم حجم خون توصیه می شود و نه با بستر به اصطلاح خالی. اگر فشار خون در پاسخ به تجویز آمین های سمپاتومیمتیک افزایش نیابد، باید به وجود انقباض شدید عروق محیطی و مقاومت محیطی بالا فکر کرد. در این موارد، استفاده بیشتر از آمین های سمپاتومیمتیک تنها می تواند وضعیت بیمار را بدتر کند. بنابراین، درمان با وازوپرسور باید با احتیاط انجام شود. اثربخشی مسدود کننده های α در ساخت عروق محیطی هنوز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

    در درمان فروپاشی. با خونریزی زخم همراه نیست، گلوکوکورتیکوئیدها برای مدت کوتاهی در دوزهای کافی استفاده می شوند (هیدروکورتیزون گاهی اوقات تا 1000 میلی گرمیا بیشتر، پردنیزولون از 90 تا 150 میلی گرم،گاهی تا 600 میلی گرمداخل وریدی یا عضلانی).

    برای از بین بردن اسیدوز متابولیک همراه با عوامل بهبود دهنده همودینامیک از محلول های 5-8 درصد بی کربنات سدیم به مقدار 100-300 استفاده می شود. میلی لیترقطره داخل وریدی یا لاکتازول. هنگامی که K. با نارسایی قلبی ترکیب می شود، استفاده از گلیکوزیدهای قلبی و درمان فعال ضروری می شود اختلالات حادضربان قلب و هدایت

    اکسیژن درمانی به ویژه برای فروپاشی نشان داده شده است. ناشی از مسمومیت با مونوکسید کربن یا به دلیل عفونت بی هوازی; در این اشکال بهتر است از اکسیژن در زیر استفاده شود فشار خون بالا(سانتی متر. اکسیژن رسانی هیپرباریک). در صورت طولانی شدن دوره K.، هنگامی که ایجاد انعقاد داخل عروقی متعدد (انعقاد انعقادی مصرفی) امکان پذیر است، به عنوان درماناستفاده از هپارین به صورت قطره ای تا 5000 واحد هر 4 ساعت(احتمال خونریزی داخلی را حذف کنید!). برای همه انواع فروپاشی، در صورت امکان با مطالعه شاخص های تبادل گاز، نظارت دقیق بر عملکرد تنفسی ضروری است. هنگامی که نارسایی تنفسی ایجاد می شود، از کمک کمکی استفاده می شود تهویه مصنوعیریه ها

    مراقبت های احیا برای ک قوانین عمومی. برای حفظ حجم دقیقه کافی خون در حین ماساژ خارجی قلب در شرایط هیپوولمی، تعداد فشارهای قلبی باید به 100 در هر 1 افزایش یابد. دقیقه

    پیش بینی. تعمیر سریعدلایلی که باعث فروپاشی شد. اغلب منجر به ترمیم کامل همودینامیک می شود. برای بیماری های شدید و مسمومیت حادپیش آگهی اغلب به شدت بیماری زمینه ای، درجه نارسایی عروقی و سن بیمار بستگی دارد. وقتی کافی نیست درمان موثر K. ممکن است عود کند. تحمل فروپاشی های مکرر برای بیماران دشوارتر است.

    جلوگیریشامل درمان فشرده بیماری زمینه ای، نظارت مداوم بر بیماران در شرایط شدید و متوسط ​​است. در این زمینه نقش ویژه ای ایفا می کند نظارت بر مشاهدهمهم است که فارماکودینامیک داروها (مسدود کننده های گانگلیونی، داروهای اعصاب، ضد فشار خون و دیورتیک ها، باربیتورات ها و غیره)، سابقه آلرژی و حساسیت فردی به برخی از داروها را در نظر بگیرید. داروهاو عوامل تغذیه ای

    ویژگی های فروپاشی در کودکان. در شرایط پاتولوژیک (کم آبی، گرسنگی، از دست دادن خون پنهان یا آشکار، "انباشت" مایع در روده ها، حفره های پلور یا شکم)، جریان خون در کودکان شدیدتر از بزرگسالان است. بیشتر از بزرگسالان، فروپاشی با سمیت و بیماری های عفونی همراه با دمای بدن بالا، استفراغ و اسهال ایجاد می شود. کاهش فشار خون و اختلال در جریان خون در مغز با هیپوکسی بافت عمیق تر رخ می دهد و با از دست دادن هوشیاری و تشنج همراه است. از آنجایی که در کودکان خردسال ذخیره قلیایی در بافت ها محدود است، اختلال در فرآیندهای اکسیداتیو در هنگام فروپاشی به راحتی منجر به اسیدوز جبران نشده می شود. غلظت ناکافی و ظرفیت فیلتراسیون کلیه ها و تجمع سریع محصولات متابولیک، درمان K. را پیچیده می کند و بازیابی واکنش های عروقی طبیعی را به تاخیر می اندازد.

    تشخیص فروپاشی در کودکان خردسال به دلیل اینکه تشخیص احساسات بیمار غیرممکن است دشوار است و فشار خون سیستولیک در کودکان حتی در شرایط عادی ممکن است از 80 تجاوز نکند. میلی متر جیوه خیابان. مشخصه ترین ویژگی برای K. در یک کودک را می توان مجموعه ای از علائم در نظر گرفت: تضعیف صدای صداهای قلب، کاهش امواج نبض هنگام اندازه گیری فشار خون، بی حالی عمومی، ضعف، رنگ پریدگی یا لکه بینی. پوست، افزایش تاکی کاردی.

    درمان فروپاشی ارتواستاتیک به عنوان یک قاعده، نیازی به دارو نیست. کافی است بیمار را بدون بالش به صورت افقی دراز بکشید، پاها را بالاتر از سطح قلب قرار دهید و دکمه های لباس را باز کنید. هوای تازه و استنشاق بخارات اثر مفیدی دارد آمونیاک. فقط با K. عمیق و مداوم با کاهش فشار خون سیستولیک زیر 70 میلی متر جیوه خیابان. تجویز عضلانی یا داخل وریدی داروهای آنالپتیک عروقی (کافئین، افدرین، مزاتون) در دوزهای متناسب با سن اندیکاسیون دارد. به منظور جلوگیری از فروپاشی ارتوستاتیک، لازم است به معلمان و مربیان توضیح داده شود که ایستادن طولانی مدت کودکان و نوجوانان در خطوط، اردوها و هیأت های ورزشی غیرقابل قبول است. در صورت فروپاشی به دلیل از دست دادن خون و بیماری های عفونی، اقدامات مشابه در بزرگسالان نشان داده می شود.

    اختصارات: K. - سقوط

    توجه! مقاله ' سقوط - فروپاشی"تنها برای اهداف اطلاعاتی ارائه شده است و نباید برای خوددرمانی استفاده شود

    سقوط - فروپاشی

    کلاپس یک نارسایی حاد عروقی است که با کاهش تون عروق و کاهش حاد حجم خون در گردش مشخص می شود.

    ریشه شناسی این اصطلاحفرو ریختن: (لاتین) collapsus - ضعیف شده، افتاده.

    هنگامی که یک فروپاشی اتفاق می افتد:

    • کاهش جریان خون وریدی به قلب،
    • کاهش برون ده قلبی،
    • کاهش فشار شریانی و وریدی،
    • پرفیوژن بافتی و متابولیسم مختل می شود،
    • هیپوکسی مغز رخ می دهد،
    • عملکردهای حیاتی بدن مهار می شود.

    فروپاشی معمولاً به عنوان عارضه بیماری زمینه ای، اغلب در بیماری های شدید و شرایط پاتولوژیک ایجاد می شود.

    غش و شوک نیز از اشکال نارسایی حاد عروقی هستند.

    تاریخچه مطالعه

    دکترین فروپاشی در ارتباط با توسعه ایده هایی در مورد نارسایی گردش خون بوجود آمد. تصویر بالینی فروپاشی مدت ها قبل از معرفی این اصطلاح توصیف شده است. بنابراین، S.P. Botkin در سال 1883، در یک سخنرانی در رابطه با مرگ یک بیمار بر اثر تب حصبه، تصویر کاملی از فروپاشی عفونی ارائه کرد و این وضعیت را مسمومیت بدن نامید.

    I. P. Pavlov در سال 1894 توجه را به منشاء خاص فروپاشی جلب کرد و خاطرنشان کرد که با ضعف قلب همراه نیست، بلکه به کاهش حجم خون در گردش بستگی دارد.

    تئوری فروپاشی در آثار G. F. Lang، N. D. Strazhesko، I. R. Petrov، V. A. Negovsky و سایر دانشمندان داخلی توسعه قابل توجهی یافت.

    هیچ تعریف پذیرفته شده ای از فروپاشی وجود ندارد. بیشترین اختلاف نظر در این مورد وجود دارد که آیا فروپاشی و شوک را باید کشورهای مستقل در نظر گرفت یا فقط به عنوان دوره های مختلفیک و همان فرآیند پاتولوژیکیعنی "شوک" و "فروپاشی" مترادف تلقی می شوند یا خیر. دیدگاه اخیر توسط نویسندگان انگلیسی-آمریکایی پذیرفته شده است، آنها معتقدند که هر دو اصطلاح بیانگر شرایط آسیب شناختی یکسان هستند و ترجیح می دهند از اصطلاح "شوک" استفاده کنند. محققان فرانسوی گاهی اوقات فروپاشی در طول یک بیماری عفونی را با شوک با منشا تروماتیک مقایسه می کنند.

    G. F. Lang، I. R. Petrov، V. I. Popov، E. I. Chazov و سایر نویسندگان داخلی معمولاً بین مفاهیم "شوک" و "فروپاشی" تمایز قائل می شوند. اغلب این اصطلاحات هنوز اشتباه گرفته می شوند.

    اتیولوژی و طبقه بندی

    به دلیل تفاوت در درک مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی فروپاشی، تسلط احتمالی یک یا آن مکانیسم پاتوفیزیولوژیکی و همچنین تنوع اشکال نوزولوژیکبیماری‌هایی که در آن فروپاشی می‌تواند ایجاد شود - هیچ طبقه‌بندی کلی پذیرفته‌شده واضحی از اشکال فروپاشی ایجاد نشده است.

    که در علایق بالینیتوصیه می شود بسته به عوامل اتیولوژیک، اشکال فروپاشی را تشخیص دهید. فروپاشی اغلب زمانی ایجاد می شود که:

    • مسمومیت بدن،
    • حاد بیماری های عفونی.
    • از دست دادن خون شدید حاد،
    • ماندن در شرایط کم اکسیژن در هوای استنشاقی.

    گاهی اوقات فروپاشی می تواند بدون ناهنجاری های پاتولوژیک قابل توجه (به عنوان مثال، کلاپس ارتواستاتیک در کودکان) رخ دهد.

    برجسته فروپاشی سمی. که در مسمومیت حاد رخ می دهد. از جمله موارد حرفه ای، مواد با اثرات سمی عمومی (مونوکسید کربن، سیانیدها، مواد آلی فسفر، ترکیبات نیترو و غیره).

