بثورات نوزاد. بثورات پوستی ناشی از عفونت های مختلف.

عفونت های دوران کودکی

عفونت استرپتوکوک.

یکی از شایع ترین عفونت های باکتریایی که عامل ایجاد کننده آن استرپتوکوک است که برای انسان بیماری زا است. این شامل گروهی از استرپتوکوزها (ضایعات حاد و مزمن نازوفارنکس و گوش میانی، پوست، روماتیسم، GN) است.

علت شناسی: جنس استرپتوکوکوس، زنجیره های شکل، gr+، هوازی. گروه ها: بتا همولیتیک، آلفا همولیتیک، استرپتوکوک گاما غیر همولیتیک. بیماری زاترین آنها همولیتیک gr A (تب مخملک، التهاب لوزه، اریسیپل)، بتا همولیتیک gr B (ماستیت، عفونت ادراری در زنان، نوزادان - تعمیم شکل inf با یک دوره گوه ای شدید (مننژیت، سپسیس)، در کودکان بزرگتر - اندام های ادراریآرتریت، فارنژیت، پنومونی).

اپیدمیولوژی: در نوزادان و نوزادان - زیرا. ایمنی از مادر وجود دارد - عفونت حاد استرپتوکوک، روماتیسم، GN - ایجاد نمی شود!!! - z-e خود را نشان می دهد: اوتیت میانی، رینوره، لنفادنیت گردنی. پس از 1 سال زندگی، عفونت حاد استرپتوککی پوست و حلقه لنفاوی حلقی ظاهر می شود. بیشترین میزان بروز ضایعات پوستی در کودکان پیش دبستانی و با تظاهرات تنفسی در کودکان دبستانی است.

منبع عفونت استرپتوکوک - ناقلین سالم، ناقلین نقاهت، بیماران.

مکانیسم انتقال به صورت قطره ای هوا، خوراکی یا تماسی است.

ایمنی: خاصیت ضد سمی، ضد میکروبی.

مخملک.

مخملک - حاد عفونتماهیت سمی-عفونی کننده که با مسمومیت عمومی (تب، استفراغ، آسیب به سیستم عصبی و سیستم قلبی عروقی)، گلودرد، بثورات پوستی و ایجاد عوارض با منشاء چرکی-سپتیک و آلرژیک همراه است.

اتیولوژی. استرپتوکوک بتا همولیتیک gr A (65 سروتیپ). منبع یک فرد بیمار، ناقل است. دروازه: نازوفارنکس، حلق، پوست. اغلب کودکان زیر 16 سال.

پاتوژنز. افکت منفرد (آنژین صدری) – خون (سموم، آلرژن ها) – اثر سمیبرای سیستم قلبی عروقی، سیستم غدد درون ریز، سیستم عصبی خودمختار - علائم مسمومیت عمومی (تب، استفراغ، بثورات پوستی و غیره)

خطوط پاتوژنز: سمی، آلرژیک، سپتیک

طبقه بندی:

1. معمولی

2. غیر معمول: پاک شده، خارج باکال (بدون تغییر در حلق)، علائم تشدید (هیپرتوکسیک، هموراژیک - مرگ زودرس)

بر اساس شدت:

1. خفیف با گذار به متوسط ​​- گلودرد کاتارال، بثورات خفیف، درجه حرارت 38 (3-5 روز)

2. متوسط ​​تا شدید - استفراغ مکرر، تب (تا 40)، بثورات پوستی، انانتما، گلودرد با پوشش زرد مایل به سفید در دخمه ها (7-8 روز)

3. شدید (سمی، سپتیک، سمی) - استفراغ مکرر، تب، تشنج، علائم مینگیال، خونریزی

با جریان:

1. دوره صاف و بدون امواج آلرژی و عوارض

2. با امواج آلرژی

3. با عوارض: - آلرژی، - چرکی، - سپتیکوپمی

4. ناقص

کلینیک: دوره جوجه کشی - 1-12 روز، شروع - حاد، دمای بدن - تا 40 * C، استفراغ یک بار، سردرد، ضعف ، بلع دردناک ، صورت پف کرده ، افزایش لنف ، پرخونی حلق. روزهای 1-3 - بثورات روی گردن و قفسه سینه (کوچک نوک تیز، روشن، قرمز). در طول روز کل بدن را می پوشاند (حداکثر در چین ها و سطوح شل). بثورات در یک زمینه پرخونی ادغام می شوند. روی چانه و اطراف دهان راش وجود ندارد. درموگرافی سفید. راش 2-7 روز؛ بدون هیچ اثری ناپدید شد - تصویر لایه برداری لایه ای (پیتریازیس). گلو درد (محدود) - کاتارال (1 روز)، فولیکولی (تا 5-7)، نکروزه (2-7 روز، تا 10)، فیبرینی. نکروز ظاهر خاکستری یا سبز کثیف، روی کام نرم - انانتما خالدار. مخاط دهان خشک است. زبان مرطوب است، با پوشش خاکستری سفید پوشیده شده است. برای 3-4 روز - زبان تمشک (1-2 هفته)؛ CVS - تاکی کاردی، صداهای خفه شده، افزایش فشار خون. افزایش قلب و کبد

سمپاتیک (3-5 روز) - تاکی کاردی، افزایش فشار خون، خشکی پوست، ناپدید شدن سریع درموگافیسم، افزایش قند خون

واگ (5 روز) - برادی کاردی، آبیاری، کاهش فشار خون، کاهش قند. درموگرافی به سرعت ظاهر می شود و به آرامی ناپدید می شود.

خون: لکوسیتوز نوتروفیل، افزایش ESR، ائوزینوفیلی از 4-6 روز

در کودکان خردسال تظاهرات کمی وجود دارد، اما عوارض سپتیک مکرر است.

عوارض: لنفادنیت، اوتیت، سینوزیت، ماستوئیدیت، نفریت، آرتریت، میوکاردیت (3-4 هفته)، عفونت مجدد، سوپر عفونت.

تشخیص: کلینیک معمولی

تشخيص افتراقي: سل کاذب: 2 تا 8 روز راش دقيق، روي بدن و نزديک مفاصل، دستکش و جوراب، آسيب مفاصل، علائم سوء هاضمه

سرخجه: گلودرد اختیاری یا نامحدود است. بثورات - صورتی کم رنگ، ماکولوپاپولار کوچک، عمدتاً روی سطوح بازکننده، در عرض 3-4 روز ناپدید می شوند.

سرخک: دوره پرودرومال(رینیت، ورم ملتحمه، برونشیت، لکه های بلسکی فیلاتوف)؛ راش - 3-4 روز، ماکولوپاپولار تبدیل به هیپرپیگمانتاسیون

بستری در بیمارستان - 1 سال زندگی، اشکال شدید

استراحت در بستر، رژیم غذایی نیمه مایع

آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین 100-300 هزار واحد در کیلوگرم، اریترومایسین، آمپیوکس)

سم زدایی (همودز، گلوکز)

ویتامین ها، آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین، پیپلفن) + درمان عوارض

پیشگیری: - بدون تشخیص زودهنگام، ایزوله به مدت 10 روز، قرنطینه - 22 روز، تماس - قرنطینه به مدت 7 روز پس از تماس، 17 روز زمانی که کودک بیمار در گروه باقی بماند.

سرخک.

سرخک یک بیماری عفونی حاد است که با مسمومیت عمومی، التهاب دستگاه تنفسی فوقانی، مخاط دهان، حلق، چشم ها و بثورات ماکولوپاپولار مشخص می شود.

علت شناسی: vir. جنس پارامیکسوویرید Morrbiliviride. همولیز D-e، همگلوتینه کننده، تشکیل سمپلاست.

اپیدمیولوژی: منبع - بیمار از 4 تا 10 روز راش. کودکان زیر 3 ماه مصونیت ذاتی دارند.

پاتوژنز: دروازه های ورودی - غشای مخاطی دستگاه تنفسی و ملتحمه. در مجاری زیر مخاطی و لنفاوی، تولید مثل - خون - آسیب سمی - آلرژیک به دستگاه تنفسی، سیستم عصبی مرکزی، دستگاه گوارش.

طبقه بندی:

بر اساس نوع: معمولی، غیر معمول (پاک شده، مشخص شده، در افراد واکسینه شده، با AB و هورمون درمانی، هموراژیک).

بر اساس شدت: خفیف، متوسط، شدید (با یا بدون سندرم هموراژیک).

پایین دست: صاف; صاف نیست - با عوارض (پنومونی، اوتیت میانی، کروپ، استوماتیت، ضایعات چرکیکولیت پوستی، مننژوانسفالیت؛ ناقص

کلینیک: انکوبوس - 9-17 روز (با ایمونوپروفیلاکسی - تا 21). دوره ها:

1. کاتارال: (3-7 روز) t-38-39، سردرد، سرفه، ضعف، اختلالات خواب و اشتها، پدیده کاتارال، ایجاد سندرم کروپ، ورم ملتحمه، فتوفوبیا. نقاط Belsky-Filaty-Koplik.

2. بثورات: (4-9 روز) لکه ها، انانتما، اگزانتما (ماکولوپاپولار)، بثورات نقطه ای (ظاهر – 1 روز – سر، بدن دوم، اندام سوم)، لکوپنی، اضطراب، خواب آلودگی، هذیان.

3. رنگدانه: (1-1.5 هفته) t-norm، رنگدانه (و همچنین بثورات)، آستنی، آنرژی.

عوارض: پنومونی، اوتیت میانی، کروپ، استوماتیت (کاتارال، آفت)، ضایعات پوستی چرکی، کولیت، مننگوآنسفالیت، لارنژیت، لارنگوتراکئوبرونشیت، آبسه.

تشخیص: کلینیک، RZK، RGGA، RNGA، ELISA، لکوپنی، لنفوسیتوز، ائوزینوپنی، مونوسیتوپنی، ESR.

تشخیص های افتراقی:

1. ARVI - مسمومیت حاد به سرعت در حال توسعه، علائم کاتارال، بدون بثورات یا لکه های مشخصه.

2. سرخجه - دوره کاتارال وجود ندارد، بثورات بدون موضعی، کوچک بر روی سطوح اکستانسور، آبی مایل به صورتی، بدون اثری ناپدید می شوند، بزرگ شدن غدد لنفاوی گردنی.

3. اگزانتم انتروویروسی - در روز 2، پاتی-پاپولار، تی بالا، بدون بثورات مشخصه، اسهال، میالژی، هپاتواسپلنومگالی.

4. مخملک - ورم لوزه، پرخونی حلق، زبان زرشکی، بدون سرفه یا آبریزش بینی، اگزانتما به طور همزمان روی چین ها و چین ها ظاهر می شود، تریگونوم بینی بدون بثورات، در روز 7-8 لایه برداری شبیه پیتریازیس، لوک نوتروفیک، ائوزینوفیلی

5. مونونوکلئوز - اگزانتم چند شکلی در روزهای 3-5، روی تنه، به سرعت ناپدید می شود، لوزه، پلی آدنیت، هپاتواسپلنومگالی، لکو-، لنفو-، مونوسیتوز، سلول های تک هسته ای آتیپیک.

6. مننژوکوکسمی - شروع سریع، درجه حرارت بالا، مسمومیت شدید، بثورات هموراژیک-نکروز در سراسر بدن، به ویژه در الاغ و پاها. هایپرلکوسیتوز نوتروفیل، مننگوکوک در خون.

7. اگزانتم آلرژیک - بدون دوره و توالی کاتارال، روشن، چندشکلی، گال، ائوزینوفیلی.

8. سندرم استیون جانسون - ضایعات نکروزه-زخم غشاهای مخاطی (چشم، دهان، مقعد) اگزوداتیو با تشکیل عناصر بولوز بزرگ.

1. بستری در بیمارستان - تا 1 سال، شدید، عوارض، نشانه های اپیدمیولوژیک (بیمارستان کودکان بسته).

2. انزوا. تهویه. تخت - 7-10 روز. به مقدار زیاد مایعات بنوشید. غذا. بهداشت غشاهای مخاطی.

3. برای آبریزش بینی: نفتیزین، پروتارگول.

4. سرفه: برم هگزین، لیبکسین.

5. ویتامین. C، رتینول، آنتی هیستامین ها.

سرخجه.

سرخجه یک بیماری عفونی حاد ناشی از یک ویروس قابل فیلتر (حاوی RNA، گروهی از میکسو ویروس ها) است که با بثورات خال کوچک، علائم جزئی کاتارال و افزایش غدد لنفاوی (خلفی گردنی و پس سری) مشخص می شود.

همهگیرشناسی. منبع – بیمار روز اول بیماری – روز پنجم راش (با سرخجه مادرزادیمسری تا 1.5-2 سال). اغلب این بیماری از 1 تا 7 سالگی رخ می دهد، در زنان باردار خطرناک است، اگر تا 3 ماهگی مادرزادی باشد. 4-6 ماه - ایمنی ذاتی.

پاتوژنز: غشاهای مخاطی دهان - خون - ضایعات پوستی، غدد لنفاوی، تغییرات در خون (آنتی بادی های خنثی کننده ویروس در روزهای 2-3 بثورات)، بافت های جنینی ( نقائص هنگام تولدرشد چشم، شنوایی، سیستم قلبی عروقی، سیستم عصبی مرکزی).

طبقه بندی: - مادرزادی، - اکتسابی (بر اساس شدت)

کلینیک: جوجه کشی - 15-24 روز. شروع - بی حالی، پدیده کاتارال (ملتحمه، پرخونی خفیف حلق، انانتما دهان)، تب، سردرد. بثورات در 1-2 روز بیماری (صورت - کل بدن (سطوح اکستانسور)) خال کوچک، صورتی کم رنگ، ماکولوپاپولار است، پس از 2-3 روز بدون هیچ اثری ناپدید می شود. افزایش l/u در سطح خلفی گردن رحم (دردناک، متراکم)؛ خون - لکوپنی، لنفوسیتوز، سلول های پلاسما.

عوارض (نادر): آنسفالیت، آنسفالومیلیت.

تشخیص: کلینیک، RPGA.

تشخیص های افتراقی:

ملاقات سرخک - تماس با بیمار، تجویز گاماگلوبولین، بثورات مشخصه، تشخیص سرمی.

اگزانتم انتروویروسی - در روز دوم، پاتی-پاپولار، تی بالا، بدون بثورات مشخصه، اسهال، میالژی، هپاتواسپلنومگالی.

اگزانتم ناشی از دارو - سابقه، بدون مسمومیت، ائوزینوفیلی

درمان و پیشگیری: علامتی، ایزوله (به مدت 5 روز پس از ظهور بثورات، قرنطینه گروهی به مدت 21 روز)، در زنان باردار - سرولوژی در صورت تماس، در صورت بیماری - سقط جنین تا 12 هفته. واکسیناسیون - 12 ماه، واکسیناسیون مجدد - دختران - 14-15 سال.

آبله مرغان

آبله مرغان یک بیماری عفونی حاد است که توسط یک ویروس قابل فیلتر (DNA ویروس هرپس زوستر) ایجاد می شود و منتقل می شود. توسط قطرات معلق در هواو با تب، بثورات تاولی روی پوست و غشاهای مخاطی مشخص می شود.

اپیدمیولوژی: منبع - بیمار (1-2 روز دوره کمون. تا 5 روز پس از ظهور آخرین راش). انتقال از طریق جفت امکان پذیر است.

پاتوژنز: غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی - لنف / مسیرها - خون - سلولهای اپیتلیال پوست و غشاهای مخاطی - تشکیل تاول روی پوست (حداکثر غلظت ویروس). تشکیل حباب: آسیب به سلول های لایه خاردار - هیپرپلازی - تشکیل آخال های اکسی دوست - تصویر سلول های غول پیکر چند هسته ای - دیستروفی بالون - نکروز - تجمع مایع بینابینی - تاول. در اشکال عمومی، دستگاه گوارش، کبد، کلیه ها، سیستم عصبی مرکزی و غیره می توانند تحت تأثیر قرار گیرند.

طبقه بندی:

بر اساس نوع: - معمولی، - غیر معمول (- پاک شده - بثورات رزئولو-پاپولار با تاول های کوچک؛ - پوسچولار؛ - بولوز؛ - هموراژیک؛ - گانگرنوز (4 مورد آخر در کودکان کاکتیک در سنین پایین)؛ - عمومی - در نوزادان هیپرترمی همراه با مسمومیت آشکار و آسیب به اندام های داخلی، اغلب مرگ).

از نظر شدت: - سبک، - متوسط، - سنگین؛ شاخص های شدت: هیپرترمی، بثورات، سندرم هموراژیک، نوروتوکسیکوز، کروپ.

طبق جریان: - با عوارض، - بدون عارضه.

کلینیک: 3 هفته طول می کشد: جوجه کشی - 11-21 روز. دوره پرودرومال - 24-48 ساعت (افزایش T*C، علائم کاتارال، بثورات احتمالی پرودرومال در قفسه سینه). 1-2 روز بیماری - بثورات واریس به شکل پاپول یا لکه، پس از چند ساعت تاول های تک حفره ای - وزیکول ها - تشکیل می شوند. برخی از لکه ها ناپدید می شوند، برخی به پاپول تبدیل می شوند. بثورات لکه ها، پاپول ها و وزیکول ها در "پرش" از 3 تا 5 بار رخ می دهد. پس از 1-2 روز حباب خشک می شود (خارش): وزیکول - پوسته - پوسته ناپدید می شود. راش همزمان در مراحل مختلفتوسعه - لکه ها، پاپول ها، وزیکول ها، پوسته ها. مسمومیت خفیف است.

عوارض: آنسفالیت (همی پلژیک، آتاکسیک، آسیب به گانگلیون های زیر قشری)، مننژواسفالیت، میلیت، نفریت، میوکاردیت، عوارض باکتریایی (بلغم، آبسه، زرد زخم، استرپتودرمی بولوز، لنفادنیت، استوماتیت چرکی).

تشخیص: کلینیک، آزمایشگاه - اجسام Aragao (ویروس در مایع وزیکولی)، RZK، ELISA، کشت در کشت های جنینی سلول های انسانی.

تشخیص های افتراقی:

عفونت تبخال - اطراف دهان (لب ها)، بینی - خارش، وزیکول ها.

هرپس زوستر - درد یک طرفه در امتداد اعصاب و بثورات

گامازوریکتسیوز تاولی – نیش کنه، عارضه اولیه (نکروز همراه با دلمه، تاج گل اریتماتوز، لنفادنیت)

درمان: بستری شدن در بیمارستان بر اساس نشانه های اپیدمیولوژیک و بالینی (شرایط زندگی و شدت)، ایزوله سازی تا روز پنجم پس از آخرین عنصر بثورات، استراحت در رختخواب- 1 هفته، وزیکول ها را با سبز درخشان یا 0.04٪ گرامیسیدین چرب کنید، چشم ها را با اسید بوریک 2٪ + قطره آلبوسید 15-20٪، حلق - furatsilin 1:5000 شستشو دهید. برای موارد شدید - اینترفرون، آسیکلوویر، ایمونوگلوبولین؛ برای عوارض چرکی، آنتی بیوتیک.

پیشگیری: جداسازی تا روز پنجم پس از آخرین عنصر بثورات، تماس - ایزوله از 11 تا 21 روز تماس.

عفونت تبخال (هرپس سیمپلکس)

هرپس سیمپلکس یک بیماری ویروسی است که با یک دوره نهفته طولانی با عودهای دوره ای مشخص می شود که با تظاهرات بثورات تاولی، آسیب به سیستم عصبی مرکزی و اندام های داخلی همراه است.

علت: ویروس هرپس سیمپلکس(HSV)، تقسیم به HSV-1، HSV-2.

اپیدمیولوژی: منبع - ناقلین بیمار، HSV-1 - هوابرد و انتقال تماس(پوست، غشاهای مخاطی)، HSV-2 - دستگاه جنسی (تبخال تناسلی و نوزادی). حداکثر حساسیت - از 5 ماه تا 2 سال.

پاتوژنز: دروازه ورودی (مخاطی) - تولید مثل در بافت های با منشاء اکتو و اندودرمی - بثورات تاولی. HSV-1 همچنان ادامه دارد سلول های عصبی عصب سه قلو، HSV-2 - در گره های عصب سیاتیک. توزیع نوروژنیک، لنفاوی و هماتوژن است. HSV-2 دارای خواص انکولوژیک است.

طبقه بندی: - مادرزادی، - اکتسابی (اولیه، ثانویه، موضعی، عمومی)

کلینیک: دوره کمون - 2-14 روز. موضعی f-ma - خارش، درد، بثورات تاولی در برابر پرخونی (همجوشی احتمالی وزیکول ها با تشکیل حباب بزرگ، پس از باز شدن - فرسایش)، محتوا به تدریج کدر می شود، در 3-4 روز وزیکول ها خشک می شوند. با تشکیل پوسته، در 5-7 روز - با تشکیل رنگدانه های خفیف ناپدید می شوند. در کودکان مبتلا به اگزما - اگزمای کاپوزی هرپتی فرمیس ( دوره حاد T-تا 40*، وزیکول های بزرگ روی پوست اگزما، افزایش غدد لنفاوی منطقه ای. اغلب بمیرند). اگر غشاهای مخاطی تحت تأثیر قرار گیرند - ژنژیووستوماتیت عود کننده آفتی (در کودکان 3-6 ساله). این ویروس می تواند قرنیه را به شکل کراتونژونکتیویت هرپس، زخم و کراتیت آلوده کند. شکست دادن سیستم عصبی- انسفالیت، مننژیت، مننژوانسفالیت، مننگوانسفالورادیکولیت.

تبخال مادرزادی: مرگ خارج رحمی، ناهنجاری ها (میکرو، آنسفالی، میکروفتالمی)، سپسیس هرپس.

تبخال در نوزادان: شروع - 5-10 روز زندگی، درجه حرارت -39-40 *، مسمومیت، استفراغ، آکروسیانوز، بیقراری. در روزهای 2-3 - اختلال در هوشیاری، علائم مننژ، تشنج، رفلکس پاتول، فلج. مرگ.

تشخیص: کلینیک، مطالعات ویروس شناسی و سیتولوژی، RZK، RNGG، ELISA.

تشخیص افتراقی: هرپس زوستر، زائده استرپتوکوکی، اریسیپل، اگزما، هرپانژین، اوریون و آنسفالیت انتروویروسی.

درمان: آسیکلوویر، ریبوورین، آلپیزارین، هلپین، فلاکوسیل، آربیتول.

پیشگیری: جداسازی در صورت وجود بثورات، برای نوزادان در تماس با فرد بیمار - ایمونوگلوبولین انسانی. واکسن تبخال 0.1-0.2 میلی لیتر هر 2-3 روز 2 بار در سال. هیچ فعالیتی در شیوع بیماری انجام نمی شود.

اوریون (اوریون)

عفونت اوریون یک بیماری حاد ویروسی است که توسط یک ویروس ( اوریوناز جنس پارامیکسوویروس ها) توسط قطرات هوا منتشر می شود و با آسیب سیستمیک مشخص می شود. اندام های غده ای(پاروتید، بزاقی)، غدد درون ریز و NS.

علت شناسی: قادر به آگلوتیناسیون گلبول های قرمز خوکچه هندی!!! هین هین...

اپیدمیولوژی: منبع - بیمار در پایان دوره کمون و قبل از روز نهم بیماری.

