هپاتیت A. علل، علائم، علائم، تشخیص و درمان پاتولوژی. درمان هپاتیت ویروسی A. هپاتیت چیست

علائم هپاتیت A با طیف گسترده ای از علائم بالینی مشخص می شود: از اشکال تحت بالینی غیر ظاهری که بدون علائم بالینی رخ می دهد تا اشکال بالینی برجسته با علائم واضح مسمومیت و اختلالات متابولیکی نسبتاً شدید.

در سیر معمولی بیماری، چرخه به وضوح با تغییر متوالی چهار دوره بیان می شود: انکوباسیون، پری ایکتریک، ایکتریک و پس از آن. با توجه به این که اشکال آنکتریک اغلب یافت می شود، تشخیص بین دوره های بیماری زیر صحیح تر است: دوره کمون، پیش از زمان یا اولیه (پیش اکتریک)، دوره اوج توسعه کاملبیماری) و دوره نقاهت. تقسیم به دوره ها تا حدی شماتیک است، زیرا خط بین آنها همیشه مشخص نیست. در برخی موارد، دوره اولیه (پرودرومال) ممکن است بیان نشده باشد و بیماری به طور فوری با یرقان شروع می شود. انتخاب دوره نفهتگیبسیار مهم است، زیرا تعیین حدود دقیق آن به ما اجازه می دهد تا هپاتیت A را از هپاتیت B به طور مقدماتی متمایز کنیم. در حال مطالعه دوره اولیهامکان تشخیص زودهنگام بیماری را دقیقاً در زمانی که بیمار بیشتر مسری است تعیین می کند.

دوره نقاهت را به تناسب ماهیت خود می توان ترمیم کننده یا ترمیم کننده نیز نامید. این بر بزرگی او تأکید می کند اهمیت بالینیاز آنجایی که بهبودی از هپاتیت A، اگرچه اجتناب ناپذیر است، هنوز به صورت چند مرحله ای رخ می دهد و گزینه های مختلفی دارد.

از نقطه نظر پاتوژنتیک، دوره نهفتگی مربوط به مرحله انتشار پارانشیمی و تکثیر کبدی ویروس است. دوره اولیه (پردرومال) - مرحله تعمیم عفونت (ویرمیا)؛ دوره اوج - مرحله اختلالات متابولیک (آسیب کبدی)؛ دوره نقاهت مرحله ترمیم مداوم و از بین بردن ویروس است.

اولین علائم هپاتیت A

دوره کمون هپاتیت A از 10 تا 45 روز است. ظاهراً فقط در موارد نادری می توان آن را به 8 روز کوتاه کرد یا تا 50 روز افزایش داد. در این مدت هیچ تظاهرات بالینی بیماری مشاهده نمی شود. با این حال، فعالیت آنزیم های سلولی کبدی (ALT، AST، F-1-FA، و غیره) در خون افزایش می یابد و ویروس هپاتیت A در گردش آزاد یافت می شود. انجام مطالعات سرمی در کانون های هپاتیت A سطح خونی این آنزیم ها در صورت مشکوک بودن به این بیماری.

این بیماری، به عنوان یک قاعده، به طور حاد با افزایش دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد شروع می شود، در موارد کمتر تا بیشتر ارزش های بالاو بروز علائم مسمومیت (بی‌حالی، ضعف، از دست دادن اشتها، تهوع و استفراغ). از همان روزهای اول بیماری، بیماران از ضعف، سردرد، طعم تلخ و بوی بد دهان، احساس سنگینی یا درد در هیپوکندری راست، اپی گاستر یا بدون موضع خاص شکایت دارند. درد معمولاً مبهم یا کولیکی است. آنها می توانند قوی باشند و تصور حمله آپاندیسیت، کوله سیستیت حاد و حتی را ایجاد کنند. کللیتیازیس. دوره پرودرومال با تغییر محسوس در خلق و خوی مشخص می شود که به صورت تحریک پذیری، افزایش عصبی بودن، بدخلقی و اختلال خواب بیان می شود. در 2/3 از بیماران در دوره پیش از بیماری، استفراغ مکرر مشاهده می شود که با مصرف غذا، آب و داروها ارتباطی ندارد؛ در موارد کمتر، استفراغ مکرر رخ می دهد. اختلالات سوء هاضمه گذرا اغلب رخ می دهد: نفخ شکم، یبوست و کمتر رایج اسهال.

در موارد نادر (10-15٪) در دوره اولیه، علائم آب مروارید به شکل احتقان بینی، پرخونی غشای مخاطی اوروفارنکس و سرفه خفیف مشاهده می شود. این بیماران معمولاً واکنش دمای بالایی دارند. تا همین اواخر، علائم کاتارال در هپاتیت A به بیماری زمینه‌ای نسبت داده می‌شد، که باعث شد برخی از نویسندگان یک نوع آنفولانزا مانند دوره پریکتریک را شناسایی کنند. توسط ایده های مدرن، ویروس هپاتیت A بر غشاهای مخاطی اوروفارنکس و دستگاه تنفسی تأثیر نمی گذارد. بروز علائم کاتارال در برخی از بیماران در دوره اولیه هپاتیت A باید به عنوان تظاهرات یک بیماری ویروسی حاد تنفسی در نظر گرفته شود.

پس از 1-2، کمتر - 3 روز از شروع بیماری، دمای بدن عادی می شود و علائم مسمومیت تا حدودی ضعیف می شود، اما همچنان ادامه دارد. ضعف عمومی، بی اشتهایی، حالت تهوع، گاهی استفراغ و معمولاً افزایش درد شکمی.

مهمترین علائم عینی در این دوره از بیماری افزایش اندازه کبد، حساسیت و درد هنگام لمس است. افزایش اندازه کبد در بیش از نیمی از بیماران و از روزهای اول بیماری مشاهده می شود و در موارد جداگانه لبه طحال لمس می شود. کبد معمولاً از زیر لبه قوس دنده ای به اندازه 1.5-2 سانتی متر بیرون زده و تراکم متوسطی دارد.

در پایان دوره پره ایکتریک، به عنوان یک قاعده، تیره شدن ادرار (رنگ آبجو در 68٪ بیماران)، کمتر - تغییر رنگ جزئی مدفوع (رنگ خاک رس در 33٪) وجود دارد. در برخی از بیماران، تظاهرات بالینی دوره اولیه خفیف است یا به طور کلی وجود ندارد و بیماری گویی بلافاصله با تغییر رنگ ادرار و مدفوع شروع می شود. این نوع شروع هپاتیت A در 10-15 درصد بیماران، معمولاً با اشکال خفیف یا خفیف بیماری رخ می دهد.

مجموعه علائم معمول توصیف شده دوره اولیه (پیش ایکتریک) هپاتیت A مطابق با ویژگی های پاتوژنز بیماری است. تعمیم عفونت (ویرمیا) که در این دوره رخ می دهد در تظاهرات سمیت عفونی در روزهای اول بیماری با یک تصویر بالینی که از نظر ویژگی نامشخص است منعکس می شود؛ پس از این، در حال حاضر در روز 3 - 4 از این بیماری همراه با فروکش سندرم سمی عفونی و علائم هپاتیت A به تدریج افزایش می یابد که نشان دهنده اختلال روزافزون در وضعیت عملکردی کبد است.

علائم مسمومیت در دوره اولیه با غلظت ویروس در خون مرتبط است. بیشترین غلظت آنتی ژن ویروسی دقیقاً در روزهای اول دوره اولیه تشخیص داده می شود، زمانی که علائم مسمومیت بارزتر است. در پایان دوره پرودرومال، غلظت ویروس در خون شروع به کاهش می کند و در حال حاضر از 3-5 روز پس از شروع زردی، آنتی ژن ویروسی در خون، به عنوان یک قاعده، شناسایی نمی شود.

تظاهرات دوره اولیه (پیش ایکتریک) هپاتیت A چندشکلی است، اما این نمی تواند مبنایی برای شناسایی جداگانه باشد. سندرم های بالینی(آستنوجت آور، سوء هاضمه، کاتارال و غیره)، همانطور که بسیاری از نویسندگان انجام می دهند. در کودکان، چنین تمایزی بین سندرم ها غیرعملی به نظر می رسد، زیرا سندرم ها بیشتر به صورت ترکیبی مشاهده می شوند و تشخیص اهمیت اصلی هر یک از آنها دشوار است.

علیرغم ناهمگونی تظاهرات بالینی و عدم وجود علائم پاتگنومونیک هپاتیت A در دوره پره ایکتریک، هپاتیت A را می توان در این دوره بر اساس ترکیب مشخصی از علائم مسمومیت با علائم آسیب کبدی اولیه (بزرگ شدن، سخت شدن و درد). تشخيص در حضور ادرار تيره رنگ و مدفوع تغيير رنگ، كه يك وضعيت همه گير است، تا حد زيادي ساده مي شود و مي تواند با آزمايش هاي آزمايشگاهي پشتيباني شود. مهمترین آنها در این دوره از بیماری هیپرآنزیمی است. فعالیت تقریباً تمام آنزیم های سلولی کبدی (ALT، AST، F-1-FA، سوربیتول دهیدروژناز، گلوتامات دهیدروژناز، اوروکانیناز و غیره) در روزهای اول بیماری در همه بیماران به شدت افزایش می یابد. شاخص های تست تیمول و بتا لیلوپروتئین ها نیز افزایش می یابد.

تعیین بیلی روبین سرم خون در این دوره از بیماری در مقایسه با آزمایش های آنزیمی و نمونه های رسوبی ارزش تشخیصی کمتری دارد. مقدار کل بیلی روبین در شروع بیماری هنوز افزایش نیافته است، اما هنوز هم اغلب امکان تشخیص افزایش محتوای بخش محدود آن وجود دارد. از روزهای اول بیماری، مقدار urobilin در ادرار افزایش می یابد و در پایان دوره پره ایکتریک، رنگدانه های صفراوی با منظم تشخیص داده می شوند.

تغییرات در خون محیطی معمولی نیست. خون قرمز تغییر نمی کند، ESR افزایش نمی یابد و گاهی اوقات یک لکوسیتوز خفیف گذرا وجود دارد.

به گفته نویسندگان مختلف، طول دوره پرودرومال در محدوده های بسیار قابل توجهی متفاوت است: از چند روز تا 2 و حتی 3 هفته. در کودکان، در بیشتر موارد، از 5-8 روز تجاوز نمی کند، تنها در 13٪ از بیماران، دوره پره ایکتریک از 8 تا 12 روز متغیر است.

اکثر نویسندگان بر این باورند که طول دوره پرودرومال به شدت بیماری بستگی دارد. در بزرگسالان، هرچه دوره پرودرومال کوتاه‌تر باشد، بیماری خفیف‌تر است. با توجه به داده های ما، که با داده های اکثر متخصصان اطفال مطابقت دارد، شدت هپاتیت ویروسیهرچه بیشتر باشد، دوره پریکتریک کوتاهتر می شود. در اشکال خفیف هپاتیت A، زردی معمولاً در روز 4-7 و در اشکال متوسط ​​- در روز 3-5 ظاهر می شود. در عین حال، در اشکال خفیف، 2 برابر بیشتر از اشکال متوسط، بیماری بلافاصله با ظهور زردی شروع می شود. ظاهراً این با این واقعیت توضیح داده می شود که در فرم های خفیف علائم مسمومیت در دوره پیش از بیماری آنقدر ضعیف بیان می شود که می تواند مورد توجه قرار نگیرد.

علائم هپاتیت A در دوره ایکتریک

انتقال به دوره اوج (دوره ایکتریک) معمولاً زمانی رخ می دهد که بهبود واضحی در وضعیت عمومی و کاهش شکایات وجود داشته باشد. با شروع یرقان حالت عمومیدر 42٪ از بیماران مبتلا به هپاتیت A می توان آن را رضایت بخش و در بقیه - برای 2-3 روز دیگر از دوره ایکتریک متوسط ​​در نظر گرفت. در روزهای بعد در این بیماران علائم مسمومیت عملاً غیرقابل تشخیص یا خفیف است و وضعیت عمومی را می توان رضایت بخش ارزیابی کرد.

ابتدا زردی صلبیه، کام سخت و نرم، سپس پوست صورت، تنه و بعداً اندام ظاهر می شود. زردی به سرعت رشد می کند، در عرض 1-2 روز؛ اغلب بیمار مانند "یک شبه" زرد می شود.

شدت زردی با هپاتیت A می تواند خفیف یا متوسط ​​باشد. با رسیدن به اوج رشد، زردی ناشی از هپاتیت A پس از 2-3 روز شروع به کاهش می کند و پس از 7-10 روز ناپدید می شود. در برخی موارد ممکن است 2-3 هفته به تعویق بیفتد. زردی بیشترین ماندگاری را در چین‌های پوست، گوش‌ها، غشای مخاطی کام نرم، به‌ویژه زیر زبان و روی صلبیه دارد - به شکل "ایکتروس حاشیه‌ای از طرفین". خارش پوست برای هپاتیت A معمول نیست، اما در برخی موارد در اوج یرقان به خصوص در کودکان پیش از بلوغ یا بلوغ و همچنین در بزرگسالان ممکن است.

بثورات پوستی برای هپاتیت A معمولی نیست، فقط تعداد کمی از بیماران دارای بثورات کهیر هستند که همیشه می تواند با آلرژی غذایی همراه باشد.

با ظهور زردی، افزایش بیشتر در اندازه کبد رخ می دهد، لبه آن متراکم تر، گرد (کمتر تیز)، در لمس دردناک می شود. افزایش اندازه کبد عمدتاً به شدت هپاتیت مربوط می شود: در یک فرم خفیف بیماری، کبد معمولاً از زیر لبه قوس دنده ای 2-3 سانتی متر بیرون زده و در شکل متوسط ​​- 3 سانتی متر بیرون می زند. -5 سانتی متر

افزایش اندازه کبد بیشتر یکنواخت است، اما اغلب ضایعه یک لوب غالب است، معمولاً سمت چپ.

افزایش اندازه طحال در هپاتیت A نسبتاً به ندرت مشاهده می شود - بیش از 15-20٪ از بیماران، اما هنوز هم این علامت هپاتیت A را می توان به عنوان یک علامت معمولی یا حتی پاتگنومونیک بیماری طبقه بندی کرد. معمولاً طحال از زیر لبه قوس دنده ای بیش از 1-1.5 سانتی متر بیرون می زند ، لبه آن گرد ، نسبتاً فشرده و بدون درد در لمس است. افزایش اندازه طحال، به عنوان یک قاعده، در طول دوره حاد مشاهده می شود: با ناپدید شدن زردی، طحال تنها در چند بیمار قابل لمس است. اکثر نویسندگان ارتباط قطعی بین بزرگ شدن طحال و شدت بیماری و همچنین شدت زردی را تشخیص نمی دهند.

تغییرات در سایر اندام های مبتلا به هپاتیت A خفیف است. فقط می توان برادی کاردی متوسط، کاهش جزئی فشار خون، تضعیف صداهای قلبی، ناخالصی صدای اول یا سوفل سیستولیک خفیف در راس، تأکید جزئی لحن دوم بر شریان چشمی، اکستراسیستول های کوتاه مدت را مشاهده کرد.

تغییرات قلبی عروقی در هپاتیت A هرگز نقش مهمی در سیر بیماری ندارد. تغییرات الکتروکاردیوگرافی که عمدتاً به صورت مسطح و کاهش موج T، شتاب جزئی بیان می شود. مجتمع QRS، گاهی اوقات کاهش جزئی در فاصله ST، باید به عنوان یک نتیجه از تأثیرات خارج قلبی، یعنی به عنوان یک "قلب عفونی" تفسیر شود و نه به عنوان یک شاخص آسیب میوکارد.

تغییرات در سیستم عصبی در تصویر بالینی هپاتیت A قابل توجه نیست. با این حال، در شروع بیماری، برخی از افسردگی های عمومی سیستم عصبی مرکزی را می توان تشخیص داد که در تغییرات خلق و خوی بیان می شود. کاهش فعالیتبی حالی و پویایی، اختلال خواب و سایر مظاهر.

با هپاتیت A، در موارد معمول، رنگ ادرار به شدت تیره است (به ویژه کف) و مقدار آن کاهش می یابد. در اوج تظاهرات بالینی، ردپایی از پروتئین، گلبول های قرمز منفرد، گچ های هیالین و دانه ای اغلب در ادرار یافت می شود.

دفع بیلی روبین در ادرار یکی از موارد است علائم مشخصههمه هپاتیت ها از نظر بالینی، این با ظاهر ادرار تیره رنگ بیان می شود. در هپاتیت A، شدت دفع بیلی روبین در ادرار به شدت با محتوای بیلی روبین کونژوگه (مستقیم) در خون مرتبط است - هر چه سطح بیلی روبین مستقیم در خون بالاتر باشد، رنگ ادرار تیره تر است. در این دوره از بیماری، آزمایشات عملکرد کبد حداکثر تغییر می کند. محتوای بیلی روبین در سرم خون افزایش می یابد، عمدتاً به دلیل کسر کونژوگه، فعالیت آنزیم های سلولی کبدی همیشه افزایش می یابد و تغییرات در هر یک از انواع متابولیسم آنها افزایش می یابد.

تغییرات هماتولوژیک در هپاتیت A مبهم است و به مرحله بیماری، سن بیمار و شدت آن بستگی دارد. فرآیند پاتولوژیک.

در اوج بیماری مقداری غلیظ شدن خون همراه با افزایش همزمان مایعات داخل سلولی وجود دارد. هماتوکریت افزایش می یابد. حجم گلبول های قرمز با مقدار متوسط ​​هموگلوبین تقریباً بدون تغییر افزایش می یابد. تعداد گلبول های قرمز به طور قابل توجهی تغییر نمی کند. درصد رتیکولوسیت ها در اوج بیماری اغلب افزایش می یابد. نقطه جناغ جناغی افزایش تعداد عناصر اریتروبلاستیک، اریتروپنی مغز استخوان، ائوزینوفیلی خفیف و بلوغ (در حد کمی) عناصر گرانولوبلاستیک را نشان می دهد. همچنین افزایش جزئی در تعداد عناصر سلولی تمایز یافته و واکنش سلول های پلاسما وجود دارد. همه این تغییرات را می توان با وضعیت تحریک دستگاه اریتروپوستی مغز استخوان توسط ویروسی که باعث بیماری می شود توضیح داد.

ESR در هپاتیت A طبیعی یا کمی کند است. افزایش آن در هنگام پیوستن مشاهده می شود عفونت باکتریاییدر خون سفید، نرموسیتوز یا لکوپنی متوسط، همراه با نوتروپنی نسبی و مطلق، شایع تر است. مونوسیتوز و لنفوسیتوز. فقط در برخی موارد لکوسیتوز خفیف وجود دارد. در برخی موارد، افزایش سلول های پلاسما مشاهده می شود.

برای دوره اولیه (پیش از زردی)، یک لکوسیتوز خفیف با جابجایی به چپ معمول است؛ با ظاهر شدن زردی، تعداد لکوسیت‌ها طبیعی یا کمتر از حد طبیعی است؛ در دوره نقاهت، تعداد لکوسیت‌ها طبیعی است. .

مرحله رشد معکوس در روز 7-14 از شروع بیماری رخ می دهد و با مشخصه های آن مشخص می شود. ناپدید شدن کاملعلائم مسمومیت، بهبود اشتها، کاهش و ناپدید شدن یرقان، افزایش قابل توجه دیورز (پلی یوری)، رنگدانه های صفراوی در ادرار مشاهده نمی شود و اجسام اوروبیلین ظاهر می شوند، مدفوع رنگی است.

در سیر طبیعی بیماری، کاهش تظاهرات بالینی 7-10 روز طول می کشد. از این لحظه، بیماران احساس سلامتی کامل می کنند، اما علاوه بر افزایش اندازه کبد و گاهی اوقات طحال، تست های عملکرد کبدی آنها نیز از نظر پاتولوژیک تغییر می کند.