    توسعه فروپاشی می تواند توسط تعدادی از عوامل فیزیکی- تأثیر جریان الکتریسیته، دوزهای زیاد تابش، دمای بالای محیط (گرمای بیش از حد، گرمازدگی) که تنظیم عملکرد عروق را مختل می کند.

    فروپاشی با برخی رخ می دهد بیماری های حاد اندام های داخلی- با پریتونیت، پانکراتیت حاد، که ممکن است با مسمومیت درون زا همراه باشد، و همچنین با اثنی عشر حاد، گاستریت فرسایشی و غیره

    مقداری عکس العمل های آلرژیتیکنوع فوری، مانند شوک آنافیلاکتیک. با اختلالات عروقی معمولی از فروپاشی رخ می دهد.

    فروپاشی عفونیبه عنوان عارضه بیماری های عفونی حاد: مننژوانسفالیت، حصبه و تیفوس، اسهال خونی حاد، بوتولیسم، ذات الریه، سیاه زخم، هپاتیت ویروسی، آنفولانزا و غیره ایجاد می شود. سیستم عصبی یا گیرنده های پیش مویرگ ها و پس مویرگ ها.

    فروپاشی هیپوکسیکممکن است در شرایطی رخ دهد کاهش غلظتاکسیژن در هوای دمیده شده، به ویژه در ترکیب با کاهش فشار هوا. علت فوری اختلالات گردش خون، ناکافی بودن واکنش های تطبیقی ​​بدن به هیپوکسی است. به طور مستقیم یا غیر مستقیم از طریق دستگاه گیرنده سیستم قلبی عروقی بر روی مراکز وازوموتور عمل می کند.

    ایجاد فروپاشی در این شرایط همچنین می تواند توسط هیپوکاپنی ناشی از هیپرونتیلاسیون تسهیل شود که منجر به انبساط مویرگ ها و عروق خونی و در نتیجه رسوب و کاهش حجم خون در گردش می شود.

    فروپاشی ارتواستاتیک. در طی انتقال سریع از حالت افقی به حالت عمودی و همچنین در هنگام ایستادن طولانی مدت، ناشی از توزیع مجدد خون با افزایش حجم کل بستر وریدی و کاهش جریان به قلب است. این وضعیت بر اساس نارسایی تون وریدی است. فروپاشی ارتواستاتیک ممکن است رخ دهد:

    • در دوره نقاهت پس از بیماری های جدیو استراحت طولانی مدت در بستر،
    • برای برخی از بیماری های غدد درون ریز و سیستم عصبی (سیرنگومیلیا، آنسفالیت، تومورهای غدد درون ریز، سیستم عصبی و غیره)،
    • در دوره بعد از عمل، با تخلیه سریع مایع آسیت یا در نتیجه بی حسی نخاعی یا اپیدورال.
    • کلاپس ارتواستاتیک یاتروژنیک گاهی اوقات با استفاده نادرست از داروهای اعصاب، مسدود کننده های آدرنرژیک، مسدود کننده های گانگلیون، سمپاتولیتیک ها و غیره رخ می دهد.

    در خلبانان و فضانوردان، فروپاشی ارتوستاتیک ممکن است در اثر توزیع مجدد خون مرتبط با عمل نیروهای شتاب ایجاد شود. در این حالت خون از رگ های بالاتنه و سر به داخل رگ های اندام های شکمی و اندام های تحتانی حرکت می کند و باعث هیپوکسی مغز می شود. فروپاشی ارتواستاتیک اغلب در کودکان، نوجوانان و مردان جوان تقریباً سالم مشاهده می شود.

    فرم شدید بیماری رفع فشارممکن است با فروپاشی همراه باشد که با تجمع گاز در بطن راست قلب همراه است.

    یکی از اشکال رایجاست فروپاشی هموراژیک. در هنگام از دست دادن خون شدید حاد (تروما، آسیب به عروق خونی، خونریزی داخلی به دلیل پارگی آنوریسم عروق، ساییدگی رگ در ناحیه زخم معده و غیره) ایجاد می شود. فروپاشی ناشی از از دست دادن خون در نتیجه کاهش سریع حجم خون در گردش ایجاد می شود. همین وضعیت می تواند در نتیجه از دست دادن بیش از حد پلاسما در هنگام سوختگی، اختلالات آب و الکترولیت همراه با اسهال شدید، استفراغ غیرقابل کنترل و استفاده غیرمنطقی از دیورتیک ها رخ دهد.

    فروپاشی زمانی رخ می دهد که بیماری های قلبی. همراه با کاهش شدید و سریع حجم سکته مغزی (انفارکتوس میوکارد، اختلالات ریتم قلب، میوکاردیت حاد، هموپریکارد یا پریکاردیت با تجمع سریع افیوژن در حفره پریکارد) و همچنین با ترومبوآمبولی شریان های ریوی. نارسایی حاد قلبی عروقی که در این شرایط ایجاد می شود توسط برخی از نویسندگان نه به عنوان فروپاشی، بلکه به عنوان سندرم خروجی کوچک توصیف می شود که تظاهرات آن به ویژه مشخصه شوک قلبی است.

    برخی از نویسندگان تماس می گیرند فروپاشی رفلکس. در بیماران در طی آنژین یا حمله آنژینبا انفارکتوس میوکارد I. R. Petrov (1966) و تعدادی از نویسندگان سندرم فروپاشی را در طول شوک تشخیص می دهند و معتقدند که فاز پایانی شوک شدید با پدیده فروپاشی مشخص می شود.

    تظاهرات بالینی

    تصویر بالینی برای فروپاشی با منشاء مختلف اساسا مشابه است. بیشتر اوقات، فروپاشی به طور حاد و ناگهانی ایجاد می شود.

    در تمام اشکال فروپاشی، هوشیاری بیمار حفظ می شود، اما نسبت به محیط اطراف خود بی تفاوت است و اغلب از احساس مالیخولیا و افسردگی، سرگیجه، تاری دید، وزوز گوش و تشنگی شکایت دارد.

    پوست رنگ پریده می شود، غشای مخاطی لب ها، نوک بینی، انگشتان دست و پا رنگی سیانوتیک پیدا می کنند.

    تورگ بافت کاهش می‌یابد، پوست مرمری می‌شود، رنگ صورت کم‌رنگ می‌شود و با عرق سرد و چسبنده پوشیده می‌شود. زبان خشک است. دمای بدن اغلب پایین است، بیماران از سرما و سردی شکایت دارند.

    تنفس کم عمق، سریع و کمتر آهسته است. با وجود تنگی نفس، بیماران خفگی را تجربه نمی کنند.

    نبض کوچک، نرم، سریع، کمتر آهسته، ضعیف در پر شدن، اغلب نامنظم، گاهی اوقات به سختی در شریان های رادیال تشخیص داده می شود یا وجود ندارد. فشار خون پایین است، گاهی اوقات فشار خون سیستولیک به 70-60 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر و حتی کمتر، با این حال، در دوره اولیه فروپاشی در افراد مبتلا به فشار خون از قبل موجود، فشار خون می تواند در سطح نزدیک به نرمال باقی بماند. فشار دیاستولیک نیز کاهش می یابد.

    وریدهای سطحی فرو می ریزند، سرعت جریان خون، فشار ورید محیطی و مرکزی کاهش می یابد. در صورت وجود نارسایی قلبی از نوع بطن راست، فشار ورید مرکزی ممکن است در سطوح طبیعی باقی بماند یا اندکی کاهش یابد. حجم خون در گردش کاهش می یابد. از طرف قلب، تیرگی صداها، آریتمی (اکستراسیستول، فیبریلاسیون دهلیزی و غیره)، جنین کاردی وجود دارد.

    ECG نشانه هایی از نارسایی جریان خون کرونر و تغییرات دیگری را نشان می دهد که ماهیت ثانویه دارند و اغلب ناشی از کاهش جریان وریدی و اختلال همودینامیک مرکزی و گاهی اوقات آسیب عفونی-سمی به میوکارد است. اختلال در انقباض قلب می تواند منجر به کاهش بیشتر برون ده قلبی و اختلال پیشرونده همودینامیک شود.

    الیگوری، حالت تهوع و استفراغ (پس از نوشیدن)، آزوتمی، غلیظ شدن خون، افزایش محتوای اکسیژن در خون وریدی به دلیل شنت جریان خون و اسیدوز متابولیک تقریباً همیشه مشاهده می شود.

    شدت تظاهرات فروپاشی به شدت بیماری زمینه ای و درجه اختلالات عروقی بستگی دارد. درجه سازگاری (مثلاً با هیپوکسی)، سن (در افراد مسن و خردسالان، فروپاشی شدیدتر است) و ویژگی های عاطفی بیمار و غیره نیز مهم است. درجه خفیففروپاشی گاهی اوقات حالت کلاپتوئید نامیده می شود.

    بسته به بیماری زمینه ای که باعث فروپاشی شده است، تصویر بالینی ممکن است برخی از ویژگی های خاص را به دست آورد.

    بنابراین، برای مثال، در طول یک فروپاشی رخ می دهد در نتیجه از دست دادن خون. به جای افسردگی حوزه عصبی، در ابتدا هیجان اغلب مشاهده می شود و عرق کردن اغلب به شدت کاهش می یابد.

    پدیده فروپاشی در طول ضایعات سمی. پریتونیت، پانکراتیت حاد اغلب با علائم مسمومیت شدید عمومی ترکیب می شود.

    برای فروپاشی ارتواستاتیکبا ناگهانی (اغلب در پس زمینه سلامت خوب) و یک دوره نسبتاً خفیف مشخص می شود. علاوه بر این، برای تسکین فروپاشی ارتواستاتیک، به ویژه در نوجوانان و مردان جوان، معمولاً اطمینان از استراحت (در موقعیت کاملاً افقی بیمار)، گرم کردن و استنشاق آمونیاک کافی است.

    فروپاشی عفونیبیشتر در هنگام کاهش شدید دمای بدن ایجاد می شود. این در زمان های مختلف رخ می دهد، به عنوان مثال، با تیفوس، معمولا در روز 12-14 بیماری، به ویژه در هنگام کاهش ناگهانی دما (2-4 درجه سانتیگراد)، اغلب در صبح. بیمار بسیار ضعیف می‌شود، بی‌حرکت دراز می‌کشد، بی‌تفاوت می‌شود، به سؤالات آهسته و آرام پاسخ می‌دهد. از لرز و تشنگی شکایت دارد. رنگ صورت خاکی کم رنگ می شود، لب ها مایل به آبی می شوند. ویژگی های صورت تیزتر می شود، چشم ها فرو رفته، مردمک ها گشاد می شوند، اندام ها سرد می شوند، ماهیچه ها شل می شوند.

    پس از کاهش شدید دمای بدن، پیشانی، شقیقه ها و گاهی تمام بدن با عرق سرد و چسبنده پوشیده می شود. دمای بدن هنگامی که در زیر بغل اندازه گیری می شود، گاهی اوقات تا 35 درجه سانتیگراد کاهش می یابد. گرادیان دمای رکتوم و پوست افزایش می یابد. نبض مکرر، ضعیف، فشار خون و دیورز کاهش می یابد.