پاتوژنز: دروازه ورودی - غشای دهان، بینی، گلو (تکثیر در سلول های اپیتلیال) - مسیرهای لنفاوی - خون (ویرمی اولیه) - بزاق، پانکراس و غدد درون ریز NS (تکثیر) - خون (ویرمی ثانویه) - آسیب به سایر اندام ها.

طبقه بندی:

1. معمولی:

غدد جدا شده (پاروتید، زیر فکی، بیضه)

آسیب مجزا به سیستم عصبی مرکزی (مننژیت سروزی، مننژوانسفالیت)

ترکیب شده

2. غیر معمول: پاک شده، بدون علامت.

بر اساس شدت: سبک، متوسط، سنگین.

درمانگاه: دوره نفهتگی 11-21 روز (تا 23-26). ضعف، درد عضلانی، سردرد، اختلال خواب و اشتها، حالت تهوع، استفراغ، یبوست، اسهال چند روزه، زبان پوشیده شده، لرز، تا ۴۰ سالگی، بزرگ شدن غدد بزاقی (دردناک، خمیری)، خشکی دهان، گوش درد، جویدن و صحبت کردن زمان افزایش می یابد. سندرم فیلاتوف (دردی که در جلو و پشت گوش بیان می شود)، تورم گردن، سندرم مورسون (هیپرمی غشای مخاطی نزدیک مجرای استنون). ضایعات CNS: علائم مننژ، سردرد. CVS: برادی کاردی، صداهای خفه، سوفل سیستولیک، کاهش فشار خون. خون: لکوپنی، لنفوسیتوز، ESR. شاخص های شدت: درجه آسیب غده (تورم، تورم، درد)، آسیب به سیستم عصبی مرکزی (شدت علائم مننژ)، درجه مسمومیت عمومی.

با آرشیت دو طرفه، ناباروری ممکن است رخ دهد.

مننژیت سروزی: 3-9 سال، شروع حاد، افزایش تی، استفراغ مکرر، سردرد، تشنج، علائم خفیف مننژی، افزایش فشار مایع مغزی نخاعی، سیتوز لنفوسیتی، منطقه پاندی- ضعیف مثبت

مننژوانسفالیت: یکسان + بیهوشی عمومی، اختلال در هوشیاری، تحریک روانی حرکتی، توهمات

تشخیص: کلینیک، تاریخچه اپیدمیولوژیک، RZK، HORN، پونکسیون نخاعی

درمان: بستری شدن در بیمارستان برای موارد شدید. اتیوتروپیک وجود ندارد. از نظر علامتی: نوشیدن مایعات زیاد، غذای مایع، شستشوی دهان، گرمای خشک روی غدد، برای هیپرترمی - آنالژین و غیره، برای پانکراتیت - رژیم غذایی شیر، سرما در اپی گاستر، پانکراتین. مننژیت: سولفات منیزیم، دیاکارب، کنتریکال، گوردوکس، تراسیلول، گلوکز، ویتامین C، آلبومین، پلاسما، پردنیزولون، انسان اینترفرون لکوسیت، AB طی یک فرآیند چرکی. برای آرشیت: بستر، سرما روی تخم مرغ، سوسپانسیون ها، آنتی هیستامین ها، داروهای ضد التهابی (آسپرین، پردنیزولون)، ریبونوکلئاز 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم * 4 بار در روز - 10 روز.

پیشگیری: ایزوله به مدت 9 روز پس از بهبودی، در یک موسسه کودکان - قرنطینه به مدت 21 روز. تماس - عدم پذیرش در تیم از 11 تا 21 روز از لحظه تماس. ویژه حرفه ای – واکسن اوریون زنده (15-18 ماه) – s.c. 0.5 میلی لیتر. مدت زمان مصونیت 3-6 سال است.

سیاه سرفه.

سیاه سرفه - عفونت حاد در گربه با باسیل سیاه سرفه ایجاد می شود و با آسیب به دستگاه تنفسی با حضور یک سندرم بالینی معمولی - سرفه اسپاسماتیک (تشنجی) مشخص می شود.

علت شناسی: باسیل Bordet-Gengou (Haemophilus pertussis).

اپیدمیولوژی: منبع - بیماران (به ویژه اشکال غیر معمول) - از 1 روز تا 4-5 هفته. راه های انتقال: قطرات معلق در هوا در طول تماس نزدیک و طولانی مدت. نوزادان تازه متولد شده و تا سن 3 سالگی اغلب مبتلا می شوند. مرگ و میر بالا تا 2 سال.

پاتوژنز: اپیتلیوم مجرای تنفسی (تولید مثل) - ترشح سم - مسمومیت با سیستم عصبی، سیستم عصبی مرکزی، DS - اسپاسم عضلات تنفسی، انقباض اسپاستیک، نارسایی تنفسی (نوروزیس مجاری تنفسی) - اختلال در تهویه و تنفس. - هیپوکسی، هیپوکسمی، اسیدوز. تحریک مداوم - تظاهرات اسپاستیک (استفراغ، اسپاسم دیافراگم، عروق محیطی، سندرم تشنج) – ضایعات CNS – آنسفالوپاتی سیاه سرفه. یک واکنش آلرژیک با یک جزء آسماتیک ممکن است.

طبقه بندی: معمولی (خفیف، متوسط، شدید)، غیر معمول (پاک شده، تحت بالینی (در واکسینه شده)).

بر اساس دوره ها:

1. جوجه کشی (3-15 روز).

2. کاتارال (6-14 روز) - سرفه خشک، آبریزش بینی، t تا 38.

3. دوره سرفه اسپاسمودیک (2-5 هفته) - افزایش سرفه، حمله ای، که با تلافی (آه های تشنجی عمیق پس از سرفه در هنگام بازدم)، مخاط شیشه ای، استفراغ، خونریزی بینی، صورت پر از خون، اشک ریزش، قایق زبان، فرنولوم مشخص می شود. مجروح شدن، اجابت مزاج غیر ارادی و دفع ادرار. Ro - افزایش شفافیت ریه ها. لکوسیتوز، لنفوسیتوز. درجه خفیف - 10-15 حمله + 3-5 تکرار. درجه متوسط ​​- 20-25 حمله + تا 10 تکرار. درجه شدید - 40-50 حمله + بیش از 10 تکرار + آپنه.

4. دوره بهبود (1-3 هفته) - خصوصیات اسپاسمیک و عود ناپدید می شوند.

طول مدت بیماری 1.5 تا 4 ماه است.

ویژگی های 1 ساله. جوجه کشی 4-6 روز. کاتارال - 5-7 روز. (+آبریزش بینی، عطسه، بدون سرفه)، دوره سرفه اسپاستیک (2-3 ماه) - ظهور سرفه، بدون عود، حمله با آپنه، تشنج و سندرم انسفالوپاتی پایان می یابد.

عوارض: عفونت ثانویه (خودکار، فوق العاده)، ضایعات سیستم عصبی مرکزی (آنسفالوپاتی)، تشنج، پنوموتوراکس، آمفیزم، فتق، خونریزی بینی، خونریزی در پوست و ملتحمه، آتلکتازی، صرع، فلج، تیک، پنومونی.

تشخیص: کلینیک با سرفه مشخص، لکوسیتوز، لنفوسیتوز. باکتریولوژی – کشت خلط، ELISA، RZK، RPGA.

تشخیص های افتراقی:

1. سرفه پارائولوپ – عفونت ناشی از باسیل سرفه پارگی (Bardetella perapertussis) و تظاهرات بالینی مشابه سیاه سرفه درجه خفیف. Epid: منبع - بیمار، انتقال - هوابرد. اغلب کودکان 2-7 ساله؛ ایمنی متقابل-سیاه سرفه - parapertussis وجود دارد. کلینیک (دوره کمون - 15-5 روز)، افزایش سرفه تا نقطه اسپاسمودیک، عودهای مکرر، استفراغ، تی - طبیعی، سرفه 2-3 هفته، بدون عارضه، تشخیص - کشت از نازوفارنکس و تیتر AT در سرم درمان علامتی است.

2. ARVI - پدیده آب مروارید قابل توجه، سرفه به مدت 5-7 روز، و به دنبال آن کاهش می یابد. بدون تکرار

درمان: بستری در بیمارستان - تا 1 سال، عوارض، شدید. هوای تازه، ژیمناستیک تنفسی ، تغذیه. اتیوتروپیک: آمپی سیلین، اریترومایسین، لوومایسین، جنتامایسین. پاتوژنتیک: هوا درمانی، ویتامین های A، C، گرم. ب، حساسیت زدایی. تا 1 سال - Ig 3ml، نوروپلژیک (آمینوزین، سدوکسن، پروپازین)، اکسیژناسیون (چادر اکسیژن)، استنشاق.

پیشگیری: ایزوله به مدت 30 روز از شروع سرفه (20 روز از شروع سرفه اسپاسمودیک)، تماس تا 7 سال - ایزوله به مدت 14 روز. پروف ویژه - ACDP (3 ماه 0.5 میلی لیتر، یک ماه در میان 3 بار IM؛ واکسن تقویت کننده - 18 ماه)، پروف غیرفعال - Ig 3 میلی لیتر 2 روز.

دیفتری

دیفتری یک عفونت حاد آنتروپونوز باکتریایی است که با یک فرآیند التهابی با تشکیل یک فیلم فیبرینی در محل تهاجم پاتوژن، علائم مسمومیت عمومی و آسیب به CVS و NS مشخص می شود.

علت: Corynebacterium diphteriae، گرم +، هوازی اختیاری. گزینه ها - گراویس، میتیس، اینترمدیوس.

اپیدمیولوژی: منبع - بیمار، ناقل (عفونی در تمام طول دوره بیماری). خز انتقال در هوا است.

پاتوژنز: نفوذ به غشاهای مخاطی - ترشح سموم - آسیب به سلول ها در محل تلقیح - التهاب، کند شدن جریان خون، تشکیل فیلم فیبرین + سموم - آسیب به قلب، سیستم عصبی، غدد درون ریز، کلیه ها.

طبقه بندی:

طبقه بندی دیفتری (Rozanov 1944)

1. بومی سازی:

معمول:

دیفتری اوروفارنکس (جزیره موضعی، غشایی موضعی، گسترده، سمی (1،2،3 مرحله))

D دستگاه تنفسی فوقانی (حنجره (محلی شدن کروپ)، حنجره و نای (کروپ گسترده)، حنجره + نای + برونش (کروپ نزولی))

D نازوفارنکس

D بینی (لوک غشایی، پخش شده)

چشم D (لوبار، گسترده، سمی)

پوست D (لوک غشایی، سمی)

Dyra (گسترده، محلی)

D از اندام تناسلی (محلی، گسترده، سمی)

ترکیب شده

غیر معمول:

تحت بالینی

D oropharynx catarrhal

D اوروفارنکس هیپرتوکسیک

کاتارال بینی، کاتارال فرساینده

D چشم کاتارال

پوست D بدون لایه، پوسچولار، زرد مانند، پاناریتیوم، بلغم، پاناریشیا است.

2. از نظر شدت:

خفیف: اشکال موضعی - اوروفارنکس، جزیره، بینی، چشم، گوش، پوست، اندام تناسلی.

متوسط: اشکال موضعی - اوروفارنکس، نازوفارنکس. رایج - بینی، چشم، گوش، پوست، اندام تناسلی.

شدید: اشکال سمی، هیپرتوکسیک.

3. پایین دست:

بدون عارضه

با عوارض (میوکاردیت، PNS (پارزی، فلج)، آسیب غده فوق کلیوی)

4. حامل باکتری

دوره نقاهت

گذرا

کوتاه مدت (2 هفته)

طولانی مدت (بیش از 1 ماه)

مزمن (بیش از 6 ماه)

با توجه به درجه مسمومیت: - غیر سمی، - ساب سمی، - سمی، - خونریزی دهنده، - هیپرتوکسیک.

با توجه به توزیع پلاک: - محلی; - مشترک

دیفتری اوروفارنکس:

سندرم کاتارال (غیر معمول): بزرگ شدن لوزه ها، پرخونی خفیف غشاهای مخاطی، تب با درجه پایین، مسمومیت خفیف

f-ma جزیره ای: جزایر پلاک سفید رنگ با لبه های نامنظم (1-4 سانتی متر)، محکم به سطح لوزه های نسبتا بزرگ شده، T*C - تا 38*، درد هنگام بلع، بزرگ شدن غدد لنفاوی، مسمومیت متوسط.

فیلم f-ma: شروع حاد. T*C تا 39*، سردرد، کاهش اشتها، استفراغ، لرز، درد هنگام بلع، سطح لوزه ها پرخون است، پوشیده از یک پوشش خاکستری مایل به سفید با سطح صاف. محکم به سطح ذوب شده و متورم می شود قوس های پالاتینی، زبان؛ گاهی اوقات بافت پاراتونسیلار؛ غدد لنفاوی منطقه ای بزرگ و دردناک هستند، T*C بعد از 2-3 روز کاهش می یابد در حالی که پلاک تا 6-7 روز باقی می ماند.

f-ma معمولی: مانند f-ma غشایی + پلاک‌های مسمومیت بارزتر فراتر از مرزهای آمیگدال (قوس‌های قدامی، یوولا، گاهی اوقات دیواره‌های جانبی و خلفی گلو)

سمی f-ma: همچنین + مسمومیت شدید T*C تا 41*

هیپرتوکسیک f-ma: همچنین + مسمومیت شدید سیستم عصبی مرکزی، ظهور ITS، احتمال سندرم DIC

سطوح سمیت:

1. تورم در امتداد پانکراس بالای غدد لنفاوی بزرگ شده تا وسط گردن

2. تورم تا استخوان ترقوه

3. تورم زیر استخوان ترقوه

ویژگی های دیفتری در کودکان سال اول زندگی: نادر، معمولا تا 6 ماه. محلی سازی - بینی (به جای فیلم ها یک فرآیند کاتارال فرسایشی وجود دارد)، پوست، حنجره (سرفه ضعیف، تنفس تنگی بیان نمی شود، مراحل کوتاه)، اوروفارنکس. با سمی - افزایش جزئی در l / u، تورم بیان نشده پانکراس، مسمومیت مشخص، تورم قابل توجه غشاهای مخاطی، تشکیل فیلم گسترده اولیه.

دیفتری حنجره (کروپ): اغلب در سال اول زندگی، وجود دارد: - کروپ موضعی A (حنجره + نای)، - کروپ B گسترده (حنجره + نای + برونش). مراحل:

کاتارال (1-3 روز، T*C تا 38*، سرفه، صدای خشن، تورم غشاهای مخاطی).

استنوتیک: - جبران شده (مشکل در تنفس، آفونیا، مسمومیت، هیپوکسی، سیانوز، 2-3 روز). - جبران فرعی (نارسایی تنفسی، تنگی نفس، تنگی نفس)؛ - جبران نشده (هیجان، سیانوز، کاهش تنفس، تاکی کاردی)

خفگی (ترمینال)

تشخیص: کلینیک، معاینه باکتریولوژیک، RNA، RPGA، باکتریوسکوپی.

تشخیص افتراقی:

تونسیلیت لاکونار - مسمومیت شدیدتر، پرخونی بارزتر لوزه ها، نزدیک تر به یوولا. ترشحات چرکی، فیلم هایی که به راحتی قابل جدا شدن هستند

لوزه فولیکولار - مسمومیت بارزتر، پرخونی بارزتر لوزه ها، فیلم هایی که به راحتی قابل جدا شدن هستند و غیره.

لوزه های قارچی - پلاک های نقطه ای، لکه ای یا کل، مسمومیت شدیدتر، پرخونی بارزتر لوزه ها، لایه های به راحتی قابل جدا شدن

لوزه نکروزان

گلو درد سیمانوفسکی راخفوس

استوماتیت آفتی

پریتونسیلیت

آبسه رتروفارنکس

اوریون

مونونوکلئوز عفونی

کروپ در طول ARVI - به طور ناگهانی در سلامت کامل ظاهر می شود، هیچ آفونیا وجود ندارد، به سرعت از بین می رود (به خودی خود یا با درمان)

درمان: اختصاصی - سرم ضد دیفتری آنتی سمی (PDS) - بر اساس طرح بسته به شکل گوه تجویز می شود. ابتدا آزمایش داخل وریدی (حساسیت به پروتئین خارجی) انجام می شود. دوز کل در هر دوره 10-120 تن MO است (دوز اول 10-80 تن MO، دوز تکرار 0-40 تن MO). در یک مکان بیش از 10 تن MO نیست. برای اشکال سمی، نیمی از آن به صورت داخل وریدی تجویز می شود. برای اشکال ترکیبی، دوز با محلی سازی و سطح سمیت تعیین می شود. برای اشکال خفیف AB (اریترومایسین، ریفامپیسین، پینی سیلین ها، سفالوسپورین ها). سم زدایی – پلاسمای بومی، رئوپلی گلوسین 5-10 میلی لیتر/کیلوگرم. ویتامین B1، RR. پردنیزولون 2-3 میلی گرم بر کیلوگرم. برای ITS - PDS 100-130 هزار MO، پردنیزولون، دوپامین 1-3 میلی گرم بر کیلوگرم، هپارین، کنتریکال، گوردوکس، اصلاح اسیدوز متابولیک. برای کروپ - 1 (برومید سدیم، اوفیلین، دیورتیک ها)، 2 (AB، هورمون، آرام بخش ها، لوله گذاری).

پیشگیری: ADP (از 3 ماه - 0.5 * 3 بار در ماه، 1 revacc - 18 ماه 0.5 میلی لیتر 2 - 6 سال)، ADP-M (11.14 سال)، ADP، ADP-M. تماس مشمول ADP-M، ADP + AB است.

شیگلوز (اسهال خونی)

20-21 شیگلوزیس یک عفونت حاد ناشی از باکتری های جنس شیگلا است که با آسیب به غشاهای مخاطی کولون دیستال، مسمومیت عمومی، درد شکم، ناخالصی های پاتولوژیک در مدفوع (مخاط، خون، چرک) مشخص می شود.

علت شناسی: زیر گروه ها: A (Sh. Dysenteriae - Grigorieva-Shiga -)، B (Sh. Flexnery)، C (Sh. Boydi)، D (Sh. Sonnei).

اپیدمیولوژی: منبع - بیمار، ناقلین. Mm انتقال مدفوعی-دهانی. مسیرهای انتقال: گریگوریوا-شیگا - تماس با خانوار، ش. فلکسنر - آب، ش. سونی دست های کثیف.

پاتوژنز: دروازه ورودی - دستگاه گوارش (per os) - در قسمت معده با تشکیل اندوتوکسین می میرد - بقیه در روده بزرگ - تولید مثل (داخل سلولی).

طبقه بندی:

بر اساس نوع: معمولی، غیر معمول (پاک شده، سوء هاضمه، تحت بالینی، فشار خون بالا)

شدت: خفیف، متوسط ​​A (با شیوع فرآیند موضعی)، B (با مادران سمی C (مخلوط)

شاخص های شدت: علائم مسمومیت (مننگوآنسفالیت، CVS، اختلالات متابولیک)، علائم موضعی (مزمن، دفعات، مدفوع، درد شکم، افتادگی غشای مخاطی، فاصله مقعد).

دوره: حاد (تا 1 ماه)، طولانی مدت (تا 3 ماه)، مزمن (بیش از 3 ماه) (مستمر، عود کننده).

کلینیک: دوره جوجه کشی - 1-7 روز.

شکل معمولی شروع حاد، t=38-39، حالت تهوع، استفراغ منفرد، اضطراب، درد شکم، حرکات مکرر روده، مدفوع مایع، سبز رنگ با مخاط، خون است. در پایان 2 روز - کولیت اسپاستیک (درد در نیمه چپ، مدفوع تا چند ده بار در روز، اصرارهای کاذب، تنسموس، تف رکتوم. زبان خشک است، سیگموئید لمس می شود - طناب دردناک متراکم. خون - لکوسیتوز با نوتروف، ESR.

خصوصیات در کودکان خردسال: شروع حاد، T تا 40، سمیت با آسیب به NS، CVS، نوراتوتوکسیکوز، خون به شکل رگه ها یا ناخالصی ها، اجابت مزاج همیشه دارای ویژگی مدفوع است، اغلب یک دوره طولانی، ورم ملتحمه m/w ، سپسیس ، مننژیت.

عوارض: افتادگی غشای مخاطی، خونریزی، سوراخ شدن، پریتونیت، انواژیناسیون، عفونت ثانویه.

تشخیص: کلینیک، باکتریولوژی، معاینه اسکاتولوژی، RNGA.RPGA، RA (تشخیص منطقه 1:100، فلکسنر 1:200).

تشخیص های افتراقی:

1. سالمونلوز - اجابت مزاج مکرر، بدبو، باتلاق مانند، بدون تنسموس، درد در روده، استفراغ.

2. اشریشیوز تهاجمی - T-norm، مدفوع آبکی، مکرر، مخاط، خون.

3. انتروکولیت استافیلوکوک - اغلب تا 6 ماه، تب، کاهش وزن، اجابت مزاج مایع همراه با مخاط و خون، دوره طولانی مدت.

4. انواژیناسیون - شروع حاد، T-norm، درد، بدون مدفوع.

درمان: رژیم غذایی، آبرسانی خوراکی، درمان اتیوتروپیک (AB برای درجات شدید و شدید، تا 1 سال - پلی مکسین M - 100 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، جنتامایسین 4-6 میلی گرم بر کیلوگرم، ریفامپیسین 20 میلی گرم بر کیلوگرم، برای مرحله خفیف - nitrofurans - furazolidone، furadonin) کاربرد bactisubtil، lacto- و bifidobacterin. جذب درونی، آنزیم ها. سم زدایی خوراکی (پا، متوسط) به صورت تزریقی (سنگین). درمان عوارض.

پیشگیری: ترشح پس از 1-2 آزمایش خون منفی (2 هفته پس از پایان درمان). مشاهده 3-6 ماه. تماس – ۷ روز + باکتریولوژی.

سالمونلا

یک بیماری عفونی حاد در افراد و حیوانات، ناشی از سالمونلا در گربه.

علت: Gr-، AG – تاژک (H)، سلول های دیواره (O)، غشاء (Vi).

اپیدمیولوژی: منبع - گوشت، بیمار، تخم پرنده در کودکان زیر 1 سال - تماس و زندگی روزمره: کارکنان، مادر، چیزهای مختلف.

پاتوژنز: GIT – اندوتوکسین – غیر عروقی، NS – تولیدمثل – دسمیناسیون ثانویه.

طبقه بندی:

بر اساس نوع: معمولی، غیر معمول.

شکل Cln: 1. گوارشی (گاستریت، انتریت، کولیت، مختلط)، 2. حصبه مانند، 3. سپتیک، 3. پاک شده، 4. تحت بالینی.

بر اساس شدت: سبک، متوسط، سنگین

دوره: حاد (تا 1 ماه)، طولانی مدت (تا 3 ماه)، مزمن (بیش از 3 ماه).

کلینیک: دوره کمون - 2-3 ساعت - 5-7 روز.

شروع حاد، افزایش دما، لرز، حالت تهوع، استفراغ (اول غذا - سپس صفرا)، اسهال (آبی، همراه با مخاط، بدبو، سبز)، نوروتوکسیکوز m/w. اگر کولیت ممکن است ناشی از تنسموس باشد. مدت زمان 5-7 روز.

ویژگی های تا 1 سال - اغلب انتروکولیت، وجود خون در مدفوع، سمیت تلفظ می شود، عوارض شایع است ( فرم سپتیکمننژیت، انسفالیت، استئومیلیت، الحاق inf.)، دوره شدید، اغلب کشنده. با رشد تا 10 روز - طبیعی، بدون استفراغ، سندرم کبدی، نفخ، سمیت.