دوره نقاهت یا نقاهت (قبل از عارضه) با عادی سازی اندازه کبد و بازیابی وضعیت عملکردی آن مشخص می شود. در برخی موارد، بیماران ممکن است همچنان از خستگی سریع پس از فعالیت بدنی، درد احتمالی شکم، افزایش اندازه کبد، علائم دیسلروتئینمی و افزایش اپیزودیک یا مداوم در فعالیت آنزیم های سلولی کبدی شکایت داشته باشند. این علائم هپاتیت A به صورت جداگانه یا در ترکیبات مختلف مشاهده می شود. طول دوره نقاهت حدود 2-3 ماه است.

دوره هپاتیت A

دوره هپاتیت A می تواند حاد و طولانی مدت باشد و در طبیعت - صاف و بدون تشدید، با تشدید و همچنین با عوارض ناشی از آن. مجاری صفراویو با لایه ای از بیماری های میانی.

مبنای تشخیص دوره حاد و طولانی مدت عامل زمان است. در موارد حاد، بازسازی کامل ساختار و عملکرد کبد پس از 2-3 ماه اتفاق می افتد، در حالی که در جریان طولانی- 5-6 ماه از شروع بیماری.

دوره حاد

یک دوره حاد در 90-95٪ از بیماران مبتلا به هپاتیت A تایید شده مشاهده می شود. به عنوان بخشی از دوره حاد، ممکن است علائم بالینی هپاتیت A بسیار سریع ناپدید شود و در پایان هفته 2-3 در این بیماری، بهبودی کامل بالینی با عادی سازی وضعیت عملکردی کبد اتفاق می افتد، اما ممکن است دینامیک معکوس کندتر تظاهرات بالینی با بهبود آهسته تر عملکرد کبد نیز وجود داشته باشد. بازه زمانی هپاتیت حاد (2-3 ماه)، اما برای 6-8 هفته پس از ناپدید شدن یرقان، ممکن است شکایات خاصی باقی بماند (اختلال اشتها، ناراحتی در کبد و غیره) و همچنین بزرگ شدن، سفت شدن یا حساسیت به لمس. کبد، به ندرت - افزایش اندازه طحال، عادی سازی ناقص عملکرد کبد (طبق نتایج آزمایشات عملکردی) و غیره.

از بین 1158 کودکی که ما بررسی کردیم که هپاتیت A داشتند، تا زمان ترخیص از بیمارستان (روز 25 تا 30 بیماری)، 2/3 علائم بالینی هپاتیت A کاملاً وجود نداشت و اکثر آزمایش‌های عملکرد کبد عادی شد. در همان زمان، علائم مسمومیت در 73٪ از کودکان تا روز دهم بیماری ناپدید شد. زردی پوست در 70 درصد از کودکان تا روز پانزدهم بیماری ناپدید شد، در 30 درصد باقی مانده به شکل کتروس خفیف صلبیه تا 25 روز ادامه داشت. عادی سازی کامل شاخص ها متابولیسم رنگدانهدر 2/3 از کودکان تا روز 20 و در بقیه - در روز 25-30 بیماری رخ داد. فعالیت آنزیم های سلول های کبدی در این زمان در 54٪ بیماران به مقادیر طبیعی رسیده است. در 41٪ از کودکان، اندازه کبد در این دوره نرمال شده است؛ در 59٪ باقی مانده، لبه کبد از زیر قوس دنده ای بیرون زده است (بیش از 2-3 سانتی متر)، اما در بیشتر آنها این افزایش می یابد. می تواند مرتبط باشد ویژگی های سنی. پس از گذشت 2 ماه از شروع بیماری، تنها 14.2٪ از کودکان مبتلا به هپاتیت A، هیپرآنزیمی خفیف داشتند (فعالیت ALT بیش از 2-3 برابر از مقادیر طبیعی فراتر رفت) همراه با افزایش جزئی در اندازه کبد ( لبه کبد از زیر قوس دنده ای به اندازه 1-2 سانتی متر بیرون زده است، افزایش تست تیمول و علائم دیسپروتئینمی. ما روند پاتولوژیک در این موارد را دوره نقاهت طولانی تلقی کردیم. سیر بعدی بیماری در اکثر این بیماران نیز خوش خیم است.

جریان طولانی

بر اساس مفاهیم مدرن، هپاتیت طولانی مدت باید به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک شناخته شود که با علائم بالینی، بیوشیمیایی و مورفولوژیکی پایدار مشخص می شود. هپاتیت فعال، از 3 تا 6-9 ماه طول می کشد. با هپاتیت A، هپاتیت طولانی مدت نسبتا نادر است. S.N. Sorinsoi یک دوره طولانی هپاتیت A را در 2.7٪ از بیماران مشاهده کرد، I.V. Shakhgildyan - 5.1٪، P.A.، Daminov - 10٪. دامنه نسبتاً گسترده ای از نوسانات در بروز هپاتیت A طولانی مدت را می توان نه تنها توضیح داد. ترکیب متفاوتبیماران، اما در درجه اول با رویکردی متفاوت برای تشخیص. هپاتیت طولانی مدت شامل تمام موارد بیماری که از 3 تا 9 ماه طول می کشد در نظر گرفته می شود. در هپاتیت A، هپاتیت طولانی مدت زمانی باید تشخیص داده شود که بیماری بیش از 2 ماه طول بکشد.

در بیماران مشاهده شده با هپاتیت A طولانی مدت، تظاهرات اولیه بیماری تفاوت کمی با بیماران مبتلا به هپاتیت حاد. این بیماری، به عنوان یک قاعده، به طور حاد، با افزایش دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد و ظهور علائم مسمومیت شروع شد. متوسط ​​طول دوره قبل از زردی سوپ 5+2 بود که با ظهور زردی معمولا علائم مسمومیت ضعیف می شد. زردی در روزهای 2-3 دوره ایکتریک به حداکثر شدت خود رسید. در بیشتر موارد، علائم مسمومیت و یرقان در یک دوره مربوط به دوره حاد بیماری ناپدید شد. اختلال در چرخه تنها در دوره نقاهت اولیه تشخیص داده شد. در عین حال، اندازه کبد و به ندرت طحال برای مدت طولانی بزرگ می ماند. در سرم خون، فعالیت آنزیم های سلولی کبدی تمایلی به نرمال شدن نشان نداد و تست تیمول همچنان بالا بود. در یک چهارم بیماران با پویایی مثبت اولیه مشخص پارامترهای بالینی و بیوشیمیایی در دوره نقاهت، فعالیت ALT و F-1-PA مجدداً افزایش یافت و نتایج آزمایش تیمول افزایش یافت، در حالی که فقط در موارد جدا شده ناچیز بود. مقدار بیلی روبین بالاتر از 35 میکرومول در لیتر) و زردی کوتاه مدت.

مهم است که تأکید شود هپاتیت A طولانی مدت همیشه به بهبودی ختم می شود.

داده های مورفولوژیکی به دست آمده از بیوپسی پونکسیون کبد 4-6 ماه پس از شروع بیماری نشان دهنده ادامه روند حاد در غیاب علائم هپاتیت مزمن است.

شواهد ارائه شده نشان می دهد که روند بهبودی برای هپاتیت A طولانی مدت می تواند به طور قابل توجهی به تاخیر بیفتد و بیش از 6 ماه طول بکشد. با این حال، این زمینه را برای در نظر گرفتن چنین اشکالی به عنوان هپاتیت مزمن فراهم نمی کند. وقوع هپاتیت A طولانی مدت بر اساس ویژگی های پاسخ ایمنی است. شاخص های ایمنی سلولی در چنین بیمارانی در کل دوره حاد با کاهش جزئی تعداد لنفوسیت های T و فقدان تقریباً کامل تغییرات در زیرجمعیت های تنظیم کننده ایمنی مشخص می شود. در عین حال، نسبت T-helper/T-suppressor از مقادیر نرمال منحرف نمی شود. عدم توزیع مجدد زیرجمعیت های تنظیم کننده ایمنی، احتمالاً به تولید گلوبولین کمک نمی کند. در بیماران مبتلا به هپاتیت A طولانی مدت، تعداد لنفوسیت های B و غلظت IgG و IgM سرم در اوج دوره حاد معمولاً در حد طبیعی است و سطح IgM کلاس آنتی HAV اختصاصی اگرچه افزایش می یابد، اما فقط اندکی، فقط در پایان ماه دوم از شروع بیماری، کاهش جزئی در تعداد سرکوبگرهای T وجود دارد که در نهایت منجر به افزایش تعداد لنفوسیت های B، افزایش غلظت سرمی می شود. ایمونوگلوبولین ها به میزان 1.5-2 برابر و افزایش سطح IgM کلاس آنتی HAV اختصاصی. چنین تغییرات ایمونولوژیکی منجر به حذف تاخیری، اما همچنان کامل ویروس و بهبودی شد.

بنابراین، از نظر ماهیت پاسخ ایمونولوژیک، هپاتیت A طولانی مدت نزدیک به هپاتیت حاد است، با تنها ویژگی که با آن ایمونوژنز خاص آهسته مشاهده می شود و یک چرخه طولانی از فرآیند عفونی تشکیل می شود.

دوره با تشدید

تشدید باید به عنوان افزایش علائم بالینی هپاتیت و بدتر شدن عملکرد آزمایشات عملکردی کبد در پس زمینه یک فرآیند پاتولوژیک مداوم در کبد درک شود. تشدیدها باید از عودها متمایز شوند - وقوع مجدد (پس از یک دوره عدم وجود تظاهرات قابل مشاهده بیماری) سندرم اصلی بیماری به شکل افزایش اندازه کبد، اغلب طحال، ظاهر زردی، افزایش دمای بدن و غیره. عودها نیز می توانند در شکل یک واریانت ضد عفونی کننده هر دو تشدید و عود همیشه با افزایش فعالیت آنزیم های سلولی کبدی همراه است. تغییرات مربوطه در نمونه های پروتئین رسوب و سایر آزمایشات آزمایشگاهی شناسایی می شود. در برخی موارد، تنها آزمایشات غیرطبیعی کبد بدون هیچ گونه تظاهرات بالینی بیماری مشخص می شود. اینها به اصطلاح تشدید بیوشیمیایی هستند.

علل تشدید و عود بیماری هنوز به طور دقیق مشخص نشده است. با توجه به اینکه عود در بیشتر موارد 2-4 ماه پس از شروع هپاتیت A رخ می دهد، می توان سوپر عفونت با ویروس های نوع دیگری از هپاتیت را فرض کرد. با توجه به ادبیات، در نیمی از موارد در حین عود، آنتی ژنمی HBs گذرا تشخیص داده می شود که نشان دهنده هپاتیت لایه ای B است. نشان داده شده است که وقتی هپاتیت B لایه لایه است، سیر هپاتیت A موجی است. به دلیل تشدید آنزیمی یا عود با یک تصویر بالینی معمولی هپاتیت B رخ می دهد. مطالعات انجام شده در کلینیک ما نقش اصلی سوپر عفونت را در بروز عود در هپاتیت A تأیید می کند. تقریباً در همه بیماران مبتلا به به اصطلاح عود هپاتیت A، ما سوپر عفونت با ویروس HB را ثبت کردیم یا نتوانستیم لایه بندی هپاتیت ویروسی "نه A و نه B" را رد کنیم.

با این حال، اگر سوال پیدایش عود هپاتیت A توسط اکثر محققان به طور واضح حل شود - لایه بندی نوع دیگری از هپاتیت، درک علت تشدید همیشه آسان نیست. اغلب اوقات، تشدید هپاتیت A در بیماران مبتلا به به اصطلاح نقاهت طولانی مدت رخ می دهد، سپس شبکه در برابر پس زمینه فعالیت آنزیم های سلولی کبدی باقی مانده و انحراف از هنجار در سایر آزمایشات کبدی رخ می دهد. افزایش فعالیت فرآیند پاتولوژیک در کبد در چنین مواردی بدون آن اتفاق می افتد دلایل قابل مشاهدهو به عنوان یک قاعده، در برابر پس زمینه گردش خون IgM کلاس ضد NAV خاص. البته می توان فرض کرد که در این موارد عفونت با نوع آنتی ژنیک دیگری از ویروس هپاتیت A رخ می دهد، اما هنوز دلایل بیشتری برای این باور وجود دارد که علت اصلی تشدید، فعال شدن ویروس در بیمار مبتلا به اختلال عملکردایمنی و تاخیر در پاسخ ایمنی کامل، که ممکن است منجر به سطح پایین آنتی بادی های خاص منشأ و نفوذ مکرر ویروس به گردش خون آزاد شود. در تعدادی از موارد، در دوره قبل از تشدید، ما شاهد کاهش تیتر آنتی HAV کلاس IgA در سرم خون بودیم.

دوره با آسیب به مجاری صفراوی

در هپاتیت A، آسیب به مجاری صفراوی معمولاً با پدیده دیسکینتیک همراه است که در هر دوره ای از بیماری قابل تشخیص است. نوع غالب دیسکینزی فشار خون بالا است که با فشار خون بالا در عضله منقبض کننده، افزایش تون مجرای کیستیک و کیسه صفرا مشخص می شود. این تغییرات در هر شکلی از هپاتیت A مشاهده می شود، اما در نوع متوسط، به ویژه در بیماران مبتلا به سندرم کلستاتیک، بارزتر است.

در بیشتر روباه‌های بیمار، پدیده‌های جنبشی در مجاری صفراوی بدون هیچ درمانی ناپدید می‌شوند و علائم ناپدید می‌شوند. عفونت ویروسیکبد، که اجازه می دهد وقوع آنها در دوره حاد بیماری به طور مستقیم با عفونت HAV مرتبط باشد. آسیب به مجاری صفراوی در دوره حاد هپاتیت A تأثیر قابل توجهی بر ماهیت فرآیند پاتولوژیک در کبد ندارد. مدت کل بیماری در اکثر موارد در چارچوب هپاتیت حاد قرار می گیرد. تنها در موارد نادر آسیب به مجاری صفراوی با سندرم کلستاتیک همراه است. اغلب، آسیب به مجاری صفراوی در طول دوره نقاهت تشخیص داده می شود. در این حالت بیماران از دردهای دوره ای شکم، تهوع و گاهی استفراغ شکایت دارند و اغلب با معده خالی آروغ می زنند. یک معاینه عینی درد در کبد، به طور عمده در برآمدگی کیسه صفرا را نشان می دهد. در برخی موارد، علائم مثبت "حباب" هپاتیت A و هپاتومگالی بدون شکایات ذهنی واضح مشاهده می شود.

دوره با لایه بندی بیماری های میانی

به طور کلی پذیرفته شده است که ترکیب دو بیماری عفونی همیشه آنها را تحت تأثیر قرار می دهد دوره بالینی. بسیاری از مردم نیز بیماری های میان دوره ای را یکی از این بیماری ها می دانند دلایل ممکنتشدید، عود و دوره طولانی هپاتیت A.

ادبیات اثر تشدید کننده ای را بر روند بیماری عفونت های میان دوره ای مانند اسهال خونی، پنومونی، تب حصبه، ARVI، سرخک، سیاه سرفه، و همچنین آلودگی کرمیگاسترودئودنیت، کولیت زخمیو خیلی های دیگر.

با این حال، باید توجه داشت که بیشتر داده‌های متون در مورد مشکل هپاتیت مختلط قانع‌کننده نیستند، زیرا مشاهدات روی هپاتیت A تأیید شده انجام شده است و بنابراین، هپاتیت B، C و «نه A و نه B» را در این گروه از بیماران

در بین 987 بیمار مبتلا به هپاتیت A تأیید شده که مشاهده کردیم، در 33 درصد موارد این بیماری همراه با سایر عفونت‌ها از جمله 23 درصد با ARVI و 4 درصد با عفونت دستگاه ادراری رخ داده است.

تأثیر قابل توجه بیماری های تداخلی بر شدت تظاهرات بالینی، میزان اختلال عملکردی و همچنین ماهیت دوره، فوری و نتایج بلند مدتهپاتیت A مشاهده نمی شود. فقط در برخی از بیماران، با ایجاد یک بیماری بین‌المللی، افزایش اندازه کبد، احیای فعالیت آنزیم‌های کبدی ریوی، افزایش تست تیمول و حتی سرعت کندتر بهبود عملکرد کبد مشاهده شد. دوباره اشاره کرد. با این حال، حتی در این بیماران، نمی توان تغییرات ذکر شده را صرفاً با عفونت روی هم مرتبط کرد. بدیهی است که موضوع تأثیر متقابل هپاتیت A و بیماری های همراه را نمی توان به طور کامل حل شده تلقی کرد. به نظر ما، هیچ دلیل کافی برای اغراق در اهمیت بیماری های تداخلی برای شدت، ماهیت دوره و پیامدهای هپاتیت A وجود ندارد.

طبقه بندی هپاتیت A

هپاتیت A بر اساس نوع، شدت و دوره طبقه بندی می شود.

شاخص های شدت:

• بالینی - افزایش دمای بدن، استفراغ، کاهش اشتها، تظاهرات هموراژیک، شدت زردی، بزرگ شدن کبد.
• آزمایشات آزمایشگاهی - محتوای بیلی روبین، پروترومبین، تیتر سابلیمیت و غیره.

اشکال معمولی شامل همه موارد همراه با رنگ آمیزی ایکتریک روی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده است؛ اشکال غیر معمول شامل آنکتریک، پاک شده و تحت بالینی است. هپاتیت A معمولی می تواند از نظر شدت خفیف، متوسط ​​یا شدید باشد. موارد غیر معمول معمولاً خفیف هستند.

مانند سایر بیماری های عفونی، شدت هپاتیت A را فقط در اوج بیماری می توان ارزیابی کرد، زمانی که تمام علائم هپاتیت A به حداکثر رشد خود رسیده باشند و همچنین باید شدت دوره پره ایکتریک را نیز در نظر گرفت. .

اشکال بالینی هپاتیت A

علائم مسمومیت عمومی (تب، استفراغ، بی‌اشتهایی، کاهش اشتها) در دوره اولیه و پره‌ایکتریک بارزتر است، هر چه شکل بیماری شدیدتر باشد. دوره پره‌ایکریک کوتاه برای اشکال شدیدتر معمول است. تفاوت در مسمومیت بسته به شدت بیماری به ویژه در دوره ایکتریک آشکار می شود. در انواع خفیف و متوسط ​​بیماری با ظهور زردی، علائم مسمومیت به طور قابل توجهی ضعیف شده و یا حتی به طور کامل ناپدید می شوند. در اشکال شدید با ظهور زردی، برعکس، وضعیت بیمار به دلیل ظهور سمیت "متابولیک" یا ثانویه بدتر می شود. بیماران از سردرد، سرگیجه، ضعف عمومی و بی اشتهایی شکایت دارند.

معیارهای عینی برای شدت هپاتیت ویروسی در بیماران، درجه افزایش اندازه کبد و شدت زردی است.

نوع متوسط ​​هپاتیت A

در 30 درصد بیماران رخ می دهد و با علائم مسمومیت نسبتاً شدید مشخص می شود. در دوره پره ایکتریک، دمای بدن به مدت 2-3 روز به 38-39 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. با بی حالی، تغییرات خلقی و علائم سوء هاضمه مشخص می شود. علائم (تهوع، استفراغ)، درد شکم و گاهی اوقات اختلال در حرکات روده. طول دوره پری ایکتریک به طور متوسط ​​1.4±3.3 روز است. یعنی کوتاهتر از انواع خفیف بیماری است. با ظهور یرقان، علائم مسمومیت، اگرچه ضعیف شده است، همچنان ادامه دارد. بی حالی و از دست دادن اشتها - در مجموع، تهوع، گاهی اوقات استفراغ - در یک سوم، درجه حرارت پایین بدن - در نیمی از بیماران. زردی از متوسط ​​تا شدید متغیر است؛ در موارد جداگانه، خارش پوست ممکن است. کبد دردناک است، لبه آن متراکم است، از زیر قوس دنده ای به اندازه 2-5 سانتی متر بیرون زده است، طحال در 6-10٪ بیماران بزرگ شده، در لبه قوس دنده ای لمس می شود. برادی کاردی و اغلب افت فشار خون اغلب مشاهده می شود. مقدار ادرار کاهش می یابد.