    سیر فروپاشی عفونی با کم آبی بدن تشدید می شود. هیپوکسی که پیچیده است فشار خون ریویاسیدوز متابولیک جبران نشده، آلکالوز تنفسی و هیپوکالمی.

    هنگامی که مقدار زیادی آب از طریق استفراغ و مدفوع به دلیل عفونت های سمی غذایی، سالمونلوز، اسهال خونی حاد، وبا از دست می رود، حجم مایع خارج سلولی از جمله مایع بین بافتی و داخل عروقی کاهش می یابد. خون غلیظ می شود، ویسکوزیته، تراکم، شاخص هماتوکریت، محتوای پروتئین کل پلاسما افزایش می یابد و حجم خون در گردش به شدت کاهش می یابد. جریان وریدی و برون ده قلبی کاهش می یابد.

    بر اساس بیومیکروسکوپی از ملتحمه چشم، تعداد مویرگ های فعال کاهش می یابد، آناستوموزهای شریانی وریدی، جریان خون آونگی و استاز در ونول ها و مویرگ هایی با قطر کمتر از 25 میکرون رخ می دهد. با علائم تجمع سلول های خونی. نسبت قطر سرخرگ ها و ونول ها 1:5 است. در بیماری های عفونی، فروپاشی از چند دقیقه تا 6-8 ساعت (معمولا 2-3 ساعت) طول می کشد.

    با عمیق شدن فروپاشی، نبض نخ مانند می شود. تعیین فشار خون تقریباً غیرممکن است، تنفس بیشتر می شود. هوشیاری بیمار به تدریج تیره می شود، واکنش مردمک ها کند می شود، لرزش دست ها مشاهده می شود و تشنج عضلات صورت و بازوها امکان پذیر است. گاهی اوقات پدیده فروپاشی خیلی سریع افزایش می یابد. ویژگی های صورت به شدت تیز می شود، هوشیاری تیره می شود، مردمک ها گشاد می شوند، رفلکس ها ناپدید می شوند و با افزایش تضعیف فعالیت قلبی، عذاب رخ می دهد.

    مرگ بر اثر فروپاشیرخ می دهد به دلیل:

    • کاهش منابع انرژی مغز در نتیجه هیپوکسی بافتی،
    • مسمومیت،
    • اختلالات متابولیک

    بزرگ دایره المعارف پزشکی 1979

    فروپاشی دریچه میترال چیست؟ فروپاشی است...

    فروپاشی خاص است تظاهرات بالینیفشار خون پایین حاد، یک وضعیت تهدید کننده زندگی که با افت فشار خون و خون رسانی کم به مهمترین آنها مشخص می شود. اندام های انسان. این حالت در انسان معمولاً می تواند با رنگ پریدگی صورت، ضعف شدید و سردی اندام ها ظاهر شود. علاوه بر این، هنوز هم می توان این بیماری را کمی متفاوت تفسیر کرد. فروپاشی نیز نوعی نارسایی حاد عروقی است که با کاهش شدید فشار خون و تون عروق، کاهش فوری برون ده قلبی و کاهش مقدار خون در گردش مشخص می شود.

    همه اینها می تواند منجر به کاهش جریان خون به قلب، افت فشار شریانی و وریدی، هیپوکسی مغز، بافت ها و اندام های فرد و کاهش متابولیسم شود. ، تعداد زیادی از آنها وجود دارد. در میان بیشترین دلایل رایجوقوع چنین وضعیت پاتولوژیکی را می توان نامید بیماری های حادقلب و عروق خونی، به عنوان مثال، مانند میوکاردیت، انفارکتوس میوکارد و بسیاری دیگر. فهرست علل نیز می تواند شامل از دست دادن خون حاد و از دست دادن پلاسما، مسمومیت شدید (در بیماری های عفونی حاد، مسمومیت). اغلب این بیماری می تواند در نتیجه بیماری های غدد درون ریز و سیستم عصبی مرکزی، بی حسی نخاعی و اپیدورال رخ دهد.

    بروز آن همچنین می تواند ناشی از مصرف بیش از حد مسدود کننده های گانگلیون، سمپاتولیتیک ها و داروهای اعصاب باشد. در مورد علائم فروپاشی، باید توجه داشت که آنها عمدتاً به علت بیماری بستگی دارند. اما در بسیاری از موارد، این وضعیت پاتولوژیک شبیه به فروپاشی انواع و منشأهای مختلف است. اغلب در بیماران با ضعف، سردی، سرگیجه و کاهش دمای بدن همراه است. بیمار ممکن است از تاری دید و وزوز گوش شکایت کند. علاوه بر این، پوست بیمار به طور ناگهانی رنگ پریده می‌شود، رنگ صورتش کم‌رنگ می‌شود، اندام‌ها سرد می‌شوند و گاهی ممکن است تمام بدن عرق سرد شود.

    فروپاشی شوخی نیست. در این حالت فرد سریع و کم عمق نفس می کشد. تقریباً در تمام موارد انواع فروپاشی، بیمار کاهش فشار خون را تجربه می کند. معمولاً بیمار همیشه هوشیار است، اما ممکن است نسبت به محیط اطراف خود واکنش ضعیفی نشان دهد. مردمک های بیمار به نور واکنش ضعیف و کندی نشان می دهند.

    فروپاشی است احساس ناخوشاینددر ناحیه قلب با علائم شدید. اگر بیمار از ضربان قلب ناهموار و سریع، تب، سرگیجه، درد مکرر در سر و عرق کردن زیاد، سپس در در این موردممکن است یک فروپاشی باشد دریچه میترال. بسته به علل این بیماری، سه نوع کاهش حاد فشار خون وجود دارد: افت فشار خون قلبی، کلاپس هموراژیک و کلاپس عروقی.

    دومی با گسترش همراه است عروق محیطی. علت این شکل از فروپاشی بیماری های عفونی حاد مختلف است. فروپاشی عروقی می تواند با پنومونی، سپسیس، تب حصبهو سایر بیماریهای عفونی این می تواند ناشی از فشار خون پایین در هنگام مسمومیت با باربیتورات با استفاده از داروهای ضد فشار خون (مانند عوارض جانبیدر حساسیت بیش از حدبه دارو) و واکنش های آلرژیک شدید. در هر صورت مشاوره فوری با پزشک و معاینه و درمان اجباری ضروری است.

    فروپاشی قلبی عروقی شکلی از نارسایی قلبی است که به دلیل رخ می دهد سقوط شدیدتن رگ های خونی در این زمان، حجم مایع در گردش به سرعت کاهش می یابد، بنابراین، جریان خون به قلب کاهش می یابد. فشار شریانی-وریدی کاهش می یابد که به نوبه خود منجر به مهار عملکردهای حیاتی بدن می شود.

    Collapse ترجمه شده از لاتین به معنای "سقوط"، "ضعیف" است. توسعه آن حاد و سریع است. گاهی اوقات با از دست دادن هوشیاری همراه است. این تظاهرات بسیار خطرناک است، زیرا می تواند منجر به مرگ ناگهانی فرد شود.این اتفاق می افتد که تنها چند دقیقه پس از یک حمله قبل از برگشت ناپذیر می گذرد تغییرات ایسکمیک، گاهی اوقات - ساعت. با این حال روش های مدرندرمان برخی از اشکال فروپاشی به افزایش امید به زندگی بیماران مبتلا به این اختلال کمک می کند.

    علل فروپاشی

    از جمله دلایل اصلی کاهش غیرمنتظره تون عروقی عبارتند از:

    • از دست دادن خون زیاد؛
    • عفونت های حاد؛
    • مسمومیت؛
    • مصرف بیش از حد برخی داروها؛
    • نتیجه بیهوشی؛
    • آسیب به اندام های گردش خون؛
    • کم آبی شدید؛
    • اختلال در تنظیم تون عروق؛
    • صدمات.

    علائم

    تصویر بالینی به وضوح بیان شده است. در مجموع، علائم می توانند بلافاصله آسیب شناسی را بدون اشتباه گرفتن آن با سایر بیماری های قلب و عروق شناسایی کنند.

    • بدتر شدن ناگهانی و سریع سلامت؛
    • سردرد شدید و شدید؛
    • سر و صدا در گوش؛
    • تیره شدن چشم؛
    • ضعف عمومی به دلیل فشار خون پایین؛
    • رنگ پریدگی؛

    • پوست به سرعت سرد می شود، مرطوب می شود و رنگ مایل به آبی پیدا می کند.
    • اختلال عملکرد تنفسی؛
    • لمس ضعیف نبض؛
    • دمای بدن کاهش می یابد؛
    • گاهی اوقات از دست دادن هوشیاری وجود دارد.

    توجه داشته باشید که بین عروقی و فروپاشی قلبی. اولین مورد خطر کمتری برای زندگی بیمار دارد، اما به پاسخ کافی نیز نیاز دارد.

    اقدامات درمانی

    با کوچکترین نشانه ای از فروپاشی، باید بلافاصله به دنبال کمک باشید. کمک واجد شرایط. باید بستری شدن اجباری در بیمارستانبا درمان بیشتر بیماری زمینه ای که باعث آتونی می شود.

    اولین اقدامات درمانیبا هدف بازگرداندن تون عروق، حجم خون، فشار و گردش خون است. مناسب روش محافظه کارانه- دارودرمانی.

    و با این حال، برای جلوگیری از عود، ضروری است که یک دوره درمانی برای بیماری زمینه ای که باعث فروپاشی می شود انجام شود.

    در خانه ماندن و امید به اینکه همه چیز خود به خود از بین برود کارساز نیست. همچنین با مصرف داروهای بدون نسخه، فشار خون خود را به تنهایی افزایش ندهید. داروها. قرار ملاقات باید توسط متخصص قلب و عروق بر اساس نتایج تشخیص با کیفیت بالا انجام شود. پاسخ سریع و کمک درمانی به موقع، کلید نجات یک انسان است!

    بسیاری از اختلالات سیستم قلبی عروقی به طور ناگهانی در پس زمینه ای از رفاه نسبی رخ می دهد. یکی از این شرایط حاد تهدید کننده زندگی، فروپاشی عروقی است. ما در مورد مکانیسم های توسعه، علائم و مراقبت های اورژانسی برای این آسیب شناسی در بررسی و ویدیوی خود در این مقاله صحبت خواهیم کرد.

    اصل مسئله

    فروپاشی عروقی نوعی نارسایی قلبی عروقی است که در پس زمینه ایجاد می شود کاهش ناگهانیتن سرخرگ ها و وریدها. این اصطلاح که از کلمه لاتین collapsus ترجمه شده است به عنوان "سقوط" ترجمه می شود.

    در هسته مکانیسم های بیماری زاییبیماری ها نهفته است:

    • کاهش BCC؛
    • کاهش جریان خون در سمت راست قلب؛
    • افت شدید فشار؛
    • ایسکمی حاد اندام ها و بافت ها؛
    • مهار تمام عملکردهای حیاتی بدن

    توسعه فروپاشی همیشه ناگهانی و سریع است. گاهی اوقات فقط چند دقیقه از شروع آسیب شناسی تا ایجاد تغییرات ایسکمیک برگشت ناپذیر می گذرد. این سندرم بسیار خطرناک است زیرا اغلب کشنده است. با این حال، به لطف کمک های اولیه به موقع و درمان موثر دارویی، در بیشتر موارد می توان بیمار را نجات داد.