عوارض: ITS، نارسایی حاد کلیه، انعقاد داخل عروقی منتشر، دیس باکتریوز، آرتریت واکنشی.

تشخیص: اپیدمیولوژی بالینی، آزمایشگاه - خون، باکتریولوژی، RPGA (1:80-1:320).

تشخیص های افتراقی:

1. اسهال خونی - تب کوتاه مدت، سندرم کولیت، شخصیت مدفوع.

2. کولینفکتیون - پدیده آنتریت.

3. اسهال ویروسی - حرکات روده ای حاد، سریع، احتمالاً آبکی و بدون ناخالصی های پاتولوژیک.

4. انواژیناسیون - شروع حاد، T-norm، درد، بدون مدفوع

5. تب تیفوئید-پاراتیفوئید - تب موج دار، مسمومیت، بثورات پوستی.

درمان: بستری شدن در بیمارستان به مدت 1 سال، اشکال شدید، متوسط. اتیوتروپیک (شدید، عمومی) - ریفامپیسین 20 میلی گرم بر کیلوگرم، جنتامایسین 15 میلی گرم بر کیلوگرم، (خفیف) - باکتریوفاژ سالمونلا چند ظرفیتی 10-20 میلی لیتر. پاتوژنتیک - آبرسانی مجدد. برای ITS - رئوپلی گلوکین، دوپمین، کورتیکواستروئیدها، دیورتیک ها. برای نوروتوکسیکوز - آمینازین، دی پیریدوکسین، دیازپام، دروپیریدول. همچنین انتروجاذب های پیچیده Ig، آنزیم ها، ویتامین ها، محصولات بیولوژیکی.

پیشگیری: پذیرش پس از معاینه باکتریولوژیک منفی (2-3 روز پس از قطع AB)، معاینه پزشکی به مدت 3 ماه.

اشریشیوز

- بیماری های حاد دستگاه گوارش، اغلب در کودکان خردسال، ناشی از سویه های مختلف اشریشیا کلی.

اتیولوژی: Gr-، AG – سوماتیک (O)، غشاء (K)، تاژکدار (N). زیر گروه ها: انتروپاتوژن (EIE - O11، O55، O44، O127... - فقط تا 1 سال)، انترو تهاجمی (EIE - O28، O124، O151، O144... - شبه اسهال خونی)، انتروتوکسیژنیک (ETE - O1، O8، O9، O20... - شبه وبا)، انتروهموراژیک (EGE - O157، O159 - کولیت هموراژیک).

اپیدمیولوژی: منبع - بیمار، ناقل. غذا، تماس با خانوار.

پاتوژنز: عفونت - بافت نازک (کمتر ضخیم) - انتروتوکسین - آسیب به انتروسیت ها، عروق خونی، NS - افزایش نفوذ عروقی، افزایش فعالیت ترشحی اپیتلیوم - از دست دادن آب - اسیدوز - آسیب کلیه، اختلالات همودینامیک.

در کودکان خردسال، دوره کمون EPE 5-8 روز است. شروع حاد، افزایش T، مسمومیت، اسهال (مدفوع آبکی، زرد (نارنجی)، + مخاط) - حداکثر در روزهای 5-7، سمیت، اگزیکوز، مدفوع تا 10-15 بار در روز، استفراغ، بی قراری، اختلال خواب. ، کاهش وزن بدن در موارد شدید - + نوروتوکسیکوز، سمیت همراه با کم آبی بدن.

در کودکان بزرگتر: EIE (دوره شبه اسهال خونی) - دوره کمون - 2-3 روز. - حاد، افزایش T، مسمومیت (1-2 روز اول)، درد شکم، ضعف، عدم وجود تنسموس، اجابت مزاج مکرر، همراه با مخاط و خون. ETE - (گاستروانتریت حاد) - انکوبوس - ساعت - 3 روز - مدفوع حاد، آبکی، پایه بو و ناخالصی، درد اپیگاستر، طبیعی، مدت زمان 3-5 روز.

تشخیص: کلینیک، آزمایشگاه - باکتریولوژی (اجابت مزاج، استفراغ، آب شستشو)، IFA، RNGA.

تفاوت تشخیص:

1. سالمونلوز - مدفوع متعفن، سبز رنگ، بدون تنسموس، درد در مدفوع

2. عفونت استافیلوکوک روده - اغلب پس از مرگ مادر، ضایعه ثانویه، توسعه تدریجی.

3. اسهال ویروسی - حرکات روده حاد، سریع، احتمالا حامل آب و بدون ناخالصی های پاتولوژیک.

4. سوء هاضمه ساده – تغذیه تکمیلی نامناسب، نارسایی پس از غذا خوردن، مدفوع با بوی ترش. اصلاح تغذیه - بازیابی عملکرد.

AB-شدید - پلی‌مکسین-M، بیسپتول، لویسیتین، جنتامایسین.

محصولات بیولوژیکی - بیفیدوم باکتریین، کولی باکتریین، لاکتوباکترین، آسیپول، باکتریوفاژ.

آبرسانی مجدد - در طی 6 ساعت اول - مقدار مایع (ml/hour)?m?p/6?10 (m-وزن بدن، p-% کاهش وزن). پس از درمان نگهدارنده (? 80-100ml/kg) - گلوکوزولان (NaCl 3.5 + NaCl 3.5 + NaCl 2.5 + KCl 1.5 + گلوکز 20g - در هر 1 لیتر آب)، rehydron (NaCl 3.5 + KCl 2.5 + Na 1 + 0g glucose. آب) – 1-2 قاشق چایخوری هر 5-10 دقیقه. +چای شیرین،آب برنج. آبرسانی خوراکی - 1-2 قاشق غذاخوری. در 3 قاشق غذاخوری - محلول های کلوئیدی داخل وریدی (1/3 حجم مایع) - ترکیب: برای کم آبی ایزوتونیک 10٪ گلوکز: محلول های نمک = 1: 1 (تا 1 سال 2: 1)، برای کمبود نمک (1: 3 (1) :2))، با کمبود آب (3:1(2:1)). تحت کنترل bcc و الکترولیت ها. کاهش K، Na، Cl.

پیشگیری: رژیم سان‌گیگ، جداسازی منبع...

عفونت های حاد روده ای ناشی از فلور بیماری زا مشروط.

1. عفونت های روده ای با علت پروتئوس - آسیب هایی مانند گاستروانتریت، انتروکولیت. پروتئوس - بی هوازی اختیاری، AG - سوماتیک (O)، تاژکدار (P). اپیدمیولوژی: منبع - بیمار، ناقل، حیوانات دیگر. پاتوژنز: در برابر پس زمینه کاهش ایمنی، دیس باکتنی ایجاد می شود. در صورت عفونت شدید، اندوتوکسین باعث علائم کلی مسمومیت می شود. در موارد دیگر، روند کند است، ممکن است با ایجاد کانون های ثانویه عفونت وارد جریان خون شود. کلینیک: دوره کمون - 2-5 ساعت. برای بزرگترها - مسمومیت غذاییدر جوان ترها (انکوبوس 2-5 روزه) - انتریت، انتروکولیت - مدفوع مایع است، سبز ، مخاطی ، خونی. تشخیص: تصویر بالینی، خون (لکوپنی، نوتروپنی، لنفوسیتوز، ESR)، سیگموئیدوسکوپی، باکتریولوژی، RA، RNGA. درمان - AB - فقط برای موارد شدید.

2. عفونت های روده ای ناشی از کلبسیلا - بر اساس نوع ایجاد می شود. علت: AH – سوماتیک (O)، کپسولی (K). اپیدمیولوژی: منبع - بیمار، ناقل، حیوانات دیگر. نوزادان اغلب به وسایل مراقبتی نیاز دارند. پوتوژنز: درگاه ورود - دستگاه گوارش - با عفونت گسترده - توکسمی - تهاجم - باکتریمی عظیم. درمانگاه: دوره کمون: 3-5 روز، حاد - T - تا 39-40، استفراغ، اسهال (آبی، سبز، با قطعات هضم نشدهغذا)، سمیت، اگزیکوز، معده به طور متوسط ​​متورم است. تشخیص: کشت، RA، RZK. درمان: همینطور.

3. عفونت های روده ای ناشی از سودوموناس آئروژینوزا - اغلب یک عفونت بیمارستانی (معمولاً پنومونی، مننژیت...). علت شناسی: اکسوتوکسین، همولیزین، انتروتوکسین، لکوسیدین، کلاژناز، الاستاز. اپیدمیولوژی: منبع - بیمار، ناقل، عفونت بیمارستانی (زخم های چرکی، ذات الریه...)، یا حیوانات. پاتوژنز: اولیه (گاستریت، انتریت، انتروکولیت)، ثانویه. کلینیک: دوره کمون: 3-5 روز، توسعه تدریجی، وخامت شرایط عمومیزیر فیبریل T، حرکات روده 20-5 بار در روز (مایع، شور، بدبو، مخاط، خون). دوره طولانی و مواج است. در افراد مسن - ژستروآنتریت (عفونت سمی ناشی از غذا). تشخیص: باکتریولوژی، RPGA، RA. درمان: AB – جنتامایسین، پلی‌مکسین M سولفات.

4. عفونت های روده ای ناشی از کمپیلوباکتری ها - علت شناسی کمپیلوباکتر (ویبریو). اپیدمیولوژی: منبع - حیوانات. پاتوژنز - دروازه ورودی - دستگاه گوارش - تولید مثل در بافت ضخیم و نازک - باکتریمی، توکسمی - تعمیم امکان پذیر است. کلینیک: دوره کمون: 2-5 روز، حاد - T - تا 39-40، تکرار شده اما نه استفراغ مکرر، بی اشتهایی، بی حالی، اضطراب، اسهال (آبی، بدبو - 20-2 بار در روز - بعداً مخاط و خون ظاهر می شود)، درد شکم، پس از اجابت مزاج کاهش می یابد، شکم متورم متوسط ​​است. تشخیص: کوبرنامه، کشت، RA، RPGA، RZK. درمان: همینطور.

5. سیتروباکتر روده inf – منبع – بیمار، ناقل. m/w حیوانات خانگی کودکان خردسال بیمار می شوند. افراد مسن به ندرت از مسمومیت غذایی رنج می برند. کلینیک: در کودکان خردسال - انتروکولیت (مدفوع، خون در مدفوع، مسمومیت). تشخیص: باکتریولوژی، RPGA، RA. درمان: همینطور. پیشگیری: توسعه نیافته است.

1. OKI ناشی از استافیلوکوک

علت شناسی: gr+، S. Aureus، S. Epidermidis، S. Saprophyticus.

اپیدمیولوژی: منبع اطلاعات - بیماران، ناقلین.

طبقه بندی:

بر اساس محلی سازی: فرم های محلی شده ( دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش و مجاری صفراوی، کلیه ها، سیستم عصبی مرکزی، ...)، عمومی.

آسیب به دستگاه گوارش: گاستروانتروکولیت (عفونت سمی تیموس)، انتروکولیت (اولیه، ثانویه).

بر اساس شدت: خفیف، متوسط، شدید.

کلینیک: انتروکولیت اولیه - پس از عفونت اگزوژن، اغلب در کودکان سال اول زندگی. اغلب سابقه امفالیت قبلی، ورم ملتحمه چرکی، استافیلودرمی، انسدادهای مادر (چرکی) وجود دارد. ورم پستان شیردهی، وضعیت نامطلوب پیش از مرگ (راشیتیسم، سوء تغذیه). شروع انسداد اغلب تدریجی (m/w حاد)، t-subfibrile، m/w یک بار استفراغ، حرکات روده تا 10 بار در روز (زرد یا سبز، همراه با مخاط، رگه های خون به ندرت)، نفخ است. مدت زمان تا 4-5 هفته. جریان موجی است. احتمالاً مسمومیت روده ای با بریدگی گرید 1-2، t تا 39، استفراغ مکرر، حرکات روده تا 15 بار در روز (آب دار)، رنگ پریدگی، فرورفتگی چشم و فونتانل، غشاهای مخاطی خشک، رخ می دهد. شکم پف کردهکاهش وزن، هپاتواسپلنومگالی، تضعیف تون. لکوسیتوز خون، نوتروفیلی، شیفت به چپ، ESR.

ثانویه: برای سپسیس، پنومونی، gn. اوتیت، ممکن است به دلیل دیس باکتریوز باشد. کلینیک + ما کلینیک اصلی هستیم.

تشخیص: تصویر بالینی، باکتریولوژی، سطح AT در سرم خون.

1. AB (7-10 روز) – نمک سدیم اگزاسیلین IM، IV 50 – 100 میلی گرم بر کیلوگرم * 4 بار در روز، کاربینسیلین، جنتامایسین، برولومایسین، گارامایسین.

2. ایمونوتراپی: غیرفعال – پلاسمای ضد اسپافیلوکوک، ضد استافیلوکوک Ig هیپرایمون. فعال - توکسوئید استافیلوکوک جذب شده، آنتی فاژین استافیلوکوک، اتوواکسن.

3. محصولات بیولوژیکی - بیفیدوم باکتریین، لاکتوباکترین، بیفیکول.

4. اصلاح CBS، آبرسانی مجدد.

عفونت روتوویروس

عفونت روتاویروس یک بیماری عفونی شدید است که توسط ویروسی ایجاد می‌شود که به منشأ ویروس‌ها، جنس روتا ویروس‌ها باز می‌گردد و با سندرم مسمومیت، اختلالات مجرای جانبی و سطح فشار خون بالا مشخص می‌شود.

علت: روتاویروس gr A (4 سروتیپ).

اپیدمیولوژی: dzherelo - بیماری ها و بینی، مکانیسم انتقال - تماسی- اتفاقی. اوج بیماری - ریزش برگ - شدید.

پاتوژنز: دهان - مجرای گیاهی - انتروسیت های روده کوچک (تولید مثل) - روند التهابی - سندرم اسهال.

کلینیک: جوجه کشی - 1-5 دسی بل. بلال گوستریا برای 1 دوز - گاستروانتریت و انتریت (دنده های آبکی و خالی، فوم کم بسته، بدون آسیب شناسی، با مقدار کمی مخاط، با بوی تند - 5-20 بار در هر دوز، وضعیت ضروری قبل از اجابت مزاج، حمام آبی. سلامتی زندگی؛ T*S – 38-39*). مدت زمان اسهال 7-10 روز است. ضعف، ضعف، بی حالی، سردرد. برخی از بیماران علائم کاتارال را برای 3-4 روز بروز می دهند. سندرم تنفسی: پرخونی و دانه بندی گلو بدون تمایل به افزایش اگزیکوز احتمالی 1-2 قاشق غذاخوری. کودکان زیر یک سال زندگی سخت تری دارند.

تشخیص: کلینیک معمولی، تاریخچه اپیدمیولوژیک، آزمایشگاه پیگیری (ELISA، RN، RTGA با آنتی ژن روتاویروس).

تشخیص افتراقی: GKI - گاستروانتریت روتاویروس با سندروم کم. وبا - با عفونت روتاویروس، اسهال، درد شکم، نفخ، علائم کاتارال؛ سالمونلوز - سندرم مسمومیت، ترشح سبز رنگ از مخاط و خون، سندرم کبدی.

رژیم غذایی: رژیم غذایی با کربوهیدرات محدود، پروتئین بیشتر. جاذب ها، یوبیوتیک ها؛ توصیه می شود - کلسترول، اسمکتا؛ در صورت لزوم، پیش نویس مجدد.

پیشگیری: مشخص نیست. شناسایی و جداسازی بیماران

کاذب سل

بیماری عفونی حاد، بیماری مشترک بین انسان و دام، همراه با مسمومیت، تب، بثورات مخملک مانند، آسیب به سایر اندام ها و سیستم ها.

علت - ایرسینیا سودوتوبرکلوزیس. کپسول، اندوتوکسین (کسری محلول O-AG). حساس به خشکی، نور خورشید. پشت S-AG و R-AG سوماتیک و R-AG تاژک دار 6 سرووار (معمولاً 1،3،4) وجود دارد. خواص بسیار تهاجمی - به راحتی از طریق موانع طبیعی نفوذ می کند.

اپیدمیولوژی منبع - حیوانات وحشی و اهلی (عمدتا جوندگان موش مانند - آنها آب و غذا را آلوده می کنند). مسیر غذا (سالاد، میوه، شیر، آب) است. در کودکان زیر 6 ماه رخ نمی دهد. فصلی - در تمام سال با حداکثر در فوریه و مارس.

پاتوژنز پاتوژن - روده از طریق دهان (مرحله عفونت) - تهاجم به غشای مخاطی (فاز روده) - التهاب در دستگاه مخاطی و لنفاوی (مرحله عفونت منطقه ای) - خون - اندام های داخلی (کبد، ریه، قلب، کلیه ها - مرحله تعمیم). ) جزء آلرژیک (بثورات، آرترالژی، اریتم ندوزوم).

طبقه بندی فرم های بالینی

فرم های معمولی: اسکارلاتینی شکل، شکمی، آرترالژیک، ایکتریک، ترکیبی، عمومی

غیر معمول: کاتارال، پاک شده، تحت بالینی

شدت: سبک، متوسط، سنگین. شاخص های شدت: الف) سندرم مننژوانسفالیک، ب) خونریزی دهنده، ج) آسیب قابل توجه کبد، د) شکمی، ه) مفصلی، و) ژنرالیزاسیون

دوره: صاف، با تشدید و عود، با عوارض.

CLINIC دوره کمون - 3-19 روز (6-8)، شروع حاد، افزایش T به 38 - 400 C. مسمومیت، سندرم کاتارال، بثورات پوستی به مدت 2-4 روز. تظاهرات همه سندرم ها (به طبقه بندی مراجعه کنید، بسته به شکل - کلینیک این سندرم غالب است).

تشخیص کشت خون و سواب از اوروفارنکس (هفته اول)، خلط، مدفوع، ادرار - برای جداسازی یرسینیا. سرولوژی - RA، RSK، RPGA (تیتر تشخیصی 1:200)، RTGA. با استفاده از روش سرم جفتی - در روزهای اول و 2-3 هفته، تیتر 4 برابر افزایش می یابد.

درمان استراحت در بستر، رژیم غذایی کامل، AB برای اشکال متوسط ​​و شدید - کلرامفنیکل، تتراسایکلین، جنتامایسین به صورت عضلانی. سم زدایی – 5% چشم با انسولین، آلبومین، پلاسما، رئوپلی گلوکین. هورمون ها: پردنیزولون 1-2 mg/kg/day - برای آرتریت شدید، اریتم ندوزوم. متیلوراسیل، پنتوکسیل، ویتامین C. برای پلی آرتریت - NSAIDs. قلبی عروقی - کورگلیکون، کوردیامین؛ سندرم هموروئید - هپارین، آمینوکاپرون.

پیشگیری طول مدت بستری - تا 7-10 روز T + خون طبیعی و کلینیک نرمال. مشاهده در شیوع به مدت 3 هفته، ممنوعیت - سبزیجات خامبدون عملیات حرارتی کنترل جوندگان.

یرسینیوزیس

بیماری عفونی حاد. آنتروپوزونوز با مسمومیت و آسیب اولیه به دستگاه گوارش، کبد و مفاصل.

اپیدمیولوژی منبع: موش، موش. مسیر انتقال غذا، تماس، هوازا است. عوامل - شیر، گوشت، سبزیجات، میوه ها، دست ها، ظروف، اقلام مراقبتی. فصلی - در تمام طول سال، حداکثر از اکتبر تا مه. بیشتر کودکان 3-5 ساله مبتلا می شوند.

علت شناسی Iersinia enterocolitica (Gr - rod یا coccobacterium)، هوازی اختیاری، بدون اختلاف. مقاوم به T پایین، 5 بیووار، 30 سرووار برای O-AG.

پاتوژنز پاتوژن - دهان - روده کوچک (محلی سازی اولیه) - تولید مثل، حداکثر - در قسمت انتهایی روده کوچک - التهاب (از کاتارال تا اولسراتیو-نکروز) - غدد لنفاوی محیطی (هیپرپلازی، نکروز یا میکروآبسه) - انتهایی، یا: - خون - آبسه های کبد، طحال، ریه ها، استخوان ها. تظاهرات آلرژیک - اگزانتما، آرتریت، آرترالژی، میالژی، میوزیت، آسیب قلبی، اریتم ندوزوم، سندرم رایتر.

طبقه بندی

اشکال: روده ای (عمدتا)، شکمی، هپاتیت، سپتیک، مفصلی، اریتم گرهی.

دوره انکوبوس کلینیک 5-19 روز (7-10). شروع حاد، T 38-39، مسمومیت، اسهال (3-15): مخاط سبز، گاهی خون. طول مدت بیماری 3-15 روز است. همیشه گند وجود خواهد داشت و تظاهرات دیگر به شکل بستگی دارد. در بیشتر موارد، دوره خفیف تا متوسط ​​است. علائم "هود"، "دستکش"، "جوراب" - بثورات. شکل عمومی: شروع حاد، مسمومیت، 2-3 روز - بثورات مانند سرخجه یا مخملک، ماکولوپاپولار، اطراف مفاصل، هپاتو-، اسپلنومگالی، بیلی روبین به دلیل محدود شدن افزایش می یابد. ادرار: آلبومین-، سیلندر-، پیوری. ESR 50-70. در طول دوره تضعیف، لایه برداری: صفحه بزرگ - کف دست، پا، پیتریازیس - تنه، اندام. علامت ثابت این بیماری درد در اطراف ناف و در ناحیه ایلیوم سمت راست است. هپاتیت - T بالا در دوره ایکتریک کاهش نمی یابد، اسهال، درد شکم، ادرار تیره در روزهای 3-5، یرقان. کبد بزرگ، بیمار، متراکم است. اریتم ندوزوم (کودکان بالای 10 سال) - حاد، با مسمومیت، افزایش T، بثورات روی پاها، به شکل گره های سیانوتیک صورتی دردناک. در عرض 9-22 روز ناپدید می شود.

تشخیص روش باکتریولوژیک - جداسازی از مدفوع، خون، ادرار، چرک، مخاط از گلو، l/u (هفته اول 2-3). سرولوژی: RA با کشت زنده یا مرده یرسینیا (1:40 – 1:160)، RPGA 1:200.

درمان لوومایستین سوکسینات به مدت 7 روز، اگر اثری نداشت جنتامایسین به مدت 7 روز. همچنین به درمان شبه لوله مراجعه کنید.

پیشگیری کسانی که ترخیص شده اند پس از 3 آزمایش منفی باکتری مدفوع پس از ترخیص مجاز به کار هستند. در طغیان - ضدعفونی نهایی (پس از جداسازی بیمار)، تماس های تماسی به مدت 18 روز کنترل می شود. کنترل دامپزشکی حیوانات اهلی و کشاورزی.

مونونوکلئوز

بیماری تب دار حاد همراه با پلی آدنیت، عمدتاً غدد لنفاوی گردن، طحال بزرگ شده، کبد، لوزه ها، ویروسیت ها در خون.

علت شناسی ویروس اپشتین بار (EBV) بدون سیتولیز در لنفوسیت های B تکثیر می شود.

اپیدمیولوژی همه جا حاضر است، بروز پراکنده است. فصلی - در تمام طول سال، به ویژه بهار و پاییز. منبع یک بیمار، یک حامل ویروس است. مکانیسم چکه هوا، تماس است. دروازه های ورودی غشای مخاطی اوروفارنکس و دستگاه تنفسی فوقانی هستند. مصونیت قوی است.