سطح سرمی بیلی روبین کلاز 85 تا 150 میکرومول در لیتر. به ندرت تا 200 میکرومول در لیتر، از جمله آزاد (غیر مستقیم) تا 50 میکرومول در لیتر. کاهش در شاخص پروترومبین (تا 70٪) و تیتر تصعید (تا 1.7 واحد) امکان پذیر است. فعالیت آنزیم های خاص اندام 15-25 برابر از مقادیر طبیعی فراتر می رود.

سیر بیماری معمولاً چرخه ای و خوش خیم است. علائم مسمومیت معمولاً تا روز 10-14 بیماری ادامه می یابد، زردی - 2-3 هفته. بازسازی کامل ساختار و عملکرد کبد در روز 40-60 بیماری اتفاق می افتد. یک دوره طولانی مدت تنها در 3٪ از بیماران مشاهده می شود.

شکل شدید هپاتیت A

با هپاتیت A بسیار نادر است، نه بیشتر از 5٪ از بیماران. به نظر می‌رسد که اشکال شدید هپاتیت A اغلب از طریق عفونت از طریق آب رخ می‌دهد.

علائم متمایز فرم شدید مسمومیت و تغییرات بیوشیمیایی مشخص در سرم خون است. این بیماری همیشه با افزایش دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد شروع می شود. از روزهای اول ضعف، بی اشتهایی، حالت تهوع، استفراغ های مکرر، درد شکم مشخص است، سرگیجه و ناراحتی مدفوع ممکن است. دوره پری ایکتریک اغلب کوتاه است - 2-3 روز. با ظهور زردی، وضعیت بیماران همچنان وخیم است، بیماران از ضعف عمومی، سردرد، سرگیجه، بی اشتهایی کامل شکایت دارند، زردی به سرعت رشد می کند، در عرض یک روز، معمولاً روشن است، اما خارش ندارد. بثورات هموراژیک ممکن است. روی پوست، معمولاً پس از استفاده از تورنیکه در ارتباط با دستکاری های داخل وریدی، روی گردن یا شانه ها ظاهر می شوند. صداهای قلب خفه می شود، نبض سریع است، فشار خون کاهش می یابد. کبد به شدت بزرگ شده است، لمس آن دردناک است، طحال بزرگ شده است.

میزان بیلی روبین تام در سرم خون بیش از 170 میکرومول در لیتر است. سطح بیلی روبین کونژوگه عمدتاً افزایش می یابد، اما 1/3 از بیلی روبین کل، کسر آزاد است. شاخص پروترومبین به 40٪ کاهش می یابد، تیتر تصعید - به 1.4 BD، فعالیت آنزیم های سلولی کبدی اختصاصی اندام به شدت افزایش می یابد، به ویژه در دوره پیش از بیماری و در روزهای اول یرقان. بیماری به آرامی پیش می رود. یک دوره طولانی عملا رخ نمی دهد.

شکل آنکتریک هپاتیت A

ویژگی بارز این شکل از بیماری عدم وجود کامل هیستری پوست و صلبیه در کل بیماری است. در طی یک معاینه هدفمند از گروه های موجود در کانون های اپیدمی هپاتیت A، اشکال آنکتریک 3-5 برابر بیشتر از اشکال ایکتریک تشخیص داده می شود.

تظاهرات بالینی شکل آنکتریک عملاً با موارد با اشکال معمولی خفیف تفاوتی ندارد.

اشکال آنکتریک هپاتیت A با ترکیبی از علائم سوء هاضمه و آستنوژیتیو با افزایش اندازه کبد و همچنین تغییر رنگ ادرار به دلیل افزایش غلظت اوروبیلین و رنگدانه های صفرا مشخص می شود. در سرم خون، افزایش فعالیت آنزیم های سلولی کبدی (ALT، AST، F-1-FA، و غیره) همیشه تشخیص داده می شود، آزمایش تیمول به طور قابل توجهی افزایش می یابد، محتوای بیلی روبین کونژوگه اغلب افزایش می یابد، اما سطح بیلی روبین کل افزایش می یابد. از 35 میکرومول در لیتر تجاوز نمی کند. سطح پروترومبین و تیتر جیوه همیشه در حد نرمال است. علائم بالینی هپاتیت A، به استثنای افزایش اندازه کبد، و همچنین اختلال در پارامترهای بیوشیمیایی، برای مدت کوتاهی در اشکال ضد عفونی کننده باقی می ماند. وضعیت عمومی بیمار عملاً مختل نمی شود و بنابراین با مشاهده دقیق ناکافی بیمار می تواند بیماری را روی پای خود تحمل کند و در تیم باقی بماند.

فرم پاک شده

فرم پاک شده شامل مواردی از هپاتیت ویروسی با علائم اصلی خفیف بیماری است. ویژگی متمایزفرم پاک شده - زردی به سختی قابل توجه پوست، غشاهای مخاطی و صلبیه قابل مشاهده است که پس از 2-3 روز ناپدید می شود. در شکل پاک شده، علائم هپاتیت A در دوره اولیه (پردرومال) خفیف است یا وجود ندارد. افزایش کوتاه مدت (1-2 روز) در دمای بدن، بی حالی، ضعف، از دست دادن اشتها ممکن است: افزایش اندازه کبد اندک است. ادرار تیره و مدفوع تغییر رنگ با قوام زیاد اما برای مدت کوتاهی مشاهده می شود. افزایش متوسط ​​فعالیت آنزیم های سلولی کبدی در خون تشخیص داده می شود. محتوای بیلی روبین کل به دلیل کسر کونژوگه (مستقیم) کمی افزایش می یابد. شاخص های تست تیمول 1.5-2 برابر افزایش یافت. به طور کلی، تظاهرات بالینی و بیوشیمیایی فرم پاک شده را می توان به عنوان یک نسخه سبک وزن و ابتدایی از فرم معمولی خفیف، که سیر ناقصی دارد، مشخص کرد. اهمیت آن، مانند شکل آنکتریک، در دشواری تشخیص، همراه با پیامدهای اپیدمیولوژیک متعاقب آن است.

فرم تحت بالینی (غیر ظاهری).

در این شکل، برخلاف اشکال ضد عفونی و پاک شده، تظاهرات بالینی کاملاً وجود ندارد. تشخیص تنها از طریق معاینه آزمایشگاهی افرادی که با بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی در تماس هستند انجام می شود. از جانب نمونه های بیوشیمیاییمهمترین چیز برای تشخیص چنین اشکالی شاخص های فعالیت آنزیمی و مهمتر از همه افزایش فعالیت ALT و F-1-PA در سرم خون است. در موارد کمتر، فعالیت AST افزایش می یابد و آزمایش تیمول مثبت تشخیص داده می شود. همه بیماران مبتلا به هپاتیت تحت بالینی A دارای آنتی بادی های اختصاصی در خون خود هستند - کلاس IgM anti-HAV که برای تشخیص بسیار مهم است. به طور گسترده اعتقاد بر این است که در کانون هپاتیت A، اکثر بیماران مبتلا می شوند و به شکل غالباً غیر ظاهری این بیماری مبتلا می شوند. در کانون های هپاتیت A، به ازای هر بیماری که به صورت بالینی و با استفاده از آزمایشات بیوشیمیایی تشخیص داده می شود، به طور متوسط ​​10-5 بیمار با وجود ویروس هپاتیت A در مدفوع شناسایی می شوند. نشان داده شده است که اگر تماس ها در کانون های هپاتیت A فقط با استفاده از آزمایش های بیوشیمیایی مورد بررسی قرار گیرد، این بیماری به طور متوسط ​​در 15٪ تشخیص داده می شود، در حالی که هنگام استفاده از روش های ویروس شناسی - در 56 و حتی 83٪ از تماس ها.

شیوع بالای اشکال تحت بالینی هپاتیت A با این واقعیت مشهود است که در بین بیماران با کلاس IgM ضد HAV، تنها 10-15٪ از شکل ایکتریک بیماری رنج می برند. اهمیت اشکال زیر بالینی غیر ظاهری هپاتیت A در این است که، در حالی که ناشناخته باقی می مانند، مانند اشکال ضد عفونی کننده، به عنوان یک حلقه نامرئی عمل می کنند که به طور مداوم از زنجیره فرآیند اپیدمی پشتیبانی می کند.

هپاتیت A ویروسی با سندرم کلستاتیک

با این نوع هپاتیت ویروسی، علائم زردی انسدادی در تصویر بالینی نمایان می شود. دلایلی وجود دارد که باور کنیم این شکل از بیماری استقلال بالینی ندارد. سندرم کلستاز می تواند در هر دو نوع خفیف و شدیدتر بیماری رخ دهد. توسعه آن بر اساس احتباس صفرا در سطح مجاری صفراوی داخل کبدی است. پیشنهاد شده است که احتباس صفرا به دلیل آسیب مستقیم به کلانژیول توسط خود ویروس اتفاق می افتد. بسیاری از نویسندگان به دخالت مجاری صفراوی داخل کبدی در فرآیند پاتولوژیک در هپاتیت ویروسی اشاره می کنند. در این حالت، تورم و دانه بندی سیتوپلاسم اپیتلیوم، آسیب به غشای پلاسمایی مویرگ های صفراوی و کاریولیز هسته سلول های اپیتلیال مجرای مشاهده می شود. تغییرات التهابی در مجاری صفراوی داخل کبدی، افزایش نفوذپذیری آنها، دیاپدیز صفرا و افزایش ویسکوزیته آن منجر به تشکیل لخته های خون و کریستال های بزرگ بیلی روبین می شود. مشکلاتی در حرکت صفرا از طریق مویرگ های صفراوی و کلانژیول ایجاد می شود. که در تا حدودیاحتباس صفرا داخل کانالی با انفیلتراسیون پری کولانژیولیتیک و پری پورتال همراه است که در نتیجه اختلالات هیپرارژیک رخ می دهد. همچنین غیرممکن است که مشارکت در این روند آسیب به خود سلول های کبدی، یعنی افزایش نفوذپذیری را کنار بگذاریم. غشای سلولیبا توسعه ارتباطات مستقیم بین مویرگ های صفرا و فضای دیس، که احتمالاً مستلزم ظهور پروتئین اضافی در صفرا، ضخیم شدن آن و تشکیل لخته های خون است.

در رابطه با شکل کلستاتیک هپاتیت ویروسی، دیدگاه نویسندگان گذشته بی اساس نیست. بر اساس آن، علت اصلی کلستاز، انسداد مکانیکی است که در سطح مجاری صفراوی، کیسه صفرا و حتی ماهیچه منقبض کننده مجرای صفراوی مشترک ایجاد می شود.

در ادبیات، این اشکال بیماری با نام‌های مختلفی توصیف می‌شوند: «شکل حاد ایکتریک با سندرم کلستاتیک»، «هپاتیت کلستاتیک یا کلانژیولیتیک»، «هپاتیت با کلتازیس داخل کبدی»، «هپاتیت کلانژیولیتیک»، «هپاتیت C ویروسی». تاخیر طولانیصفرا" و غیره

داده های ادبیات در مورد فراوانی شکل کلستاتیک هپاتیت ویروسی بسیار متناقض است: از 2.5 تا 10٪.

علامت بالینی اصلی هپاتیت A همراه با سندرم کلستاتیک، زردی احتقانی کم و بیش مشخص برای مدت طولانی (تا 30-40 روز یا بیشتر) و خارش پوست است. اغلب زردی رنگ مایل به سبز یا زعفرانی دارد، اما گاهی اوقات زردی پوست می تواند خفیف باشد و در تصویر بالینی خارش پوست غالب است. علائم مسمومیت به شکل کلستاتیک وجود ندارد یا خفیف هستند. اندازه کبد کمی افزایش می یابد. ادرار معمولاً تیره است و محافظ دهان تغییر رنگ داده است. در سرم خون، محتوای بیلی روبین معمولاً زیاد است که منحصراً به دلیل کسر کونژوگه است. فعالیت آنزیم های سلول های کبدی از روزهای اول به طور متوسط ​​افزایش می یابد و سپس با وجود محتوای بالای بیلی روبین در سرم خون، تقریباً به کاهش می یابد. مقادیر نرمال. از ویژگی های شکل کلستاتیک می توان محتوای بالای بتا لیپوپروتئین، کلسترول تام و همچنین افزایش قابل توجه فعالیت سرم خون را در نظر گرفت. فسفاتاز قلیاییو لوسین آمینوپپتیداز. شاخص های سایر تست های عملکردی (تست سابلیمیت، سطح فاکتورهای انعقادی، تست تیمول و غیره) اندکی تغییر کرده یا در مقادیر طبیعی باقی می مانند.

سیر هپاتیت A با سندرم کلستاتیک، اگرچه طولانی مدت است، اما همیشه مطلوب است؛ ترمیم کامل وضعیت عملکردی کبد رخ می دهد. هپاتیت مزمن ایجاد نمی شود.

پیامدهای هپاتیت A

پیامدهای هپاتیت A عبارتند از بهبودی با ترمیم کامل ساختار و عملکرد کبد، بهبودی با نقص آناتومیک (فیبروز باقیمانده) یا ایجاد عوارض مختلف از مجرای صفراوی و ناحیه گوارشی.

بهبودی با ترمیم کامل ساختار و عملکرد کبد

به گفته یکی از کلینیک های کلینیک، از 1158 کودک مبتلا به هپاتیت A، تا زمان ترخیص از بیمارستان (25 تا 30 روز بیماری)، در 50 درصد موارد بهبودی بالینی و عادی شدن آزمایشات بیوشیمیایی مشاهده شد. 2 ماه - در 67.6٪، پس از 3 ماه - در 76٪، پس از 6 ماه - در 88.4٪؛ در 11.6 درصد باقیمانده از کودکان، 6 ماه پس از شروع بیماری، پیامدهای مختلفهپاتیت A، از جمله در 4.4٪ - بزرگ شدن و سخت شدن کبد با حفظ کامل عملکرد آن، در 7.2٪ - درد شکمی ناشی از دیسکینزی صفراوی (3٪)، کوله سیستیت یا کلانژیت 0.5٪، گاسترودئودنیت (2.5٪)، پانکراتوپاتی (0.2%). در هیچ موردی تشکیل هپاتیت مزمن مشاهده نشد.

بهبودی با نقص آناتومیک، هپاتومگالی پس از هپاتیت (فیبروز باقیمانده).

افزایش طولانی مدت یا مادام العمر در اندازه کبد پس از هپاتیت A در غیاب کامل علائم بالینی و تغییرات آزمایشگاهی امکان پذیر است. اساس مورفولوژیک هپاتومگالی فیبروز باقیمانده کبد است. در این مورد، تغییرات دیستروفیک از سوی سلول های کبدی به طور کامل وجود ندارد، اما تکثیر سلول های کوپفر و درشت شدن استروما امکان پذیر است. البته لازم به ذکر است که هیچ گونه بزرگ شدن کبد پس از هپاتیت حاد نمی تواند به عنوان فیبروز باقی مانده در نظر گرفته شود. افزایش اندازه و سفت شدن کبد 1 ماه پس از ترخیص از بیمارستان در 32.4٪ از کودکان، پس از 3 ماه - در 24، و پس از 6 ماه - در 11.6٪ از بیماران مشاهده می شود. در تمام این بیماران کبد از زیر لبه قوس دنده ای به اندازه 1.5-2.5 سانتی متر بیرون زده و بدون درد بود و آزمایشات بیوشیمیایی نشان دهنده بازسازی کامل فعالیت عملکردی آن بود. با توجه به معیارهای رسمی، چنین افزایشی در اندازه کبد می تواند به عنوان فیبروز کبدی باقیمانده در نتیجه هپاتیت A تعبیر شود. اما با مطالعه دقیق تاریخچه و در نتیجه معاینه هدفمند (سونوگرافی، آزمایشات ایمونولوژیک و غیره) در اکثر این بیماران، افزایش اندازه کبد به عنوان یک ویژگی اساسی و یا در نتیجه بیماری های قبلی در نظر گرفته شد. فقط 4.5 درصد از بیماران فیبروز باقیمانده را در نتیجه هپاتیت A ثبت کرده بودند.

آسیب مجاری صفراوی

آسیب به مجرای صفراوی به درستی نه به عنوان یک نتیجه، بلکه به عنوان یک عارضه هپاتیت A، ناشی از آسیب ترکیبی به دستگاه صفراوی توسط ویروس و فلور میکروبی ثانویه تفسیر می شود. طبیعتاً این یک فرآیند دیکینتیک یا التهابی است. اغلب با آسیب به سایر قسمت های دستگاه گوارش، گاسترودئودنیت، پانکراتیت، انتروکولیت همراه است.

از نظر بالینی، آسیب به مجرای صفراوی با انواع مختلفی از شکایات ظاهر می شود (درد در هیپوکندری راست یا اپی گاستر، اغلب دوره ای یا حمله ای، همراه با خوردن غذا، گاهی اوقات احساس سنگینی یا فشار در هیپوکندری سمت راست، تهوع، استفراغ). . به عنوان یک قاعده، درد شکم 2-3 ماه پس از هپاتیت A ظاهر می شود.

از 1158 بیمار مشاهده شده مبتلا به هپاتیت A، درد شکمی 6 ماه پس از شروع بیماری در 84 مورد مشاهده شد که 7.2 درصد است. همه این بیماران همراه با هپاتومگالی متوسط، شکایتی از درد شکم، تهوع، گاهی استفراغ، آروغ زدن با معده خالی یا همراه با مصرف غذا داشتند. برخی از بیماران علائم مثبت "وزیکال" و هپاتومگالی را بدون شکایات ذهنی واضح نشان دادند.یک معاینه بالینی و آزمایشگاهی جامع امکان رد تشکیل هپاتیت مزمن را در همه این بیماران فراهم کرد. برای روشن شدن تشخیص، با استفاده از روش‌های تحقیقاتی نوین (فیبروگاسترودئودنوسکوپی، کولونوسکوپی، ایریگوسکوپی، مطالعه کسری شیره معده، و... لوله گذاری دوازدههو غیره.).

هنگام تجزیه و تحلیل داده های آنامنسی، مشخص شد که نیمی از بیماران قبل از ابتلا به هپاتیت A، شکایت از درد شکم و اختلالات سوء هاضمه داشتند. برخی از بیماران به دلیل گاسترودئودنیت مزمن، دیسکینزی صفراوی، کولیت مزمن و غیره در بیمارستان های بدنی تحت درمان قرار گرفتند. طول مدت این بیماری ها قبل از شروع هپاتیت A 1-7 سال بود. در مراحل اولیه نقاهت (4-2 هفته پس از ترخیص از بیمارستان هپاتیت)، همه این بیماران مجدداً دچار درد شکمی و علائم سوء هاضمه هپاتیت A شدند. پس از معاینه، اکثر آنها با تشدید گاسترودئودنیت مزمن تشخیص داده شدند. FEGDS در 82 درصد موارد تغییراتی را در غشای مخاطی معده و دوازدهه نشان داد. در برخی موارد، در غیاب علائم آندوسکوپی آسیب، اختلالات عملکردی عملکرد اسید و ترشح معده شناسایی شد. اغلب، پاتولوژی ترکیبی سیستم گوارش، روده و مجرای صفراوی تشخیص داده شد.

تجزیه و تحلیل گذشته نگر داده های آنامنستیک نشان داد که اکثر این بیماران (62٪) دارای سابقه خانوادگی آسیب شناسی گوارشی بودند که با آلرژی های غذایی یا چند ظرفیتی، آسم برونش، نورودرماتیت و غیره ظاهر می شد.

38 درصد بیماران قبل از ابتلا به هپاتیت A هیچ شکایتی از درد شکم یا اختلالات سوء هاضمه نداشتند. درد آنها 2-3 ماه پس از شروع هپاتیت ظاهر شد و بود شخصیت متفاوت، اغلب در مراحل اولیه بعد از غذا خوردن، کمتر در اواخر دوره، یا ثابت بودند. به عنوان یک قاعده، درد در ارتباط با فعالیت بدنی ایجاد می شود و ماهیت حمله ای یا دردناک داشت. علائم سوء هاضمه معمولاً شامل حالت تهوع، کمتر استفراغ، مدفوع ناپایدار، آروغ زدن، سوزش سر دل و یبوست بود.