    مهم! مفاهیم "فروپاشی" و "شوک" نباید اشتباه گرفته شوند. برخلاف اولی، شوک به عنوان پاسخ بدن به تحریک شدید (درد، دما و غیره) رخ می دهد و با تظاهرات شدیدتری همراه است.

    علل و مکانیسم توسعه

    عوامل زیادی در ایجاد آسیب شناسی مؤثر هستند. از جمله:

    • از دست دادن خون گسترده؛
    • بیماری های عفونی حاد (پنومونی، مننژیت، آنسفالیت، تب حصبه).
    • برخی از بیماری های غدد درون ریز و سیستم عصبی (به عنوان مثال، سیرنگومیلیا)؛
    • تأثیر مواد سمی و سمی بر بدن (ترکیبات ارگانوفسفر، CO - مونوکسید کربن).
    • عوارض جانبی بی حسی اپیدورال؛
    • مصرف بیش از حد انسولین طولانی اثر، مسدود کننده های گانگلیون، عوامل کاهش دهنده فشار خون؛
    • پریتونیت و عوارض عفونی حاد؛
    • اختلال حاد انقباض پذیریمیوکارد در صورت انفارکتوس، آریتمی، اختلال در عملکرد گره AV.

    بسته به علت و مکانیسم توسعه، چهار نوع متمایز می شود.

    جدول: انواع فروپاشی

    نوع فروپاشی شرح

    ناشی از کاهش برون ده قلبی است

    ناشی از کاهش شدید حجم خون در گردش است

    علت وضعیت حاد- کاهش ناگهانی

    نقض توزیع مجدد خون با تغییر شدید موقعیت بدن در فضا

    توجه داشته باشید! اکثر مردم روی کره زمین حداقل یک بار دچار فروپاشی ارتواستاتیک شده اند. به عنوان مثال، بسیاری با سرگیجه خفیفی که هنگام بلند شدن ناگهانی از رختخواب در صبح ایجاد می شود، آشنا هستند. با این حال، افراد سالمتمام علائم ناخوشایند در عرض 1-3 دقیقه ناپدید می شوند.

    علائم بالینی

    فرد رشد می کند:

    • بدتر شدن سریع سلامتی؛
    • ضعف عمومی؛
    • سردرد شدید؛
    • تیره شدن چشم؛
    • سر و صدا، وزوز در گوش؛
    • رنگ پریدگی مرمری پوست؛
    • مشکلات تنفسی؛
    • گاهی اوقات - از دست دادن هوشیاری.

    اصول تشخیص و درمان

    فروپاشی یک وضعیت خطرناک و به شدت غیرقابل پیش بینی است. گاهی اوقات، وقتی فشار خون به شدت کاهش می یابد، دقیقه ها حساب می شوند و هزینه تاخیر می تواند بسیار زیاد باشد. اگر فردی علائم نارسایی حاد سیستم گردش خون را نشان دهد، مهم است که در اسرع وقت با آمبولانس تماس بگیرید.

    علاوه بر این، همه باید الگوریتم ارائه کمک های اولیه به بیماران مبتلا به فروپاشی را بدانند. برای این منظور، متخصصان WHO دستورالعمل های ساده و قابل فهمی را تدوین کرده اند.

    گام یک. ارزیابی علائم حیاتی

    برای تایید تشخیص کافی است:

    1. هدایت بازرسی بصری . پوست بیمار رنگ پریده، با رنگ مرمری است. او اغلب با عرق چسبنده پوشیده شده است.
    2. نبض را احساس کنید شریان محیطی . در عین حال ضعیف، نخ مانند یا اصلا قابل تشخیص نیست. یکی دیگر از علائم نارسایی حاد عروقی تاکی کاردی است - افزایش تعداد انقباضات قلب.
    3. فشار خون را اندازه گیری کنید. فروپاشی با افت فشار خون مشخص می شود - انحراف شدید فشار خون از هنجار (120/80 میلی متر جیوه) به سمت پایین.

    مرحله دو. کمک های اولیه

    در حالی که آمبولانس در حال حرکت است، اقدامات اورژانسی را با هدف تثبیت وضعیت بیمار و جلوگیری از عوارض حاد انجام دهید:

    1. قربانی را روی یک تخت به پشت بخوابانید سطح سخت. پاهای خود را نسبت به کل بدن 30 تا 40 سانتی متر بالا بیاورید این کار خون رسانی به قلب و مغز را بهبود می بخشد.
    2. از تامین اکسیژن کافی به اتاق اطمینان حاصل کنید. محدودیت را حذف کنید حرکات تنفسیلباس، پنجره را باز کن در عین حال، بیمار نباید یخ بزند: در صورت لزوم، او را در یک پتو یا پتو بپیچید.
    3. اجازه دهید قربانی یک سواب پنبه آغشته به آمونیاک (محلول آمونیاک) را بو کند. اگر دارو در دسترس ندارید، آن را روی شقیقه ها، لاله گوش و همچنین حفره ای که بین بینی و لب بالایی شما قرار دارد بمالید. این فعالیت ها به بهبود گردش خون محیطی کمک می کند.
    4. اگر علت فروپاشی خونریزی از زخم بازسعی کنید با استفاده از تورنیکت یا فشار انگشت، خونریزی را متوقف کنید.

    مهم! اگر فردی بیهوش است، نباید با ضربه هایی به گونه ها یا سایر محرک های دردناک او را احیا کرد. تا زمانی که به هوش نیامده به او چیزی برای نوشیدن و خوردن ندهید. علاوه بر این، اگر احتمال فروپاشی عروقی را نمی توان رد کرد، داروهایی که فشار خون را کاهش می دهند - Corvalol، Validol، Valocordin، No-shpa، Nitroglycerin، Isoket و غیره - نباید تجویز شوند.

    مرحله سوم. کمک های اولیه

    به محض رسیدن آمبولانس، وضعیت را به اختصار برای پزشکان توضیح دهید و ذکر کنید که چه نوع کمکی انجام شده است. حال قربانی باید توسط پزشک معاینه شود. پس از ارزیابی عملکردهای حیاتیو برای تعیین تشخیص اولیه، تجویز محلول 10٪ کافئین سدیم بنزوات در دوز استاندارد نشان داده شده است. در صورت فروپاشی عفونی یا ارتواستاتیک، این برای یک اثر پایدار و طولانی مدت کافی است.

    در آینده، اقدامات فوری با هدف از بین بردن علل نارسایی عروقی انجام می شود:

    1. اگر فروپاشی هموراژیک باشد، باید خونریزی را متوقف کرد.
    2. در صورت مسمومیت و مسمومیت، معرفی پادزهر خاص (در صورت وجود) و اقدامات سم زدایی ضروری است.
    3. در بیماری های حاد (انفارکتوس میوکارد، پریتونیت، آمبولی ریه و غیره)، شرایط تهدید کننده زندگی اصلاح می شود.

    در صورت نیاز، بیمار برای درمان و پیشگیری بیشتر در بیمارستان تخصصی بستری می شود عوارض جدی. وجود دارد، بسته به علل بیماری، داخل وریدی مدیریت قطره ایآدرنالین و نوراپی نفرین (برای ارتقاء سریعفشار خون)، تزریق خون و اجزای آن، پلاسما، سالین (برای افزایش حجم خون)، اکسیژن درمانی.

    سقوط - فروپاشی(lat. collapsus ضعیف شده، افتاده) - نارسایی حاد عروقی، که در درجه اول با کاهش تون عروق، و همچنین حجم خون در گردش مشخص می شود. در همان زمان، جریان خون وریدی به قلب کاهش می یابد، برون ده قلبی کاهش می یابد، فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد، خونرسانی بافت و متابولیسم مختل می شود، هیپوکسی مغز رخ می دهد و عملکردهای حیاتی مهار می شود. فروپاشی عمدتاً به عنوان عارضه بیماری های شدید و شرایط پاتولوژیک ایجاد می شود. با این حال، می تواند در مواردی نیز رخ دهد که هیچ ناهنجاری پاتولوژیک قابل توجهی وجود نداشته باشد (به عنوان مثال، کلاپس ارتوستاتیک در کودکان).

    بسته به عوامل اتیولوژیک، K. در موارد مسمومیت و بیماری های عفونی حاد، از دست دادن خون شدید حاد (فروپاشی هموراژیک)، هنگام کار در شرایط کم اکسیژن در هوای استنشاقی (ک. هیپوکسیک و غیره) جدا می شود. سمی سقوط - فروپاشیدر طول حاد ایجاد می شود مسمومیت ها،شامل از ماهیت حرفه ای، مواد سمی عمومی (مونوکسید کربن، سیانیدها، مواد آلی فسفر، ترکیبات نیترو و آمید و غیره). فروپاشی می تواند توسط تعدادی از عوامل فیزیکی ایجاد شود - جریان الکتریکی، دوزهای زیاد تابش یونیزان، دمای بالای محیط (گرم شدن بیش از حد، ضربه گرما). سقوط - فروپاشیدر برخی از بیماری های حاد اندام های داخلی مانند پانکراتیت حاد مشاهده می شود. برخی از واکنش های آلرژیک فوری هستند، به عنوان مثال. شوک آنافیلاکتیک،با اختلالات عروقی معمولی از فروپاشی رخ می دهد. K. عفونی به عنوان عارضه مننژوانسفالیت، حصبه و تیفوس، اسهال خونی حاد، ذات الریه حاد، بوتولیسم، سیاه زخم، هپاتیت ویروسی، آنفولانزای سمی و غیره در اثر مسمومیت با اندو و اگزوتوکسین های میکروارگانیسم ها ایجاد می شود.

    فروپاشی ارتواستاتیک. در طی انتقال سریع از حالت افقی به حالت عمودی و همچنین در هنگام ایستادن طولانی مدت، ناشی از توزیع مجدد خون با افزایش حجم کل بستر وریدی و کاهش جریان به قلب است. این وضعیت بر اساس نارسایی تون وریدی است. K. ارتواستاتیک را می توان در دوران نقاهت پس از بیماری های جدی و استراحت طولانی مدت در بستر، با بیماری های خاص سیستم غدد درون ریز و عصبی (سیرنگومیلیا، آنسفالیت، تومورهای غدد درون ریز، سیستم عصبی و غیره) در دوره پس از عمل مشاهده کرد. با تخلیه سریع مایع آسیت یا به عنوان عارضه بی حسی نخاعی یا اپیدورال. فروپاشی ارتوستاتیک گاهی اوقات زمانی اتفاق می‌افتد که آنتی‌سایکوتیک‌ها، مسدودکننده‌های گانگلیون، مسدودکننده‌های آدرنال، سمپاتولیتیک‌ها و غیره به اشتباه استفاده شوند. در این حالت خون از رگ های بالاتنه و سر به داخل رگ های اندام های شکمی و اندام های تحتانی حرکت می کند و باعث هیپوکسی مغز می شود. K. ارتواستاتیک اغلب در کودکان، نوجوانان و مردان جوان عملاً سالم مشاهده می شود. فروپاشی ممکن است با یک فرم شدید همراه باشد بیماری رفع فشار

    فروپاشی هموراژیک با از دست دادن خون شدید (آسیب عروقی، خونریزی داخلی) ایجاد می شود و به دلیل کاهش سریع حجم خون در گردش ایجاد می شود. وضعیت مشابهی می تواند به دلیل از دست دادن بیش از حد پلاسما در هنگام سوختگی، اختلالات آب و الکترولیت به دلیل اسهال شدید، استفراغ غیرقابل کنترل و استفاده غیرمنطقی از دیورتیک ها رخ دهد.