پاتوژنز EBV به سیستم لنفاوی-شبکه استوایی است، ویروس به لنف، خون و سپس به غدد لنفاوی، کبد و طحال نفوذ می کند. شکست کام، لوزه های نازوفارنکس- تورم، پرخونی، مشکل در تنفس بینی. آسیب لوزه + باکتری = گلودرد. حساس شدن بدن یک واکنش آلرژیک است. تثبیت EBV روی سطح لنفوسیت B- فعال شدن کشنده های T، سلول های NK، سلول های K- افزایش فعالیت سرکوبگرهای T- مهار تکثیر و تمایز لنفوسیت های B (بنابراین بدخیم نمی شوند). در اشکال ایکتریکترومب های منفرد صفراوی و رسوب رنگدانه صفرا در سلول های کبدی مناطق مرکزی لوبول ها.

طبقه بندی اشکال معمولی: سبک، متوسط، سنگین وجود دارد. غیر معمول - پاک شده، بدون علامت، احشایی. شاخص شدت - درجه مسمومیت، ? غدد لنفاوی، تغییرات در اوروفارنکس، مشکل در تنفس بینی،؟ کبد و طحال، تغییرات در خون.

CLINIC دوره کمون چند روز - 1-2 ماه است. شروع حاد است، T تا 38-40، مسمومیت، درد در عضلات، مفاصل. تب از نوع اشتباه 1-3 هفته. درد هنگام بلع. تونسیلیت از کاتارال تا اولسراتیو نکروز با تشکیل لایه های فیبرین. پلی آدنیت، گاهی مزادنیت، سرخک احتمالی، بثورات مایل به قرمز، کهیر، خونریزی دهنده (1-3 روز طول می کشد). ? کبد، طحال از 3-5 روز. پف صورت، تورم پلک ها، تاکی کاردی، صداهای خفه شده، گاهی سوفل سیستولیک. تب از 3 روز تا 3 هفته. در پایان هفته اول، پلاک از لوزه ها و پرخونی حلق ناپدید می شود. لو؟ h/w 2 هفته - چند ماه. ویروسیت ها از 6 هفته تا 6-4 ماهگی در خون شناسایی می شوند.

تشخیص خون: لکوسیتوز 9-15*10 9/l، ویروسیت ها 50-15 درصد، ESR 20-30. سرولوژی: Paul-Bonnell-Davidson (با گلبول های قرمز گوسفند)، Lovrik-Wolner، Hoffa-Bauer (با گلبول های قرمز اسب) - روش تشخیصی سریع. IgG,M در برابر کپسید ویروسی Ag. Anti-EBnuclear IgG,M.

درمان رژیم غذایی – نخورید: غذاهای تند، سرخ شده و استخراجی. زیاد بنوشید. ویتامین ها دهان خود را با 2% NaHCO3، جوشانده بابونه بشویید، دندان های خود را مسواک بزنید، قطره های تنگ کننده عروق را در بینی خود بریزید. AB - کودکان زیر 3 سال در معرض خطر هستند؟ میکروب ها، قدیمی تر - با رسوبات عظیم روی لوزه ها (ماکرولیدها). هورمون ها - برای اشکال شدید با یک جزء آلرژیک مشخص، 1-2 میلی گرم / کیلوگرم / روز به مدت 3-5 روز. برای کودکان خردسال ضعیف - Ig طبیعی انسان - 1-2 دوز.

پیشگیری درمان خاصی انجام نمی شود، تماس ها به مدت 20 روز تحت نظر هستند.

عفونت انتروویروسی

ناشی از انتروویروس ها - Coxsackie، ECHO، که با انواع علائم بالینی مرتبط با مسمومیت، تب، آسیب به سیستم عصبی و سیستم عضلانی مشخص می شود.

علت شناسی Coxsackie، ECHO گروهی از ویروس های روده ای با RNA خطی تک رشته ای است. Coxsackie - گروه A (24 سرووار)، B (6 سرووار). ECHO - 34 سروتیپ. از انسان آنها از سواب نازوفارنکس، مدفوع، خون و مایع مغزی نخاعی جدا می شوند. که در محیط- V فاضلاب، در مگس ها، برخی از حیوانات اهلی.

اپیدمیولوژی منبع - b-noy یا حامل ویروس. راه انتقال مدفوعی-دهانی، هوایی است. فصلی - در تمام طول سالحداکثر – تابستان، پاییز.

در نوزادان، شکل معمول آن انسفالومیوکاردیت است. در ماه های اول زندگی - اسهال انتروویروسی؛ 1-3 سال - اشکال فلج مانند فلج اطفال؛ کودکان پیش و دبستانی - مننژیت.

فرم های بالینی کلینیک عمومی: انکوباسیون - 1-10 روز، شروع حاد، T 39-40 (3-5 روز). مسمومیت SDM، پرخونی صورت، گردن، گاهی اوقات با بثورات ماکولوپاپولارپرخونی حلق، دیوار پشتیحلق، ملتحمه. خون -؟ ESR، نوتروفیلی نسبی، لنفوپنی.

مننژیت سروزی: کودکان 5-9 ساله، التهاب سروزی غشاهای نرم، اپاندیم با تورم هیدروسفالی-پرفشاری خون. حالت تهوع، استفراغ مکرر، درد شکم، هذیان، تشنج. همه - کلینیک عمومی، + دانه بندی را ببینید کام نرم. از روز 1 علائم مننژ. رفلکس های شکمی؟ در کودکان خردسال، فونتانل متشنج و ضربان دار است. گاهی اوقات عدم تقارن رفلکس های صورت، تاندون و پوست. مشروب شفاف است، زیر؟ فشار، سیتوز - 0.1-0.5 در 109/l (طبیعی 1-6 در 106/L)، در ابتدا نوتروفیل-لکوسیت، از 7-8 روز لنفوسیتی، ? از ساعت 10 شب پروتئین طبیعی است، قند، کلرید طبیعی است. ESR متوسط؟، تب به مدت 1-10 روز، مایع مغزی نخاعی طبیعی برای 3-4 روز.

میالژی اپیدمی: ویروس کوکساکی B، به کلینیک عمومی + مراجعه کنید درد وحشتناکدر متر قفسه سینهشکم فوقانی اندام اسپاستیک ماهیت در حملات 10-30 دقیقه، ? هنگام سرفه کردن، حرکت کردن به همین دلیل، تنفس کم عمق و مکرر می شود. گاهی اوقات درد در هیپوکندریوم، ناحیه ایلیاک، نزدیک ناف فوتوفوبیا،؟ غدد لنفاوی زیر فکی، غدد لنفاوی گردنی، دردهای خشک یا مرطوب تنها در ریه ها، ناسازگار است؟ کبد و طحال. به مدت 3-5-7-14 روز به صورت موجی ادامه می یابد. عود ممکن است. خون - لکوپنی، نوتروفیلی، ? ESR.

فرم فلج: Coxsackie A. ECHO - کودکان 4-8 ساله. دوره خفیف، T-نرمال، سیستم عصبی مرکزی است - تک پارزی شل اندام، ضعف باسن و ران، عضلات ساق پا، و گاهی اوقات عضلات صورت. لحن M-c?، تاندون refs؟، مایع مغزی نخاعی - طبیعی است. جفت هفتم از نظر محیطی تحت تأثیر قرار می گیرد و به سرعت بهبود می یابد. ممکن است فلج اطفال را تقلید کند.

هرپانژین: کوکساکی A، B، ECNO. T – 39-40، سردرد، استفراغ، درد شکم. حلق: پرخونی، روی قوس ها، لوزه ها، یوولا، دیواره پشتی حلق - پاپول ها، به سرعت تبدیل به وزیکول - ترکیدن - زخم های کم عمق خاکستری مایل به زرد با لبه قرمز (5-10 یا بیشتر). قورت دادن درد دارد. غدد لنفاوی زیر فکی، حساس. خون -؟ ESR. 1-7 روز طول می کشد، زخم ها در 4-7 روز بهبود می یابند. بهبودی کامل.

تب انتروویروسی: کوکساکی، ECHO. خشن به مدت 3 روز، سردرد متوسط، گاهی حالت تهوع، استفراغ، درد شکمی حمله ای. پرخونی حلق، زبان پوشیده شده، ? l/u، کبد، طحال. بثورات سرخک مانند. 2-3 هفته طول می کشد.

اگزانتما اپیدمی: کوکساکی، ECHO. بچه های بزرگتر جوجه کشی 4-5 روز. T 37.5-38. سردرد، درد عضلانی. هیپرمی حلق. پس از 2 روز T?، وضعیت بهبود می یابد، راش روی صورت، قفسه سینه و اندام ها ظاهر می شود - اریتماتوز، ماکولوپاپولار. ظرف 2-4 روز ناپدید می شود. روی غشاهای مخاطی انانتما خالدار وجود دارد. این بیماری تا 1 هفته ادامه دارد. رنگدانه 5-6 روز طول می کشد، بدون لایه برداری.

آنفولانزای تابستانی: Coxsackie A, B, ECHO. ?T، سردرد، آبریزش بینی، سرفه خشک، تهوع، استفراغ. پرخونی صورت، حلق، ورم ملتحمه، ? l/u، کبد. دوره خفیف 1-5 روز.

اسهال انتروویروسی: کودکان زیر 4 سال، T 38-39، استفراغ، درد شکم، پوزه. مدفوع کم، آبکی، گاهی مایل به سبز است. از روز اول، اسهال همراه با آبریزش بینی، پرخونی غشاهای مخاطی و سرفه خشک است که 2 هفته طول می کشد.

آنسفالومیوکاردیت نوزادان: Coxsackie V. عفونت از مادر یا بیماران، یا داخل رحمی. شروع حاد است، 38-40، بی حالی، خواب آلودگی، استفراغ، پوزه، نارسایی عروق قلب + آنسفالیت با تشنج تونیک یا کلونیک، اختلال هوشیاری ایجاد می شود. مشروب – سلول های 0.1-0.3*109/l، ? سنجاب نوار قلب - ? ولتاژ، T منفی، تیز شدن P، افزایش QRS، شیفت ST. در 1-2 روز - مرگ.

تشخيص ويروس شناسي - در روز اول، شستشوي نازوفارنکس، مدفوع، مايع مغزي نخاعي. سرولوژی - RSK با استفاده از روش جفت سرم در روز اول و 2-3 هفته (? بیش از 4 بار).

درمان -گلوبولین 1-6 میلی لیتر در روز اول، RNase 3-20 میلی گرم 6 بار در روز. علائم: تب، کم آبی، سم زدایی، درد. برای آنسفالومیوکاردیت - هورمون ها. روش های حرارتی - برای میالژی، فرم فلج. AB - با عفونت 2 مرحله ای.

پیشگیری بستری شدن در بیمارستان تا 10 روز. جداسازی مخاطبین به مدت 14 روز.

عفونت مننگوکوک. مننژیت چرکی. مننگوکوکمی و غیره

یک بیماری حاد آنتروپونوز، ناشی از مننگوکوک (از این پس به عنوان "m-coccus" نامیده می شود)، با پلی مورفیسم بالینی (از نازوفارنژیت و حمل ساده تا اشکال عمومی) مشخص می شود.

علت شناسی پاتوژن نایسریامننژیتیدیس Diplococcus Gr-. با توجه به ساختار AG 13 سروتیپ (A، B، C، D) وجود دارد. در بیماران روی غشای مخاطی نازوفارنکس، مایع مغزی نخاعی رشد می کند و از خون خارج می شود. می تواند شکل L ایجاد کند. بیشترین حدت در سروگروه A (به دلیل تهاجمی بالا) است.

اپیدمیولوژی منبع - بیمار و ناقل. خطرناک ترین آنها بیماران مبتلا به نازوفارنژیت مننگوکوکی هستند؛ آنها m-coccus را برای 3-4 هفته ترشح می کنند. دوره ناقل سالم از 2 تا 6 هفته (هفته های بسیار بیشتری وجود دارد). مکانیسم انتقال آن از طریق هوا است، سرفه، عطسه و آبریزش بینی را افزایش می دهد. vozb-l در محیط ناپایدار است. حداکثر بروز فوریه تا آوریل است. شاخص سرایت 10-15٪. ایمنی نوع خاص پایدار پس از عفونی.

پاتوژنز M-coccus – غشای مخاطی نازوفارنکس، حلق – نازوفارنژیت، به صورت موضعی؟ نفوذپذیری سد - لنف، خون (باکتریمی). در این مرحله ممکن است محدود شود، اگر هیچ پدیده پاتولوژیک در محل تهاجم وجود نداشته باشد - بینی سالم. باکتریمی شدید، واکنش org-ma - به طور لنفاوی به خون نفوذ می کند، اغلب از طریق شبکه های مشیمیه بطن های مغزی به مغز و نخاع منتشر می شود - آنسفالیت، بطن، مننژیت. اگر m-coccus به سایر اندام ها و بافت ها (پوست، مفاصل، قلب، کلیه ها، ریه ها) وارد شود - مننگوکوکسمی (سپسیس m-coccal). اندوتوکسین یک سم عروقی است (اسپاسم مویرگ ها، نفوذپذیری آنها). پاتوژنز ITS: در اثر باسمی و توکسینمی عظیم رخ می دهد. اندوتوکسین - اختلال همودینامیک، میکروسیرکولاسیون - DIC-sdm. در نتیجه، SDM هموراژیک (انفارکتوس آدرنال، خونریزی در غشاهای مخاطی). التهاب غشاهای مننژی که کشش ندارند + ? فشار داخل جمجمه= جابجایی GM و فرورفتن لوزه های مخچه به سوراخ مگنوم - مرگ در اثر فلج تنفسی. فروپاشی مغزی منجر به ایجاد افیوژن ساب دورال می شود.

طبقه بندی اشکال موضعی: حامل مننگوکوک و نازوفارنژیت حاد. اشکال عمومی: الف) معمولی - مننژوکوکسمی، مننژیت، مننژوانسفالیت، ترکیبی. ب) غیر معمول - مننژیت سروزی، سپسیس m-coccal بیش حاد، m-coccemia برق آسا و فولمینانت. اشکال کمیاب: اندوکاردیت m-coccal، آرتریت، سینوویت، iridocyclitis، پنومونی.

دوره انکوبوس کلینیک 2-20 روز.

نازوفارنژیت: شروع حاد، T - طبیعی، زیر تب یا تب (1-3 روز). سردرد، گلودرد، احتقان بینی، بی حالی، بی حالی، رنگ پریدگی. در حلق پرخونی غشای مخاطی، دانه بندی دیواره خلفی حلق (هیپرپلازی فولیکول های لنفاوی) وجود دارد. خون - در 50٪ موارد - لکوسیتوز نوتروفیلیک. بررسی بیولوژیکی مخاط از نازوفارنکس، وضعیت اپیدمیولوژیک.

مننژوکوکسمی: شروع حاد، T 38-39، مسمومیت، درد در عضلات پشت، اندام، تشنگی، رنگ پریدگی. پس از 6-4 ساعت، بثورات هموراژیک روی باسن، ران ها، پاها، تنه ظاهر می شود و به دنبال آن نکروز، رد آن و تشکیل اسکار ایجاد می شود. SDM هموراژیک: خونریزی در صلبیه، ملتحمه، غشای مخاطی حلق، رحم، بینی، معده. ? سردرد، جیغ مغزی، استفراغ مکرر، هوشیاری ممکن است مختل شود، تشنج. آسیب به مفاصل کوچک. پلوریت، آرتریت، ترومبوفلبیت، اندومیوپریکاردیت، نارسایی حاد کلیه، گلومرولونفریت، پیلیت. در فرم هایپر حاد - Waterhouse-Frederiksen SDM. صمیمانه - نارسایی عروقی(سیانوز، نبض نخی، فشار خون، فروپاشی). ITS توسعه می یابد، درجات: 1 - جبران شده: T 38-40.5، تاکی کاردی، ? RR و BP طبیعی هستند. آمادگی تشنجی، انعقاد بیش از حد. 2- تحت جبران: پوست خاکستری کم رنگ، سرد، مرطوب، آکروسیانوز، T 37.2. ? ضربان قلب؟ ChD، ? جهنم. صداهای خفه شده، الیگوری، گیجی، اسیدوز، مرحله 2 DIC (هیپوکوآگولوم). 3- جبران نشده: ناخودآگاه، سیانوز کامل، عناصر هموراژیک-نکروز متعدد، استاز وریدی مانند لکه های جسد. نخ نبض، تنگی نفس،؟ ضربان قلب، فشار خون - 0. فشار خون عضلانی، هیپررفلکسی، رفلکس های پاتولوژیک. مردمک ها منقبض هستند، واکنش نوری؟، مننژ، تشنج. آنوری، اسیدوز، DIC 3-4 درجه. ادم ریوی احتمالی، GM. 4- حالت آگونال: عدم هوشیاری، آرفلکسی، آتونی، گشاد شدن مردمک ها، پاسخ ندادن به نور، ادم GM، ریه ها.

مننژیت کوکال M: ناگهانی؟ T تا 39-40، سردرد در پیشانی و پشت سر توسط عوامل تحریک کننده تشدید می شود - صدا، نور، استفراغ بدون حالت تهوع، تحریک روانی حرکتی با مهار، خواب آلودگی جایگزین می شود. درد در امتداد ستون فقرات، هیپراستزی عمومی. ژست "سگ لکه بینی". + با Kernig، Brudzinski، Guyen، Lesage، Babinski، Gordon. مایع مغزی نخاعی در روز اول شفاف یا کمی مادی و سپس کدر و چرکی است. سلول - 1000 در میکرولیتر. پروتئین؟، قند، کلرید؟.

مننگوآنسفالیت M-coccal: علائم آنسفالیت غالب است: تحریک حرکتی، اختلال هوشیاری، تشنج، آسیب به جفت 3،6،7،8. همی و مونوپارزی، فلج پیازی و آتاکسی ممکن است. جریان بسیار سخت است.

مننژیت M-coccal و M-coccemia: شایع ترین نوع اشکال عمومی عفونت M-coccal. یکی از اشکال غالب است. شدت آن به دلیل باکتریمی شدید و تغییرات در سیستم عصبی مرکزی و سایر اندام ها و سیستم ها است.

کلینیک ادم و تورم مغز: اختلال هوشیاری، استفراغ، تحریک روانی حرکتی، تشنج های کلونیک تونیک، پرخونی صورت، سیانوز، هیپرترمی، خاموش شدن رفلکس قرنیه، انقباض مردمک ها،؟ r-ii به نور،؟ آیا ضربان قلب شما تغییر می کند؟ ضربان قلب. جهنم؟، پس؟.

در کودکان خردسال، عفونت m-coccal با افت فشار خون مغزی، سمیت و اگزیکوز همراه با اسهال همراه است. در عرض چند ساعت به طور حاد ایجاد می شود. حالت؟ جلوی چشمان ما صورت تیز می شود، استفراغ های مکرر، تشنج، هیپوتونی عضلانی،؟ رفلکس ها هنگامی که بصل النخاع تحت فشار قرار می گیرد، نبض نادر، آریتمی، تنفس Cheyne-Stokes است. مرگ ناشی از ادم ریوی، ایست تنفسی. اپاندیماتیت در مراحل اولیه یا اواخر مننژیت رخ می دهد: خواب آلودگی. بی قراری حرکتی، سجده، بی حالی یا کما. هیپرتونیکی mc، لرزش اندام ها، تشنج، افزایش هوشیاری. در نوزادان برآمدگی فونتانل بزرگ، واگرایی درزها، پاها کشیده و متقاطع وجود دارد. انگشتان به صورت مشت خم شده اند. با لاغری در مرز کاشکسی مشخص می شود (با تغذیه معمولی). مشروب گزانتوکرومیک است، پروتئین، ترکیب سلولی طبیعی است. مایع مغزی نخاعی از بطن ها چرکی با حضور سلول های چند هسته ای و m-cocci است.

تشخیص جداسازی دفع از خون، نازوفارنکس و مایع مغزی نخاعی. روش اکسپرس - باکتریوسکوپی قطره ضخیم، روش کواگلوتیناسیون، آنتی بادی های آنزیمی، روش ایمونوالکتروفورز ضد. سرولوژي - RNGA با تشخيص اريتروسيت مننگوکوکي سروگروه هاي A، B، C. خون به مرور زمان در فواصل 5-7 روز + بررسی می شود تحلیل کلیمایع مغزی نخاعی.

عفونت کوکسی M در کودکان 1 ساله: اغلب M-coccemia و اشکال برق آسای آن. با مننژیت، علائم مننژ ضعیف بیان می شود یا وجود ندارد، علامت کلی غالب است: بی حسی، تشنج های کلونیک-تونیک، لرزش دست ها، چانه، استفراغ مکرر، علائم لیسه، حالت "سگ کوپر". اول اضطراب، بعد ضعف، گریه، فریاد نافذ. در نوزادان، آنسفالیت، اپاندیماتیت، انسداد مجرای مایع مغزی نخاعی - هیدروسفالی. دوره کند و طولانی است. پاکسازی مایع مغزی نخاعی به تأخیر می افتد و اغلب اثرات و عوارض باقی می ماند. چسباندن میکرو فلورا 2 قسمتی.

درمان ناقلان: غرغره کردن با 0.05-0.1٪ پرمنگنات، 0.02٪ فوراسیلین، اشعه ماوراء بنفش، به مدت 4-5 روز اریترومایسین، کلرامفنیکل، ویتامین، آنتی هیستامین ها. تعمیم یافته: کلرامفنیکل 25 میلی گرم بر کیلوگرم، بتا گلوبولین ضد آنفولانزا 1-2 دوز. برای sdma مننژ - lasix 1-2 mg/kg. هیجان، تشنج - seduxen. اگر خطر ITS وجود دارد - پردنیزولون 2-3 میلی گرم / کیلوگرم، اگر ITS - پردنیزولون 5-10 میلی گرم / کیلوگرم است. سم زدایی – reopoli، آلبومین، 10% گلوکز. مننژیت مننگوکوکی: بنزیل پنی سیلین - IM 200000-400000/kg (کودکان زیر 6 ماه - 300000-500000) هر 4 ساعت، در 3 ماه اول - هر 3 ساعت. برای شوک اندوتوکسیک - کلرامفنیکل سوکسینات 80-100 میلی گرم بر کیلوگرم در روز هر 6 ساعت. درمان ITS - بسته به درجه، هیدروکورتیزون 20-40-80 mg/kg/day، پردنیزولون 5-20 mg/kg/day، سپس به طور متوالی reopoli 10 ml/kg، آلبومین 10 درصد 5-10 ml/kg، 4٪ سودا - 2 میلی لیتر / کیلوگرم، 10٪ CaCl یا گلوکانات 1 میلی لیتر در هر سال زندگی. کوکربوکسیلاز - 50-100 میلی گرم، 5٪ ویتامین C 5-10 میلی لیتر، برای تشنج - seduxen. برای تثبیت فشار خون - دوپامین 2-10 mcg/kg/min، با ادم حادمغز - مانیتول 1-2 گرم در کیلوگرم، فوروزماید 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم، آلبومین 10 درصد، پلاسمای غلیظ - 5-10 میلی لیتر در کیلوگرم، هورمون ها، ضد تشنج ها، اکسیژن. درمان DIC– هپارین وریدی 100-50-15 IU/kg بر حسب فاز (در فاز 4 منع مصرف دارد)، کنتریکال، تراسیلول – 1-2 هزار واحد بین‌المللی در کیلوگرم، تازه خون اهدا کنندهترومبوماس; دیسینون 12.5٪ 0.5-2 میلی لیتر هر 4-6 ساعت؛ برای خونریزی، پروترومبین، آمینوکاپرون.