در معاینه بالینیدرد در هنگام لمس در ناحیه اپی گاستر و پیلورودئودنال، در هیپوکندری راست و در نقطه کیسه صفرا مشاهده شد و همه این بیماران افزایش اندازه کبد را نشان دادند (لبه پایینی از زیر قوس دنده ای 2-3 بیرون زده بود. سانتی متر) و علائم مثبت "وزیکال" هپاتیت A شناسایی شد. در طی آندوسکوپی، 76.7٪ از بیماران علائم آسیب به غشای مخاطی معده و دوازدهه را نشان دادند. در 63% پاتولوژی ترکیبی (گاسترودئودنیت) و در 16.9% جدا شده بود (گاستریت یا اثنی عشر). تنها در 17.8 درصد از بیماران هیچ تغییری در غشای مخاطی معده و دوازدهه مشاهده نشد. با این حال، طی یک مطالعه کسری از شیره معده، برخی از آنها اختلالاتی در عملکرد اسید و ترشح معده داشتند.

در اکثریت قریب به اتفاق موارد (85.7٪)، همراه با آسیب به ناحیه معده-اثنی عشر، اختلالات دیسکینتیک کیسه صفرا تشخیص داده شد. در برخی از بیماران آنها با یک ناهنجاری در رشد کیسه صفرا یا با علائم کوله سیستیت کند ترکیب شدند.

بنابراین، به اصطلاح اثرات باقیمانده یا عواقب طولانی مدت در دوران نقاهت هپاتیت A به صورت علائم طولانی مدت آستنی عمومی، درد مبهم شکم، بزرگ شدن کبد، شکایات سوء هاضمه و سایر تظاهرات تشخیص داده می شود که در کارهای عملی معمولاً مشاهده می شود. به عنوان "سندرم پس از هپاتیت" تفسیر می شود، با یک معاینه هدفمند کامل، در اغلب موارد به عنوان آسیب شناسی مزمن گوارشی یا کبدی صفراوی، آشکار یا ناشی از هپاتیت A رمزگشایی می شود. تهوع یا استفراغ در طول دوره نقاهت هپاتیت A، برای شناسایی آسیب شناسی از سیستم گوارشی و صفراوی، لازم است یک معاینه عمیق از بیمار انجام شود. چنین نقاهت‌هایی باید توسط متخصص گوارش تحت نظر قرار گرفته و تحت درمان مناسب قرار گیرند.

هیپربیلی روبینمی پس از هپاتیت

هیپربیلی روبینمی پس از هپاتیت فقط می تواند به صورت مشروط با هپاتیت ویروسی همراه باشد. بر اساس مفاهیم مدرن، این سندرم به دلیل نقص ارثی در متابولیسم بیلی روبین ایجاد می شود که منجر به اختلال در تبدیل بیلی روبین غیر کونژوگه یا اختلال در دفع بیلی روبین کونژوگه و در نتیجه تجمع بخشی غیرمستقیم بیلی روبین در خون می شود (گیلبرت). سندرم) یا یک کسر مستقیم (سندرم های روتور، دابین-جانسون و غیره). این یک بیماری ارثی است و هپاتیت ویروسی در چنین مواردی یک عامل تحریک کننده است که این آسیب شناسی را به همان روشی که به عنوان مثال استرس فیزیکی یا عاطفی، ARVI و غیره نشان می دهد، نشان می دهد.

در نتیجه هپاتیت A، سندرم گیلبرت در 1-5٪ از بیماران، معمولاً در سال اول پس از دوره حاد بیماری ایجاد می شود. بیشتر اوقات در پسران در دوران بلوغ رخ می دهد. علامت بالینی اصلی هپاتیت A زردی خفیف به دلیل افزایش متوسط ​​بیلی روبین غیر کونژوگه در خون (معمولاً بیش از 80 میکرومول در لیتر) در غیاب کامل علائم مشخصه زردی همولیتیک و هپاتیت ویروسی است. همین امر را می توان در رابطه با سندرم های روتور و دابین جانسون گفت، با تنها ویژگی که در این موارد محتوای خونی بیلی روبین منحصراً کونژوگه افزایش می یابد.

محتوای مقاله

هپاتیت A(مترادف این بیماری: بیماری بوتکین، عفونی یا همه گیر، هپاتیت) - یک بیماری عفونی حاد ناشی از ویروس هپاتیت A، عمدتاً با مکانیسم عفونت دهانی مدفوعی. با وجود یک دوره اولیه با افزایش دمای بدن، سوء هاضمه، علائم مشابه آنفولانزا، آسیب غالب کبدی، علائم هپاتیت، اختلالات متابولیک و اغلب زردی مشخص می شود.

داده های تاریخی هپاتیت A

برای مدت طولانی، این بیماری به اشتباه یرقان کاتارال در نظر گرفته می شد که ناشی از انسداد مجرای صفراوی مشترک با مخاط و تورم غشای مخاطی آن بود (R. Virchow, 1849). برای اولین بار، این موضع که به اصطلاح زردی آب مروارید یک بیماری عفونی است به طور علمی توسط S. P. Botkin (1883) اثبات شد. عامل بیماری، ویروس هپاتیت A (HAV) در سال 1973 کشف شد. S. Feinstone.

اتیولوژی هپاتیت A

عامل ایجاد کننده هپاتیت A متعلق به خانواده Picornaviridae است(پیکولو ایتالیایی - کوچک، کوچک؛ RNA انگلیسی - اسید ریبونوکلئیک)، سرده ای از انتروویروس ها (نوع 72). برخلاف سایر انتروویروس ها، تکثیر HAV در روده به طور قطعی ثابت نشده است. HAV ذره ای با اندازه 27 تا 32 نانومتر است که حاوی لیپید و کربوهیدرات نیست. این ویروس می تواند در برخی از کشت های سلولی اولیه و پیوسته انسان و میمون تکثیر شود. این ویروس در برابر عوامل محیطی مقاوم است، می تواند چندین ماه در دمای اتاق زنده بماند، به فرمالدئید حساس است. محلول های غلیظکلرامین و سفید کننده، مقاوم در برابر یخ زدگی، در دمای -20 درجه سانتیگراد به مدت دو سال زنده می ماند.
استریل کردن با بخار جاری در دمای 120 درجه سانتیگراد به مدت 20 دقیقه مواد عفونی را کاملاً غیرفعال می کند.

اپیدمیولوژی هپاتیت A

تنها منبع عفونت یک فرد بیمار است.جداسازی پاتوژن در محیط خارجیبا مدفوع در دوره کمون، 1-3 هفته قبل از شروع علائم بالینی بیماری شروع می شود. بیشترین مسری بودن در 1-2 روز اول بیماری مشاهده می شود و پس از 10-14 روز بیماری متوقف می شود. پاتوژن در ادرار، خون قاعدگی و منی یافت می شود که اهمیت اپیدمیولوژیک کمتری دارد.
هیچ عامل بیماری زایی در شیر مادر وجود ندارد. اغلب منبع عفونت بیماران مبتلا به اشکال ضد عفونی کننده و مادرزادی هپاتیت A ویروسی هستند که تعداد آنها می تواند به طور قابل توجهی از تعداد بیماران مبتلا به شکل آشکار بیشتر باشد. حامل ویروس مشاهده نمی شود.
مکانیسم اصلی عفونت مدفوعی-دهانی است که توسط آب، غذا و راه های تماس و خانگی. تعداد زیادی از موارد شیوع عفونت در غذا و آب وجود دارد. اغلب شیوع گروهی هپاتیت ویروسی A در موسسات پیش دبستانی و مدارس رخ می دهد. احتمال عفونت تزریقی با هپاتیت A در طول وجود دارد دستکاری های پزشکیاما کوتاه بودن دوره ویرمی این مسیر عفونت را ثانویه می کند. انتقال جنسی امکان پذیر است.
حساسیت افراد به عفونت هپاتیت A 100 درصد است. با توجه به گسترش شدید بیماری، اکثر افراد موفق می شوند تا قبل از سن 14 سالگی از شکل ایکتریک یا آنکتریک عفونت بهبود پیدا کنند. از نظر ساختار سنی، بروز هپاتیت A نزدیک به بیماری های عفونی دوران کودکی (سرخک، مخملک) است. بالغین حدود 10 تا 20 درصد از کل موارد هپاتیت A را تشکیل می دهند.
فصلی پاییز-زمستان است که فقط در بین کودکان مشاهده می شود. تناوب افزایش بروز با فاصله 5-5 سال مشخص است.
هپاتیت A یک عفونت بسیار شایع است؛ میزان بروز آن به وضعیت فرهنگ بهداشتی و امکانات عمومی بستگی دارد. ایمنی قوی و مادام العمر است.

پاتوژنز و پاتومورفولوژی هپاتیت A

پاتوژنز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. این تا حد زیادی به دلیل عدم وجود مدل کافی از بیماری و فقدان اطلاعات در مورد تکثیر پاتوژن است. طبق طرحی که توسط A.F. Bluger و I. GI ایجاد شده است. نوویتسکی (1988)، هفت مرحله اصلی پاتوژنز وجود دارد.
I. مرحله اپیدمیولوژیک یا نفوذ پاتوژن به بدن انسان.
II. فاز ورودي ویروس وارد روده می شود، اما نمی توان آن را در سلول های مخاط روده تشخیص داد. این فرضیه که ویروس در روده ها تکثیر می شود به طور تجربی در میمون های تامارین تایید شده است. بر اساس مطالعات مورفولوژیک الکترونی، در شروع بیماری، علائم سیتولیز با درجات مختلف در انتروسیت ها مشاهده می شود، مشابه آنچه در عفونت های ویروسی مختلف مشاهده می شود.
III. لنفادنیت منطقه ای
IV. تعمیم اولیه عفونت، نفوذ پاتوژن از طریق خون به اندام های پارانشیمی است.
V- فاز هپاتوژنیک که با نفوذ ویروس به کبد شروع می شود. دو شکل آسیب کبدی وجود دارد. در یک مورد، تغییرات مزانشیم را می پوشاند، سلول های کبدی آسیب نمی بینند و این روند در مرحله انتشار پارانشیم به پایان می رسد. در شکل دوم، آسیب متوسط ​​به سلول های کبدی مشاهده می شود. اعتقاد بر این بود که آسیب سلولی تنها توسط اثر سیتوپاتیک ویروس (CPE) ایجاد می شود. با این حال، توسعه تغییرات پاتولوژیکدر کبد همزمان با ظهور آنتی بادی ها علیه ویروس است و مهم ترین تغییرات پس از توقف تکثیر ویروس ایجاد می شود. ثابت شده است که ویروس قادر به ایجاد یک پاسخ ایمنی قوی و سریع است، آنتی‌بادی‌ها حتی قبل از شروع علائم بالینی ظاهر می‌شوند و حساسیت سلول‌های ایمنی زودرس رخ می‌دهد. همه اینها دلیلی برای این باور است که تخریب سلولهای کبدی تا حد زیادی با فرآیندهای ایمنی مرتبط است.
VI. مرحله ویرمی ثانویه مرتبط با انتشار ویروس از سلول های آسیب دیده کبد.
VII. مرحله نقاهت.
ویرمی ثانویه با تقویت سیستم ایمنی، رهایی بدن از ویروس و غلبه فرآیندهای ترمیمی به پایان می رسد.
تغییرات مورفولوژیکی در مورد هپاتیت A تا حدودی با تغییرات مشاهده شده در بیماران مبتلا به هپاتیت B ویروسی متفاوت است. نوع مورفولوژیکیآسیب کبدی در هپاتیت A هپاتیت پورتال یا اطراف پورتال است. تغییرات التهابی و جایگزین در ناحیه مرکزی لوبول کبدی در اطراف ورید کبدی، به عنوان یک قاعده، مشاهده نمی شود. بررسی میکروسکوپی الکترونی ویروس هپاتیت A را در بافت کبد تشخیص نمی دهد.

کلینیک هپاتیت A

اشکال بالینی زیر از هپاتیت A متمایز می شود: ایکتریک (با سندرم سیتولیز؛ با سندرم کلستاز)، ضد عفونی کننده، تحت بالینی.
این بیماری اغلب به شکل حلقوی حاد رخ می دهد، اگرچه تشدید، عود، دوره طولانی مدت و انتقال به شکل مزمن امکان پذیر است (0.3-0.5٪ از بیماران).
دوره های بیماری زیر مشخص می شود:دوره نهفتگی یا کمون؛ اولیه، یا قبل از Zhovtyanichny؛ ایکتریک؛ دوران نقاهت دوره کمون 10-50 روز و به طور متوسط ​​15-30 روز طول می کشد.

شکل زردی

دوره اولیه. در بیشتر موارد، بیماری به صورت حاد شروع می شود. افزایش دما (بیش از 38.5 درجه سانتیگراد) طی 2-3 روز مشاهده می شود. بیماران از ضعف عمومی، از دست دادن اشتها، حالت تهوع، گاهی اوقات استفراغ، درد یا احساس سنگینی در ناحیه هیپوکندری سمت راست و ناحیه اپی گاستر شکایت دارند. در معاینه، کبد و گاهی طحال نسبتاً بزرگ می شود. این شروع بیماری در نوع سوء هاضمه مشاهده می شود. نوع آنفولانزا مانند دوره اولیه با تب کوتاه مدت (2-3 روز)، بدن درد کوتاه مدت و گلودرد مشخص می شود.
در پایان دوره اولیه، رنگ ادرار تیره می شود (چای غلیظ یا ماءالشعیر) که به دلیل وجود رنگدانه های صفراوی است و 2 تا 3 روز قبل از زردی پیش می آید.
بیمار ممکن است از خارش پوست شکایت کند. در دوره اولیه بیماری مهم است علامت آزمایشگاهیهپاتیت ویروسی افزایش فعالیت آنزیم های سرم، در درجه اول آلانین آمینوترانسفراز (ALT) است. مدت دوره اولیه به طور متوسط ​​3-7 روز است.

دوره زردی

سابکتریک بودن صلبیه نشان دهنده پایان دوره اولیه و گذار به ایکتریک است. زردی در عرض 2-3 روز به حداکثر رشد خود می رسد و پس از آن به طور متوسط ​​5-7 روز طول می کشد. ابتدا روی صلبیه، غشای مخاطی کام نرم، فرنولوم زبان و سپس روی پوست صورت و تنه ظاهر می شود. با ایجاد زردی، بخش قابل توجهی از تظاهرات بالینی بیماری مشخصه دوره اولیه ناپدید می شود، وضعیت عمومی بیماران بهبود می یابد، در اکثر آنها اشتها عادی می شود، حالت تهوع و علائم مسمومیت از بین می رود.
در بیشتر موارد، بیماری سیر خفیفی دارد، تنها 5-3 درصد بیماران سیر متوسطی دارند. شکل شدید هپاتیت A نادر است (1-2%). هنگام معاینه بیمار (لمس)، توجه به بزرگ شدن بیشتر کبد جلب می شود که می تواند متراکم، حساس و حتی دردناک باشد. بیشتر از دوره اولیه، طحال بزرگ شده تشخیص داده می شود.
در طول دوره افزایش زردی، شاخص اصلی آزمایشگاهی سطح بیلی روبین در سرم خون است. غلظت بیلی روبین در خون بیماران مبتلا به هپاتیت A می تواند بسیار متفاوت باشد و در اشکال شدید بیماری به 300-500 میکرومول در لیتر می رسد، اگرچه چنین سطوح بالایی به ندرت یافت می شود. هایپربیلی روبینمی با تجمع غالب بخش محدود (مستقیم، محلول) رنگدانه در خون مشخص می شود که 70 تا 80 درصد از مقدار کل آن را تشکیل می دهد. سطح نسبتاً پایین کسر بیلی روبین آزاد (30-20٪) نشان می دهد که عملکرد سلول های کبدی در رابطه با اتصال بیلی روبین با اسید گلوکورونیک کمترین آسیب پذیری را دارد و عملکرد دفعی مختل تر است. اختلال در دفع بیلی روبین در روده منجر به تغییر رنگ مدفوع می شود. بنابراین، از نظر بالینی، اختلالات متابولیسم رنگدانه ها با زردی، تیره شدن ادرار و تغییر رنگ مدفوع خود را نشان می دهد. اوروبیلینوری در این زمان متوقف می شود، زیرا به دلیل آچولیا، اوروبیلینوژن تولید نمی شود و وارد خون نمی شود. زردی به تدریج کاهش می یابد. اولین علامت تجدید عملکرد دفعی سلولهای کبدی رنگ مدفوع است. از این زمان به بعد سطح بیلی روبین در سرم خون و شدت زردی کاهش می یابد.
در طول اوج بیماری، افزایش فعالیت ALT باقی می ماند. از دیگر شاخص های آزمایشگاهی، باید به افزایش (گاهی قابل توجه) در آزمایش تیمول و افزایش وزن مخصوص گاما گلوبولین ها در سرم خون اشاره کرد. در بیماران مبتلا به اشکال شدید هپاتیت، ممکن است تظاهرات هموراژیک روی پوست ظاهر شود. در این موارد، اختلالات سیستم انعقاد خون (کاهش شاخص پروترومبین، و همچنین غلظت پلاسمایی فاکتورهای انعقادی V، II، VI، X) شناسایی می شود.
هنگام بررسی خون - لکوپنی با لنفوسیتوز نسبی یا تعداد طبیعی لنفوسیت ها، ESR، به عنوان یک قاعده، تغییر نمی کند.
سندرم کلستازبرای هپاتیت A معمولی نیست. با وجود کلستاز بدون علائم بارز نارسایی سلول های کبدی مشخص می شود. طول مدت شکل کلستاتیک می تواند C-4 ماه باشد. علاوه بر یرقان، مدفوع آکولیک، علائم بالینی کلستاز شامل خارش پوست است. آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز متوسط، افزایش ESR، افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز، کلسترول و بتا لیپوپروتئین ها است.
شکل ضد عفونی کننده هپاتیت A شامل مواردی از بیماری بدون سندرم یرقان است، زمانی که سطح بیلی روبین خون از 25-30 میکرومول در لیتر تجاوز نمی کند. سایر تظاهرات اصلی بالینی اشکال ایکتریک و آنکتریک هپاتیت A یکسان است، اما با دومی ضعیف تر و طول مدت بیماری کوتاه تر است. تغییرات در خون ناچیز است، به جز سطح فعالیت ALT، که در تمام اشکال بالینی هپاتیت A افزایش می یابد.
اشکال مزمن بیماری ممکن است (0.5-1٪ موارد).

عوارض هپاتیت A

تشدید و عود در 2-5٪ از بیماران مشاهده می شود. آنها اغلب با نقض رژیم غذایی و رژیم غذایی، استفاده غیرمنطقی از گلیکوکورتیکواستروئیدها، افزودن بیماری های میان دوره ای و موارد مشابه همراه هستند. در برخی از بیماران، تشدید با بدتر شدن پارامترهای آزمایشگاهی (تشدید بیوشیمیایی) آشکار می شود. در صورت عودهای دور، احتمال ابتلا به هپاتیت B ویروسی باید در نظر گرفته شود، در چنین مواردی، آزمایش نشانگرهای ویروس هپاتیت B (HBsAg، anti-HBc) ضروری است.
پیش آگهی برای بیماران مبتلا به هپاتیت A مطلوب است.