    سقوط - فروپاشیممکن است با بیماری های قلبی همراه با کاهش شدید و سریع حجم سکته مغزی (انفارکتوس میوکارد، آریتمی قلبی، میوکاردیت حاد، هموپریکارد یا پریکاردیت با تجمع سریع افیوژن در حفره پریکارد)، و همچنین با آمبولی ریوی. نارسایی حاد قلبی عروقی که در این شرایط ایجاد می شود توسط برخی از نویسندگان نه به عنوان K. بلکه به عنوان به اصطلاح سندرم خروجی کوچک در نظر گرفته می شود که تظاهرات آن به ویژه مشخصه شوک قلبیگاهی اوقات رفلکس نامیده می شود سقوط - فروپاشی. در بیماران مبتلا به آنژین صدری یا انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود.

    پاتوژنز.به طور متعارف، ما می توانیم دو مکانیسم اصلی برای توسعه فروپاشی را تشخیص دهیم که اغلب با هم ترکیب می شوند. یکی از مکانیسم ها کاهش لحن شریان ها و وریدها در نتیجه تأثیر عوامل عفونی، سمی، فیزیکی، آلرژیک و سایر عوامل به طور مستقیم بر دیواره عروق، مرکز وازوموتور و گیرنده های عروقی (منطقه سینوکاروتید، قوس آئورت و غیره است. .). اگر مکانیسم های جبرانی ناکافی باشد، کاهش مقاومت عروق محیطی (پارزی عروقی) منجر به افزایش پاتولوژیک ظرفیت بستر عروقی، کاهش حجم خون در گردش با رسوب آن در برخی از مناطق عروقی، کاهش جریان وریدی می شود. به قلب، افزایش ضربان قلب و کاهش فشار خون.

    مکانیسم دیگر به طور مستقیم با کاهش سریع توده خون در گردش (به عنوان مثال، با از دست دادن خون و پلاسما گسترده که بیش از توانایی های جبرانی بدن است) مرتبط است. در پاسخ به این، اسپاسم رفلکس عروق کوچک و افزایش ضربان قلب تحت تأثیر افزایش انتشار در خون ظاهر می شود. کاتکول آمین هاممکن است برای حفظ سطح طبیعی فشار خون کافی نباشد. کاهش حجم خون در گردش با کاهش بازگشت خون به قلب از طریق وریدهای گردش خون سیستمیک و بر این اساس، کاهش برون ده قلبی، اختلال در سیستم همراه است. میکروسیرکولاسیون،تجمع خون در مویرگ ها، کاهش فشار خون. در حال توسعه هستند هیپوکسینوع گردش خون، اسیدوز متابولیک. هیپوکسی و اسیدوز منجر به آسیب به دیواره عروق و افزایش نفوذپذیری آن می شود . از دست دادن تن اسفنکترهای پیش مویرگی و تضعیف حساسیت آنها به مواد وازوپرسور در برابر پس زمینه حفظ تون اسفنکترهای پس مویرگی که در برابر اسیدوز مقاوم تر هستند، ایجاد می شود. در شرایط افزایش نفوذپذیری مویرگی، این امر باعث عبور آب و الکترولیت ها از خون به فضاهای بین سلولی می شود. خواص رئولوژیکی مختل می شود، انعقاد خون و تجمع پاتولوژیک گلبول های قرمز و پلاکت ها رخ می دهد، شرایط برای تشکیل میکروترومبی ها ایجاد می شود.

    در پاتوژنز فروپاشی عفونی، افزایش نفوذپذیری دیواره رگ های خونی با آزاد شدن مایع و الکترولیت ها از آنها، کاهش حجم خون در گردش و همچنین کم آبی قابل توجهی نقش مهمی ایفا می کند. در نتیجه تعریق زیاد افزایش شدید دمای بدن باعث تحریک و سپس مهار مراکز تنفسی و وازوموتور می شود. با مننگوکوک عمومی، پنوموکوک و سایر عفونت ها و ایجاد میوکاردیت یا میوپریکاردیت آلرژیک در روزهای 2-8، عملکرد پمپاژ قلب کاهش می یابد، پر شدن عروق و جریان خون به بافت ها کاهش می یابد. مکانیسم های انعکاسی همیشه در رشد K. نقش دارند.

    با یک دوره طولانی فروپاشی، در نتیجه هیپوکسی و اختلالات متابولیک، مواد فعال عروقی آزاد می شوند که گشادکننده عروق غالب هستند (استیل کولین، هیستامین، کینین، پروستاگلاندین ها) و متابولیت های بافتی (اسید لاکتیک، آدنوزین و مشتقات آن) تشکیل می شود که اثر کاهش فشار خون دارند. هیستامین و مواد مشابه هیستامین، اسید لاکتیک باعث افزایش نفوذپذیری عروق می شود.

    تصویر بالینیبا K. از ریشه های مختلف اساسا مشابه است. فروپاشی اغلب به صورت حاد و ناگهانی ایجاد می شود. هوشیاری بیمار حفظ می شود، اما نسبت به اطراف خود بی تفاوت است و اغلب از احساس مالیخولیا و افسردگی، سرگیجه، تاری دید، وزوز گوش و تشنگی شکایت دارد. پوست رنگ پریده می شود، غشای مخاطی لب ها، نوک بینی، انگشتان دست و پا رنگی سیانوتیک پیدا می کنند. تورگ بافت کاهش می یابد، پوست ممکن است مرمر شود، رنگ صورت کم رنگ است، با عرق چسبنده سرد پوشیده شده، زبان خشک است. دمای بدن اغلب پایین است، بیماران از سرما و سردی شکایت دارند. تنفس کم عمق، سریع، کمتر آهسته است. با وجود تنگی نفس، بیماران خفگی را تجربه نمی کنند. نبض نرم، سریع، کمتر آهسته، ضعیف در پر شدن، اغلب نامنظم است؛ در شریان های رادیال گاهی اوقات تشخیص آن دشوار است یا وجود ندارد. فشار خون پایین است، گاهی اوقات فشار خون سیستولیک به 70-60 کاهش می یابد میلی متر جیوه خیابان. و حتی کمتر، اما در دوره اولیه K. در افراد مبتلا به فشار خون شریانی قبلی، فشار خون ممکن است در سطح نزدیک به نرمال باقی بماند. فشار دیاستولیک نیز کاهش می یابد. وریدهای سطحی فرو می ریزند، سرعت جریان خون، فشار ورید محیطی و مرکزی کاهش می یابد. در صورت وجود نارسایی قلبی از نوع بطن راست، فشار ورید مرکزی ممکن است در سطوح طبیعی باقی بماند یا اندکی کاهش یابد. حجم خون در گردش کاهش می یابد. ناشنوایی صداهای قلبی، اغلب آریتمی (اکستراسیستول، فیبریلاسیون دهلیزی)، و جنین کاردی مشاهده می شود.

    ECG نشانه هایی از نارسایی جریان خون کرونر و سایر تغییرات را نشان می دهد که ماهیت ثانویه دارند و اغلب ناشی از کاهش جریان وریدی و اختلال همودینامیک مرکزی و گاهی اوقات آسیب عفونی-سمی به میوکارد است (نگاه کنید به). دیستروفی میوکارد). اختلال در انقباض قلب می تواند منجر به کاهش بیشتر برون ده قلبی و اختلال پیشرونده همودینامیک شود. الیگوری، گاهی اوقات حالت تهوع و استفراغ (پس از نوشیدن) وجود دارد که با فروپاشی طولانی مدت باعث ضخیم شدن خون و ظهور آزوتمی می شود. محتوای اکسیژن در خون وریدی به دلیل شنت جریان خون افزایش می یابد، اسیدوز متابولیک امکان پذیر است.

    شدت تظاهرات K. به بیماری زمینه ای و درجه اختلالات عروقی بستگی دارد. درجه سازگاری (مثلاً با هیپوکسی)، سن (در افراد مسن و خردسالان، فروپاشی شدیدتر است) و ویژگی های عاطفی بیمار نیز مهم است. درجه نسبتاً خفیف K. گاهی اوقات حالت کلاپتوئید نامیده می شود.

    بسته به بیماری زمینه ای که باعث فروپاشی شده است. تصویر بالینی ممکن است برخی از ویژگی های خاص را به دست آورد. بنابراین، با وقوع K. در نتیجه از دست دادن خون، در ابتدا اغلب هیجان وجود دارد، و تعریق اغلب به شدت کاهش می یابد. پدیده فروپاشی در ضایعات سمی، پریتونیت، پانکراتیت حاد اغلب با علائم مسمومیت شدید عمومی ترکیب می شود. K. ارتواستاتیک با ناگهانی (اغلب در پس زمینه سلامت خوب) و یک دوره نسبتاً خفیف مشخص می شود. علاوه بر این، برای تسکین کلاپس ارتواستاتیک. به خصوص در نوجوانان و مردان جوان، معمولاً اطمینان از استراحت در وضعیت افقی بدن بیمار کافی است.

    K. عفونی اغلب در طی کاهش شدید دمای بدن ایجاد می شود. این در زمان های مختلف رخ می دهد، به عنوان مثال، با تیفوس، معمولا در روز 12-14 بیماری، به ویژه در هنگام کاهش ناگهانی دمای بدن (2-4 درجه)، اغلب در صبح. بیمار بی حرکت، بی تفاوت دراز می کشد، به سوالات آهسته و بی سر و صدا پاسخ می دهد. از لرز و تشنگی شکایت دارد. صورت رنگ خاکی کم رنگی به خود می گیرد، لب ها مایل به آبی هستند. ویژگی های صورت تیزتر می شود، چشم ها فرو رفته، مردمک ها گشاد می شوند، اندام ها سرد می شوند، ماهیچه ها شل می شوند. پس از کاهش شدید دما، پیشانی، شقیقه ها و گاهی تمام بدن با عرق سرد و چسبنده پوشیده می شود. دما هنگام اندازه گیری در زیر بغل گاهی اوقات تا 35 درجه کاهش می یابد. نبض مکرر و ضعیف است: فشار خون و دیورز کاهش می یابد.