پیشگیری برای بیماری های گروهی در گروه های بسته به مدت 10 روز قرنطینه شود (سنجش دما و معاینه گوش و حلق و بینی هر روز). همه تماس ها از نظر مخاط نازوفارنکس - کودکان 2 بار با فاصله 3 روز، بزرگسالان - 1 بار بررسی می شوند. همه بیماران ایزوله شده و تحت درمان قرار می گیرند. ورود حامل ها به موسسات کودکان ممنوع است. در مرکز اطلاعات - ضد عفونی فعلی. در بیمارستان، کارکنان ماسک می پوشند. مشخصات ویژه: واکسن چند ظرفیتی سروگروه های A، B، C. مشاهده دوران نقاهت: پس از مننژوکوکسمی 6 ماه، مننژیت - 1 سال.

فلج اطفال

فلج اطفال یک بیماری عفونی حاد است که با تظاهرات سمی عمومی و آسیب به سیستم عصبی مرکزی مانند فلج محیطی شل مشخص می شود.

اتیولوژی - فلج اطفال هومینیس (انتروویروس).

اپیدمیولوژی - منبع عفونت - بیماران یا ناقلان ویروس. این ویروس از طریق مخاط از نازوفارنکس (تا 2 هفته) و در مدفوع (تا 1.5 ماه) دفع می شود. راه های اصلی انتقال، مدفوعی-دهانی و هوایی است. بیشتر کودکان زیر 7 سال مبتلا می شوند. کودکان در ماه های اول به ندرت بیمار می شوند - ایمنی transplacental. پس از یک بیماری، ایمنی پایدار.

پاتوژنز - عفونت - per os - تولید مثل فعال در روده ها و غدد لنفاوی منطقه ای (فاز روده) - انتقال به خون (فاز هماتوژن ویرمی) - گسترش هماتوژن از طریق فضاهای اطراف عصبی، لنفاوی و اطراف عروقی به سیستم عصبی: شاخ های قدامی نخاع(آسیب به نورون های حرکتی یکنواخت نیست، فلج نامتقارن امکان پذیر است)، منطقه هسته های اعصاب جمجمه، ناحیه هیپوتالاموس، مخچه. پیشرفت BBB در 1٪ از افراد آلوده رخ می دهد، بقیه ناقلان ویروس هستند. توسعه فرآیند پاتولوژیک ارتباط نزدیکی با وضعیت واکنش ارگانیسم دارد. دوره های بیماری: پیش فلج (2-5 روز)، فلج، بهبودی، باقی مانده. بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرد ناحیه کمری SM، قفسه سینه و گردنی.

درمانگاه - دوره کمون - 5-26 روز (چهارشنبه 10-12 روز). اشکال: بدون آسیب به NS (subclinus، سقط جنین)، با آسیب به NS (فلج اطفال غیرفلج - فرم مننژیال، فلج اطفال فلجی- اشکال نخاعی، پیازی، پونتین و انسفالیتیک). شروع حاد، T-38-39، مسمومیت، علائم کاتارال است. m\b درد شکم، اختلالات گوارشی و رویشی؛ درد در پاها، بازوها، ستون فقرات ظاهر می شود، به خصوص در هنگام تلاش برای نشستن. وضعیت اجباری نشانه ای از سه پایه (حمایت دستان خود در پشت خود در هنگام نشستن) است. (+) روستای برودزینسکی، لاسهگو؛ کاهش رفلکس، اسپاسم عضلانی، تشنج تونیک یا کلونیک، اختلالات حرکتی. کاهش T، ظهور فلج (یک دوره فلج شروع می شود) - اندام های تحتانی (80٪) تحت تاثیر قرار می گیرند، کمتر اندام های فوقانی، عضلات تنه، شکم و گردن. بعد - آتروفی عضلانی، شلی مفاصل، پوکی استخوان؟ دوره نقاهت (2 هفته)

شکل پونتین - آسیب به اعصاب سه قلو، صورت و ابدوژن. پیاز - آسیب به تنه و هسته اعصاب جمجمه. مادرزادی (بدون تظاهرات بالینی، ? تیتر آنتی بادی)؛ سقط جنین - بدون فلج؛ مننژیال – کلینیک مننژیت سروزی.

تشخیص - در دسترس بودن فلج شلپس از تب، معاینه ویروس شناسی (لاواژ نازوفارنکس، خون، مدفوع، مایع مغزی نخاعی)، سرولوژی - روش سرم زوجی (افزایش تیتر 4 برابر). پونکسیون کمری: تفکیک سلول-پروتئین در 5 روز اول و تفکیک پروتئین-سلول مشخص در روزهای 10-14.

تشخیص افتراقی - پلی رادیکولونوریت، میلیت، میتونی مادرزادی، نوریت عصب صورتعلت دیگر، مننژیت سروزی با Coxsackie و ECHO است.

درمان: استراحت در بستر، β-گلوبولین (0.5 میلی لیتر/کیلوگرم 2-3 روز)، دیورتیک ها، سوراخ کمریضد درد، برمیدها; از 3-4 هفته - پروزرین 0.0005-0.001 2 بار در روز، دیبازول 0.001-0.005 در روز. گالانتامین تا 20-30 روز + فیزیوتراپی، ماساژ، ژیمناستیک، درمان ارتوپدی.

پیشگیری - ایزوله تا 21 روز از شروع بیماری، تماس - قرنطینه به مدت 20 روز. واکسیناسیون - واکسن فلج اطفال ضعیف شده زنده Sebin از 3 ماهگی، 3 بار در فواصل ماهانه همزمان با واکسیناسیون DPT. واکسیناسیون مجدد - یک بار در 2، 3، 6 و 14 سال زندگی.

آنفولانزا

عفونت حاد با آسیب به غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی، مسمومیت و تب.

اتیولوژی - سویه های ارتومیکسوویروس A، B، C. آنتی ژن ها: هماگلوتینین، نورآمینداز.

اپید - تمایل به بیماری های همه گیر و همه گیر، ایمنی نوع خاص در برابر سویه های در گردش ویروس. در طول اپیدمی - تنوع ویروس، یک نوع جدید - افزایش حساسیت جمعیت. منبع عفونت - بیمار، مسری از اولین ساعات بیماری، حداکثر - 2-3 روز. مکانیسم انتقال - هوابرد. در کودکان زیر 6 ماه، ایمنی از مادر ناشی می شود.

پاتوژنز - اپیتلیوتروپی - تولید مثل در اپیتلیوم دستگاه تنفسی فوقانی، تشکیل اتوآنتی ژن - واکنش های سیتوتوکسیک خود ایمنی. از محل محلی سازی اولیه - ورود به خون، ویرمی، اثر سیتوتوکسیک عمومی، عمدتاً با هدف سیستم عصبی مرکزی، آسیب به پری مویرگ ها و مویرگ ها. ایجاد اختلالات همودینامیک در سیستم عصبی مرکزی - انسفالوپاتی، در ریه ها - ادم هموراژیک. اثر سمی عمومی - مهار ایمنی سلولی و هومورال، فعال شدن عفونت. احتمال آلرژی و خودکار عکس العمل های آلرژیتیک.

کلینیک: دوره کمون - ساعت، 1-2 روز. لرز، افزایش T به 38-40، درد عضلانی. اشکال معمولی عبارتند از: کاتارال، زیر سمی، سمی، سمی-کاتارال. غیر معمول - پاک شده، هیپرتوکسیک، برق آسا؛ گزینه ها - سندرم کروپ، سندرم آسم، بیماری ریوی اولیه، بیماری ریه سگمنتال، سندرم مغزی، شکمی، سندرم هموراژیک. شدت کشش سبک، متوسط، سنگین است. تصویر بالینی معمولی - مسمومیت عمومی + علائم کاتارال دستگاه تنفسی فوقانی. تب، ضعف عمومی، سردرد، درد در کره چشم، عضلات، فتوفوبیا، تعریق، اختلال خواب. تا 38؟ - دوره خفیف، 39 و بیشتر - شدید. رینیت، لارنژیت، نای. پس از 2-3 روز - کاهش T، بهبود وضعیت عمومی.

عوارض - لارنگوتراکئوبرونشیت چرکی، کانونی یا پنومونی سگمنتالمننژیت، مننژوانسفالیت، آنسفالیت، نورالژی، نوریت، پلی رادیکولونوریت، اختلال عملکرد قلبی (میوکاردیت).

ویژگی های دوره در کودکان در سنین مختلف - در نوزادان - شروع تدریجی، تصویر بالینی پاک شده، رنگ پریدگی، امتناع سینه، کاهش وزن، استفراغ، اغلب عوارض. 1-3 سال - به خصوص شدید، مسمومیت، آسیب سیستم عصبی مرکزی، سندرم مننژوانسفالیتیک، علائم کاتارال - آسیب خفیف، اغلب ریه، سندرم کروپ، سندرم آسم.

تشخیص - کلینیک، تاریخچه اپیدمیولوژیک؛ جداسازی ویروس - شستشو از نازوفارنکس؛ از نظر سرولوژیکی (RTGA - تیتر در دینامیک 4 برابر افزایش می یابد).

تشخیص افتراقی – تب حصبهتیفوس، پسیتاکوز، سرخک، عفونت های انتروویروسی, عفونت های روده ای، شکل نفوذی سل.

درمان - رژیم ناشتا، اتیوتروپیک: ریمانتادین (آنفولانزای A) - 50 میلی گرم 3 بار در روز. ایمونوگلوبولین ضد آنفلوانزا - تا 2 سال - 1 میلی لیتر، 3-6 سال - 2 میلی لیتر، بعد از 6 - 3 میلی لیتر. اینترفرون لکوسیت - 5 قطره داخل بینی هر 2-3 ساعت به مدت 5 روز. نوشیدنی گرم، ویتامین ، آسکوروتین. هنگامی که عفونت رخ می دهد، آنتی بیوتیک ها استفاده می شود.

کمک اضطراری برای سندرم هایپرترمی و تشنج - پاراستامول 0.01/kg، خنک کننده فیزیکی بدن. اگر اثری نداشت، از مخلوط های لیتیک استفاده کنید.

پارهیپوس

انسداد حاد مجاری تنفسی، مسمومیت متوسط، علائم آسیب به غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی.

اتیول - پارامیکساویروس. آنتی ژن ها - هماگلوتینین، نورآمینیداز. پایداری ساختار آنتی ژنی

اپیدمی - بزرگترین نگرانی در کودکان زیر 2 سال، به زمان سال، سطح نگرانی برای آنفولانزا و سایر عفونت های ویروسی حاد تنفسی بستگی دارد. منبع اطلاعات - بیمار جداسازی ویروس در داخل دوره حادبیماری (7-10 روز). مسیر انتقال هوابرد است.

پاتوژنز - تماس با غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی، نفوذ به اپیتلیوم - تخریب اپیتلیوم، تجمع ترشحات مخاطی، تورم. ویرمی، اثر سمی عمومی. حساس شدن توسط آنتی ژن های ویروسی، اضافه شدن عفونت. در سیستم عصبی مرکزی - انسفالوپاتی، در ریه ها - ادم هموراژیک. اثر سمی عمومی - مهار ایمنی سلولی و هومورال، فعال شدن عفونت. واکنش های آلرژیک و خودآلرژیک ممکن است. اختلالات عروقی و میکروسیرکولاتوری جزئی هستند، حنجره بیشتر آسیب می بیند.

کلینیک - دوره کمون - 2-7 روز - افزایش T، مسمومیت جزئی و علائم کاتارال. ضعف، اختلالات اشتها، خواب، سردرد؛ افزایش علائم کاتارال - سرفه خشک با صدای بلند مداوم، گلودرد، آبریزش بینی، سندرم کروپ. شدت - سبک، متوسط، سنگین. T - حداکثر تا 3 روز، سرفه، آبریزش بینی - حداکثر 7-10 روز.

درمانگاه لارنگوتراکئیت تنگی- در بحبوحه سلامت کامل، اغلب شب ها کودک از سرفه بلند + گرفتگی صدا، تنفس پر سر و صدا بیدار می شود.

تشخیص - اپیدمیولوژیک + کلینیک + سرولوژی - RSK، RPGA، RN (افزایش تیتر 4 برابر)

درمان: علامت دار در منزل، بستری شدن در بیمارستان به دلیل سندرم کروپ و عوارض شدید.

عفونت آدنوویروس

بیماری حاد تنفسی ناشی از آدنوویروس ها، مسمومیت شدید، آسیب به غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی، ملتحمه، صلبیه و بافت لنفاوی

اتیول - ویروس های حاوی DNA، آنتی ژن ها: A - گروه خاص، B - حامل خواص سمی، C - نوع خاص.

اپیدمی - منبع بیماری - بیماران + ناقلین، انتشار ویروس - در 2 هفته اول بیماری. مکانیسم انتقال - هوابرد، احتمالاً گوارشی. کودکان ماه های اول زندگی دارای ایمنی غیر جفتی هستند. پس از ابتلا به یک بیماری - ایمنی فعال.

پاتوژنز - دروازه ورودی - URT، ملتحمه، روده. تولید مثل در اپیتلیوم - ویرمی - آسیب به مخاط بینی، پشت گلو، لوزه ها، غدد لنفاوی منطقه ای. التهاب همراه با یک جزء اگزوداتیو مشخص است که احتمالاً به ریه ها نفوذ می کند و باعث ایجاد پنومونی و برونشیت می شود.

کلینیک - دوره کمون - 2-12 روز، شروع حاد است، علائم به ترتیب ظاهر می شود: اول - افزایش T، علائم کاتارال، بی حالی، کاهش اشتها، سردرد؟ ترشحات سروز بینی قابل توجه؟ مخاط چرکی مخاط بینی پرخون است، تنفس از طریق بینی دشوار است. ضایعه مشخصه غشای مخاطی دیواره پشتی گلو (فارنژیت دانه ای). اغلب همراه است سرفه مرطوب; آسیب معمولی به غشای مخاطی چشم - ورم ملتحمه می تواند کاتارال، فولیکولی، غشایی باشد. اختلالات روده احتمالی در کودکان خردسال.

شکل گوه: با توجه به سندرم اصلی: آب مروارید دستگاه تنفسی فوقانی، تب نازوفارنگوکانژونکتیو، ورم ملتحمه و کراتوکونژونکتیویت، ملتحمه غشایی، ذات الریه. توسط سندرم اضافی: سندرم کروپ، سندرم آسم، سندرم اسهال، لنفادنوپاتی، سندرم اگزانتما. شکل جریان: سبک، متوسط، سنگین.

تشخیص: گوه + اپید، سرولوژی: RSK، RPGA (افزایش تیتر 4 برابر در سرم های جفت). تشخیص سریع - روش آنتی بادی فلورسنت.

درمان - در منزل، بستری شدن در بیمارستان - برای کودکان خردسال با اشکال و عوارض شدید. درمان علامتی است - داروهای حساسیت زدا، مولتی ویتامین ها، محلول دئوکسی ریبونوکلئاز 0.05٪، 3-4 قطره هر 3 ساعت به مدت 2-3 روز.

سینسیشیال تنفسی + رینوویروس

RS-inf - بیماری حاد ویروسی، همراه با متوسط علائم شدیدمسمومیت، غلبه آسیب به دستگاه تنفسی فوقانی، توسعه مکرر برونشیولیت.

اتیول یک پارامیکسوویروس حاوی RNA است. 2 سرووار که یک آنتی ژن مشترک اتصال به مکمل مشترک دارند.

اپید منبعی از بیماران و به ندرت حاملان ویروس است. جداسازی ویروس در عرض 14-10 روز توسط قطرات معلق در هوا. بیشترین حساسیت در کودکان 4-5 ماهه تا 3 ساله است، ایمنی ناپایدار و اختصاصی است.

پاتوژنز - آسیب به اپیتلیوم دستگاه تنفسی فوقانی (در کودکان خردسال و دستگاه تنفسی ادراری - روند پاتولوژیک به سرعت به برونش ها و برونشیول های کوچک گسترش می یابد) هیپرپلازی اپیتلیال، ترشح بیش از حد، انسداد برونش ها با مخاط چسبناک غلیظ؟ نقض عملکرد زهکشی برونش ها، توسعه میکروآتلکتازی، اختلال در متابولیسم اکسیژن، گرسنگی اکسیژن، تنگی نفس، تاکی کاردی، تانک الحاق inf.

کلینیک - دوره کمون 4 روز. علائم آسیب به دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی. شدت آن به سن بیمار، وضعیت واکنش بدن در زمان آسیب و برخورد اولیه یا ثانویه با ویروس بستگی دارد.

شکل گوه ای، گروه های سنی مختلف: سن بالاتر – دوره خفیف، بر اساس نوع آب مروارید حاد UDP، اغلب بدون افزایش T یا تب با درجه پایین، علامت اصلی سرفه مداوم خشک است. مدت زمان - 2-3 هفته؛ کودکان سال اول - شروع حاد، افزایش T، سرفه خشک، احتقان بینی، رنگ پریدگی، پرخونی غشاهای مخاطی قوس های قدامی، دیواره پشت گلو؟ اضافه شدن برونشیولیت: حمله ای سرفه های طولانی مدت، در پایان حمله - ضخیم، خلط چسبنده. در موارد شدید، نارسایی تنفسی رخ می دهد.

تشخیص - کلینیک + اپیدمیولوژی

درمان - شرایط خانگی، علامت دار، برای سندرم انسدادی - آمینوفیلین با دیفن هیدرامین، سایر آنتی هیستامین ها، خلط آور.

راینوویروس - عفونت حاد دستگاه تنفسی با آسیب غالب به غشای مخاطی حفره بینی و نازوفارنکس.

اتیول - پیکورناویروس حاوی RNA

Epid یک منبع اطلاعات است - بیماران، ناقلان ویروس. جداسازی ویروس در عرض 5 روز توسط قطرات معلق در هوا. کمترین حساسیت در کودکان زیر 6 ماه به دلیل ایمنی غیر جفتی است؛ ایمنی ناپایدار و اختصاصی است.

پاتوژنز - دروازه ورودی - مخاط بینی؟ تولید مثل - تورم غشای مخاطی + ترشح بیش از حد، اضافه شدن عفونت مخزن

کلینیک - انکوبوس لین - 1-5 روز، شروع حاد: بی حالی، تب خفیف، احتقان بینی، سرفه، بدن درد؟ ترشح بیش از حد مخاطی آبکی از بینی؟ در روزهای 2-3 - ترشح مخاطی چرکی (افزودن تانک inf). این بیماری 5-7 روز طول می کشد.

اشکال گوه در گروه های سنی مختلف: در نوزادان - با توجه به نوع آب مروارید دستگاه تنفسی فوقانی، در کودکان در سنین پایین تر - تراکئوبرونیت شایع تر است، در کودکان بزرگتر - دوره خفیف تر از نوع آب مروارید نازوفارنکس.

تشخیص - کلینیک + اپیدمی، آزمایشگاهی - جداسازی ویروس در کشت بافت. تشخیص سریع - روش ایمونوفلورسانس.

درمان - علامتی، تنگ کننده عروق در بینی، گرم نوشیدن مایعات زیاد، داغ حمام پا. در روز اول - اینترفرون لکوسیت به صورت داخل بینی.

هپاتیت ویروسی

هپاتیت ویروسی گروهی از بیماری‌های ویروسی آنتروپونوز با مکانیسم‌های مختلف انتقال و ویژگی‌های پاتوژنز است که توسط کبدگردی پاتوژن‌ها و شباهت ناشی از آن متحد می‌شود. تظاهرات بالینی(یرقان، مسمومیت، هپاتواسپلنومگالی).

اتیولوژی: در حال حاضر وجود هفت مورد مربوط به گروه های مختلفویروس هایی که عوامل ایجاد کننده هپاتیت ویروسی (VH) با همین نام هستند: عامل ایجاد کننده ویروس هپاتیت A (HAV) هپاتیت ویروسی A (HAV)، ویروس هپاتیت B (HBV) عامل ایجاد کننده HBV، ویروس هپاتیت C (HCV) عامل ایجاد کننده HCV، ویروس هپاتیت D (ویروس دلتا HDV) عامل ایجاد کننده HDV، ویروس هپاتیت E (HEV) عامل ایجاد کننده HEV , ویروس هپاتیت F (HFV) عامل ایجاد کننده HGF، ویروس هپاتیت G (HGV) عامل ایجاد کننده HGV است.

ویژگی های خاص

هپاتیت A

هپاتیت B

هپاتیت C

هپاتیت D

هپاتیت E

مکانیزم انتقال ترجیحی

مدفوعی-دهانی

تزریقی، جنسی، عمودی

تزریقی

تزریقی

مدفوعی-دهانی

عامل انتقال

آب، غذا

همه مایعات بیولوژیکیشخص

بیشتر خون

بیشتر خون

ویژگی ها در گروه های سنی مختلف

بیشتر کودکان و مردم بیمار می شوند جوان، کودکان 1 ساله به دلیل ایمنی جفتی بیمار نمی شوند

کودکان 1 ساله بیشتر احتمال دارد بیمار شوند؛ پس از 3 سال، غفلت به طور قابل توجهی کاهش می یابد (کاهش دستکاری های تزریقی)

کودکان 1 ساله بیشتر احتمال دارد بیمار شوند؛ پس از 3 سال، غفلت به طور قابل توجهی کاهش می یابد (کاهش دستکاری های تزریقی)

بزرگترین - در کودکان خردسال و بیماران مزمن. هپ B

کودکان گروه سنی غالب نیستند.

در حال گسترش

همه جا

همه جا

همه جا

همه جا، اما بیشتر آسیا

قبلا - آسیا، آفریقا؛ اکنون - در اروپا فقط موارد وارداتی وجود ندارد

حداکثر عفونی بودن

تا زمانی که RNA ویروسی وجود داشته باشد

در تمام مدت زمانی که HBsAg و به خصوص HBeAg وجود دارد

روزهای پایانی دوره کمون و روزهای اول دوره پره ایکتریک

فصلی بودن

تابستان پاییز

در تمام طول سال

در تمام طول سال

در تمام طول سال

تابستان پاییز

کالسکه

کرونیزاسیون

پاتوژنز: ویژگی های اصلی بیماری زایی VH ناشی از اختلال عملکرد سلول های کبدی، هدف اصلی ویروس ها است. مکانیسم آسیب به سلول های کبدی در موارد هپاتیت با علل مختلف متفاوت است. هنگامی که HAV رخ می دهد تاثیر مستقیمویروسی که وارد سلول شده است، تکثیر ویروس منجر به مرگ آن می شود. در موارد HBV نقش اصلیمتعلق است واکنش های ایمنیسیتولیز ایمنی با مشارکت لنفوسیت های T کشنده، متعاقبا سیتولیز ایمنی وابسته به آنتی بادی، واکنش های خود ایمنی. با HCV، بسیاری از مکانیسم‌ها شبیه به مکانیسم‌های مبتلا به HBV هستند، اما HCV، بر خلاف HBV، قادر است مانند HAV، خود یک اثر سیتوپاتوژنیک ایجاد کند. علاوه بر این، نقش بزرگی دارد واکنش های خود ایمنی، اما سیتولیز ایمنی وابسته به آنتی بادی کمتر مشخص است. ویروس هپاتیت D اثر سیتوپاتوژنیک مستقیم دارد، التهاب سیستم ایمنی خفیف است، که عدم تأثیر استفاده از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی را توضیح می دهد. دگرگونی غده ای سلول ها شایع تر است.