تشخیص هپاتیت A

علائم اصلی تشخیص بالینی هپاتیت A در همه انواع دوره اولیه (قبل از ژویتانیچنی) درد یا احساس سنگینی در هیپوکندری سمت راست، گاهی اوقات خارش پوست، بزرگ شدن و حساسیت کبد، تیره شدن کبد است. ادرار این علائم نشان دهنده آسیب به کبد است. افزایش فعالیت ALT در سرم خون بسیار مهم است. در دوره ایکتریک، علائم فوق با یرقان، آکولیا (مدفوع سفید) همراه است، محتوای بیلی روبین در سرم خون با غلبه بخش محدود (مستقیم) افزایش می یابد و فعالیت ALT به طور قابل توجهی افزایش می یابد. داده های اپیدمیولوژیک، ارتباط با بیماران و مدت زمان مشخصی از دوره کمون در نظر گرفته می شود. با توجه به اینکه هپاتیت A بیشتر کودکان را مبتلا می کند.

تشخیص اختصاصی هپاتیت A

تشخیص های خاصاساساً بر اساس تشخیص آنتی بادی های ویروس هپاتیت A است که به ایمونوگلوبولین های کلاس M تعلق دارند - به اصطلاح آنتی بادی های اولیه (آنتی HAV IgM). تشخیص ویروس در مدفوع در حضور علائم بالینی بیماری تقریبا متوقف می شود، بنابراین معاینه اسکاتولوژیک هنگام معاینه افرادی که با بیماران در طغیان تماس داشته اند، به ویژه در هنگام شیوع در موسسات کودکان، آموزنده است.

تشخیص افتراقی هپاتیت A

در دوره اولیه (پیش از ژوتیانیچنی) بیماری، هپاتیت A اغلب نیاز به افتراق از آنفولانزا و سایر بیماری های تنفسی، گاستریت حاد دارد. مسمومیت غذایی. هپاتومگالی، درد یا احساس سنگینی در هیپوکندری راست، حساسیت کبد در لمس، احساس تلخی در دهان، گاهی خارش پوست، تیره شدن ادرار، طحال در این بیماری ها مشاهده نمی شود. گاهی اوقات بزرگ شدن سریع کبد با کشیده شدن کپسول فیبری آن و بزرگ شدن غدد لنفاوی در پورتا هپاتیس باعث ایجاد سندرم درد می شود که شبیه تصویر بالینی آپاندیسیت حاد است. تاریخچه پزشکی با دقت جمع آوری شده در بیشتر موارد به ما امکان می دهد تا ثابت کنیم که بیمار چندین روز قبل از شروع علائم شکم حاد، از دست دادن اشتها، حالت تهوع و ادرار تیره داشته است. معاینه دقیق بیمار بزرگ شدن کبد و گاهی طحال را نشان می دهد.
به جای لکوسیتوز مورد انتظار، تعداد طبیعی لکوسیت یا لکوپنی با لنفوسیتوز نسبی مشاهده می شود. داده های تاریخچه اپیدمیولوژیک از اهمیت بالایی برخوردار است.
تعیین سطح فعالیت آلانین آمینوترانسفراز سرم کمک می کند تا تشخیص هپاتیت A در دوره اولیه بیماری یا در صورت آنکتریک ایجاد شود.
در طول دوره ایکتریک هپاتیت ویروسی، لازم است که منشاء زردی پیدا شود.
زردی پیش کبدی به دلیل افزایش همولیز گلبول های قرمز (یرقان همولیتیک) و تجمع بخش بیلی روبین غیرمستقیم (غیرمستقیم، نامحلول) در خون ایجاد می شود که نشان دهنده مقابله با هپاتیت ویروسی است. در چنین افرادی، بر خلاف بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی، سطح ALT افزایش نمی یابد، رنگ ادرار تغییر نمی کند و آکولیا رخ نمی دهد - مدفوع به شدت رنگ می شود.
تمایز زردی زیر کبدی (انسدادی) از شکل کلستاتیک هپاتیت ویروسی می تواند مشکلات قابل توجهی ایجاد کند. در چنین مواردی، تجزیه و تحلیل کامل ویژگی های دوره پیش از ژوتیانی به روشن شدن تشخیص کمک می کند؛ در مورد هپاتیت، علائم کاملاً مشخصی دارد، اما در مورد زردی زیر کبدی (انسدادی) هیچ کدام وجود ندارد. از نظر بالینی، احتمال زردی زیر کبدی با رنگ پوست خاکستری خاکستری، خارش شدید نشان داده می شود. درد وحشتناکدر یک معده
اغلب بروز زردی با حملات قولنج صفراوی یا پانکراتیت حاد پیش می‌آید. معاینه بیمار از اهمیت بالایی برخوردار است - وجود علامت کورووازیه، تنش عضلانی موضعی، علامت اورتنر و غیره. اگر زردی ناشی از سنگ کلیه باشد، اغلب تب، لرز، لکوسیتوز و افزایش ESR مشاهده می شود.
تشخیص افتراقی هپاتیت ویروسی و سرطان بسیار دشوار است. پاپیلای اصلیدوازدهه در این موارد، زردی اغلب با خارش طولانی مدت پوست همراه است، در حالی که دهان مجرای صفراوی مشترک و مجرای پانکراس فقط تا حدی مسدود می شود. در چنین بیمارانی، تظاهرات پانکراتیت و کلانژیت ممکن است، زردی دارای یک شخصیت متناوب است (یک نشانه مهم از این آسیب شناسی).
در تمام اشکال زردی انسدادی، آزمایش بیلی روبین ارزش تشخیصی افتراقی ندارد. با تعیین فعالیت ALT در سرم خون که در این شکل زردی طبیعی یا اندکی افزایش یافته است، سزاوار توجه بیشتری است، در حالی که در هپاتیت ویروسی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. از اهمیت کمکی نسبت ترانس آمینازها - AST / ALT است. در بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی، فعالیت ALT عمدتا افزایش می یابد، بنابراین این ضریب کمتر از یک، در صورت زردی انسدادی بیشتر از یک است. فعالیت آلکالین فسفاتاز در هپاتیت ویروسی طبیعی یا نسبتاً افزایش یافته است و در زردی انسدادی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. با این حال، با شکل کلستاتیک هپاتیت ویروسی، فعالیت آنزیم در سرم خون به طور قابل توجهی افزایش می یابد و بنابراین ارزش تشخیصی افتراقی آن کاهش می یابد. در موارد دشوار، از تجهیزات ابزاری ویژه (از جمله آندوسکوپی) استفاده می شود. سونوگرافی، اثنی عشر و در صورت لزوم لاپاراسکوپی و مانند آن.
با هپاتیت مزمنو سیروز کبدی، هپاتیت ویروسی بر اساس آن افتراق داده می شود ویژگی های بالینیبیماری و پارامترهای آزمایشگاهی - مدت دوره، علائم فشار خون پورتال، اختلالات عمیق متابولیسم پروتئین، کاهش سنتز آلبومین، افزایش بیش از 30 درصدی میزان گاما گلوبولین ها، وجود علائم مشابه کبدی. در موارد پیچیده، اسکن کبد ارزش تشخیصی دارد.
زردی می تواند با بیماری های عفونی مانند مونونوکلئوز عفونی، لپتوسپیروز، بیماری سیتومگالوویروس، توکسوپلاسموز، پسودوتبرکلوزیس و غیره ایجاد شود. برای مثال لپتوسپیروز با شروع حاد، تب، درد در عضلات ساق پا، آسیب کلیه، سندرم هموراژیک، اسکلریت، لکوسیتوز و افزایش قابل توجه ESR مشخص می شود؛ مونونوکلئوز عفونی با گلودرد، پلی آدنیت، لکوسیتوز و وجود سلول های تک هسته ای آتیپیک در خون. سل کاذب مشخص می شود شروع حاددرد در ناحیه آپاندیس، تصویر بالینی مزادنیت، علائم جوراب، دستکش، کاف، بثورات مختلفاز جمله مخملک.
تشخیص افتراقی هپاتیت A با سایر انواع هپاتیت ویروسی (B، C، E) با استفاده از روش های تحقیقاتی خاص انجام می شود. داده های اپیدمیولوژیک در نظر گرفته شده است.

درمان هپاتیت A

درمان بیماران مبتلا به انواع خفیف و متوسط ​​هپاتیت A نیازی به استفاده از دارو ندارد. اساس درمان درمان پایه کافی است، یک رژیم ملایم در دوره حاد - استراحت در بستر و رژیم شماره 5، که شامل حذف غذاهای چرب، دودی، ترشی، غذاهای سرخ شده، غذاهای کنسرو شده، آبگوشت گوشت، خامه ترش، و غیره از رژیم غذایی بیمار مصرف غذاهای حاوی چربی های نسوز (مثلاً گوشت خوک)، چای پررنگ، قهوه، کاکائو و انواع الکل ممنوع است. پنیر کم چرب، سوپ های گیاهی و لبنی، بلغور جو دوسر، بلغور، گندم سیاه، فرنی برنج، کفیر، ماست، ماکارونی، گوشت و ماهی توصیه می شود. انواع کم چرب. مجاز به استفاده چربی های گیاهی، کره در محدوده نیاز فیزیولوژیکی. برای غنی سازی رژیم غذایی با ویتامین ها، انواع توت ها، میوه ها، سبزیجات (چغندر، هویج، کلم) به صورت رنده شده و همچنین کمپوت، ژله، موس و ژله از آب میوه ها توصیه می شود. به شکل رنده شده، گوشت (به شکل گوشت چرخ کرده) بخارپز می شود. مقدار مایع باید بیشتر شود نیاز فیزیولوژیکی 30-40٪. از بین داروهای کلرتیک در دوره حاد، توصیه می شود فقط سوربیتول و سولفات منیزیم تجویز شود که بدون افزایش تولید صفرا، به دلیل عملکرد اسمزی و ترشح هورمون کوله سیستوکینین باعث خروج آن می شود. شما باید مطمئن شوید که هر روز مدفوع دارید.
در صورت لزوم از سم زدایی و انفوزیون درمانی استفاده می شود. در صورت مسمومیت قابل توجه، محلول گلوکز 5-10٪ با افزودن اسید اسکوربیک تجویز می شود.
بیماران با توجه به نشانه های بالینی، پس از عادی سازی کامل متابولیسم رنگدانه از بیمارستان مرخص می شوند.

معاینه بالینی

یک ماه پس از ترخیص، بیمار در بیمارستان عفونی که در آن تحت درمان بود معاینه می شود. اگر پارامترهای بیوشیمیایی نرمال باشد، بیمار نیاز به مشاهده توسط پزشک CIZ یا متخصص گوارش یا پزشک محلی در محل سکونت با معاینه مجدد پس از 3 و 6 ماه دارد.
در صورت باقی ماندن اثرات هپاتیت ویروسی، بیمار تحت نظارت سرپایی ماهانه توسط پزشک در بیمارستان عفونی و در صورت لزوم بستری است.

پیشگیری از هپاتیت A

بیماران تحت نظر اپیدمیولوژیست در بیمارستان بستری می شوند و گاهی اوقات در خانه ایزوله می شوند. اقدامات اولیه بهداشتی و اپیدمیولوژیک برای جلوگیری از گسترش عفونت دهانی مدفوعی.
نظارت بر افرادی که در هنگام شیوع با بیماران در تماس بودند به مدت 35 روز انجام می شود. در موسسات کودکان، قرنطینه به مدت 35 روز برقرار می شود. در عرض دو ماه پس از آخرین مورد هپاتیت A، واکسیناسیون معمول انجام نمی شود. پیشگیری از هپاتیت ویروسی A شامل تجویز ایمونوگلوبولین بر اساس نشانه های اپیدمیولوژیک (شدت بروز) در مستعدترین گروه های سنی جمعیت است: کودکان 1 تا 6 ساله - 0.75 میلی لیتر، 7-10 سال - 1.5 میلی لیتر، بیش از حد. 10 سال و بزرگسالان - 3 میلی لیتر.

هپاتیت ویروسی A (یا بیماری بوتکین)– نوع خاصهپاتیت ویروسی؛ اشکال مزمن ندارد و مکانیسم انتقال مدفوعی - دهانی دارد. نوع کمتر شایع هپاتیت ویروسی دارای همان خواص است - هپاتیت E.

ویروس های هپاتیت A و Eاثر مخرب مستقیم بر روی کبد ندارند. هپاتیت - التهاب کبد - زمانی اتفاق می‌افتد که ویروس‌ها به سلول‌های کبد نفوذ می‌کنند و در نتیجه باعث واکنش سلول‌های خونی محافظ در برابر بافت تغییر یافته کبد می‌شوند.

هپاتیت A یکی از شایع ترین عفونت ها در جهان است. بسیاری از افراد در دوران کودکی به این بیماری مبتلا می شوند که با شیوع بیشتر هپاتیت A در موسسات کودکان در گروه های بسته همراه است. کودکان بسیار راحت تر از بزرگسالان عفونت را تحمل می کنند؛ بسیاری از آنها از نوع بدون علامت هپاتیت A رنج می برند و مصونیت مادام العمر را به دست می آورند. در بزرگسالان، اشکال شدید هپاتیت که نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند، به احتمال زیاد به دلیل بیماری‌های همزمان مختلف شایع‌تر است.

هپاتیت A ویروسی در کشورهایی با آب و هوای گرم و شرایط بهداشتی نامناسب شیوع بیشتری دارد. بنابراین، احتمال ابتلا به هپاتیت A هنگام سفر به کشورهای گرم مانند مصر، تونس، ترکیه، آسیای مرکزی، هند و غیره افزایش می یابد.

هپاتیت Eدر کشورهای جنوب شرقی آسیا، آفریقا و آمریکای مرکزی توزیع شده است. در عرض های جغرافیایی ما، هپاتیت E بسیار کمتر شایع است.

ویروس هپاتیت A

ویروس هپاتیت A در برابر تأثیرات خارجی بسیار مقاوم است و می تواند برای مدت طولانی در محیط باقی بماند.

• 5 دقیقه در برابر جوشیدن مقاومت می کند.
• کلرزنی - 30 دقیقه.
• درمان فرمالدئید - 3 ساعت.
• در مقابل درمان با اتیل الکل 20 درصد مقاومت می کند.
• در محیط های اسیدی (pH 3.0) مقاومت می کند.
• به مدت 3 روز در آب با دمای 20 درجه سانتیگراد زندگی می کند.
• در غذاهای گوشتی و صدف دار در دمای 80 درجه سانتیگراد به مدت 20 دقیقه فعال است.

چگونه می توان به هپاتیت A مبتلا شد؟

منبع عفونت یک فرد بیمار است که ویروس ها را به داخل ترشح می کند محیطبا مدفوع ویروس هایی که در آب و غذا وارد بدن می شوند فرد سالمو می تواند باعث بیماری شود. غذاهایی که از غذاهای دریایی با حرارت ناکافی درمان شده تهیه می شوند، به خصوص خطرناک هستند. علاوه بر این، عفونت اغلب با خوردن سبزیجات و میوه ها رخ می دهد که ممکن است خود حاوی ویروس هپاتیت A باشند یا ممکن است با آب آلوده شسته شوند.

مکانیسم کمتر رایج انتقال از طریق خون آلوده است. این در هنگام انتقال خون، معتادان به مواد مخدر که از سرنگ های مشترک استفاده می کنند و همچنین در هنگام تماس همجنس گرا رخ می دهد.

توسعه ویروس هپاتیت A و E

ویروس های هپاتیت از طریق دهان به روده ها نفوذ می کنند و از آنجا جذب خون می شوند و به سلول های کبد نفوذ می کنند و با حمله خود باعث التهاب آنها می شوند. سلول های ایمنیبدن سپس ویروس ها وارد مجاری صفراوی و از آنجا وارد روده ها و محیط می شوند.

یک فرد بیمار برای دیگران خطرناک است هفته گذشتهدوره کمون و در هفته اول بیماری. دوره کمون دوره از عفونت تا اولین تظاهرات بیماری است. در مورد هپاتیت A 14-28 روز است. و در صورت هپاتیت Eمی تواند به 60 روز (به طور متوسط ​​40 روز) برسد.

در حالی که ویروس در خون است، زردی وجود ندارد، وجود دارد علائم عمومیمسمومیت، عفونت تحت پوشش ARVI رخ می دهد.

ظهور زردی به این معنی است که دیگر ویروسی در خون وجود ندارد و پاسخ ایمنی به طور کامل تشکیل شده است. با این حال هپاتیت ویروسی Aاغلب بدون یرقان رخ می دهد.

ظاهر زردی نشان دهنده آسیب به 70 درصد کبد است، بنابراین به همه بیماران مبتلا به زردی توصیه می شود که در بیمارستان درمان شوند. اما در اغلب موارد با رعایت رژیم و درمان کافی، ساختار و عملکرد کبد به طور کامل ترمیم می شود.

علائم هپاتیت A و E

دوره آنکتریک با ویروس هپاتیت A و E

دوره آنکتریک می تواند 1-2 هفته طول بکشد. در این حالت علائم کلی مشاهده می شود که شباهت زیادی به علائم آنفولانزا و سرماخوردگی دارد.

• کاهش اشتها.
• خستگی.
• بدحالی
• تب (معمولاً 38-39 درجه سانتیگراد، به ندرت دما تا 40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد).
• درد در عضلات و مفاصل.
• سردرد.
• سرفه.
• آبریزش بینی.
• گلو درد.
• تهوع و استفراغ.
• درد شکم.

دوره زردی با ویروس هپاتیت A و E

اولین علامتی که شما را محتاط می کند این است تیره شدن ادرار. ادرار به رنگ قهوه ای تیره، "رنگ آبجو تیره" می شود. سپس صلبیه چشم و مخاط چشم و دهان زرد می شود که با بالا بردن زبان تا کام بالا مشخص می شود. زردی در کف دست نیز بیشتر مشهود است. بعداً پوست زرد می شود.

با شروع دوره ایکتریک، علائم عمومی کاهش می یابد و بیمار معمولاً احساس بهتری دارد. با این حال، علاوه بر زرد شدن پوست و غشاهای مخاطی، سنگینی و درد در هیپوکندری سمت راست ظاهر می شود. گاهی اوقات تغییر رنگ مدفوع وجود دارد که با انسداد مجاری صفراوی همراه است.

بهبودی کامل در 1-2 ماه اتفاق می افتد.

اشکال شدید ویروس هپاتیت A و E

اشکال شدید بیماری شامل به اصطلاح اشکال کلستاتیکهنگامی که رکود صفرا رخ می دهد، که ناشی از التهاب دیواره های مجاری صفراوی است. در این حالت مدفوع سبک شده و خارش پوست ایجاد می شود که در اثر تحریک پوست توسط اجزای صفرا ایجاد می شود.

به ویژه خطرناک هپاتیت برق آسا است که در آن نکروز شدید کبدی حاد ایجاد می شود نارسایی کبدو اغلب مرگ بیمار. در هپاتیت Aشکل برق آسا بسیار به ندرت رخ می دهد، و زمانی هپاتیت E- فراوانی آن 1-2٪ است. با این حال، خطر خاصی وجود دارد هپاتیت Eبرای زنان باردار نشان می دهد - فراوانی شکل برق آسا 25٪ است.

مرگ و میر در هپاتیت Aاز 1 تا 30 درصد متغیر است. مرگ و میر با افزایش سن و همچنین در ناقلین مزمن سایر هپاتیت های ویروسی افزایش می یابد.

چه کسانی بیشتر در معرض ابتلا به ویروس هپاتیت A و E هستند؟

• افرادی که به کشورهایی سفر می کنند که میزان بروز آن بیشتر است (مناطق آندمیک)
• کودکانی که در موسسات پیش دبستانی حضور دارند
• کارگران موسسات پیش دبستانی
• کارگران خدمات مواد غذایی
• کارگران فاضلاب و آب
• افرادی که اعضای خانواده آنها مبتلا به هپاتیت A هستند
• همجنسگرایان
• معتادان مواد

لازم به ذکر است که در کشورهای با شیوع بالا هپاتیت Aو همچنین در مناطق روستایی، بسیاری از افراد در دوران کودکی به هپاتیت A مبتلا می‌شوند، اغلب به اشکال خفیف یا بدون علامت، در نتیجه مصونیت مادام‌العمر را به دست می‌آورند. در حالی که افرادی که در شهرها زندگی می کنند بسیار کمتر از هپاتیت A رنج می برند و بنابراین خطر ابتلا به این بیماری از طریق تماس با یک فرد بیمار و همچنین هنگام سفر به مناطق آندمیک بیشتر است.