    سیر فروپاشی عفونی تشدید می شود کم آبی بدن،هیپوکسی که با فشار خون ریوی، اسیدوز متابولیک جبران نشده، آلکالوز تنفسی و هیپوکالمی پیچیده می شود. هنگامی که مقدار زیادی آب از طریق استفراغ و مدفوع به دلیل عفونت های سمی غذایی، سالمونلوز، عفونت روتاویروس، اسهال خونی حاد، وبا از دست می رود، حجم مایع خارج سلولی از جمله کاهش می یابد. بینابینی و داخل عروقی. خون غلیظ می شود، ویسکوزیته، تراکم، شاخص هماتوکریت و محتوای پروتئین کل پلاسما افزایش می یابد. حجم خون در گردش به شدت کاهش می یابد. جریان وریدی و برون ده قلبی کاهش می یابد. در بیماری های عفونی، K. می تواند از چند دقیقه تا 6-8 طول بکشد ساعت .

    با عمیق شدن فروپاشی، نبض نخ مانند می شود، تعیین فشار خون تقریباً غیرممکن است و تنفس مکرر می شود. هوشیاری بیمار به تدریج تیره می شود، واکنش مردمک ها کند می شود، لرزش دست ها مشاهده می شود و تشنج عضلات صورت و بازوها امکان پذیر است. گاهی اوقات پدیده K. خیلی سریع افزایش می یابد. ویژگی های صورت واضح تر می شود، هوشیاری تیره می شود، مردمک ها گشاد می شوند، رفلکس ها ناپدید می شوند و با افزایش ضعیف فعالیت قلبی، عذاب

    تشخیصدر حضور یک تصویر بالینی مشخص و داده های مربوط به سالنامه، معمولا دشوار نیست. مطالعات حجم خون در گردش، برون ده قلبی، فشار ورید مرکزی، هماتوکریت و سایر شاخص ها می توانند درک ماهیت و شدت فروپاشی را تکمیل کنند. آنچه برای انتخاب درمان اتیولوژیک و پاتوژنتیک لازم است. تشخیص افتراقی عمدتاً مربوط به دلایلی است که باعث K. شده است، که ماهیت مراقبت را تعیین می کند، همچنین نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان و انتخاب پروفایل بیمارستان.

    رفتار. در مرحله پیش بیمارستانی، تنها درمان فروپاشی می تواند موثر باشد. ناشی از نارسایی حاد عروقی (کولاپس عفونی K. ارتواستاتیک)؛ با K. هموراژیک، بستری اورژانسی بیمار به نزدیکترین بیمارستان ترجیحاً جراحی ضروری است. بخش مهمی از سیر هر فروپاشی درمان علت شناختی است. متوقف کردن خون ریزی،حذف مواد سمی از بدن (به درمان سم زدایی مراجعه کنید) , درمان پادزهر اختصاصی، از بین بردن هیپوکسی، دادن موقعیت کاملاً افقی به بیمار در حین تجویز فوری آدرنالین به بیمار. از بین بردن آریتمی قلبی و غیره

    هدف اصلی درمان بیماری زایی تحریک گردش خون و تنفس و افزایش فشار خون است. افزایش جریان وریدی به قلب با تزریق مایعات جایگزین خون، پلاسمای خون و سایر مایعات و همچنین با تأثیر بر گردش خون محیطی حاصل می شود. درمان کم آبی و مسمومیت با تجویز محلول های پلی یونی بدون پیروژن از کریستالوئیدها (آسول ها، دیسول ها، کلوزول ها، لاکتازول) انجام می شود. حجم انفوزیون برای درمان اورژانسی 60 است میلی لیترمحلول کریستالوئید در هر 1 کیلوگرموزن بدن. سرعت تزریق - 1 میلی لیتر/کیلوگرمدر 1 دقیقهتزریق جایگزین های کلوئیدی خون در بیماران با کم آبی شدید منع مصرف دارد. در K. هموراژیک، انتقال خون از اهمیت بالایی برخوردار است. به منظور بازگرداندن حجم خون در گردش، تزریق داخل وریدی گسترده جایگزین های خون (پلی گلوکین، رئوپلی گلوکین، همودز و غیره) یا خون به صورت جریان یا قطره انجام می شود. از تزریق پلاسمای طبیعی و خشک، محلول غلیظ آلبومین و پروتئین نیز استفاده می شود. تزریق محلول های سالین ایزوتونیک یا محلول گلوکز کمتر موثر است. مقدار محلول تزریق به شاخص های بالینی، سطح فشار خون، دیورز بستگی دارد. در صورت امکان، با تعیین هماتوکریت، حجم خون در گردش و فشار ورید مرکزی کنترل شود. معرفی داروهایی که مرکز وازوموتور را تحریک می کنند (کوردیامین، کافئین و غیره) نیز با هدف از بین بردن افت فشار خون است.

    داروهای وازوپرسور (نوراپی نفرین، مزاتون، آنژیوتانسین، آدرنالین) برای فروپاشی شدید ارتواستاتیک سمی اندیکاسیون دارند. در K. هموراژیک، استفاده از آنها فقط پس از ترمیم حجم خون توصیه می شود و نه با بستر به اصطلاح خالی. اگر فشار خون در پاسخ به تجویز آمین های سمپاتومیمتیک افزایش نیابد، باید به وجود انقباض شدید عروق محیطی و مقاومت محیطی بالا فکر کرد. در این موارد، استفاده بیشتر از آمین های سمپاتومیمتیک تنها می تواند وضعیت بیمار را بدتر کند. بنابراین، درمان با وازوپرسور باید با احتیاط انجام شود. اثربخشی مسدود کننده های α در ساخت عروق محیطی هنوز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

    در درمان فروپاشی. با خونریزی زخم همراه نیست، گلوکوکورتیکوئیدها برای مدت کوتاهی در دوزهای کافی استفاده می شوند (هیدروکورتیزون گاهی اوقات تا 1000 میلی گرمیا بیشتر، پردنیزولون از 90 تا 150 میلی گرم،گاهی تا 600 میلی گرمداخل وریدی یا عضلانی).

    برای از بین بردن اسیدوز متابولیک همراه با عوامل بهبود دهنده همودینامیک از محلول های 5-8 درصد بی کربنات سدیم به مقدار 100-300 استفاده می شود. میلی لیترقطره داخل وریدی یا لاکتازول. هنگامی که K. با نارسایی قلبی ترکیب می شود، استفاده از گلیکوزیدهای قلبی و درمان فعال اختلالات حاد ریتم و هدایت قلب ضروری می شود.

    اکسیژن درمانی به ویژه برای فروپاشی نشان داده شده است. ناشی از مسمومیت با مونوکسید کربن یا در برابر پس زمینه عفونت بی هوازی؛ در این اشکال استفاده از اکسیژن تحت فشار افزایش یافته ترجیح داده می شود (نگاه کنید به. اکسیژن رسانی هیپرباریک). در صورت طولانی شدن دوره K.، زمانی که ایجاد انعقاد داخل عروقی متعدد (انعقاد انعقادی مصرفی) امکان پذیر است، هپارین به عنوان یک عامل درمانی با قطره وریدی تا 5000 واحد در هر 4 مورد استفاده می شود. ساعت(احتمال خونریزی داخلی را حذف کنید!). برای همه انواع فروپاشی، در صورت امکان با مطالعه شاخص های تبادل گاز، نظارت دقیق بر عملکرد تنفسی ضروری است. هنگامی که نارسایی تنفسی ایجاد می شود، از تهویه مصنوعی کمکی استفاده می شود.

    مراقبت های احیا برای K. طبق قوانین کلی انجام می شود. برای حفظ حجم دقیقه کافی خون در حین ماساژ خارجی قلب در شرایط هیپوولمی، تعداد فشارهای قلبی باید به 100 در هر 1 افزایش یابد. دقیقه

    پیش بینی.از بین بردن سریع علت فروپاشی. اغلب منجر به ترمیم کامل همودینامیک می شود. در بیماری های شدید و مسمومیت حاد، پیش آگهی اغلب به شدت بیماری زمینه ای، میزان نارسایی عروقی و سن بیمار بستگی دارد. اگر درمان به اندازه کافی مؤثر نباشد، K. ممکن است عود کند. تحمل فروپاشی های مکرر برای بیماران دشوارتر است.

    جلوگیریشامل درمان فشرده بیماری زمینه ای، نظارت مداوم بر بیماران در شرایط شدید و متوسط ​​است. در این زمینه نقش ویژه ای ایفا می کند نظارت بر مشاهدهمهم است که ویژگی های فارماکودینامیک داروها (مسدود کننده های گانگلیونی، داروهای اعصاب، ضد فشار خون و دیورتیک ها، باربیتورات ها و غیره)، سابقه آلرژی و حساسیت فردی به برخی داروها و عوامل تغذیه ای را در نظر بگیرید.

    ویژگی های فروپاشی در کودکان. در شرایط پاتولوژیک (کم آبی، گرسنگی، از دست دادن خون پنهان یا آشکار، "انباشت" مایع در روده ها، حفره های پلور یا شکم)، جریان خون در کودکان شدیدتر از بزرگسالان است. بیشتر از بزرگسالان، فروپاشی با سمیت و بیماری های عفونی همراه با دمای بدن بالا، استفراغ و اسهال ایجاد می شود. کاهش فشار خون و اختلال در جریان خون در مغز با هیپوکسی بافت عمیق تر رخ می دهد و با از دست دادن هوشیاری و تشنج همراه است. از آنجایی که در کودکان خردسال ذخیره قلیایی در بافت ها محدود است، اختلال در فرآیندهای اکسیداتیو در هنگام فروپاشی به راحتی منجر به اسیدوز جبران نشده می شود. غلظت ناکافی و ظرفیت فیلتراسیون کلیه ها و تجمع سریع محصولات متابولیک، درمان K. را پیچیده می کند و بازیابی واکنش های عروقی طبیعی را به تاخیر می اندازد.

    تشخیص فروپاشی در کودکان خردسال به دلیل اینکه تشخیص احساسات بیمار غیرممکن است دشوار است و فشار خون سیستولیک در کودکان حتی در شرایط عادی ممکن است از 80 تجاوز نکند. میلی متر جیوه خیابان. مشخصه ترین ویژگی برای K. در یک کودک را می توان مجموعه ای از علائم در نظر گرفت: تضعیف صدای صداهای قلب، کاهش امواج نبض در هنگام اندازه گیری فشار خون، بی حالی عمومی، ضعف، رنگ پریدگی یا لکه بینی پوست، افزایش تاکی کاردی.

    درمان فروپاشی ارتواستاتیک به عنوان یک قاعده، نیازی به دارو نیست. کافی است بیمار را بدون بالش به صورت افقی دراز بکشید، پاها را بالاتر از سطح قلب قرار دهید و دکمه های لباس را باز کنید. هوای تازه و استنشاق بخار آمونیاک اثر مفیدی دارد. فقط با K. عمیق و مداوم با کاهش فشار خون سیستولیک زیر 70 میلی متر جیوه خیابان. تجویز عضلانی یا داخل وریدی داروهای آنالپتیک عروقی (کافئین، افدرین، مزاتون) در دوزهای متناسب با سن اندیکاسیون دارد. به منظور جلوگیری از فروپاشی ارتوستاتیک، لازم است به معلمان و مربیان توضیح داده شود که ایستادن طولانی مدت کودکان و نوجوانان در خطوط، اردوها و هیأت های ورزشی غیرقابل قبول است. در صورت فروپاشی به دلیل از دست دادن خون و بیماری های عفونی، اقدامات مشابه در بزرگسالان نشان داده می شود.