CAA - عفونت حاد، که با تظاهرات جزئی مسمومیت، اختلال عملکرد کبد و پیش آگهی خوش خیم مشخص می شود.

طبقه بندی اشکال: معمولی (اشکال خفیف، متوسط ​​و شدید)، غیر معمول (آنکتریک، پاک شده، تحت بالینی).

کلینیک: لاین انکوباتور - 10-45 روز - بدون تظاهرات گوه. پرودرومال (دوره پیش از انتریک - 3-5 روز) - شروع حاد، T - 38-39، ضعف، سردرد، تهوع، استفراغ، ضعف، علائم جزئی کاتارال، اختلالات سوء هاضمه احتمالی؟ از بین رفتن علائم مسمومیت بعد از 1-2 روز، آیا بی اشتهایی، حالت تهوع، بزرگ شدن کبد، حساسیت آن، درد باقی می ماند؟ ظاهر زردی پوست، صلبیه، غشاهای مخاطی، آکولیای مدفوع، تیره شدن ادرار. دوره زردی - ظهور زردی - بهبود بهزیستی عمومی، ناپدید شدن مسمومیت؛ مدت 10-12 روز، بزرگ شدن کبد، طحال، اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی (برادی کاردی، کاهش فشار خون، صدای ضعیف قلب، اختلالات قابل توجه HD. - کاهش تظاهرات بالینی - بهبود اشتها، افزایش دیورز، روشن شدن پوست، انقباض کبد (حداکثر 40 روز یا بیشتر دوره نقاهت - بدون شکایت، سلامتی خوب است، وضعیت عملکردی کبد ترمیم می شود؛ اختلالات آستنو رویشی ممکن است (2-3 ماه).

تشخیص: سابقه اپیدمیولوژیک + کلینیک، آزمایشگاه: افزایش ALT، AST، افزایش بیلی روبین با غلبه بیلی روبین مستقیم، افزایش تست تیمول. روش‌های اختصاصی: تعیین HAV در مدفوع، وجود رشد آنتی‌بادی‌های ضد ویروسی و آنتی‌بادی‌ها علیه آنتی‌ژن ویروس کلاس IgM.

درمان: رژیم غذایی شماره 5، ویتامین ها، داروهای کلرتیک در پایان آکولیا، در موارد شدید - درمان سم زدایی، ضروری است.

پیشگیری: ترشح در 21 روز از شروع یرقان در صورت عدم وجود علائم مسمومیت، کوچک شدن کبد، سطح طبیعی بیلی روبین، آنزیم ها. مشاهده اعزام - 6 ماه. مخاطبین - مشاهده به مدت 35 روز، در موسسات کودکان - قرنطینه به مدت 35 روز.

هپاتیت ویروسی در کودکان سال اول

علت: اغلب ناشی از HBV (HCV, HDV) است که منتقل می شود به صورت تزریقیهنگام انجام دستکاری های مختلف. گاهی اوقات انتقال عمودی عفونت امکان پذیر است (عفونت جنین یا نوزاد توسط مادر بیمار یا ناقل ویروس).

پاتوژنز: در موارد HBV، واکنش های ایمنی نقش اصلی را ایفا می کند: سیتولیز ایمنی با مشارکت لنفوسیت های T کشنده، متعاقبا سیتولیز ایمنی وابسته به آنتی بادی، واکنش های خود ایمنی. با HCV، بسیاری از مکانیسم‌ها شبیه به مکانیسم‌های مبتلا به HBV هستند، اما HCV، بر خلاف HBV، قادر است مانند HAV، خود یک اثر سیتوپاتوژنیک ایجاد کند. علاوه بر این، نقش واکنش های خودایمنی زیاد است، اما سیتولیز ایمنی وابسته به آنتی بادی کمتر مشخص است. ویروس هپاتیت D یک اثر سیتوپاتوژنیک مستقیم دارد، التهاب سیستم ایمنی خفیف است، که فقدان اثر استفاده از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی را توضیح می دهد.

کلینیک: جوجه کشی دوره 60-180 روز (معمولا 70-90). دوره اولیه 5-7 روز است. پدیده مسمومیت عمومی، کاهش اشتها، افزایش دمای بدن، کاهش وزن، بی حالی.

با شروع زردی، علائم مسمومیت تشدید می شود، زردی به تدریج در طی 5-7 روز افزایش می یابد. در عین حال، کبد بزرگ و ضخیم می شود، شکم به طور متوسط ​​متورم می شود، مدفوع آکولیک است، ادرار تیره است و طحال ممکن است. شدت زردی ممکن است با شدت بیماری مطابقت نداشته باشد. مدت دوره ایکتریک 7-10 - 30-45 روز است. در دوره پس از ایکتریک، به عنوان یک قاعده، هپاتواسپلنومگالی ادامه می یابد، ایکتروس اسکلرا، ساب بیکتروس پوست، فعالیت ALT و AST کاهش می یابد و دیسپروتئینمی ادامه می یابد. در طول دوره نقاهت، حالت عملکردی و شکل ظاهری بازسازی می شود. ساختار کبد

یکی از ویژگی های بارز HBV در کودکان یک ساله، فراوانی بالای اشکال شدید و بدخیم (فولمینانت) و مرگ و میر بالا است.

تشخیص: گوه + اپید. آزمایشگاه: افزایش ALT، AST، بیلی روبین (به دلیل کسر مستقیم). افزایش در ادرار. urobilin، آنزیم های صفراوی. مشخصات: RPG، RPGA، ELISA، RIM - تشخیص آنتی ژن های HBV (HBsAg، HBeAg)، آنتی بادی های آنها (antiHBs، antiHBe، antiHBc).

شاخص های شکل بدخیم: اختلالات عصبی – روانی – انسفالوپاتی کبدی(آژیتاسیون شدید با بی قراری حرکتی، لرزش دست، تشنج کلونیک-تونیک. در عرض 1-3 روز، کمای کبدی ایجاد می شود، زردی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. مشخصه: تجزیه بیلی روبین-آنزیم (افزایش بیلی روبین با کاهش فعالیت آنزیم) پروترومبین در سرم کاهش می یابد خون ظاهر می شود تظاهرات هموراژیک، اندازه کبد کاهش می یابد، نرم می شود، اغلب به هیچ وجه قابل لمس نیست. "بوی کبد" ظاهر می شود.

نتایج: HBV در کودکان اغلب منجر به بهبودی با بهبودی کامل می شود حالت عملکردیو شکل ساختار کبد، بهبودی با نقص آناتومیک (فیبروز کبد) یا ایجاد عوارض با فلج مجاری صفراوی و ناحیه معده و دوازدهه ممکن است مشاهده شود. HBV می تواند منجر به تشکیل CPG یا CAG شود. در شکل برق آسا، پیش آگهی دشوار است. بازیابی معمولاً در شرایط استفاده از کمپلکس مشاهده می شود درمان فشردهدر مرحله پیش سازهای کمای کبدی.

عفونت دلتا

HBV - آسیب حاد یا مزمن کبدی مرتبط با یک ویروس معیوب بدون پوشش، گربه حاوی RNA است و برای وجود خود به HBV نیاز دارد.

اتیول و ویژگی های اپیدمیولوژیک: منبع اطلاعات - بیماران مبتلا به HBV و ناقلین HBsAg آلوده به HDV. انتقال از طریق خون و دارو، انتقال از طریق جفت. کودکان خردسال و بیماران مبتلا به هپاتیت B مزمن بیشتر مستعد ابتلا هستند

کلینیک: ایزوله فرم مخلوط(حاد HBV+IOP) - عفونت همزمان و HBV مزمن و سوپر عفونت IOP.

عفونت همزمان: دوره کمون - 8-10 هفته، تظاهرات بالینی شدید HBV با ایجاد هپاتودیستروفی، یک فرم طولانی با تشدید و پیشرفت مواج.

سوپر عفونت: انکوباتور در هر – 3-4 هفته؟ بدتر شدن وضعیت عمومی، بزرگ شدن کبد، ظهور یا تشدید یرقان، افزایش سطح بیلی روبین و آنزیم ها. پیشرفت بیماری شدید است، هپاتیت مزمن و سیروز اغلب ایجاد می شود.

تشخیص: بروز تشدید در بیمار مبتلا به Chron HBV، HBsAg در گردش، ویروس دلتا و آنتی ژن دلتا در بافت کبد، تشخیص آنتی بادی های اختصاصی ضد HBc برای ویروس دلتا.

درمان: بستری شدن، درمان با اینترفرون؟-اینترفرون، داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی در کودکان سال اول زندگی در اشکال برق آسا و پری‌کوما، کما + درمان سم‌زدایی، مهارکننده‌های پروتئولیز (تراسیلول، گوردوکس، کنتریکال)، کوکربوکسیلاز، ATP، ویتامین C، ویکا. سندرم هموراژیکهپارین برای DIC، سودا برای اسیدوز، شستشوی معده، تنقیه سیفون بالا. تبادل خون، هموسورپشن، پلاسمافورز، همودیالیز، اکسیژن رسانی هیپرباریک، درمان علامتی.

پیشگیری: غربالگری اجباری اهداکنندگان از نظر HBsAg. ممنوعیت انتقال خون و استفاده از فرآورده های خونی بدون برچسب HBsAg؛ انتقال به استفاده از ابزار یکبار مصرف

پروفسور اختصاصی: استفاده از ایمونوگلوبولین اختصاصی با تیتر بالایی از آنتی بادی های ضد HBs برای کودکان متولد شده از مادران مبتلا به HBV.

هدف و وظیفه ایمونوپروفیلاکسی. نقش و وظایف پزشک

هدف کاهش عوارض و مرگ و میر ناشی از بیماری های عفونی (فلج اطفال، دیفتری، کزاز، سرخک، اوریون، سرخجه، سل، سیاه سرفه و غیره) است که از طریق ایمن سازی قابل پیشگیری است.

وظایف: حداکثر پوشش واکسیناسیون های پیشگیرانه جمعیت کودکبه منظور افزایش ایمنی در برابر بیماری های عفونی از طریق ایمن سازی فعال.

پزشک کلینیک انجام می دهد:

1. نظارت سیستماتیک افراد با سابقه پزشکی پیچیده، توصیه هایی برای واکسیناسیون آنها

2. در کار کمیسیون واکسیناسیون کلینیک شرکت می کند که باید شامل رئیس کلینیک و ایمونولوژیست، آلرژیست و متخصص مغز و اعصاب باشد.

3. برگزاری اولین جلسه توجیهی در خصوص مسائل ایمن سازی برای کلیه کارکنان پزشکی که برای کار در درمانگاه، مهدکودک ها و مدارس منطقه خدماتی درمانگاه ثبت نام می کنند.

4. سازماندهی و انجام آموزش برنامه ریزی شده در خصوص آموزش پیشرفته به کارکنان درمانگاه در خصوص ویژگی های حرفه و به دنبال آن شرکت در آزمون.

5. ارائه کمک های پزشکی در تهیه برنامه های ماهانه ایمونوپروفیلاکسی در مکان ها، مهدکودک ها، مدارس

6. نظارت بر کار پرستاران واکسیناتور در کلینیک

7. به منظور نظارت بر واکسیناسیون کودکان، به طور دوره ای به مهدکودک ها و مدارس طبق برنامه زمانی مصوب توسط پزشک معالج مراجعه کنید.

8. کنترل تشکیل پرونده کارت واکسیناسیون

9. کنترل کامل و کیفیت واکسیناسیون برای افراد در معرض خطر

10. انجام تجزیه و تحلیل ماهانه و سالانه از اجرای طرح واکسیناسیون برای هر عفونت

11. شرکت در بررسی علل و انجام تجزیه و تحلیل همه موارد عوارض بعد از واکسیناسیون

12. تهیه طرح واکسیناسیون سال برای درمانگاه

13. تدوین گزارش واکسیناسیون های پیشگیرانه برای سه ماهه، نیم سال و سال (F شماره 5).

14. کنترل استفاده و نگهداری آماده سازی واکسن-سرم

15. انجام کار آموزش بهداشت در بین جمعیت

تقویم واکسیناسیون:

1. در برابر سل: واکسن – 3-5 روز زندگی. revak: 1 - 7 ساله، 2 - 14 ساله (کودکان دارای (-) منطقه Mantoux)

2. ضد فلج اطفال: Vac – 3 ماه سه بار با فاصله 1 ماه. revak - 18 ماه، 3 سال، 6 سال و 14 سال

3. ضد سیاه سرفه، دیفتری، کزاز: Vac – 3 ماه سه بار با فاصله 1 ماه. revak - 18 ماه

4. ضد دیفتری، کزاز: Revak - 6، 11، 14، 17 سال

5. ضد سرخک: وک: 12 ماه، ریواک – 6 سال

6. ضد اوریون: Vac 12 ماه

7. ضد سرخجه: Vak 12 ماهه، Revak - 15-16 سال (دختران)

8. در برابر هپاتیت B: Vac: 1، 2، 7 ماه.

فعالیت بر اساس حداکثر پوشش:

همکاری روشن بین خدمات اطفال و اپیدمیولوژیک؛

کار تمام عیار در خانواده

ویژگی های آماده سازی واکسن (علیه دیفتری، کزاز، سیاه سرفه، فلج اطفال، سرخک، اوریون). سیر طبیعی دوره پس از واکسیناسیون و واکنش های پاتولوژیک احتمالی پس از واکسیناسیون، پیشگیری و درمان آنها.

سیاه سرفه، دیفتری، کزاز: داروهای زیر استفاده می شود:

1. واکسن جذب شده سیاه سرفه-دیفتری-کزاز (DPT) - یک سوسپانسیون همگن از میکروب های سیاه سرفه فاز I است که با مرتیولات سدیم، دیفتری خالص و غلیظ کشته شده اند. سموم کزاز، روی ژل هیدروکسید آلومینیوم جذب می شود. 1 میلی لیتر واکسن حاوی 20 میلیارد اجسام میکروبی سیاه سرفه، 30 واحد نوسانی دیفتری و 10 واحد اتصال دهنده سم کزاز است.

2. توکسوئید دیفتری-کزاز جذب شده (ADT) - مخلوطی از سموم دیفتری و کزاز خالص و غلیظ شده که روی ژل هیدروکسید آلومینیوم جذب شده است. این دارو در 1 میلی لیتر 60 واحد نوسان دیفتری و 20 واحد اتصال سم کزاز دارد.

3. توکسوئید دیفتری-کزاز جذب شده با محتوای آنتی ژن کاهش یافته (ADS-M) - مخلوطی از سموم دیفتری و کزاز خالص و غلیظ شده جذب شده روی ژل هیدروکسید آلومینیوم. این دارو در 1 میلی لیتر 10 واحد نوسان دیفتری و 10 واحد اتصال سم کزاز دارد.

4. توکسوئید دیفتری جذب شده با محتوای آنتی ژن کاهش یافته (AD-M) - توکسوئید دیفتری خالص و غلیظ که روی ژل هیدروکسید آلومینیوم جذب شده است. این دارو حاوی 20 واحد نوسانی سم دیفتری در هر 1 میلی لیتر است.

5. AP-toxoid - سم کزاز خالص، غلیظ، جذب شده روی ژل هیدروکسید آلومینیوم. این دارو حاوی 20 واحد اتصال به توکسوئید در هر میلی لیتر است.

فرآورده ها یک مایع سفید مایل به یکنواخت کدورت هستند که پس از ته نشین شدن به مایع شفاف و رسوب سستی جدا می شوند که با تکان دادن کاملاً تجزیه می شود.

واکسیناسیون - در 3 ماهگی. واکسن DTP دوره واکسیناسیون 3 تزریق عضلانی 0.5 میلی لیتری با فاصله 30 روز است. Revak. - در 18 ماهگی در 6 سالگی revak. – ADP-آناتوکسین، در 11، 14 و 18 سالگی – revak. ADP-M-آناتوکسین. فاصله بین واکسن ها و 1 revak. - نه< 12 мес. и не >2 سال.

واکنش‌ها به تجویز: موضعی (هیپرمی پوست، تورم بافت‌های نرم یا نفوذ جزئی در محل تزریق)، عمومی (افزایش دمای بدن بدون بدتر شدن وضعیت عمومی).

عوارض:

1. آلرژیک: ادم Quincke، راش نوع کهیر، تشدید بیماری های آلرژیک; به ندرت نوع واکنش شوک آنافیلاکتیک.

2. فرو ریختن.

3. انسفالوپاتی: اختلال در عملکرد مغز، فشار داخل مغزی، اختلال در هوشیاری، تشنج، رفلکس های پاتولوژیک، پارزی اندام ها، آنسفالیت.

4. وضعیت باقی مانده: وقوع تشنج در t?<39?C, если они отсутствовали в анамнезе и проявились в течении года после вакцинации. Острый нефрит, миокардит, серозный менингит (очень редко).

5. مرگ ناگهانی.

6. تشدید (یا اولین تظاهرات) بیماری های مزمن و احیای عفونت نهفته (نقش تحریک کننده واکسیناسیون).

فلج اطفال: یک واکسن استفاده می شود که یک آماده سازی سه ظرفیتی از سویه های ضعیف شده ویروس فلج اطفال Sebin نوع I، II، III است که در کشت اولیه کلیه از میمون های سبز آفریقایی به دست آمده است. برای استفاده خوراکی در نظر گرفته شده است.

این واکسن یک مایع شفاف به رنگ قرمز مایل به نارنجی، بدون رسوب یا ناخالصی های خارجی است که در بطری های 2 میلی لیتری (10 دوز) و 5 میلی لیتری (25 یا 50 دوز) موجود است. نسبت انواع ویروس در دوز واکسن 71.4٪ (I)، 7.2٪ (II)، 21.4٪ (III) است.

واکسیناسیون از 3 ماهگی شروع می شود، سه بار با فاصله 1 ماه (نه بیشتر از 6 ماه) انجام می شود. واکسیناسیون مجدد - در 18 ماهگی، 3، 6 و 14 سالگی. بین واکسیناسیون و واکسیناسیون مجدد - خیر< 6 мес.

واکسیناسیون در همان روز واکسیناسیون با واکسن DTP (ADS یا ADS-M Toxoid) انجام می شود.

عملاً هیچ پیش‌بینی برای معرفی N وجود ندارد. در کودکان خردسال، ممکن است حرکات روده بدون تأثیر بر وضعیت عمومی افزایش یابد.

عوارض: راش نوع کهیر، آنژیوادم، فلج اطفال مرتبط با واکسن.

سرخک: سویه زنده واکسن سرخک L-16 برای ایمن سازی فعال در برابر سرخک استفاده می شود. این واکسن به صورت لیوفیلیزه تولید می شود، رنگ صورتی مایل به زرد دارد و قبل از استفاده با حلال موجود در آن رقیق می شود. هر دوز = 0.5 میلی لیتر، به صورت زیر جلدی تجویز می شود.

واکسیناسیون در 12 ماهگی و 6 ساله در عین حال، فاصله بین تزریق واکسن سرخک و واکسیناسیون علیه فلج اطفال، سیاه سرفه، دیفتری و کزاز نیست.< 2 мес.

جیره مصرفی: B N (-). برخی از کودکان تب، پرخونی خفیف اوروفارنکس، رینیت، سرفه خفیف، ورم ملتحمه و بثورات سرخک دارند.

عوارض:

1. آلرژیک: بثورات چندشکل، ادم Quincke، آرترالژی. سیستمیک مانند شوک آنافیلاکتیک

2. انسفالوپاتی: اختلال در عملکرد مغز، فشار داخل مغزی، اختلال در هوشیاری، تشنج، آنسفالیت.

3. اختلالات سمی: t?> 38.6?C، تظاهرات مسمومیت، علائم کاتارالراش، میوکاردیت حاد.

اوریون: واکسن اوریون کشت شده زنده که با کشت سویه L-3 ویروس اوریون ضعیف شده به دست می آید. در قالب یک آماده سازی لیوفیلیزه از رنگ زرد صورتی یا صورتی موجود است. این دارو به صورت زیر جلدی در دوز 0.5 میلی لیتر تجویز می شود. ایمن سازی معمول در 12 ماهگی.

جیره برای تجویز: در N (-). برخی از کودکان تی؟ r-tions، تظاهرات کاتارال از نازوفارنکس. در موارد نادر - افزایش جزئی در پاروتید غدد بزاقیدر صورت عدم وجود نقض وضعیت عمومی، پرخونی خفیف پوست، تورم خفیف.

عوارض:

1. آلرژیک: بثورات از نوع کهیر، ادم Quincke.

2. آنسفالوپاتی: اختلال در هوشیاری، تشنج.

3. اختلالات سمی: t?> 38.6? C، استفراغ، درد شکم، مننژیت سروزی در زمینه افزایش t?.

پیشگیری از عوارض پس از واکسیناسیون:

رعایت دقیق قوانین واکسیناسیون ارائه شده توسط دستورات و دستورالعمل های فعلی؛

رویکرد فردی به همه کسانی که واکسینه شده اند (آشنایی با سابقه پزشکی، وراثت، پویایی جسمی و رشد ذهنی, بیماری های گذشته، ویژگی های واکنش به واکسیناسیون های قبلی، وجود حساسیت به آنتی ژن های خاص).

بلافاصله قبل از پذیرش کودک در یک موسسه پیش دبستانی ایمن سازی نکنید.

نظارت بر کودکان در دوره پس از واکسیناسیون؛

کودکان را در دوره پس از واکسیناسیون (حداکثر 1 ماه) از برقراری ارتباط با افراد آلوده، هیپوترمی، گرمازدگی، استرس شدید جسمی و روحی محافظت کنید.

درمان عوارض پس از واکسیناسیون: بسته به تظاهرات.

روش های معاینه کودکان مبتلا به سل

تشخیص توبرکولین نقش اصلی را در معاینه کودکان ایفا می کند.

تشخیص توبرکولین یک آزمایش بیولوژیکی بر اساس خواص توبرکولین برای القای یک فرد حساس در بدن است. واکنش های التهابینوع تاخیری، گربه خود را از نظر کمی و کیفی نشان می دهد. توبرکولین توسط Koch پیشنهاد شد - این یک ماده زیست فعال است که حاوی آنتی ژن های MBT، ذرات MBT تخریب شده، آنتی ژن های درونی و برون زا، محصولات زائد MBT است. تست لوله: تست مانتو (0.2 میلی لیتر توبرکولین به صورت داخل جلدی در سطح قدامی ساعد - 2 TO؛ برای مطالعه میزان عفونت جمعیت و انتخاب یک گروه برای واکسیناسیون انجام شد؛ چرخش - از نظر آماری تغییر قابل توجهآزمایشات، ثبت شده در صورتی تست مثبتهیپررژیک شد، اندازه پاپول 6 میلی متر یا بیشتر افزایش یافت. تست منفیمثبت شد).

اگر یک نوبت، یک واکنش هایپرارژیک وجود دارد، انجام دهید معاینه اشعه ایکساندام های حفره قفسه سینه.

1. آزمایشگاه: باکتریوسکوپی، با روش فلوتاسیون، میکروسکوپ فلورسنت، باکتریولوژیک (تلقیح روی محیط Lowenstein-Jensen، رشد پس از 24-30 روز)، بیولوژیکی

2. سایر روشهای کلینیکی

سازماندهی و انجام تشخیص توبرکولین

کودکان و نوجوانان سالی یک بار تحت تشخیص توبرکولین با استفاده از تست Mantoux قرار می گیرند. تکنیک: در سطح قدامی ساعد، 0.2 میلی لیتر توبرکولین به صورت داخل جلدی - 2 TO.