پیشگیری از ویروس هپاتیت A و E

اقدامات پیشگیرانه عمومی به اصول اولیه بهداشت عمومی خلاصه می شود. شستن دست ها قبل از غذا، شستن میوه ها و سبزی ها با آب ضروری است که در خلوص آن تردیدی وجود ندارد. از خوردن گوشت، ماهی، به خصوص غذاهای دریایی که کمتر فرآوری شده اند، خودداری کنید.

ایمونوگلوبولین

با کمک ایمونوگلوبولین طبیعی انسان، به اصطلاح ایمن سازی غیرفعال به دست می آید، یعنی. به فرد آنتی بادی های آماده تزریق می شود ( پروتئین های محافظ) در برابر ویروس های هپاتیت A. مدت اثر این آنتی بادی ها 2 ماه است. هنگامی که دارو در ابتدای دوره کمون تجویز می شود، از پیشرفت بیماری جلوگیری می کند.

ایمونوگلوبولین را می توان در افرادی که حداکثر 2 هفته پس از عفونت مشکوک در تماس نزدیک با فرد بیمار بوده اند استفاده کرد. و همچنین در افرادی که در یک منطقه اندمیک قرار دارند.

ایمونوگلوبولین بی خطر و به خوبی قابل تحمل است. عفونت HIV از طریق آن قابل انتقال نیست، زیرا ویروس در طول ساخت دارو غیرفعال می شود.

واکسیناسیون

واکسن هایی در روسیه موجود است که ویروس هایی هستند که در کشت سلولی رشد کرده و توسط فرمالدئید غیرفعال می شوند. چندین واکسن از این نوع وجود دارد: Hep-A-in-vac (روسیه)، Avaxim (فرانسه)، Havrix (بلژیک)، Vakta (ایالات متحده آمریکا).

واکسیناسیون را می توان به کودکان از 2 سالگی شروع کرد. پس از یک بار واکسیناسیون، ایمنی در 1-4 هفته (بسته به نوع واکسن) ایجاد می شود، بنابراین می توان آن را 1-4 هفته یا بیشتر قبل از سفر به کشورهای دارای شیوع بالای هپاتیت A استفاده کرد. پس از یک بار واکسن، مصونیت به مدت 2 سال تشکیل می شود. پس از دو بار - برای بیش از 20 سال.

برای بزرگسالان، واکسن به صورت عضلانی تجویز می شود - 2 دوز با فاصله 6-12 ماه. کودکان 2 تا 18 ساله به صورت عضلانی با 2 نصف دوز در فواصل ماهانه و دوز سوم بعد از 6 تا 12 ماه تجویز می شوند.

عوارض هپاتیت A و E

هپاتیت A، که در پس زمینه سلامت کامل ایجاد می شود ، تقریباً همیشه به بهبودی ختم می شود. در بیماران مسن مبتلا به بیماری های همزمان، به ویژه با حمل مزمن سایر هپاتیت های ویروسی، پیش آگهی بدتر می شود و دوره طولانی بیماری اغلب مشاهده می شود.

در تعداد کمی از بیماران، هفته ها و ماه ها بعد بیماری گذشتهعود ممکن است رخ دهد، به عنوان مثال. بازگشت همه علائم بیماری: مسمومیت، یرقان. اما حتی در این موارد هپاتیت مزمن نمی شود.

بعلاوه، ویروسی هپاتیت Eمی تواند باعث همولیز - تخریب گلبول های خون - گلبول های قرمز شود که می تواند منجر به آسیب کلیه و نارسایی حاد کلیه شود.

اختلال عملکرد کبد پس از جراحی هپاتیت Aبسیار نادر هستند، عمدتا در بیماران مسن. با این حال، مواردی وجود دارد که هپاتیت A به شکل ضد عفونی کننده، تحت پوشش ARVI، زمانی که بیمار از استراحت در بستر پیروی نمی کند، رخ می دهد. این می تواند منجر به تشکیل بافت اسکار در کبد شود - فیبروز کبدی که به دلیل ایجاد دیسکینزی مجرای صفراوی خطرناک است - اختلال در عبور طبیعی صفرا.

با هپاتیت E، سیروز کبدی در 5٪ موارد رخ می دهد.

تشخیص هپاتیت A

تشخیص در درجه اول بر اساس داده های بالینی است - به عنوان مثال. تظاهرات بیماری

برای تایید تشخیص هپاتیت ویروسی، تعدادی آزمایش آزمایشگاهی انجام می شود. آزمایش خون بیوشیمیایی ممکن است افزایش قابل توجهی در بیلی روبین و آنزیم های کبدی را نشان دهد که آسیب کبدی را تایید می کند.

سپس تشخیص افتراقی هپاتیت ویروسی انجام می شود. تشخیص خاص هپاتیت A بر اساس تعیین آنتی بادی های موجود در ویروس در خون است و آنتی بادی های خاص مشخصه هپاتیت حاد تعیین می شود.

رژیم و رژیم غذایی برای هپاتیت حاد

در هنگام هپاتیت حاد بهتر است در رختخواب بمانید. دراز کشیدن باعث بهبود خون رسانی به اندام های داخلی از جمله کبد می شود که به ترمیم طبیعی سلول های کبدی کمک می کند.

برای هپاتیت حاد، نوع خاصی از رژیم غذایی نشان داده شده است - رژیم غذایی شماره 5.

غذا باید 5-6 بار در روز به صورت گرم مصرف شود.

مجاز:

• نان خشک یا نان یک روزه.
• سوپ سبزیجات، غلات، پاستاروی آب سبزیجات و همچنین سوپ شیر.
• غذاهای تهیه شده از گوشت گاو بدون چربی، مرغ، آب پز یا پخته شده پس از جوشاندن.
• انواع کم چرب ماهی (کاد، ماهی سوف، ناواگا، پیک، کپور، هیک نقره ای) آب پز یا بخارپز.
• انواع سبزی و سبزی، کلم ترش، گوجه فرنگی رسیده.
• فرنی های نیمه چسبناک، پودینگ ها، کاسرول ها، غذاهای تهیه شده از جو دوسر و فرنی گندم سیاه به ویژه توصیه می شود.
• تخم مرغ - بیش از یک عدد در روز به شکل اضافه کردن به غذاها، املت سفیده تخم مرغ.
• میوه ها و انواع توت ها به جز انواع بسیار ترش، کمپوت، ژله، لیمو (با چای).
• شکر، مربا، عسل.
• شیر با چای، پنیر دلمه تغلیظ شده، خشک، کم چرب، مقدار کمی خامه ترش، پنیرهای ملایم (هلندی و غیره). به ویژه محصولات پنیر و کشک توصیه می شود.
• کره، روغن نباتی (تا 50 گرم در روز).
• چای و قهوه ضعیف با شیر، آب میوه و توت غیر اسیدی، آب گوجه فرنگی، جوشانده گل رز.

ممنوع:

• تمام نوشیدنی های الکلی
• تازه محصولات نانوایی، محصولات قنادی.
• سوپ با گوشت، ماهی و قارچ.
• انواع چرب گوشت، مرغ، ماهی (ماهیان خاویاری ستاره ای، ماهیان خاویاری، بلوگا، گربه ماهی).
• قارچ، اسفناج، ترشک، تربچه، تربچه، پیاز سبز، ترشی سبزیجات.
• کنسرو، گوشت دودی، خاویار.
• بستنی، محصولات خامه ای، شکلات.
• حبوبات، خردل، فلفل، ترب کوهی.
• قهوه سیاه، کاکائو، نوشیدنی های سرد.
• چربی های پخت و پز، گوشت خوک.
• زغال اخته، میوه های ترش و انواع توت ها.
• تخم مرغ آب پز و سرخ شده.

در صورت استفراغ شدید، تغذیه تزریقی، یعنی مواد مغذی به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. یک رژیم غذایی مغذی و پر کالری عامل مهمی در درمان این بیماران است.

درمان هپاتیت ویروسی A و E

به عنوان یک قاعده، هپاتیت A و E نیازی به درمان ندارند، به جز انواع شدید بیماری. در این موارد، درمان دارویی شامل درمان سم زدایی است، به عنوان مثال. کاهش سطح سمومی که در خون به دلیل آسیب کبدی تجمع می یابد. معمولاً این تزریق داخل وریدی محلول های سم زدایی مختلف است.

هپاتیت A یک بیماری کبدی است که توسط ویروس هپاتیت A ایجاد می شود. ویروس هپاتیت A با مقاومت رکورد در برابر تأثیرات خارجی متمایز می شود: جوش - غیرفعال شدن ویروس تنها پس از 5 دقیقه رخ می دهد. کلر - 30 دقیقه. فرمالین - 72 ساعت. 20% اتانول- غیر فعال نیست محیط اسیدی(pH 3.0) - غیر فعال نمی شود، بقا در آب (دمای 20 درجه سانتیگراد) - 3 روز.

ویروس هپاتیت A عمدتاً زمانی پخش می شود که یک فرد غیر آلوده (یا واکسینه نشده) غذا یا آب آلوده به مدفوع یک فرد مبتلا را مصرف کند. این ویروس همچنین می تواند از طریق تماس فیزیکی نزدیک با فرد آلوده منتقل شود، اما هپاتیت از طریق تماس اتفاقی بین افراد منتقل نمی شود. این بیماری ارتباط نزدیکی با کمبود آب سالم، بهداشت نامناسب و بهداشت شخصی ضعیف دارد. منابع این ویروس افراد بیمار هستند.

این بیماری می تواند اقتصادی و قابل توجهی ایجاد کند پیامدهای اجتماعیدر جوامع فردی برای بازگرداندن سلامتی مردم تا آنها بتوانند به سر کار، مدرسه و زندگی روزمرهممکن است هفته ها یا ماه ها طول بکشد.

احتمال مریض شدن

هرکسی که واکسینه نشده یا قبلاً آلوده نشده باشد می‌تواند به هپاتیت A مبتلا شود. در مناطقی که ویروس گسترده است (بومی‌گی بالا)، بیشتر عفونت‌های هپاتیت A در میان کودکان خردسال اتفاق می‌افتد. عوامل خطر شامل موارد زیر است:

• بهداشت ضعیف؛
• کمبود آب سالم؛
• مصرف مواد مخدر تزریقی؛
• زندگی مشترک با یک فرد مبتلا؛
• رابطه جنسی با فردی که دارد عفونت حادهپاتیت A؛
• سفر به مناطقی که هپاتیت A بالا است بدون ایمن سازی قبلی.

در کشورهای در حال توسعه با اقدامات بهداشتی و بهداشتی بسیار ضعیف، اکثر کودکان (90٪) به این امر دست می یابند عفونت ویروسیهپاتیت A قبل از رسیدن به 10 سالگی.

در شهرهایی که رعایت الزامات بهداشتی آسان‌تر است، فرد برای مدت طولانی‌تری مستعد باقی می‌ماند، که به طور متناقض منجر به بروز بیشتر انواع ایکتریک و گاهی شدید هپاتیت A در ساکنان شهر می‌شود. بنابراین، ساکنان شهرستان سفر به حومه شهر، همچنین یک گروه خطر هستند.

علائم

دوره کمون هپاتیت A معمولا بین دو تا شش هفته و به طور متوسط ​​28 روز طول می کشد. علائم این بیماری می تواند خفیف یا شدید باشد. اینها ممکن است شامل تب، ضعف، از دست دادن اشتها، اسهال، استفراغ، ناراحتی شکمی، ادرار تیره و یرقان (زردی پوست و سفیدی چشم) باشد. همه افراد آلوده همه این علائم را نشان نمی دهند.

علائم و نشانه های هپاتیت A در بزرگسالان بیشتر از کودکان است و خطر بیماری شدید و مرگ در افراد مسن بیشتر است. کودکان زیر شش سال مبتلا معمولاً هیچ علامتی ندارند. علائم قابل توجهو تنها 10 درصد به زردی مبتلا می شوند. در میان کودکان بزرگتر و بزرگسالان، هپاتیت A با علائم شدیدتر رخ می دهد و زردی در بیش از 70 درصد موارد ایجاد می شود.

بر خلاف هپاتیت B و C، هپاتیت A باعث ایجاد یک نوع مزمن بیماری نمی شود.

عوارض بعد از بیماری

هپاتیت A راجعه، 4-15 هفته پس از شروع علائم مشاهده می شود، هپاتیت A کلستاتیک، با زردی و خارش، هپاتیت A برق آسا (با تب بالا، درد شدید شکم، استفراغ، زردی همراه با تشنج مشخص می شود).

شدیدترین اشکال بالینی هپاتیت ویروسی A کلستاتیک (کلستاز - به معنای واقعی کلمه "رکود صفرا") و برق آسا (فولمینانت) است. در مورد اول، علائم غالب عبارتند از زردی شدید، بزرگ شدن قابل توجه کبد و خارش شدید پوست که در اثر تحریک گیرنده های عصبی پوست توسط اجزای صفرا ایجاد می شود. رکود صفرا در این شکل از هپاتیت A ویروسی ناشی از التهاب قابل توجه دیواره های مجاری صفراوی و کبد به عنوان یک کل است. با وجود دوره شدیدتر، پیش آگهی برای شکل کلستاتیک هپاتیت A مطلوب باقی می ماند. این را نمی توان در مورد شکل برق آسا و برق آسای این بیماری گفت که خوشبختانه در بین کودکان و بزرگسالان جوان بسیار نادر است (تکرار کسری از درصد است)، اما در بیماران مسن (چند درصد موارد) غیر معمول نیست. مرگ در عرض چند روز به دلیل نارسایی حاد کبد رخ می دهد.

مرگ و میر

مرگ و میر ناشی از هپاتیت A از 1٪ تا 30٪، با افزایش واضح مرگ و میر با افزایش سن، که با افزایش احتمال لایه بندی عفونت در ارتباط است. بیماری مزمنکبد. بخش قابل توجهی فوت‌شدگاندر بیمارانی که ناقل مزمن ویروس هپاتیت B هستند ثبت شده است.

ویژگی های درمان

درمان خاصی برای هپاتیت A وجود ندارد. بهبود علائم ناشی از عفونت ممکن است کند باشد و چندین هفته یا ماه طول بکشد. هدف درمان حفظ راحتی و تعادل تغذیه ای مناسب، از جمله جایگزینی مایعات از دست رفته به دلیل استفراغ و اسهال است.

اثربخشی واکسیناسیون

پس از واکسیناسیون، ایمنی در برابر ویروس هپاتیت A در 95٪ افراد در عرض 2 هفته پس از اولین تزریق و در 100٪ پس از دوز دوم واکسن ایجاد می شود. حتی در صورت قرار گرفتن در معرض ویروس، یک دوز از واکسن به مدت دو هفته پس از قرار گرفتن در معرض ویروس اثر محافظتی دارد. با این حال، تولیدکنندگان دو دوز از واکسن را برای ایجاد محافظت طولانی‌تر – تقریباً ۵ تا ۸ سال پس از واکسیناسیون، توصیه می‌کنند.

واکسن ها

چندین واکسن هپاتیت A در بازار بین المللی موجود است که همه آنها از نظر میزان محافظت از افراد در برابر ویروس و عوارض جانبی مشابه هستند. هیچ واکسن مجاز برای کودکان زیر یک سال وجود ندارد. همه واکسن‌های غیرفعال، ویروس‌های هپاتیت A غیرفعال‌شده با گرما و فرمالین هستند و بیشترین استفاده را در جهان دارند، و واکسن‌های ضعیف شده زنده که در چین تولید می‌شوند و در چندین کشور دیگر استفاده می‌شوند.

بسیاری از کشورها از یک برنامه دو دوز با استفاده از واکسن هپاتیت A غیرفعال استفاده می کنند، اما سایر کشورها ممکن است یک دوز واحد از واکسن هپاتیت A غیرفعال را در برنامه ایمن سازی خود قرار دهند.

آخرین اپیدمی ها

ویروس هپاتیت A یکی از شایع ترین علل عفونت ناشی از غذا است. اپیدمی های مرتبط با آلوده محصولات غذایییا آب، می تواند انفجاری باشد، مانند اپیدمی شانگهای در سال 1988، که طی آن 300000 نفر آلوده شدند.

اطلاعات تاریخی و حقایق جالب

یرقان همه گیر اولین بار در دوران باستان توصیف شد، اما فرضیه در مورد طبیعت عفونیبوتکین آن را برای اولین بار تنها در سال 1888 فرموله کرد. تحقیقات بیشتر در دهه 1960 منجر به تمایز بین هپاتیت ویروسی مدفوعی - دهانی (A) و هپاتیت سرمی (B) شد. بعدها، سایر هپاتیت های ویروسی شناسایی شدند - C، D، E، و غیره. شیوع هپاتیت A برای اولین بار در قرن 17-18 توصیف شد.

مکانیسم مدفوعی- دهانی انتشار ویروس تنها در طول جنگ جهانی دوم کشف شد. در 1941-1942 زردی در طول جنگ در خاورمیانه به مشکلی برای سربازان بریتانیا تبدیل شد، زمانی که ویروس حدود 10٪ از پرسنل را از بین برد. از آن لحظه به بعد، در سال 1943، تحقیقات عمیق در مورد این مشکل در بریتانیای کبیر و ایالات متحده آغاز شد.

واقعیت مصونیت مادام العمر در برابر عفونت در افرادی که یک بار از آن بهبود یافته اند، محققان را به این ایده سوق داده است که سرم کسانی که از هپاتیت A بهبود یافته اند می تواند برای پیشگیری استفاده شود. اثربخشی استفاده از ایمونوگلوبولین انسانی (به نظر می رسد سرم همه بزرگسالان حاوی آنتی بادی علیه ویروس هپاتیت A است) در سال 1945 نشان داده شد، زمانی که نتیجه ایمن سازی 2.7 هزار سرباز آمریکایی کاهش 86٪ در بروز بود.

هپاتیت ویروسی A یک بیماری حاد و دوره ای است که با علائم کوتاه مدت مسمومیت، اختلالات گذرا در عملکرد کبد و یک دوره خوش خیم مشخص می شود.

که در دوران کودکی HAV تا 85 درصد از کل موارد ثبت شده هپاتیت ویروسی را تشکیل می دهد.

اتیولوژی. ویروس هپاتیت A (HAV) توسط S. Feinstone (1973) کشف شد. این ویروس یک ذره کروی حاوی RNA با قطر 27 نانومتر است (شکل 39). قسمت مرکزی ویروس توسط نوکلئوکپسید نشان داده شده است، قسمت بیرونی دارای یک پوسته دو لایه متشکل از کپسومرهای پروتئینی است. خواص ویروس مشابه انترو ویروس ها است. در سیتوپلاسم سلولهای کبدی موضعی شده است. غیر حساس به اتر، اما به سرعت توسط محلول های فرمالدئید و تابش UV غیر فعال می شود. در دمای 100 درجه سانتیگراد در عرض 5 دقیقه غیرفعال می شود. در مدفوع در دوره اولیه (قبل از عارضه) بیماری یافت می شود؛ با ظهور زردی، دفع ویروس به سرعت کاهش می یابد. مدل تجربی HAV ها میمون ها و شامپانزه ها هستند. امکان کشت ویروس A در بافت پیوندی کبد انسان ثابت شده است.

همهگیرشناسی . HAV در تمام کشورهای جهان رایج است. بروز می تواند به صورت پراکنده یا به شکل شیوع همه گیر باشد. در مناطق مختلف کشور ما، میزان بروز یکسان نیست. بیشترین میزان ابتلا در جمهوری های آسیای مرکزی است.

که در ساختار کلیبروز HAV در کودکان بیش از 70 درصد است. کودکان 3 تا 7 تا 10 ساله اغلب مبتلا می شوند. سال اول زندگی پتیا به دلیل ایمنی دریافت شده از طریق جفت از مادر عملاً بیمار نمی شود.

منبع عفونت فقط یک فرد بیمار است. بیشترین خطر اپیدمیولوژیک توسط بیماران با اشکال پاک شده، ضد عفونی و غیر ظاهری ایجاد می شود.