    اختصارات: K. - سقوط

    توجه! مقاله ' سقوط - فروپاشی"تنها برای اهداف اطلاعاتی ارائه شده است و نباید برای خوددرمانی استفاده شود

    سقوط - فروپاشی

    کلاپس یک نارسایی حاد عروقی است که با کاهش تون عروق و کاهش حاد حجم خون در گردش مشخص می شود.

    ریشه شناسی این اصطلاحفرو ریختن: (لاتین) collapsus - ضعیف شده، افتاده.

    هنگامی که یک فروپاشی اتفاق می افتد:

    • کاهش جریان خون وریدی به قلب،
    • کاهش برون ده قلبی،
    • کاهش فشار شریانی و وریدی،
    • پرفیوژن بافتی و متابولیسم مختل می شود،
    • هیپوکسی مغز رخ می دهد،
    • عملکردهای حیاتی بدن مهار می شود.

    فروپاشی معمولاً به عنوان عارضه بیماری زمینه ای، اغلب در بیماری های شدید و شرایط پاتولوژیک ایجاد می شود.

    غش و شوک نیز از اشکال نارسایی حاد عروقی هستند.

    تاریخچه مطالعه

    دکترین فروپاشی در ارتباط با توسعه ایده هایی در مورد نارسایی گردش خون بوجود آمد. تصویر بالینی فروپاشی مدت ها قبل از معرفی این اصطلاح توصیف شده است. بنابراین، S.P. Botkin در سال 1883، در یک سخنرانی در رابطه با مرگ یک بیمار بر اثر تب حصبه، تصویر کاملی از فروپاشی عفونی ارائه کرد و این وضعیت را مسمومیت بدن نامید.

    I. P. Pavlov در سال 1894 توجه را به منشاء خاص فروپاشی جلب کرد و خاطرنشان کرد که با ضعف قلب همراه نیست، بلکه به کاهش حجم خون در گردش بستگی دارد.

    تئوری فروپاشی در آثار G. F. Lang، N. D. Strazhesko، I. R. Petrov، V. A. Negovsky و سایر دانشمندان داخلی توسعه قابل توجهی یافت.

    هیچ تعریف پذیرفته شده ای از فروپاشی وجود ندارد. بیشترین اختلاف نظر در این مورد وجود دارد که آیا فروپاشی و شوک را باید حالت‌های مستقل تلقی کرد یا فقط دوره‌های مختلف یک روند آسیب‌شناختی یکسان، یعنی اینکه «شوک» و «فروپاشی» را باید مترادف یکدیگر دانست. دیدگاه اخیر توسط نویسندگان انگلیسی-آمریکایی پذیرفته شده است، آنها معتقدند که هر دو اصطلاح بیانگر شرایط آسیب شناختی یکسان هستند و ترجیح می دهند از اصطلاح "شوک" استفاده کنند. محققان فرانسوی گاهی اوقات فروپاشی در طول یک بیماری عفونی را با شوک با منشا تروماتیک مقایسه می کنند.

    G. F. Lang، I. R. Petrov، V. I. Popov، E. I. Chazov و سایر نویسندگان داخلی معمولاً بین مفاهیم "شوک" و "فروپاشی" تمایز قائل می شوند. اغلب این اصطلاحات هنوز اشتباه گرفته می شوند.

    اتیولوژی و طبقه بندی

    با توجه به تفاوت در درک مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک فروپاشی، تسلط احتمالی یک یا آن مکانیسم پاتوفیزیولوژیک، و همچنین انواع شکل های nosological بیماری هایی که در آن فروپاشی می تواند ایجاد شود، یک طبقه بندی عمومی پذیرفته شده بدون ابهام از اشکال فروپاشی وجود ندارد. توسعه یافته.

    در علایق بالینی، توصیه می شود بین اشکال فروپاشی بسته به عوامل اتیولوژیک تمایز قائل شود. فروپاشی اغلب زمانی ایجاد می شود که:

    • مسمومیت بدن،
    • بیماری های عفونی حاد
    • از دست دادن خون شدید حاد،
    • ماندن در شرایط کم اکسیژن در هوای استنشاقی.

    گاهی اوقات فروپاشی می تواند بدون ناهنجاری های پاتولوژیک قابل توجه (به عنوان مثال، کلاپس ارتواستاتیک در کودکان) رخ دهد.

    برجسته فروپاشی سمی. که در مسمومیت حاد رخ می دهد. از جمله موارد حرفه ای، مواد با اثرات سمی عمومی (مونوکسید کربن، سیانیدها، مواد آلی فسفر، ترکیبات نیترو و غیره).

    توسعه فروپاشی می تواند توسط تعدادی از عوامل فیزیکی- قرار گرفتن در معرض جریان الکتریکی، دوزهای زیاد تابش، دمای بالای محیط (گرمای بیش از حد، گرمازدگی) که تنظیم عملکرد عروق را مختل می کند.

    فروپاشی با برخی رخ می دهد بیماری های حاد اندام های داخلی- برای پریتونیت، پانکراتیت حاد، که ممکن است با مسمومیت درون زا همراه باشد، و همچنین برای اثنی عشر حاد، گاستریت فرسایشی و غیره.

    مقداری عکس العمل های آلرژیتیکنوع فوری، مانند شوک آنافیلاکتیک. با اختلالات عروقی معمولی از فروپاشی رخ می دهد.

    فروپاشی عفونیبه عنوان عارضه بیماری های عفونی حاد: مننژوانسفالیت، حصبه و تیفوس، اسهال خونی حاد، بوتولیسم، ذات الریه، سیاه زخم، هپاتیت ویروسی، آنفولانزا و غیره ایجاد می شود. سیستم عصبی یا گیرنده های پیش مویرگ ها و پس مویرگ ها.

    فروپاشی هیپوکسیکممکن است در شرایط کاهش غلظت اکسیژن در هوای دمیده شده، به ویژه در ترکیب با کاهش فشار هوا رخ دهد. علت فوری اختلالات گردش خون، ناکافی بودن واکنش های تطبیقی ​​بدن به هیپوکسی است. به طور مستقیم یا غیر مستقیم از طریق دستگاه گیرنده سیستم قلبی عروقی بر روی مراکز وازوموتور عمل می کند.

    ایجاد فروپاشی در این شرایط همچنین می تواند توسط هیپوکاپنی ناشی از هیپرونتیلاسیون تسهیل شود که منجر به انبساط مویرگ ها و عروق خونی و در نتیجه رسوب و کاهش حجم خون در گردش می شود.

    فروپاشی ارتواستاتیک. در طی انتقال سریع از حالت افقی به حالت عمودی و همچنین در هنگام ایستادن طولانی مدت، ناشی از توزیع مجدد خون با افزایش حجم کل بستر وریدی و کاهش جریان به قلب است. این وضعیت بر اساس نارسایی تون وریدی است. فروپاشی ارتواستاتیک ممکن است رخ دهد:

    • در دوران نقاهت پس از بیماری های جدی و استراحت طولانی مدت در بستر،
    • برای برخی از بیماری های غدد درون ریز و سیستم عصبی (سیرنگومیلیا، آنسفالیت، تومورهای غدد درون ریز، سیستم عصبی و غیره)،
    • در دوره بعد از عمل، با تخلیه سریع مایع آسیت یا در نتیجه بی حسی نخاعی یا اپیدورال.
    • کلاپس ارتواستاتیک یاتروژنیک گاهی اوقات با استفاده نادرست از داروهای اعصاب، مسدود کننده های آدرنرژیک، مسدود کننده های گانگلیون، سمپاتولیتیک ها و غیره رخ می دهد.

    در خلبانان و فضانوردان، فروپاشی ارتوستاتیک ممکن است در اثر توزیع مجدد خون مرتبط با عمل نیروهای شتاب ایجاد شود. در این حالت خون از رگ های بالاتنه و سر به داخل رگ های اندام های شکمی و اندام های تحتانی حرکت می کند و باعث هیپوکسی مغز می شود. فروپاشی ارتواستاتیک اغلب در کودکان، نوجوانان و مردان جوان تقریباً سالم مشاهده می شود.

    فرم شدید بیماری رفع فشارممکن است با فروپاشی همراه باشد که با تجمع گاز در بطن راست قلب همراه است.

    یک شکل رایج این است فروپاشی هموراژیک. در هنگام از دست دادن خون شدید حاد (تروما، آسیب به عروق خونی، خونریزی داخلی به دلیل پارگی آنوریسم عروق، ساییدگی رگ در ناحیه زخم معده و غیره) ایجاد می شود. فروپاشی ناشی از از دست دادن خون در نتیجه کاهش سریع حجم خون در گردش ایجاد می شود. همین وضعیت می تواند در نتیجه از دست دادن بیش از حد پلاسما در هنگام سوختگی، اختلالات آب و الکترولیت همراه با اسهال شدید، استفراغ غیرقابل کنترل و استفاده غیرمنطقی از دیورتیک ها رخ دهد.

    فروپاشی زمانی رخ می دهد که بیماری های قلبی. همراه با کاهش شدید و سریع حجم سکته مغزی (انفارکتوس میوکارد، آریتمی قلبی، میوکاردیت حاد، هموپریکاردیت یا پریکاردیت با تجمع سریع افیوژن در حفره پریکارد)، و همچنین با آمبولی ریوی. نارسایی حاد قلبی عروقی که در این شرایط ایجاد می شود توسط برخی از نویسندگان نه به عنوان فروپاشی، بلکه به عنوان سندرم خروجی کوچک توصیف می شود که تظاهرات آن به ویژه مشخصه شوک قلبی است.

    برخی از نویسندگان تماس می گیرند فروپاشی رفلکس. در بیماران در هنگام آنژین یا حمله آنژین در حین انفارکتوس میوکارد مشاهده شده است. I. R. Petrov (1966) و تعدادی از نویسندگان سندرم فروپاشی را در طول شوک تشخیص می دهند و معتقدند که فاز پایانی شوک شدید با پدیده فروپاشی مشخص می شود.

    تظاهرات بالینی

    تصویر بالینی برای فروپاشی با منشاء مختلف اساسا مشابه است. بیشتر اوقات، فروپاشی به طور حاد و ناگهانی ایجاد می شود.

    در تمام اشکال فروپاشی، هوشیاری بیمار حفظ می شود، اما نسبت به محیط اطراف خود بی تفاوت است و اغلب از احساس مالیخولیا و افسردگی، سرگیجه، تاری دید، وزوز گوش و تشنگی شکایت دارد.

    پوست رنگ پریده می شود، غشای مخاطی لب ها، نوک بینی، انگشتان دست و پا رنگی سیانوتیک پیدا می کنند.

    تورگ بافت کاهش می‌یابد، پوست مرمری می‌شود، رنگ صورت کم‌رنگ می‌شود و با عرق سرد و چسبنده پوشیده می‌شود. زبان خشک است. دمای بدن اغلب پایین است، بیماران از سرما و سردی شکایت دارند.