برای مطالعه میزان آلودگی جمعیت و انتخاب جمعیت برای واکسیناسیون انجام شد. نوبت - یک تغییر آماری معنی دار در آزمایش ثبت می شود اگر: برای اولین بار یک آزمایش هیپررژیک ظاهر شود، یک آزمایش مثبت به یک آزمایش هیپرارژیک تبدیل شود، اندازه پاپول 6 میلی متر افزایش یابد، یک آزمایش منفی به یک آزمایش مثبت تبدیل شود. ).

ارزیابی نتایج آزمون مانتو

منفی: در صورت عدم وجود واکنش، تزریق دقیق.

مشکوک: پرخونی در هر اندازه، نفوذ تا 5 میلی متر.

مثبت: پاپول بیش از 5 میلی متر (ایمنی مشخص)؛

هایپررژیک: در نوجوانان پاپول بیش از 17 میلی متر

تشخیص افتراقی لوله های ایمنی

نشانه ها

بعد از واکسیناسیون

عفونی

دوره ظهور حداکثر (+) تست پس از واکسیناسیون

1 سال بعد از تست مانتو با 2 TO

تاریخ های بعدی

ابعاد نفوذ

12 یا بیشتر، واکنش هایپرارژیک (17 یا بیشتر)

نتیجه تست های قبلی مانتو

قطر یکسان یا بزرگتر

قطر کمتر

زمان ناپدید شدن پاپول

1 ماه به دنبال رنگدانه

دینامیک لوله های نمونه

تضعیف تا 4-5 سال، در 6-7 سال - منفی

پاپول ها با گذشت زمان افزایش می یابند

ماهیت نفوذ

درهم

روشن، پایدار

علائم مسمومیت

تماس با فرد مبتلا به سل

وراثت سنگین

اسکار بعد از واکسیناسیون

ضعیف بیان شده است

مسمومیت لوله در کودکان و نوجوانان

TI تنها شکل سل دوران کودکی با محلی سازی ناشناخته است که با وجود یک مجموعه علامتی از مسمومیت بدن بدون تشخیص اشکال محلی سل در آن در طول دوره تغییر حساسیت به سل و اغلب واکنش های پارا اختصاصی مشخص می شود. زودرس (قبل از 10 ماهگی) و مزمن (بعد از 10 ماهگی) وجود دارد.

کلینیک - تغییرات در رفتار کودک (از دست دادن نشاط و تحرک - دمدمی مزاج، تحریک پذیر، سریع خسته می شود، توانایی تمرکز را از دست می دهد)، افزایش T به 37.1-37.5، اشتهای ضعیف، میکروپلی آدنوپاتی. واکنش های پارا اختصاصی: عمومی (سندرم تب-سپتیک) و موضعی (سندرم ها: سرووزیت، روماتوئید، عصبی، قلبی، شکمی). رخ می دهد اریتم گرهیپرخونی متوسط ​​غشاهای مخاطی حلق و بینی، آبریزش بینی، سرفه، آرترالژی، کراتوکونژونکتیویت فلیکتنولار، بلفاریت

تشخیص افتراقی: آلودگی کرمی، لوزه مزمن، اوتیت مزمن، کاردیت روماتیسمی، التهاب مزمن مجاری صفراوی.

درمان: رژیم ملایم. تقویت کننده هاله ایزونیازید 15-10 میلی گرم بر کیلوگرم یک بار در روز به مدت 4-3 ماه. تا زمانی که علائم مسمومیت برای همیشه ناپدید شوند.

انتروبیازیسانتروبیازیس یک تهاجم مزمن است که با اختلالات روده و خارش اطراف مقعد همراه است. علت: کرم سنجاقی (Enterobius vermicularis). راه های عفونت: از انسان (دست کثیف، ملافه و سایر اشیاء آلوده به تخم مرغ) کلینیک: خارش مقعد 1-2 روز، سپس ناپدید می شود و در عرض 2-3 هفته ظاهر می شود، می تواند دائمی باشد. + سوء هاضمه احتمالی تشخیص: خراش دادن از چین های پری مقعد و سپس میکروسکوپ، سه بار با فاصله 3-5 روز. درمان: اقدامات بهداشتی (شستشوی شبانه با صابون، جوشاندن لباس های شسته شده، نظارت بر تمیزی دست ها و ناخن ها). آماده سازی - ورموکس 0.1 گرم 2 بار در روز. برای 3-4 روز با وعده های غذایی (کودکان 2-10 ساله، 0.05 گرم). هر 3-4 هفته یکبار کنترل کنید.

آسکاریازیسآسکاریازیس یک کرم مزمن است که با وجود آن مشخص می شود سندرم آلرژیک V مرحله اولیهبیماری و شکم - در مراحل بعدی. عامل ایجاد کننده آن Ascaris Lumbricoides است. راه های ورود تخم کرم گرد از خاک - با سبزیجات آلوده، دست، آب و غیره، فصلی از آوریل تا اکتبر. مراحل پاتوژنز آسکاریازیس: مهاجرت زودرس و روده دیررس. درمانگاه: مرحله اولیهیک دوره پاک شده برای 2-3 روز دارد. پس از عفونت - ضعف، تب کم، سپس - سندرم ریوی(سرفه همراه با خلط، روی ریه ها - کوتاه شدن صدای کوبه ای، رال های خشک و مرطوب، اشعه ایکس - نفوذهای مهاجرتی). مزمن فاز روده- گوارشی و عصبی (سردرد، خواب بی قرارسندرم از دست دادن حافظه) چرخه کاملرسیدن آسکاریس 75-90 روز است، حدود یک سال در روده ها زندگی می کند، سپس خود به خود خارج می شود. درمان: مرحله روده ای - دکاریس (50 میلی گرم برای کودکان 10 تا 20 کیلوگرم، 75 میلی گرم - از 20 تا 30، 1.5 ساعت بعد از یک شام سبک)، یا پیرانتل یک بار 10 میلی گرم بر کیلوگرم، ورموکس (5-2.5 میلی گرم / کیلوگرم 3). روزها ساعت بعد از غذا). اثربخشی درمان 2-3 هفته است. 3 بار معاینه مدفوع.

تریکوسفالوز در کودکانکرمی مزمن با آسیب فراگیر به عملکرد دستگاه گوارش. عامل ایجاد کننده کرم شلاق (Trichocephalus trichiuris) است - یک ژئوهلمینت. منبع عفونت فردی است که تخم مرغ را با مدفوع دفع می کند. عفونت از طریق دهان از طریق مصرف سبزیجات، میوه ها و آب آلوده. پاتوژنز: در روده، لاروهایی از تخم‌ها تشکیل می‌شوند که به مخاط روده، به‌ویژه در گوشه ایلئوسکال، ثابت می‌شوند. تشکل های تومور مانند تشکیل می شوند، فرسایش غشای مخاطی، رفلکس های احشایی- احشایی از غشای مخاطی زاویه ileocecal به اختلال در عملکرد ترشحی و حرکتی دستگاه گوارش کمک می کند. کلینیک: حالت تهوع، از دست دادن اشتها، آب دهان، درد دوره ای شکم. کولیک آپاندیکول یا هموکولیت احتمالی همراه با حرکات مکرر خونی روده، کم خونی، ائوزینوفیلی. درمان: ورموکس (2.5-5 mg/kg 3 روز 1 ساعت بعد از غذا). اووسکوپی را هر 3-4 هفته، سه بار کنترل کنید.

مجموعه سل اولیه

PTCL یکی از اشکال محلی است سل اولیه. با التهاب خاص در بافت ریه(جزء ریوی - پنومونیت)، غدد لنفاوی داخل قفسه سینه (جزء غدد لنفاوی - لنفادنیت)، عروق (جزء لنفاوی عروقی - لنفانژیت)، معمولاً در دوره نوبت توبرکولین و واکنش های پاراسپیک.

کلینیک: محلی سازی جزء ریوی - اغلب در 1، 2، 4، 5 و به ندرت 6،7 بخش ریه ها. اشعه ایکس (4 مرحله):

1. پنومونی - ضایعات شدید در ریه ها، ادغام با سایه ریشه. دومی گسترش یافته است، شامل خطوط غدد لنفاوی بزرگ شده است. حداکثر علائم گوه

2. جذب - اندازه سایه شروع به کاهش می کند، یک علامت دوقطبی ظاهر می شود (قطعات ریوی و غده ای PTCL و سایه خطی لنفانژیت به وضوح مشخص است که آنها را ترکیب می کند - علامت Redeker)

3. خاتم، سازماندهی و آب بندی

4. تحجر - گوه، هیچ علائمی از سل وجود ندارد

تشخیص افتراقی: پنومونی، نفوذ ائوزینوفیلیک, سرطان اولیهریه ها

درمان: 3 یا بیشتر دارو (ایزونیازید + ریفامپیسین + استرپتومایسین (اتامبوتول) و/یا پیرازین آمید). پس از ناپدید شدن علائم مسمومیت، استرپتومایسین قطع می شود.

سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه.

TVGLU یکی از رایج ترین ها است اشکال بالینیسل اولیه با آسیب به غدد لنفاوی داخل قفسه سینه، گربه در مدیاستن، ریشه ریه و جداری موضعی است.

کلینیک (گزینه ها):

1. بدون علامت (بدون علامت) - تشخیص پس از شناسایی تغییرات واکنش mAntu و پس از معاینه اشعه ایکس تعیین می شود.

2. در صورت وجود علائم مسمومیت و بزرگ شدن غدد لنفاوی در عکس اشعه ایکس (تومو) گرم ریشه ریهو/یا مدیاستن

3. هنگامی که مسمومیت و سندرم برونش ریوی ترکیب می شوند، گربه خود را با سرفه نشان می دهد. همچنین بسته به شدت تغییرات التهابی و نکروزه تقسیم می شود

نفوذی

تومور مانند

تشخیص افتراقی: سارکوئیدوز، لنفاگرانولوماتوز، سرطان مرکزیریه ها، لنفوسارکوم، لوسمی لنفوسیتی

درمان: 3 دارو برای 3-6 ماه، سپس 2 دارو برای 12 ماه + درمان غیر اختصاصی. برای انواع مشابه تومور، شیمی درمانی کمتر موثر است؛ درمان جراحی

سل میلولیاری

MT یک ضایعه کلی متقارن دو طرفه در ریه ها و سایر اندام ها توسط کانون های کوچک با کاهش شدید مقاومت بدن است.

کلینیک ها (سندرم ها)

1. انتشار ریوی

2. سندرم مسمومیت

3. نارسایی تنفسی

علائم اصلی: مسمومیت، تنگی نفس، برونش ریوی، علائم آسیب به سایر اندام ها. به طور معمول بر اساس جریان گوه تقسیم می شود: ریوی، تیفوئید، مننژ، سپتیک.

تفاوت تشخیص: بیماری قلبی، کارسینوماتوز ریوی، پنومونی کانونی، سندرم گودپاسچر، آلوئولیت فیبروزان ایدیوپاتیک، آسیب ریه در فیبروز کیستیک، توکسوپلاسموز ریوی.

درمان: 3 دارو برای 3-6 ماه، سپس 2 دارو برای 12 ماه + درمان غیر اختصاصی.

مننژیت سلی

TM - آسیب به لوله مننژ. عفونت، اغلب با سل میلیاری.

بالینی و مورفولوژیکی:

مننژیت منتشر بازیلار

مننژوانسفالیت مغزی

مننژیت سروزی

کلینیک: سردرد شدید، تهوع، استفراغ، بیهوشی، ممکن است فلج روده، احتباس ادرار یا ادرار غیر ارادی. آگاهی به تدریج تیره می شود. یک حالت معمولی این است که زانوها به سمت شکم می آیند، سر به عقب پرتاب می شود. (+) علائم مننژ. یک واکنش عروقی تغییر یافته مشخصه - ظهور موقت لکه های قرمز بزرگ روی صورت و تنه (لکه های تروسو)، درموگرافی مداوم قرمز. تایید تشخیص - پونکسیون کمری (افزایش فشار، در حین مطالعه - پلوسیتوز، افزایش پروتئین به 2-1 گرم در لیتر، تفکیک سلولی پروتئین، کاهش گلوکز به 0.6-1.1 میلی مول در لیتر، کاهش کلریدها).

تفاوت تشخیص: با مننژیت علت دیگری.

درمان: ایزونیازید، ریفامپیسین، اتامبوتول، استرپتومایسین. اگر بیمار بیهوش است یا وضعیت بدتر می شود، + استرپتومایسین روزانه زیر عنکبوتیه 0.1 کلرید کلسیم، با دوره کند - پردنیزولون. برای کاهش سردرد - کلرال هیدرات در تنقیه (0.5 در هر 20 میلی لیتر آب) یا آنالژین 0.3.

جنب سلی.

آسیب به پلور که به صورت خود یا به عنوان یک عارضه یا به عنوان تظاهرات پلی سروزیت ایجاد می شود و با تصویر گوه ای ناشی از ترشح به داخل حفره قفسه سینه (یا عدم وجود آن) مشخص می شود.

1. فیبرین: درد در قفسه سینه، سرفه خشک، تب خفیف، ضعف خفیف، صدای اصطکاک پلور

2. اگزوداتیو - درد در قفسه سینه، تنگی نفس، که با تجمع اگزودا افزایش می یابد. از نظر فیزیکی - کسل کننده صدای کوبه ایبالای قسمت های پایین ریه، تضعیف تنفس؛ خط الیسا – دامویز – سوکولوف – حد بالاافیوژن

تایید تشخیص - تشخیص MBT در خلط یا اگزودای پلور + از نظر بافت شناسی با بیوپسی پلور.

تشخیص افتراقی: پلوریت با علل دیگر

درمان: 3 دارو - برای 3-6 ماه، سپس 2 دارو برای 12 ماه + درمان غیر اختصاصی، جراحی - سوراخ پلور، بر اساس اندیکاسیون - پلورکتومی، دکورتیکاسیون

عوارض سل در کودکان که نیاز به مراقبت های فوری پزشکی دارند.

هموپتیزی و خونریزی های ریوی: عمدتاً در اشکال مخرب سل، برونشکتازی و اسکلروز هیلار رخ می دهد. به خصوص در بیماران مبتلا به سیروز ریوی شایع است. آنها به دلیل پارگی یک رگ در دیواره غار (با TBC غار)، تعریق گلبول های قرمز خون از طریق دیواره عروق و آسیب به بافت گرانول ایجاد می شوند. دلیل اصلی آن است تغییرات پاتولوژیکدر دیواره رگ های خونی یا پارگی آنها.

آنها بر اساس شدت تقسیم می شوند:

هموپتیزی - خون در تف های جداگانه سرفه می شود یا با خلط مخلوط می شود؛ ممکن است رگه هایی از خون در خلط و لخته شدن خون وجود داشته باشد.

خونریزی - بیمار هر بار 40-60 میلی لیتر خون سرفه می کند.

خونریزی - به دلیل پارگی کشتی بزرگممکن است خونریزی زیادی داشته باشد.

خونریزی های ریوی اغلب منجر به مرگ ناشی از خفگی به دلیل پر شدن برونش ها و نای با لخته های خون می شود.

ویژگی اصلی خونریزی ریوییا هموپتیزی، بر خلاف بینی، حنجره، معده یا مری، تغییرات مخرب پاتولوژیک در ریه ها هستند. خون از ریه ها در هنگام سرفه، کف آلود، قرمز روشن آزاد می شود.

محلی سازی محل خونریزی بر اساس داده های بررسی تاریخچه، سمع، پرکاشن و Ro تعیین می شود.

درمان: حداکثر فیزیکی و روانی آرامش، وضعیت نیمه نشسته در رختخواب؛ کاهش فشار در گردش خون ریوی - یوفیلین داخل وریدی (10 میلی لیتر محلول 2.4٪)، پاپاورین (1-2 میلی لیتر محلول 2٪)، آتروپین (1 میلی لیتر محلول 0.1٪). درمان هموستاتیک - ویکاسول، اسید آمینوکاپروئیک، کنتریکال (10000-20000 واحد)، فیبرینوژن (1-4 گرم به شکل محلول 0.3٪)، گلوکونات کلسیم (10 میلی لیتر محلول 10٪) یا کلرید کلسیم داخل وریدی (10 میلی لیتر از 10). ٪ راه حل)؛ اسید اسکوربیک (0.1 3-5 r/day).

اگر درمان محافظه کارانه بی اثر باشد، از پنوموتوراکس مصنوعی استفاده می شود. در صورت بی اثر بودن، درمان جراحی لازم است.

پنوموتوراکس خودبخودی: اغلب به دلیل پارگی ریه تاولی-آمفیزماتوز در موارد فیبری کانونی، مزمن هماتوژن منتشر TBC یا کیست های ریه; به ندرت به دلیل نفوذ حفره به حفره پلور رخ می دهد. کلینیک حسادت اندازه آزاد حفره پلورماهیت پنوموتوراکس (بسته، باز، دریچه)، با ایجاد حاد مشخص می شود. نارسایی تنفسی- درد در نیمه آسیب دیده قفسه سینه، تنگی نفس، سرفه؛ به طور عینی - سیانوز قابل توجه، تاکی کاردی، تمپانیت، کاهش تنفس در سمت پنوموتوراکس خود به خود. تایید تشخیص - Ro.

درمان: حالت نیمه نشسته، تجویز مورفین یا امنوپون برای کاهش درد و سرکوب رفلکس سرفه. 2 میلی لیتر محلول سولفوکمفوکایین 10 درصد را به صورت زیر جلدی، اکسیژن درمانی تجویز کنید. در موارد شدید، سوراخ شدن حفره پلور و به دنبال آن آسپیراسیون گاز تا ایجاد فشار منفی (درناژ Bülau) انجام می شود.

سل تنفسی در نوجوانان.

کمپلکس اولیه tbc. شامل کانون اصلی التهاب خاص در بافت ریه (مرکز گون) و التهاب در غدد لنفاوی منطقه ای است که توسط لنفانژیت ("مسیر") به هم مرتبط است. در 98 درصد افراد در دوران کودکی و نوجوانی شکل می گیرد که گاهی کاملاً بدون علامت است. در مرکز التهاب در ریه و همچنین در غدد لنفاوی مربوطه، کازوز بافتی تشکیل می‌شود و به عنوان یک واکنش آلرژیک، التهاب غیر اختصاصی اطراف کانونی ایجاد می‌شود.

کلینیک: علائم شدید مسمومیت (تب تب دار، متناوب با تب کم)، واکنش های آلرژیک پارا اختصاصی (اریتم ندوزوم، معمولاً همراه با ظهور نفوذ در ناحیه مجتمع اولیه). آسیب به ریه ها به صورت تنگی نفس، سرفه خشک، کوتاه شدن موضعی صدای کوبه ای با توجه به محل نفوذ بافت ریه، تضعیف تنفس. با یک تصویر بالینی ضعیف، تغییرات Ro واضحی وجود دارد. در خون - لکوسیتوز، لنفوپنی، ائوزینوفیلی، ?ESR تا 35-40 میلی متر در ساعت. آزمایش سل همیشه (+) است.

سل ریوی. ضایعات موردی کپسول دار گرد یا بیضی شکلبا قطر 1-1.5 سانتی متر در نیمی از موارد با آسیب به برونش ها و تشکیل فیستول همراه است. واکنش ریشه ریه تقریباً همیشه متوسط ​​است، مسمومیت نادر است. این دوره پیچیده است و در بیش از نیمی از آنها به طور تصادفی در معاینات پزشکی تشخیص داده می شود.

غدد لنفاوی داخل قفسه سینه Tbc (برونکوآدنیت tbc). شایع ترین شکل موضعی سل اولیه در کودکان. پت. این فرآیند شامل غدد لنفاوی نه تنها ریشه ریه، بلکه مدیاستن نیز می شود. در عین حال، علیرغم وجود علائم فعالیت بالینی-Ro، تغییرات در بافت ریه تشخیص داده نمی شود. مکان ویژه ای توسط اشکال کوچک برونکوآدنیت tbc اشغال شده است که با آسیب همزمان به چندین غدد لنفاوی رخ می دهد و از کپسول خارج نمی شود. با شروع تدریجی انسداد، تظاهرات بالینی جزئی و پاک شده Ro به شکل تغییر شکل الگوی ریوی در ناحیه هیلار، انبساط جزئی و نفوذ ریشه مشخص می شود. اشکال نفوذی و موردی برونکوآدنیت، که به شدت جریان دارد، معمولاً با عفونت شدید، عمدتاً در کودکان مبتلا به سن پایینتماس با یک بیمار TBC در خانواده، به ویژه با تشخیص دیرهنگام و درمان ناکافی. مشخصه این فرم ها برآمدگی مواج است. جریان. اغلب با تشکیل فیستول برونش پیچیده می شود. تظاهرات بالینی: سرفه، اغلب حمله ای، بیتونال (به دلیل فشرده سازی برونش). حملات خفگی یادآور آسم؛ درد مداوم در فضای بین کتکی، شبکه وریدی گشاد شده در قفسه سینه و مویرگ های متسع در ناحیه VII مهره گردنی(اسم فرانک)، کوتاه شدن صدای کوبه ای در امتداد ستون فقرات زیر III مهره سینه ای(Sm Koranyi)، و علاوه بر این، در فضای بین کتفی، به صورت parasterternal (Sm Filatov). در همان منطقه - ? برونکوفونی و زمزمه گفتار (Sm D'Espina) تنفس برونش. Ro - افزایش اندازه ریشه با خطوط خارجی محدب، نفوذ در بافت ریوی ناف. با پلوریت، آتلکتازی، تی بی سی برونش پیچیده می شود.

TBC منتشر ریوی. مرتبط با یک فرآیند فعال در غدد لنفاوی مدیاستن. با گوه. جریان به حاد (میلیاری)، تحت حاد و مزمن تقسیم می شود. در کودکان و نوجوانان، دو مورد اول غالب است. ویژگی متمایزآسیب TBC نه تنها به ریه ها، بلکه به سایر اندام ها (کلیه ها، حنجره، پلور، صفاق، پریکارد) با تشکیل توبرکل های کوچک در هر یک از آنها در نتیجه ورود خونی MBT است.

TBC کانونی ریه ها. با ایجاد کانون های التهابی نه بیشتر از 1 سانتی متر در 1-2 بخش از ریه ها مشخص می شود. در کودکان و نوجوانان، این شکل از TBC معمولاً با دوره عفونت اولیه و تغییرات فعال در غدد لنفاوی مدیاستن همراه است. دوره بدون علامت است. در طول FG آشکار شد.

TBC نفوذی ریه ها. فرآیند پنومونی با غلبه جزء اگزوداتیو التهاب. شروع آن حاد است (شبیه به ذات الریه). تایید تشخیص - جداسازی MBT. Ro یک سایه ناهمگن با نواحی پاکسازی ناشی از متلاشی شدن بافت ریه و کانون های آلودگی اطراف سایه است.

TBC حفره ای ریه ها. اکثر فرم خطرناک. به ندرت در کودکان و نوجوانان مشاهده می شود. Ro - حفره ای با کانون های آلودگی در اطراف. با درمان ناکافی - فیبروز ریوی، آمفیزم، برونشکتازی.

سل برونش. به ندرت (15-20٪ موارد) مشاهده می شود. تغییرات خاص در برونش ها بدون علامت هستند و ویژگی های تولیدی محدودی دارند.