این ویروس در خون، مدفوع و ادرار بیماران یافت می شود. ظاهر آن در مدفوع مدت ها قبل از اولین علائم بالینی مشاهده می شود، اما بیشترین غلظت در دوره پره ایکتریک رخ می دهد. در روزهای اول دوره زردی، ویروس را می توان در خون و مدفوع بیش از 10-15٪ از بیماران و پس از 4-5 روز از شروع زردی - فقط در موارد جداگانه تشخیص داد.

هپاتیت A ویروسی یک عفونت معمولی روده ای است. انتقال ویروس عمدتاً از طریق تماس خانگی و همچنین با غذا و آب صورت می گیرد. انتقال مکانیکی می تواند توسط مگس انجام شود. انتقال عفونت مجاز است توسط قطرات معلق در هوا. با این حال، اگر چنین مسیری رخ دهد، ظاهراً بسیار نادر است. انتقال ویروس هپاتیت A از طریق جفت ثابت نشده است. حساسیت به ویروس بسیار زیاد است. در میان جمعیت بزرگسال، آنتی بادی های ویروس هپاتیت D در 70-80٪ یافت می شود که شیوع گسترده عفونت را در بین مردم ثابت می کند.

بیشترین میزان بروز HAV در دوره پاییز-زمستان (سپتامبر-ژانویه) و کمترین آن در دوره تابستان (ژوئیه-آگوست) ثبت شده است. شیوع اپیدمی بیماری ها معمولا در موسسات کودکان مشاهده می شود.

پس از ابتلا به HAV، ایمنی پایدار و مادام العمر تشکیل می شود. بیماری های عود کننده نادر هستند - در 1-5٪ از کودکان. در این موارد، عفونت با نوع دیگری از ویروس هپاتوتروپیک را نمی توان رد کرد.

پاتوژنز. پس از عفونت از طریق مدفوع-دهانی، ویروس از روده به طور هماتوژن وارد سلول‌های کبدی می‌شود و در آنجا شرایط بهینه را برای تولید مثل پیدا می‌کند. مکانیسم های مستقیم منجر به آسیب به سلول های کبدی به طور کامل ثابت نشده است. یک اثر سیتوپاتیک مستقیم ویروس مجاز است. در این مورد، پیوند اولیه فرآیند پاتولوژیک در HAV، نفوذ ویروس به سلول‌های کبدی و تعامل آن با ماکرومولکول‌های بیولوژیکی است که در فرآیندهای سم‌زدایی شرکت می‌کنند. پیامد این تعامل آزاد شدن رادیکال های آزاد است که به عنوان آغازگر فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی در غشای سلولی عمل می کنند. تشدید فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی به دلیل تشکیل گروه های هیدروپراکسید منجر به تغییر در سازمان ساختاری اجزای لیپیدی غشاها می شود که باعث ایجاد "سوراخ" در سد آبگریز غشاهای بیولوژیکی و در نتیجه افزایش آنها می شود. نفوذپذیری یک پیوند مرکزی در پاتوژنز IAV ظاهر می شود - سندرم سیتولیز. حرکت بیولوژیکی ممکن می شود مواد فعالدر امتداد گرادیان غلظت از آنجایی که غلظت آنزیم ها در داخل هیاتوسیت ها ده ها و حتی صدها هزار برابر بیشتر از محتوای آن ها در فضای خارج سلولی است، فعالیت آنزیم هایی با موضعی سیتوپلاسمی، میتوکندری، لیزوزومی و غیره در سرم خون افزایش می یابد که به طور غیرمستقیم نشان دهنده کاهش محتوای آنها در ساختارهای درون سلولی، و بنابراین، به یک رژیم انرژی زیستی کاهش یافته از تحولات شیمیایی. جایگزینی پتاسیم داخل سلولی آسیب به فسفوریلاسیون اکسیداتیو را افزایش می دهد و به ایجاد اسیدوز داخل سلولی کمک می کند.

تغییر واکنش محیط در سلولهای کبدی و اختلال در سازماندهی ساختاری غشاهای درون سلولی منجر به فعال شدن هیدرولازهای اسیدی (RNase، کاتپسین ها، لوسین آمینوپپتیداز و غیره) می شود که تا حدودی با کاهش فعالیت تسهیل می شود. مهارکننده پروتئیناز بافت α2-ماکروگلوبولین.

عمل نهایی آنزیم های پروتئولیتیک، تجزیه هیدرولیتیک سلول های کبدی نکروز با آزاد شدن کمپلکس های پروتئینی است که می توانند به عنوان اتوآنتی ژن عمل کنند و همراه با ویروس هپاتوتروپیک، سیستم ایمنی T و B را تحریک کرده و از یک طرف فعال شوند. سلول های کشنده بیش از حد حساس شده و از سوی دیگر - باعث تشکیل آنتی بادی های ضد کبدی خاص می شوند که می توانند به پارانشیم کبد حمله کنند. با این حال، مکانیسم پرخاشگری خود ایمنی در HAV به طور کامل شناخته نشده است، بنابراین اشکال شدید این نوع هپاتیت رخ نمی دهد. بنابراین، روند پاتولوژیک با HAV از طریق تعدادی از مراحل متوالی وابسته به هم با مشارکت اجباری خود ویروس و گنجاندن کبد در فرآیند ایمونوپاتولوژیک می گذرد.

پاتومورفولوژی IAV با استفاده از مواد بیوپسی سوراخ‌کننده کبد مورد مطالعه قرار گرفت، زیرا عملاً هیچ پیامد کشنده‌ای وجود ندارد. فرآیند پاتولوژیک در کبد چندین روز قبل از ظهور اولین علائم بالینی بیماری با فعال شدن و تکثیر رتیکولواندوتلیوسیت های ستاره ای (سلول های کوپفر) و همچنین نفوذ تک هسته ای عمدتاً در امتداد مجاری پورتال آغاز می شود. تغییرات در سلولهای کبدی در پایان دوره پرودرومال رخ می دهد. در ابتدا، هسته‌ها بزرگ می‌شوند، میتوزهای متعددی رخ می‌دهند و تغییرات دیستروفی پروتئین در سلول‌های کبدی، عمدتاً در ناحیه محیطی آسینی ظاهر می‌شود.

در اوج تظاهرات بالینی، پدیده دژنراسیون بالون افزایش می یابد و نکروز پراکنده سلول های کبدی ظاهر می شود. دومی تحت تجزیه اتولیتیک قرار می گیرد یا می تواند مومیایی شود و به اجسام ائوزینوفیلیک شبیه به بدن شورای مان تبدیل می شود. در نواحی نکروز پراکنده، انفیلتراسیون لنفوهیستوسیتی سلولی رخ می دهد که همراه با افزایش ارتشاح التهابی در امتداد مجاری پورتال، ساختار پارانشیم کبدی را به هم می زند و باعث به هم ریختگی ساختار پرتو آن می شود. همزمان با فرآیندهای دیستروفی و ​​نکروبیوز، بازسازی رخ می دهد. با کاهش تظاهرات بالینی، تعداد سلول های تقسیم شده افزایش می یابد و استرومای رتیکولین پارانشیم درشت تر می شود. نفوذ سلولی به تدریج کاهش می یابد. این روند معمولاً در هفته 6-8 بیماری به پایان می رسد، اما می تواند تا 4-5 ماه بیماری ادامه یابد و با بازیابی کامل وضعیت عملکردی کبد به پایان برسد. هپاتیت مزمن ایجاد نمی شود، فیبروز باقی مانده امکان پذیر است.

تصویر بالینی . در سیر معمولی بیماری، چرخه به وضوح با تغییر متوالی چهار دوره بیان می‌شود: اولیه یا پیش‌درومال (پیش‌ایکتریک)، اوج (ایکتریک)، پس از اکتریک و دوره نقاهت.

دوره کمون برای HAV از 10 تا 45 روز با میانگین 30-15 روز است. در این دوره، هیچ تظاهرات بالینی بیماری وجود ندارد، با این حال، ویروس و فعالیت بالای آنزیم های سلول های کبدی (AlAT، AST، F-1-FA و غیره) از قبل در خون قابل تشخیص است.

• دوره اولیه (پردرومال). [نمایش]

  این بیماری معمولاً به طور حاد با افزایش دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد شروع می شود و در موارد کمتر به بیشتر می رسد. اعداد بالاو ظهور علائم مسمومیت: بی حالی، ضعف، سردرد، بی اشتهایی، تهوع و استفراغ. درد مشخصه در هیپوکندری سمت راست، در اپی گاستر یا بدون موضع خاص است. معمولا درد کسل کننده است، احساس سنگینی یا فشار در هیپوکندری سمت راست وجود دارد، اما گاهی اوقات درد می تواند ماهیت حمله ای حاد داشته باشد و تصور حمله آپاندیسیت حاد، کوله سیستیت حاد و حتی سنگ کلیه را ایجاد کند. کودکان دمدمی مزاج، تحریک پذیر می شوند، علاقه خود را به بازی و مطالعه از دست می دهند و مشکل خواب دارند. اختلالات سوء هاضمه گذرا اغلب رخ می دهد: نفخ شکم، یبوست و کمتر رایج اسهال. در موارد نادر، علائم کاتارال خفیف به شکل احتقان بینی، پرخونی حلق و سرفه خفیف ممکن است.

  پس از 1-2 روز، کمتر 3 روز از شروع بیماری، دمای بدن عادی می شود و علائم مسمومیت تا حدودی ضعیف می شود، اما ضعف عمومی، بی اشتهایی، تهوع همچنان ادامه دارد، استفراغ رخ می دهد و درد شکم تشدید می شود. مهمترین علامت عینی افزایش اندازه کبد، حساسیت و درد هنگام لمس است. این علامت در همه بیماران از روزهای اول بیماری تشخیص داده می شود و در یک سوم موارد طحال قابل لمس است. در پایان دوره پیش از خونریزی، به عنوان یک قاعده، تیره شدن ادرار (رنگ آبجو) مشاهده می شود؛ کمتر اوقات، تغییر رنگ جزئی مدفوع (رنگ خاک رس) رخ می دهد.

  از آزمایشات آزمایشگاهی، ظهور هیپرآنزیمی در این دوره اهمیت دارد. فعالیت تمام آنزیم های سلولی کبدی (AlAT، AST، F-1-FA، سوربیتول دهیدروژناز، گلوتامات دهیدروژناز، اوروکانیناز و غیره) به شدت افزایش می یابد. آزمایش تیمول و مقدار بتا لیپوپروتئین نیز افزایش می یابد و دیسپروتئینمی به دلیل افزایش کسر گاما گلوبولین تشخیص داده می شود. مقدار کل بیلی روبین در شروع بیماری هنوز افزایش نیافته است، اما هنوز هم اغلب امکان تشخیص افزایش محتوای بخش محدود (مستقیم) وجود دارد. از همان روزهای اول بیماری، مقدار urobilin در ادرار افزایش می یابد. و در پایان دوره پره ایکتریک رنگدانه های صفراوی تشخیص داده می شود.

  طول دوره پرودرومال (پیش ایکتریک) با HAV 3-5 روز است) به ندرت به 7 روز افزایش می یابد یا به 1-2 روز کوتاه می شود.

• دوره بالا (دوره ایکتریک) [نمایش]

  زردی معمولاً در روز 3-5 و کمتر در روز 6-7 بیماری ظاهر می شود.

  با ظهور زردی، وضعیت بهبود می یابد و مسمومیت در بسیاری از بیماران از بین می رود. ابتدا زردی صلبیه ظاهر می شود و سپس پوست صورت، تنه، کام سخت و نرم و بعداً اندام ها ظاهر می شود. زردی به سرعت رشد می کند، در طی 2-3 روز؛ اغلب بیمار مانند "یک شبه" زرد می شود.

  از نظر شدت، زردی با HAV می تواند خفیف یا متوسط ​​باشد و 7-10 روز طول بکشد. زردی برای طولانی ترین زمان در چین های پوست، گوش ها و به خصوص روی صلبی به شکل icterus حاشیه ای صلبیه باقی می ماند.

  در اوج یرقان، اندازه کبد حداکثر افزایش می یابد. لبه کبد در لمس متراکم تر، گردتر و دردناک تر می شود. بزرگ شدن کبد بیشتر یکنواخت است، اما اغلب بزرگ‌تر می‌شود لوب چپ. اندازه طحال در این دوره از بیماری در نیمی از موارد افزایش می یابد. در این حالت لبه طحال با تراکم متوسط ​​و گاهی حساس لمس می شود.

  در اوج یرقان، ادرار حداکثر اشباع شده و مدفوع تغییر رنگ می دهد. با این حال، درجه تغییر رنگ مدفوع صرفاً به سطح بیلی روبین در سرم خون و در نتیجه به شدت رنگ آمیزی ایکتریک پوست بستگی دارد.

  تغییرات در سایر اندام ها با CAA خفیف است. فقط می توان برادی کاردی متوسط، کاهش جزئی فشار خون، تضعیف صداهای قلب، نامشخص بودن صدای اول یا سوفل سیستولیک خفیف در راس، لهجه خفیف صدای دوم را مشاهده کرد. شریان ریوی، اکستراسیستول های کوتاه مدت تشخیص داده می شود.

  در اوج تظاهرات بالینی، ادرار حداکثر اشباع یا تیره رنگ (به ویژه کف) است و مقدار آن کاهش می یابد. اغلب ردپایی از پروتئین، گلبول های قرمز منفرد، گچ های هیالین و دانه ای در ادرار یافت می شود.

  در این دوره آزمایشات کبد تا حد امکان تغییر کرد. در سرم خون، محتوای بیلی روبین تقریباً به طور انحصاری به دلیل پیوند (کسر مستقیم) افزایش می یابد، فعالیت آنزیم های سلولی کبدی (ALAT، AST، F-1-FA و غیره) افزایش می یابد، تغییرات در انواع دیگر متابولیسم در حال افزایش است.

  تغییرات هماتولوژیک ناچیز است. در خون، نرموسیتوز یا لکوپنی متوسط ​​با نوتروپنی نسبی، مونوسیتوز و لنفوسیتوز شایع تر است. در اوج مسمومیت، مقادیر کمی در خون ظاهر می شود سلول های پلاسما. ESR همیشه در محدوده طبیعی است.

• دوره پس از ایکتریک [نمایش]

  تقریبا بلافاصله پس از رسیدن حداکثر سطح(معمولاً در روز 7-10 از شروع بیماری) زردی شروع به از بین رفتن می کند. این با ناپدید شدن کامل علائم مسمومیت، بهبود اشتها، افزایش قابل توجه دیورز (پلی یوری)، رنگدانه های صفراوی در ادرار ناپدید می شوند و اجسام اوروبیلین ظاهر می شوند و مدفوع رنگی می شود. در سیر طبیعی بیماری، دوره کاهش تظاهرات بالینی طی 7-10 روز رخ می دهد. پس از این، دوره سوم، پس از بیماری، شروع می شود. با کاهش نسبتاً آهسته اندازه کبد مشخص می شود. کودکان احساس سلامتی کامل می کنند، اما علاوه بر بزرگ شدن اندازه کبد و گاهی طحال، آزمایشات عملکرد کبد آنها نیز از نظر پاتولوژیک تغییر می کند.

• دوره نقاهت چهارم یا دوره نقاهت [نمایش]

  دوره نقاهت در اکثر کودکان با عادی شدن اندازه کبد، بازیابی وضعیت عملکردی آن و وضعیت کاملاً رضایت بخش کودک مشخص می شود. در برخی موارد، کودکان از خستگی سریع پس از فعالیت بدنی، درد شکم، گاهی اوقات افزایش جزئی در اندازه کبد، دیسپروتئینمی، افزایش جزئی اپیزودیک یا مداوم در فعالیت آنزیم شکایت دارند. این علائم به صورت جداگانه یا در ترکیبات مختلف مشاهده می شود. طول دوره نقاهت حدود 2-3 ماه است.

طبقه بندی . CAA بر اساس نوع، شدت و دوره طبقه بندی می شود (جدول 15).

موارد معمولی شامل همه موارد همراه با ظاهر لکه های ایکتریک پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده است. در میان آنها، اشکال خفیف، متوسط ​​و شدید از نظر شدت متمایز می شوند، در حالی که همه موارد غیر معمول (آنکتریک، پاک شده، تحت بالینی) بر اساس شدت تقسیم نمی شوند، زیرا آنها همیشه به عنوان اشکال خفیف بیماری در نظر گرفته می شوند.

شدت (شکل) بیماری در دوره اولیه ارزیابی می شود، اما نه قبل از اینکه علائم بالینی مشخصه هپاتیت ویروسی ایجاد شود، و تظاهرات دوره اولیه (پیش ایکتریک) نیز در نظر گرفته می شود. هنگام ارزیابی شدت، شدت مسمومیت عمومی، زردی و همچنین نتایج مطالعات بیوشیمیایی در نظر گرفته می شود.

• فرم نور [نمایش]

  شکل خفیف با افزایش متوسط ​​درجه حرارت بدن یا تب خفیف، خفیف مشخص می شود تظاهرات مسمومیت، شکایات ذهنی جزئی در طول اوج بیماری، افزایش متوسط ​​​​در اندازه کبد.

  در سرم خون، محتوای بیلی روبین تام از 85 میکرومول در لیتر (با هنجار تا 17 میکرومول در لیتر) و بیلی روبین آزاد - 25 میکرومول در لیتر (با هنجار تا 15 میکرومول در لیتر) تجاوز نمی کند. ، مقدار شاخص پروترومبین در مرز طبیعی است ، آزمایش تیمول متوسط ​​افزایش یافته است ، فعالیت آنزیم های سلولی کبدی 5-10 برابر از حد معمول فراتر می رود.

• فرم متوسط [نمایش]

  شکل متوسط ​​آن با علائم نسبتاً شدید مسمومیت آشکار می شود. در دوره پرودرومال، دمای بدن در اکثر بیماران به 38-39 درجه سانتیگراد افزایش می یابد و بی حالی، علائم سوء هاضمه و درد شکم مشخص است. با ظهور یرقان، اگرچه علائم مسمومیت ضعیف می شود، اما بی حالی عمومی، بی اشتهایی، اغلب حالت تهوع و استفراغ تنها در عرض 2-3 روز ممکن است. در سرم خون، سطح بیلی روبین تام در محدوده 85-200 میکرومول در لیتر است. از جمله آزاد (غیر مستقیم) تا 50 میکرومول در لیتر. شاخص پروترومبوتیک اغلب کاهش می یابد (تا 70-60٪) و آزمایش تیمول به طور قابل توجهی افزایش می یابد. فعالیت آنزیم های سلولی کبدی زیاد است.

• فرم شدید [نمایش]

  شکل شدید HAV نادر است. در این شکل پدیده های مسمومیت عمومی بارزتر شده و یرقان مشخص می شود. علائم دوره اولیه (پردرومال) تفاوت چندانی با نوع متوسط ​​بیماری ندارد. با استفراغ، بی حالی و بی اشتهایی مشخص می شود. تفاوت ها از روزهای اول دوره ایکتریک ظاهر می شوند. در اشکال شدید با ظهور زردی، علائم مسمومیت نه تنها فروکش نمی کند، بلکه حتی ممکن است تشدید شود. بی‌اشتهایی، بی‌اشتهایی، سرگیجه، استفراغ مکرر، برادی کاردی، خونریزی بینی، بثورات هموراژیک و کاهش قابل توجه دیورز مشاهده می‌شود. میزان بیلی روبین در سرم خون بیش از 170-200 میکرومول در لیتر است. در همان زمان، سطح بیلی روبین آزاد (غیر مستقیم) بالای 50 میکرومول در لیتر است، شاخص پروترومبین به 40 درصد کاهش می یابد، شاخص های آزمایش تیمول به طور قابل توجهی افزایش می یابد و فعالیت آنزیم های سلولی کبدی به شدت افزایش می یابد.