    تنفس کم عمق، سریع و کمتر آهسته است. با وجود تنگی نفس، بیماران خفگی را تجربه نمی کنند.

    نبض کوچک، نرم، سریع، کمتر آهسته، ضعیف در پر شدن، اغلب نامنظم، گاهی اوقات به سختی در شریان های رادیال تشخیص داده می شود یا وجود ندارد. فشار خون پایین است، گاهی اوقات فشار خون سیستولیک به 70-60 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر و حتی کمتر، با این حال، در دوره اولیه فروپاشی در افراد مبتلا به فشار خون از قبل موجود، فشار خون می تواند در سطح نزدیک به نرمال باقی بماند. فشار دیاستولیک نیز کاهش می یابد.

    وریدهای سطحی فرو می ریزند، سرعت جریان خون، فشار ورید محیطی و مرکزی کاهش می یابد. در صورت وجود نارسایی قلبی از نوع بطن راست، فشار ورید مرکزی ممکن است در سطوح طبیعی باقی بماند یا اندکی کاهش یابد. حجم خون در گردش کاهش می یابد. از طرف قلب، تیرگی صداها، آریتمی (اکستراسیستول، فیبریلاسیون دهلیزی و غیره)، جنین کاردی وجود دارد.

    ECG نشانه هایی از نارسایی جریان خون کرونر و تغییرات دیگری را نشان می دهد که ماهیت ثانویه دارند و اغلب ناشی از کاهش جریان وریدی و اختلال همودینامیک مرکزی و گاهی اوقات آسیب عفونی-سمی به میوکارد است. اختلال در انقباض قلب می تواند منجر به کاهش بیشتر برون ده قلبی و اختلال پیشرونده همودینامیک شود.

    الیگوری، حالت تهوع و استفراغ (پس از نوشیدن)، آزوتمی، غلیظ شدن خون، افزایش محتوای اکسیژن در خون وریدی به دلیل شنت جریان خون و اسیدوز متابولیک تقریباً همیشه مشاهده می شود.

    شدت تظاهرات فروپاشی به شدت بیماری زمینه ای و درجه اختلالات عروقی بستگی دارد. درجه انطباق (مثلاً با هیپوکسی)، سن (در افراد مسن و کودکان خردسال، فروپاشی شدیدتر است) و ویژگی های عاطفی بیمار و غیره نیز اهمیت دارد.درجه نسبتاً خفیف فروپاشی گاهی اوقات کولاپتوئید نامیده می شود. حالت.

    بسته به بیماری زمینه ای که باعث فروپاشی شده است، تصویر بالینی ممکن است برخی از ویژگی های خاص را به دست آورد.

    بنابراین، برای مثال، در طول یک فروپاشی رخ می دهد در نتیجه از دست دادن خون. به جای افسردگی حوزه عصبی، در ابتدا هیجان اغلب مشاهده می شود و عرق کردن اغلب به شدت کاهش می یابد.

    پدیده فروپاشی در طول ضایعات سمی. پریتونیت، پانکراتیت حاد اغلب با علائم مسمومیت شدید عمومی ترکیب می شود.

    برای فروپاشی ارتواستاتیکبا ناگهانی (اغلب در پس زمینه سلامت خوب) و یک دوره نسبتاً خفیف مشخص می شود. علاوه بر این، برای تسکین فروپاشی ارتواستاتیک، به ویژه در نوجوانان و مردان جوان، معمولاً اطمینان از استراحت (در موقعیت کاملاً افقی بیمار)، گرم کردن و استنشاق آمونیاک کافی است.

    فروپاشی عفونیبیشتر در هنگام کاهش شدید دمای بدن ایجاد می شود. این در زمان های مختلف رخ می دهد، به عنوان مثال، با تیفوس، معمولا در روز 12-14 بیماری، به ویژه در هنگام کاهش ناگهانی دما (2-4 درجه سانتیگراد)، اغلب در صبح. بیمار بسیار ضعیف می‌شود، بی‌حرکت دراز می‌کشد، بی‌تفاوت می‌شود، به سؤالات آهسته و آرام پاسخ می‌دهد. از لرز و تشنگی شکایت دارد. رنگ صورت خاکی کم رنگ می شود، لب ها مایل به آبی می شوند. ویژگی های صورت تیزتر می شود، چشم ها فرو رفته، مردمک ها گشاد می شوند، اندام ها سرد می شوند، ماهیچه ها شل می شوند.

    پس از کاهش شدید دمای بدن، پیشانی، شقیقه ها و گاهی تمام بدن با عرق سرد و چسبنده پوشیده می شود. دمای بدن هنگامی که در زیر بغل اندازه گیری می شود، گاهی اوقات تا 35 درجه سانتیگراد کاهش می یابد. گرادیان دمای رکتوم و پوست افزایش می یابد. نبض مکرر، ضعیف، فشار خون و دیورز کاهش می یابد.

    سیر فروپاشی عفونی با کم آبی بدن تشدید می شود. هیپوکسی که با فشار خون ریوی، اسیدوز متابولیک جبران نشده، آلکالوز تنفسی و هیپوکالمی پیچیده می شود.

    هنگامی که مقدار زیادی آب از طریق استفراغ و مدفوع به دلیل عفونت های سمی غذایی، سالمونلوز، اسهال خونی حاد، وبا از دست می رود، حجم مایع خارج سلولی از جمله مایع بین بافتی و داخل عروقی کاهش می یابد. خون غلیظ می شود، ویسکوزیته، تراکم، شاخص هماتوکریت، محتوای پروتئین کل پلاسما افزایش می یابد و حجم خون در گردش به شدت کاهش می یابد. جریان وریدی و برون ده قلبی کاهش می یابد.

    بر اساس بیومیکروسکوپی از ملتحمه چشم، تعداد مویرگ های فعال کاهش می یابد، آناستوموزهای شریانی وریدی، جریان خون آونگی و استاز در ونول ها و مویرگ هایی با قطر کمتر از 25 میکرون رخ می دهد. با علائم تجمع سلول های خونی. نسبت قطر سرخرگ ها و ونول ها 1:5 است. در بیماری های عفونی، فروپاشی از چند دقیقه تا 6-8 ساعت (معمولا 2-3 ساعت) طول می کشد.

    با عمیق شدن فروپاشی، نبض نخ مانند می شود. تعیین فشار خون تقریباً غیرممکن است، تنفس بیشتر می شود. هوشیاری بیمار به تدریج تیره می شود، واکنش مردمک ها کند می شود، لرزش دست ها مشاهده می شود و تشنج عضلات صورت و بازوها امکان پذیر است. گاهی اوقات پدیده فروپاشی خیلی سریع افزایش می یابد. ویژگی های صورت به شدت تیز می شود، هوشیاری تیره می شود، مردمک ها گشاد می شوند، رفلکس ها ناپدید می شوند و با افزایش تضعیف فعالیت قلبی، عذاب رخ می دهد.

    مرگ بر اثر فروپاشیرخ می دهد به دلیل:

    • کاهش منابع انرژی مغز در نتیجه هیپوکسی بافتی،
    • مسمومیت،
    • اختلالات متابولیک

    دایره المعارف بزرگ پزشکی 1979

    فروپاشی دریچه میترال چیست؟ فروپاشی است...

    فروپاشی یک تظاهرات بالینی خاص از فشار خون پایین حاد است، یک وضعیت تهدید کننده زندگی که با افت فشار خون و خون رسانی کم به مهم ترین اندام های انسان مشخص می شود. این حالت در انسان معمولاً می تواند با رنگ پریدگی صورت، ضعف شدید و سردی اندام ها ظاهر شود. علاوه بر این، هنوز هم می توان این بیماری را کمی متفاوت تفسیر کرد. فروپاشی نیز نوعی نارسایی حاد عروقی است که با کاهش شدید فشار خون و تون عروق، کاهش فوری برون ده قلبی و کاهش مقدار خون در گردش مشخص می شود.

    همه اینها می تواند منجر به کاهش جریان خون به قلب، افت فشار شریانی و وریدی، هیپوکسی مغز، بافت ها و اندام های فرد و کاهش متابولیسم شود. ، تعداد زیادی از آنها وجود دارد. از جمله شایع ترین علل این وضعیت پاتولوژیک می توان به بیماری های حاد قلب و عروق خونی، به عنوان مثال، مانند میوکاردیت، انفارکتوس میوکارد و بسیاری دیگر اشاره کرد. فهرست علل نیز می تواند شامل از دست دادن حاد خون و از دست دادن پلاسما، مسمومیت شدید (در بیماری های عفونی حاد، مسمومیت). اغلب این بیماری می تواند در نتیجه بیماری های غدد درون ریز و سیستم عصبی مرکزی، بی حسی نخاعی و اپیدورال رخ دهد.

    بروز آن همچنین می تواند ناشی از مصرف بیش از حد مسدود کننده های گانگلیون، سمپاتولیتیک ها و داروهای اعصاب باشد. در مورد علائم فروپاشی، باید توجه داشت که آنها عمدتاً به علت بیماری بستگی دارند. اما در بسیاری از موارد، این وضعیت پاتولوژیک شبیه به فروپاشی انواع و منشأهای مختلف است. اغلب در بیماران با ضعف، سردی، سرگیجه و کاهش دمای بدن همراه است. بیمار ممکن است از تاری دید و وزوز گوش شکایت کند. علاوه بر این، پوست بیمار به طور ناگهانی رنگ پریده می‌شود، رنگ صورتش کم‌رنگ می‌شود، اندام‌ها سرد می‌شوند و گاهی ممکن است تمام بدن عرق سرد شود.

    فروپاشی شوخی نیست. در این حالت فرد سریع و کم عمق نفس می کشد. تقریباً در تمام موارد انواع فروپاشی، بیمار کاهش فشار خون را تجربه می کند. معمولاً بیمار همیشه هوشیار است، اما ممکن است نسبت به محیط اطراف خود واکنش ضعیفی نشان دهد. مردمک های بیمار به نور واکنش ضعیف و کندی نشان می دهند.

    فروپاشی یک احساس ناخوشایند در ناحیه قلب با علائم شدید است. اگر بیمار از ضربان قلب ناهموار و سریع، تب، سرگیجه، درد مکرر در سر و تعریق زیاد شکایت داشته باشد، در این صورت ممکن است سقوط دریچه میترال باشد. بسته به علل این بیماری، سه نوع کاهش حاد فشار خون وجود دارد: افت فشار خون قلبی، کلاپس هموراژیک و کلاپس عروقی.

    دومی با اتساع عروق محیطی همراه است. علت این شکل از فروپاشی بیماری های عفونی حاد مختلف است. فروپاشی عروقی می تواند با ذات الریه، سپسیس، تب حصبه و سایر بیماری های عفونی رخ دهد. می تواند ناشی از فشار خون پایین در هنگام مسمومیت با باربیتورات ها با استفاده از داروهای ضد فشار خون (به عنوان یک عارضه جانبی در صورت حساسیت به دارو) و واکنش های آلرژیک شدید باشد. در هر صورت مشاوره فوری با پزشک و معاینه و درمان اجباری ضروری است.