• فرم آنکتریک [نمایش]

  در فرم آنیکتریک، بیمار با مشاهده سیستماتیک فاقد icterus پوست و صلبیه است. علائم باقیمانده با علائم شکل ایکتریک تفاوتی ندارند. در این حالت ممکن است بیمار با افزایش کوتاه مدت دمای بدن، بی اشتهایی، بی حالی، ضعف، تهوع و حتی استفراغ مواجه شود. این علائم فقط در روزهای اول بیماری مشاهده می شود و بیش از 3-5 روز طول نمی کشد. علامت اصلی افزایش اندازه کبد با ضخیم شدن قوام آن و درد در هنگام لمس است. طحال ممکن است بزرگ شود و گاهی اوقات ادرار تیره و مدفوع تغییر رنگ داده ممکن است برای مدت کوتاهی رخ دهد. افزایش فعالیت AlAT، AST، F-1-FA و سایر آنزیم های سلولی کبدی همیشه در سرم خون شناسایی می شود. افزایش سطح تست تیمول و بتا لیپوپروتئین ها. اغلب در سرم خون افزایش کوتاه مدت و جزئی در مقدار وجود دارد بیلی روبین متصل(تا 20-40 میکرومول در لیتر).

• فرم پاک شده [نمایش]

  شکل پاک شده با علائم اصلی خفیف بیماری، از جمله زردی خفیف پوست و صلبیه، که پس از چند روز ناپدید می شود، مشخص می شود. در شکل پاک شده، علائم دوره پرودرومال (اولیه) به وضوح بیان نمی شود. اغلب وجود ندارد، اما گاهی اوقات ممکن است افزایش دمای بدن، بی حالی، ضعف و از دست دادن اشتها وجود داشته باشد. در زمان ظهور زردی، علائم مسمومیت به طور کامل وجود ندارد، اندازه کبد کمی افزایش می یابد. ادرار تیره و مدفوع تغییر رنگ با قوام زیاد اما برای مدت کوتاهی ظاهر می شود. تظاهرات بالینی و ویژگی های دوره فرم پاک شده را می توان به عنوان یک نسخه سبک وزن و ابتدایی از فرم معمولی خفیف توصیف کرد. اهمیت آن، مانند شکل ضد اپیدمی، در دشواری تشخیص و در نتیجه نابهنگام بودن اقدامات ضد اپیدمی است.

• فرم تحت بالینی (غیر ظاهری). [نمایش]

  شکل تحت بالینی (غیر ظاهری)، بر خلاف اشکال پاک شده و ضد عفونی شده، با عدم وجود کامل تظاهرات بالینی مشخص می شود. تشخیص تنها با معاینه بیوشیمیایی کودکانی که با بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی در تماس هستند ایجاد می شود. بیشترین اهمیت برای تشخیص چنین اشکالی افزایش فعالیت آنزیم ها (AlAT، AST، F-1-FA، و غیره) است؛ آزمایش تیمول کمتر مثبت است. این تشخیص به طور قابل اعتماد با تشخیص آنتی بادی های کلاس IgM برای ویروس هپاتیت A در سرم خون تایید می شود. دلایلی وجود دارد که باور کنیم در کانون عفونت HAV، اکثر کودکان دارای اشکال غیر ظاهری هستند که در عین ناشناخته ماندن، از روند اپیدمی حمایت می کنند.

دوره و نتایج . دوره CAA ممکن است باشد

• تیز [نمایش]

  یک دوره حاد در اکثریت قریب به اتفاق کودکان رخ می دهد. ناپدید شدن علائم بالینی و عادی شدن پارامترهای بیوشیمیایی 1-3 ماه از شروع بیماری رخ می دهد. مواردی با ناپدید شدن سریع علائم بالینی وجود دارد که در پایان هفته 2-3 بیماری بهبودی کامل بالینی ایجاد می شود و وضعیت عملکردی کبد عادی می شود، اما ممکن است پویایی معکوس کندتر نیز وجود داشته باشد. تظاهرات بالینی با سرعت کندتر ترمیم عملکرد کبد.

• طولانی شده [نمایش]

  با یک دوره طولانی CAA، پویایی معکوس تظاهرات بالینی و عادی سازی تغییرات بیوشیمیایی به طور قابل توجهی به تعویق می افتد و تنها در عرض 3 تا 6 ماه از شروع بیماری رخ می دهد. در این حالت، لکه‌های ایکتریک پوست ممکن است برای مدت طولانی‌تری باقی بماند، اما اغلب علائم بالینی کبد بزرگ، متراکم و دردناک و در موارد کمتر، طحال بزرگ شده باقی می‌ماند. به ویژه برای اشکال طولانی مدت، افزایش مداوم، هرچند متوسط، در فعالیت آنزیم های سلولی کبدی، افزایش تست تیمول، بتا لیپوپروتئین ها و پدیده دیسپروتئینمی است.

با یک دوره طولانی مدت، کمتر حاد، CAA، تشدید ممکن است رخ دهد. در عین حال، در پس زمینه کاهش علائم بالینی و عادی سازی تست های عملکرد کبد، افزایش زردی، افزایش اندازه کبد و بدتر شدن تست های عملکرد کبد دوباره مشاهده می شود. با این حال، صرف نظر از ماهیت دوره و مدت دوره نقاهت CAA با بهبودی کامل به پایان می رسد.

در موارد نادر، پس از اتمام دوره نقاهت، کودک با هپاتومگالی خفیف در نتیجه فیبروز کبد در حالت عملکرد طبیعی خود باقی می ماند یا آسیب به مجاری صفراوی تشخیص داده می شود که اغلب به شکل دیسکینزی است.

تشخیص. تشخیص HAV در موارد معمولی دشوار نیست. این مبتنی بر ترکیبی از شروع حاد بیماری با افزایش کوتاه مدت دمای بدن، علائم مسمومیت، افزایش اندازه کبد، ظهور درد و سخت شدن در لمس، زردی، ادرار تیره است. مدفوع تغییر رنگ، توسعه معکوس سریع مجموعه علائم اصلی و یک دوره مطلوب بیماری. برای تشخیص، وجود بیماری های مکرر در یک تیم یا خانواده پس از یک دوره کمون کوتاه، عدم اطلاعات در مورد انتقال خون و فرآورده های خونی و همچنین سایر مداخلات تزریقی طی 5-4 ماه گذشته مهم است.

از آزمایشگاه روش های غیر اختصاصیتعیین فعالیت آنزیم های سلولی کبدی در سرم خون بیشترین اهمیت را دارد. در تمام اشکال HAV، میزان بالای فعالیت سیتوپلاسمی (AlAT، AST، F-1-FA، LDH، و غیره)، میتوکندری (GLDH، اوروکانیناز، MDH، و غیره) و لیزوزومی (RNase، LAP، و غیره) است. در سرم خون آنزیم ها شناسایی می شود. سطوح بالای تست تیمول، بتا لیپوپروتئین و ایمونوگلوبولین M نیز مشخصه است.

از روش های خاص، تشخیص آنتی بادی های ضد ویروس در سرم خون مربوط به کلاس IgM(anti-HAV IgM) (شکل 40)، و همچنین وجود ذرات ویروس در مدفوع با استفاده از میکروسکوپ الکترونی.

تشخیص های افتراقی

• ARVI [نمایش]

  در دوره پره ایکتریک، HAV اغلب باید از ARVI افتراق داده شود. توجه به این نکته مهم است که علائم کاتارال برای هپاتیت ویروسی معمولی نیست. به ندرت، سرفه خفیف، تورم و پرخونی غشاهای مخاطی نازوفارنکس رخ می دهد، اما هرگز بر تصویر بالینی بیماری غالب نمی شوند. ARVI با افزایش اندازه کبد مشخص نمی شود و هرگز ضخیم شدن یا درد قابل توجهی وجود ندارد. ظاهر ادرار تیره رنگ و مدفوع تغییر رنگ تشخیص CAA را بسیار آسان می کند.

• آپاندیسیت [نمایش]

  درد حاد شکمی در دوره پرودرومال CAA گاهی اوقات آپاندیسیت را شبیه سازی می کند. برخلاف آپاندیسیت، با CAA، لمس نیمه تحتانی شکم بدون درد است، شکم نرم است، فقط درد در ناحیه کبد مشاهده می شود. تنش عضلات راست شکم و علائم تحریک صفاقی که مشخصه آپاندیسیت است، تشخیص داده نمی شود.

  تغییرات در خون اهمیت تشخیصی زیادی دارد. با HAV، تمایل به لکوپنی و لنفوسیتوز وجود دارد، در حالی که در آپاندیسیت حاد، لکوسیتوز نوتروفیل و افزایش ESR مشاهده می شود.

• مسمومیت هلمینتی [نمایش]

  در برخی موارد، دوره پره ایکتریک در بیماران مبتلا به HAV با مسمومیت کرمی اشتباه گرفته می شود. اما در مورد آلودگی کرمی، شکایات برای چندین هفته و حتی ماهها طول می کشد، در حالی که دوره پره ایکتریک به ندرت بیش از 7 روز طول می کشد.

در تشخيص افتراقي هپاتيت ويروسي در دوره ايكتريك، پاسخ به اين سوال كه فرد با چه نوع زردي (فوق كبدي، كبدي، زير كبدي) سروكار دارد، به ويژه در مرحله اول مهم به نظر مي رسد.

• زردی پیش کبدی [نمایش]

  زردی پیش کبدی در نتیجه افزایش همولیز گلبول های قرمز و تشکیل بیش از حد بیلی روبین آزاد رخ می دهد. با بررسی بیشتر چنین کودکی، می توان به رنگ پریدگی برجسته پوست و غشاهای مخاطی، افزایش قابل توجهی در اندازه طحال (اندازه کبد افزایش نمی یابد)، زردی متوسط ​​حتی در هنگام بحران اشاره کرد. ادرار اغلب به دلیل افزایش مقدار urobilin سبک یا کمی اشباع باقی می ماند. رنگدانه های صفراوی تشخیص داده نمی شوند. رنگ مدفوع به دلیل محتوای بالای اوروبیلینوژن در آن قهوه ای تیره است. غلظت بیلی روبین آزاد در سرم خون افزایش می یابد. سایر پارامترهای بیوشیمیایی (فعالیت آنزیم های سلولی کبدی، تست تیمول، شاخص پروترومبین) تغییر نکردند. در خون کاهش سطح هموگلوبین و گلبول های قرمز، رتیکولوسیتوز بالا وجود دارد.

• یرقان کبدی [نمایش]

  زردی کبدی می تواند به دلیل نقض عملکرد جذب، کونژوگه یا دفع بیلی روبین توسط سلول های کبدی رخ دهد. در مواردی که عملکرد جذب بیلی روبین عمدتاً مختل می شود، تصویر بالینی مشخصه سندرم گیلبرت است. این بیماری به صورت هیپربیلی روبینمی غیرمستقیم ظاهر می شود، معمولاً در دوران بلوغ رخ می دهد و با یک دوره خوش خیم مشخص می شود.

  هپاتوزهای ارثی همچنین شامل سندرم Labigne-Johnson و Rotor است که در آن نقض متابولیسم رنگدانه در مرحله دفع بیلی روبین توسط سلول های کبدی رخ می دهد. بیلی روبین عمدتاً کونژوگه (مستقیم) در سرم خون تجمع می یابد. اما هیچ اختلالی در سایر عملکردهای کبدی وجود ندارد و سطوح طبیعی فعالیت آنزیم مشاهده می شود.

  در دوره ایکتریک، CAA اغلب باید از آنژیوکولسیستیت افتراق داده شود، که در آن شایع ترین شکایات عبارتند از درد حمله ای یا دردناک شکمی، به ویژه در هیپوکندری سمت راست، حالت تهوع و استفراغ مکرر، عدم تحمل. غذاهای چرب. آنژیوکولسیستیت همچنین با تب با درجه پایین طولانی مدت، لکوسیتوز، نوتروفیلی و افزایش ESR مشخص می شود، در حالی که فعالیت آنزیم های سلولی کبدی معمولاً طبیعی است.

رفتار. همه بیماران مبتلا به HAV، صرف نظر از شدت، باید در تمام طول دوره حاد در رختخواب بمانند تا زمانی که علائم مسمومیت از بین بروند. ملاک گسترش رژیم بهبود رفاه و اشتها، کاهش زردی، افزایش ادرار، کاهش سطح بیلی روبین در سرم خون، فعالیت آنزیم ها و غیره است.

رژیم غذایی کامل، به راحتی قابل هضم و در صورت امکان فیزیولوژیک است. نسبت پروتئین، چربی و کربوهیدرات 1:1:4-5 است. محدودیت طولانی مدت پروتئین های حیوانی و کاهش شدید چربی ها در رژیم غذایی کودک نشان داده نمی شود.

اگر علائم مسمومیت وجود داشته باشد، بیشتر پروتئین دریافتی روزانه با محصولات لبنی و سبزیجات تجویز می شود. کمبود پروتئین در این دوره با تجویز پنیر قابل جبران است. برای کودکان زیر 3 سال 50-100 گرم پنیر کلم تجویز می شود، بزرگترها - 200-300 گرم در روز. با کاهش علائم مسمومیت، رژیم غذایی باید متناسب با سن باشد؛ مقدار کافی گوشت، ماهی و تخم مرغ بدون چربی وارد رژیم غذایی می شود. برای کل دوره حاد بیماری، مواد استخراج کننده، گوشت های دودی، مارینادها، چربی های نسوز و ادویه ها باید از رژیم غذایی حذف شوند. در عین حال، مقدار کمی کلم ترش، خیار شور، پیاز سبز، خاویار قرمز یا سیاه و شاه ماهی کم نمک مجاز است. میزان چربی در کودکان در روزهای اول بیماری تا زمانی که اولین علائم بهبود ظاهر شود تا حدودی محدود می شود. پس از آن، چربی ها به مقدار مناسب با سن کودک تجویز می شود. معمولا کره و روغن نباتی می دهند. سایر انواع چربی ها در رژیم غذایی استفاده نمی شوند.

در کل دوره ایکتریک، خوراکی بدهید داروهای کلرتیک(جوشانده جاودانه، ابریشم ذرت، بربرین، فلامین، کلکسیون کلرتیک و غیره). توصیه می شود ویتامین های B (B1، B2، B6)، ویتامین های C و PP را به صورت خوراکی تجویز کنید.

همه بیماران مبتلا به فرم های نورو بیشتر آنها با شدت متوسط ​​نیازی به اضافه ندارند درمان دارویی. در مورد HAV، فقط در موارد شدید به منظور سم زدایی، رئوپلی گلوسین، همودز و محلول گلوکز 10 درصد به صورت داخل وریدی (حجم کل تا 500 میلی لیتر در روز) تجویز می شود. کورتیکواستروئیدها برای CAA تجویز نمی شوند.

برای یک دوره طولانی بیماری، درمان مانند دوره حاد است. در موارد خاص سرسخت، می توانید یک دوره درمان با Essentiale، 1 کپسول 3 بار در روز به مدت 1-1.5 ماه، و Legalon، 1 قرص 3 بار در روز به مدت 20-30 روز را تجویز کنید.

به عنوان عواملی که پتانسیل بیوانرژیک سلول های کبدی را افزایش می دهند، در صورت CAA طولانی مدت، کوکربوکسیلاز را می توان با دوز 0.025-0.05 گرم یک بار در روز به صورت عضلانی، ویتامین B5 با دوز 50-100 میلی گرم به صورت عضلانی یک روز در میان تجویز کرد.

تجویز کورتیکواستروئیدها برای CAA طولانی مدت نیز نامطلوب است. فقط در موارد نادری که فعالیت بالافرآیند پاتولوژیک و به ویژه در ترکیب با هیپربیلی روبینمی شدید طولانی مدت، می توانید کورتیکواستروئیدها را در یک دوره کوتاه (حداکثر 10-7 روز) به میزان 1-2 میلی گرم پردنیزولون به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن کودک در روز تجویز کنید. 3-4 روز و به دنبال آن کاهش سریع دوز.

ترخیص از بیمارستان و پیگیری . بیماران مبتلا به HAV پس از بهبودی (15-20 روز بیماری) از بیمارستان مرخص می شوند. معیارهای ترشح عبارتند از: وضعیت عمومی رضایت بخش، عدم وجود زردی، کاهش واضح اندازه کبد در حضور بیلی روبین طبیعی سرم و فعالیت آنزیم سلولی کبدی. افزایش مجزای مداوم در اندازه کبد (بیش از 2 سانتی متر زیر حاشیه دنده ای) یا افزایش متوسط ​​در فعالیت آنزیم (بیش از 2 تا 4 برابر بیشتر از مقادیر طبیعی) منع مصرفی برای ترخیص از بیمارستان نیست.

از آنجایی که دوره CAA تقریبا همیشه مطلوب است، می توان بیماران مبتلا به اشکال خفیف CAA را در خانه درمان کرد.

پس از ترخیص از بیمارستان، همه کودکان مشمول مشاهده داروخانه. بهتر است معاینه بالینی در یک اتاق مخصوص سازماندهی شده در بیمارستان انجام شود. اگر سازماندهی چنین مطب غیرممکن باشد، معاینه پزشکی باید توسط یک متخصص اطفال محلی در یک کلینیک کودکان انجام شود. اولین معاینه و معاینه کودک 15-30 روز پس از ترخیص از بیمارستان، تکرار می شود - بعد از 3 ماه. در صورت عدم وجود اثرات بالینی باقیمانده و عادی سازی کامل نمونه های بیوشیمیایی، بیماران نقاهت شده را می توان از ثبت حذف کرد. در مواردی که اثرات باقیمانده وجود دارد، مشاهده بالینی تا بهبودی کامل ادامه می یابد.

جلوگیری . بیماران مبتلا به HAV بیشترین خطر اپیدمیولوژیک را در همان دوره اولیه - پیش از بیماری ایجاد می کنند، بنابراین یک سیستم اقدامات با هدف تشخیص زودهنگام و جداسازی به موقع بیمار در جلوگیری از گسترش بیماری ها در محیط تعیین کننده است. زمانی که اولین مورد بیماری در مهدکودک ظاهر می شود، گروه از تاریخ ایزوله شدن فرد بیمار به مدت 35 روز قرنطینه می شوند و در این مدت انتقال کودکان به موسسات دیگر ممنوع است. پذیرش کودکان جدید که قبلاً هپاتیت ویروسی نداشته اند فقط پس از تجویز ایمونوگلوبولین مجاز است.

پس از ایزوله شدن اولین فرد بیمار، تمام کودکان تماس تحت شرایط کامل قرار می گیرند مشاهده بالینیبرای کل دوره قرنطینه کودکان گروه های قرنطینه ای که علائم بیماری (تب، بی حالی، بی اشتهایی، پدیده های نامشخص گوارشی و ...) را نشان می دهند از گروه جدا شده و مورد بررسی قرار می گیرند (فعالیت آنزیم ها، رنگدانه های صفراوی در ادرار و ...). اگر معاینه کودک مشکوک به HAV در خانه غیرممکن باشد، لازم است او را در بخش تشخیص بستری کنید. در مکان هایی که بیمار ایزوله شده است (در بیمارستان یا در خانه)، همان رژیم مانند سایر عفونت های روده رعایت می شود و طبق دستورالعمل یک سیستم ضد عفونی انجام می شود.

برای جلوگیری از HAV نشانه های اپیدمیایمونوگلوبولین استفاده می شود. به کودکان 1 تا 10 ساله 1 میلی لیتر بزرگتر داده می شود گروه های سنی- 1.5 میلی لیتر. بیشترین اثر پیشگیرانه زمانی مشاهده می شود که ایمونوگلوبولین به همه کودکان تماس بلافاصله (حداکثر 5-6 روز) پس از وقوع اولین مورد بیماری تجویز شود. ایمن سازی فعال در حال توسعه است.

منبع: Nisevich N. I.، Uchaikin V. F. بیماری های عفونی در کودکان: کتاب درسی - م.: پزشکی، 1369، -624 ص، بد. (ادبیات آموزشی برای دانشجویان انستیتوی پزشکی، دانشکده اطفال.)