اصول و روش های درمان کودکان مبتلا به سل.

درمان باید با در نظر گرفتن سن کودک، ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی او، شکل و فعالیت فرآیند TBC انجام شود.

روش های اصلی تجویز دارو عبارتند از: معمول، تک دوز روزانه دارو، متناوب، داخل وریدی، استنشاقی.

شیمی درمانی روش اصلی درمان. بلافاصله پس از تشخیص شروع کنید، برای مدت طولانی، به طور مداوم، با داروها در ترکیبات مختلف ادامه دهید. از داروهای گروه A (ایزونیازید، ریفامپیسین)، گروه B (استرپتومایسین، پیرازین آمید، اتامبوتول، کانامایسین، سیکلوسرین، ویوومایسین) و گروه C (سدیم PAS) استفاده می شود.

درمان اشکال محدود حاد TBC باید با سه داروی اصلی (ایزونیازید، ریفامپیسین، استرپتومایسین) و پس از 3-4 ماه شروع شود. ایزونیازید را با پیرازینامید، اتامبوتول یا پروتیونامید ادامه دهید. در موارد مسمومیت زودرس TBC در کودکان سن پیش دبستانیمی توان با ایزونیازید به تنهایی درمان کرد. کل مدت درمان فرم های بسته tbc 6 ماه است که 1-3 ماه آن است. در بیمارستان. بیماران مبتلا به اشکال مخربدرمان نیز با ایزونیازید، ریفامپیسین، استرپتومایسین انجام می شود. سایر داروها به صورت ذخیره نگهداری می شوند و در صورت بروز عوارض جانبی، عدم تحمل یا مقاومت دارویی تجویز می شوند. ترکیب آنتی تیوب داروها، حساسیت MBT به آنها را با توجه به بررسی باکتریولوژیک در نظر بگیرید.

عمل جراحی. رادیکال (رزکسیون ریه)، کلاپس جراحی (پنوموتوراکس مصنوعی، پنوموپریتونئوم، توراکوپلاستی)، میانی (کاورنوتومی، کاورنوپلاستی، درناژ حفره، بستن برونش، شریان ریوی).

درمان غیر اختصاصی رژیم بهداشتی و رژیم غذایی (کار، استراحت، تغذیه، درمان با هوا، آب، آفتاب). در عین حال تجویز می شود آماده سازی ویتامین، درمان علامتی را انجام دهید. درمان San-kur به طور گسترده استفاده می شود.

کار در کانون عفونت سل برای پیشگیری از سل در کودکان و نوجوانان.

در کودکان، پیشگیری از عفونت، که در سنین پایین مهم است، و پیشگیری از بیماری (خاص) انجام می شود.

پیشگیری از عفونت شامل بهبود کانون های عفونت، انجام کارهای آموزشی بهداشتی و معاینه منظم (2 بار در سال) کارکنان موسسات کودکان برای سل است. داروخانه ها، سازماندهی فعالیت های تفریحی در میان کل جمعیت کودک.

روش های اصلی پیشگیری خاص tbc در کودکان واکسیناسیون (واکسیناسیون مجدد) با BCG و شیمی پروفیلاکسی، سازماندهی موسسات تخصصی کودکان از نوع آسایشگاه (مهد کودک ها، مدارس) برای کودکان آلوده است.

واکسیناسیون ضد سل و واکسیناسیون مجدد با BCG.

واکسیناسیون BCG و واکسیناسیون مجدد طبق برنامه واکسیناسیون برای نوزادان (در روز سوم تا پنجم زندگی) و در سن 7 و 14 سالگی انجام می شود. واکسیناسیون و واکسیناسیون مجدد یک بار انجام می شود. واکسیناسیون مجدد برای کودکان سالم انجام می شود که در آنها آزمایش Mantoux با 2 TE PPD-L نتیجه (-) داد ( غیبت کاملنفوذ و پرخونی یا پرخونی با محلول 1 میلی متری).

واکسیناسیون و واکسیناسیون مجدد به کاهش عفونت و عوارض در کودکان کمک می کند و از ایجاد اشکال حاد و عمومی TBC جلوگیری می کند.

پیشگیری شیمیایی از سل در کودکان و نوجوانان.

شیمی پروفیلاکسی در کودکان از گروه های زیر انجام می شود:

1. کسانی که با بیماران ترشح کننده MBT در تماس هستند (2 دوره 2 ماهه در سال، در بهار و پاییز، به مدت 1-3 سال).

2. انجام تست های توبرکولین بدون علائم مسمومیت (یک بار در 3 ماه).

3. نقاهتگان سل مثبت پس از سرخک و سیاه سرفه (یک بار در 2 ماه).

4. ارائه واکنش های هایپررژیک برای تجویز توبرکولین که در ایجاد آن عفونت TBC نقش عمده ای دارد (یک بار برای 3 ماه).

برای این منظور ایزونیازید با دوز mg/kg/day 8-5 استفاده می شود. کودکانی که واکنش مثبت به توبرکولین دارند برای شیمی درمانی به کلینیک ضد توبرکولین فرستاده می شوند. موسسات آسایشگاهی

پیشگیری بهداشتی بهبود کانون های عفونت TBC، کنترل بهداشتی و دامپزشکی، انجام کار آموزش بهداشتی، تشخیص زود هنگامو درمان اولین موارد TBC. عمدتاً در کانون عفونت TBC (خانه ای که بیمار مبتلا به آن است) انجام می شود فرم فعال tbc که MBT ترشح می کند. در عین حال، حفظ فرهنگ بهداشتی، ضد عفونی و نظارت بر تماس ها مهم است.

انواع مختلف بثورات یکی از شایع ترین تظاهرات انواع باکتریایی و عفونت های ویروسیکودک دارد. بر اساس شیوع، بثورات عفونیدر کودکان پس از بیماری های آلرژیک در جایگاه دوم قرار می گیرند. در موارد برخی از بیماری های عفونی دوران کودکی، بثورات آنقدر مشخص است که تشخیص دقیق علت بیماری را تنها بر اساس ممکن می سازد. ظاهرکودک بیمار در موارد دیگر، ماهیت بثورات کمتر مشخص است، که باعث می شود استفاده لازم روش های اضافیتشخیص برای تعیین علت بیماری در این مقاله به شایع ترین انواع بثورات عفونی در کودکان می پردازیم. توصیف همراه با جزئیاتسایر اشکال بثورات، اصول تشخیص و درمان آنها در مقاله ارائه شده است: .

بثورات عفونی در کودکان

همانطور که در بالا ذکر شد، بثورات پوستی یکی از شایع ترین، اما به دور از تنها تظاهرات بیماری های عفونی مختلف در کودکان است، بنابراین، می توان فرض کرد که راش در کودک ناشی از نوعی عفونت در مواردی است که در علاوه بر بثورات، کودک علائم دیگری از یک فرآیند عفونی را نیز دارد:

• افزایش دما
• اسهال
• سرفه، آبریزش بینی، ورم ملتحمه
• بزرگ شدن غدد لنفاوی
• سردرد، گلودرد، درد شکم، درد مفاصل، درد عضلانی
• ضعف عمومی، امتناع از خوردن ، خواب آلودگی
• بثورات ماهیتی چرکی دارند

اگرچه کودک مبتلا به بثورات حداقل یک یا چند مورد از علائمی که در بالا توضیح داده شد را ندارد، اما می توان فرض کرد که بثورات ناشی از علت دیگری غیر از عفونت است (نگاه کنید به) که دقیقاً ماهیت راش و آن را تعیین می کند. فقط یک پزشک می تواند تشخیص دهد که آیا کودک بیماری خاصی دارد یا خیر، بنابراین در تمام موارد بثورات کم و بیش مشخص در کودک، باید به پزشک نشان داده شود.

در زیر شایع ترین اشکال راش را که می تواند در اثر عفونت های مختلف ویروسی و باکتریایی دوران کودکی ایجاد شود، شرح خواهیم داد.

بثورات در کودکان ناشی از عفونت های ویروسی

بیشتر اوقات، ظاهر ناگهانیبثورات در کودک نشانه یک بیماری ویروسی است. بیماری هایی مانند سرخک، آبله مرغان، اریتم عفونی، سرخجه را می توان به راحتی تشخیص داد، زیرا باعث ظاهر شدن بثورات خاصی می شود که فقط مشخصه این بیماری است. انواع دیگر بیماری های ویروسی بثورات خاصی ایجاد نمی کنند و می توانند به روش های مختلفی ظاهر شوند: جوش های جوشی، جوش های توری مانند، نقاط قرمز کوچک، لکه ها، برآمدگی ها و غیره. بیشتر اوقات، بثورات ویروسی در کودکان ابتدا روی تنه و صورت ظاهر می شود و سپس به بازوها و پاها گسترش می یابد.

راش آبله مرغان

واریسلا (آبله مرغان) بسیار شایع است بیماری دوران کودکیکه عامل آن ویروس تبخال است. به طور معمول، بثورات آبله مرغان با چند نقطه قرمز یا برآمدگی (اغلب با نیش حشرات اشتباه گرفته می شود) شروع می شود. علاوه بر ظاهر بثورات، شروع بیماری اغلب با افزایش دمای بدن همراه است. روز بعد از ظهور اولین نقاط قرمز رنگ مقدار زیادسل، و غده های ظاهر شده قبلی به تدریج به تاول تبدیل می شوند (وزیکول های پر از مایع شفاف). در روز چهارم، اولین تاول‌هایی که ظاهر می‌شوند می‌ترکند و فرسایش‌هایی که در جای خود ایجاد می‌شوند پوسته‌دار می‌شوند. به عنوان یک قاعده، تا روز 5 پس از شروع بیماری، ظهور بثورات جدید متوقف می شود و تاول های بیشتر و بیشتری پوسته پوسته می شوند. در روز هفتم از شروع آبله مرغان، تقریباً تمام تاول های روی بدن یک کودک بیمار با پوسته پوشیده شده است. راش آبله مرغان می تواند پوست شکم، سینه، بازوها، پاها، صورت و پوست سر را بپوشاند. افزایش دمای بدن در فرد مبتلا به سنگ مگس می تواند تا 5 روز ادامه داشته باشد. هنگامی که تب فروکش کرد و تمام تاول ها پوسته شدند، کودک دیگر مسری نیست. تشخیص آبله مرغان در دو روز اول بیماری دشوار است. فقط در روز سوم بیماری، زمانی که پوسته ها ظاهر می شوند، می توانید احتمال زیادفرض کنید کودک مبتلا به آبله مرغان است.

اگر کودک شما دارای نقاط قرمز است، روی چند تا از آنها (با یک نشانگر، خودکار) حلقه بزنید و رشد آنها را زیر نظر بگیرید. اگر ظرف 24 ساعت به تاول تبدیل شود، می توانید فرض کنید کودک شما آبله مرغان دارد.

راش آبله مرغان هیچ نیازی ندارد درمان ویژه. توصیه می شود حباب های ترکیده را با یک ضد عفونی کننده، به عنوان مثال، سبز درخشان به دقت درمان کنید. به منظور جلوگیری از چروک شدن بثورات، باید اطمینان حاصل کنید که کودک نواحی آسیب دیده پوست را خراش نمی دهد یا پوسته های ایجاد شده را جدا نمی کند. می توانید پس از از بین رفتن آخرین دلمه کودک مبتلا به آبله مرغان را حمام کنید.

بثورات سرخک

بثورات سرخجه

سرخجه یک بیماری ویروسی است که در کودکان تا حدودی خفیف تر از سرخک است. اولین علائم عفونت سرخجه ممکن است 14 تا 21 روز پس از تماس کودک با ناقل ویروس ظاهر شود. در کودکان، بیماری معمولاً پیشرفت مطلوبی دارد، اما در زنان باردار، ویروس سرخجه می‌تواند باعث ایجاد آن شود عوارض جدی. به ویژه عفونت سرخجه در دوران بارداری می تواند باعث ناشنوایی، ناهنجاری های رشد چشم، نقص قلبی، تاخیر در رشد جنین و غیره شود. دوره شدیدسرخجه در زنان باردار، در طول برنامه ریزی بارداری توصیه می شود که همه زنان جوان علیه سرخجه واکسینه شوند. سرخجه در کودکان به صورت صورتی یا قرمز ظاهر می شود راش کوچکروی صورت که به تدریج به قفسه سینه، شکم، پشت، بازوها و پاها گسترش می یابد و از حدود روز چهارم شروع به ناپدید شدن می کند. به عنوان یک قاعده، کودک مبتلا به سرخجه احساس خوبی دارد. گاهی اوقات ممکن است متوجه بزرگ شدن غدد لنفاوی در گردن (به ویژه در پشت گوش) شوید. در مورد یک دوره مطلوب، نه خود سرخجه و نه بثورات مشاهده شده در پس زمینه آن مطلقاً نیازی به درمان ندارند.

بثورات ناشی از اریتم عفونی

اریتم عفونی یک بیماری ویروسی شایع در نوزادان و کودکان در سال اول زندگی است که با قرمزی شدید گونه ها (انگار سیلی خورده به کودک) و در برخی موارد افزایش دمای بدن شروع می شود. بعداً، راش توری یا جوش‌دار که مشخصه اریتم است در قفسه سینه، شکم و پشت ظاهر می‌شود که به تدریج به بازوها و پاها گسترش می‌یابد. همچنین، در پس زمینه اریتم عفونی، ممکن است آبریزش خفیف بینی و سرفه ظاهر شود. نه اریتم و نه بثورات ناشی از آن نیازی به درمان ندارند.

بثورات ناشی از بیماری کوکساکی

عفونت کوکساکی یک بیماری عفونی است که توسط ویروس کوکساکی ایجاد می شود. عفونت کوکساکی با تاول روی دست ها، پاها یا دهان مشخص می شود. ویروس کوکساکی می تواند باعث دو نوع بیماری در کودکان شود: پمفیگوس ویروسیحفره دهان و اندام ها و گلودرد تبخالی (فارنژیت آفتی). پمفیگوس ویروسی دهان و اندام ها با افزایش دمای بدن و ظهور تاول در دست ها، پاها و دهان (معمولاً روی زبان) مشخص می شود. هرپانژین(با وجود نام، ویروس تبخال ایجاد نمی کند، اما به دلیل شباهت خارجی نزدیک به گلودرد ناشی از ویروس تبخال به این نام خوانده می شود) با تب، التهاب لوزه ها (غدد) و ظاهر آن مشخص می شود. تاول ها و زخم های دردناک در پشت حفره دهانکه باعث درد در هنگام بلع می شوند. هیچ درمان خاصی برای عفونت کوکساکی لازم نیست. اگر کودک شما تب دارد، می توان از داروهای ضد تب (مثلاً پاراستامول) استفاده کرد. اصل درمان بثورات ناشی از عفونت مانند راش های ناشی از آبله مرغان است (به بالا مراجعه کنید).

راش نوزادی روزئولا

روزئولا نوزادی (اگزانتما ناگهانی) یک بیماری ویروسی شایع دوران کودکی است که توسط ویروس‌های تبخال انسانی نوع 6 یا 7 ایجاد می‌شود. به طور معمول، این بیماری در نوزادان و کودکان زیر 4 سال ظاهر می شود و مشخص می شود افزایش شدیددرجه حرارت. روزئولا اینفانتوم با تب شدید شروع می شود که می تواند تا 8 روز طول بکشد و به دنبال آن راش ایجاد می شود. راش نوزادی روزئولا با لکه های کوچک، صورتی، صاف یا کمی برجسته مشخص می شود که ابتدا روی سینه، شکم و پشت ظاهر می شود و سپس به بازوها و پاها گسترش می یابد. این بیماری به خودی خود خطرناک نیست، اما کنترل دما (با پاراستامول) ضروری است که ممکن است در برخی از کودکان باعث تشنج ناشی از تب شود. هرگز به کودک تب دار آسپرین ندهید، زیرا می تواند باعث عارضه تهدید کننده زندگی شود! (به سندرم ری مراجعه کنید). در اکثریت قریب به اتفاق موارد، بیماران بیماری های ویروسیکه با راش همراه است، از روز قبل از ظهور بثورات شروع به مسری شدن می کند و درجه حرارت افزایش می یابد و یک روز پس از کاهش دما دیگر مسری نیست (اگر به کودک ضد تب داده نشود). استثنا آبله مرغان است. همانطور که در بالا ذکر شد، کودک مبتلا به آبله مرغان پس از افتادن تمام دلمه ها دیگر مسری نیست.

بثورات در کودکان ناشی از عفونت های باکتریایی

علاوه بر عفونت های ویروسی مختلف، عفونت های باکتریایی نیز می توانند باعث ایجاد بثورات در کودکان شوند. شایع ترین عفونت های باکتریایی دوران کودکی همراه با بثورات پوستی مخملک و زرد زخم هستند.

بثورات مخملک

مخملک یک بیماری عفونی حاد ناشی از عفونت استرپتوکوک است. مخملک با ظاهر گلو درد، گلودرد و بثورات مشخص می شود. مخملک بسیار مسری است. برای کاهش خطر عفونت، دست های خود را کاملا با صابون بشویید. کودکانی که هرگز مخملک نداشته اند باید از کودکان بیمار جدا شوند. مخملک با قرمزی گلو، تب، سردرد، درد شکم و التهاب غدد لنفاوی گردن شروع می شود. پس از 1 تا 2 روز، کودک دچار بثورات قرمز کوچک با سطح ناصافی می شود که به وفور گونه ها، تنه، بازوها و پاها را می پوشاند، اما تقریباً هرگز پوست بین بینی و بینی را تحت تأثیر قرار نمی دهد. لب بالا. علاوه بر بثورات، در کودکان مبتلا به مخملک، ممکن است قرمزی زبان را مشاهده کنید (نگاه کنید به). بثورات مخملک در حدود 7-14 روز از بین می رود و نیازی به درمان ندارد.

پس از ناپدید شدن بثورات، بیماران ممکن است متوجه لایه برداری پوست، به ویژه در کف دست و پا شوند. اگر مشکوک هستید که کودک شما ممکن است مخملک داشته باشد، حتما با پزشک خود تماس بگیرید. در صورت تایید عفونت استرپتوکوکیبرای جلوگیری از عوارض پس از استرپتوکوک، لازم است یک دوره درمان آنتی بیوتیکی انجام شود. (سانتی متر. )

بثورات زائده

زرد زخم است عفونت باکتریاییعفونت پوستی (ناشی از استرپتوکوک یا استافیلوکوک)، که می تواند هر ناحیه ای از پوست را درگیر کند، اما اغلب پوست اطراف دهان و بینی را درگیر می کند. نام‌های دیگر این بیماری پیودرما یا استافیلودرما است. بثورات همراه با زرد زخم به شکل غده‌ها یا لکه‌های چرکی قرمز و برجسته با پوسته چرکی عسلی رنگ روی سطح ظاهر می‌شوند. همچنین، زرد زخم می تواند به عنوان عارضه گال و سایر انواع درماتیت ایجاد شود که در آن خاراندن پوست آسیب دیده باعث عفونت آن به عفونت پیوژنیک می شود. زرد زخم یک بیماری مسری است - کودک می تواند سایر کودکان را با آن آلوده کند و عفونت را به نواحی سالم پوست سرایت کند. بدن خود. بثورات چرکیدرمان ایمپتیگو با کرم های آنتی بیوتیکی زیر نظر متخصص پوست انجام می شود. همانطور که در بالا ذکر شد، بثورات عفونی بعد از انواع آلرژیک دومین شایع ترین راش هستند. اگر بثورات و سایر علائم بیماری در کودک شما شبیه هیچ یک از بیماری های ذکر شده در بالا نیست، توصیه های مقاله را مطالعه کنید.

همانطور که می دانید بسیاری از بیماری ها در کودکان و بزرگسالان به طور متفاوت بروز می کنند. این به دلیل این واقعیت است که کودکان در حال رشد هستند و مکانیسم‌های واکنش خود را به عوامل عفونی دارند. گروهی از عفونت های به اصطلاح "کودکی" وجود دارد که فرد در سن "لطیف" از آن رنج می برد و در نتیجه مصونیت پایدار مادام العمر در برابر چنین عوامل بیماری زا به دست می آورد. جالب است که عفونت با این عفونت ها در بزرگسالی می تواند شدیدتر از دوران کودکی باشد. با این حال، این بدان معنا نیست که کودک لزوماً به سرعت و به راحتی بهبود می یابد، متأسفانه، عوارض همیشه ممکن است.

شایان ذکر است که معمولاً کودکان به عفونت های مختلف با ظاهر راش واکنش نشان می دهند و بثورات می توانند از نظر ظاهری کاملاً متفاوت باشند. می تواند شبیه باشد بیماری خاصو ویروس حاد عفونت تنفسی. بنابراین، ظهور بثورات لزوماً باید منجر به مراجعه زودهنگام به متخصص اطفال شود، که معاینه را انجام می دهد، تشخیص می دهد و درمان لازم را در هر مورد جداگانه تجویز می کند.

بیماری های پوستی دوران کودکی همراه با بثورات می تواند به دلایل زیر ایجاد شود::

واکنش آلرژیک؛
آبله مرغان؛
مخملک؛
سرخک؛
سرخجه؛
عفونت مننگوکوکی؛
عفونت های غیر اختصاصی

بیماری های ذکر شده با بثورات شایع ترین هستند و عفونت مننگوکوکیبسیار خطرناک است، بنابراین هوشیاری باید همیشه وجود داشته باشد.

بیایید به برخی از علائم این بیماری ها نگاه کنیم.

آلرژی می تواند در هر سنی رخ دهد و واکنشی به طیف عظیمی از آلرژن های بالقوه باشد. به عنوان یک قاعده، بثورات آلرژیک با خارش همراه است و شبیه سوختگی گزنه است. در رابطه با آن نام " کندوها" در این مورد، اول از همه، شما باید آن را از رژیم غذایی کودک حذف کنید. محصولات حساسیت زا:

* شکلات؛
* میوه های خانواده مرکبات؛
* توت فرنگی؛
* آجیل و خشکبار؛
* عسل؛
* ماهی و غذای دریایی؛
*تخم مرغ

علاوه بر این، لازم است تا هر چند وقت یکبار آپارتمان را به صورت مرطوب تمیز کنید و در نتیجه ظاهر گرد و غبار را کاهش دهید.

به طور طبیعی، تماس با متخصص اطفال و سپس متخصص آلرژی به شناسایی علت و رفع آن تا حد امکان کمک می کند.

بیماری های همراه با بثورات می تواند ناشی از ویروس های روده ای . در این صورت بثورات با آن ترکیب می شود اختلالات دستگاه گوارش: اسهال، تهوع، استفراغ. پیوستن امکان پذیر است درجه حرارت بالا. تماس با پزشک الزامی است.

راش یکی از تظاهرات اصلی است آسیب شناسی های عفونی، مانند سرخک، مخملک، آبله مرغان و سرخجه.

به عنوان یک قاعده، این عفونت ها با تب و تغییرات در اوروفارنکس - قرمزی حلق، گلو درد، ترشحات بینی و همچنین ضعف عمومی همراه است.

بثورات در صورت " آبله مرغانمانند حباب‌هایی با مایع به نظر می‌رسند، که سپس خشک می‌شوند و پوسته‌هایی باقی می‌مانند که متعاقبا ناپدید می‌شوند. درمان برای آنها با هدف درمان بثورات و جلوگیری از خفه شدن عناصر فوران کننده است. با توجه به اینکه آبله مرغان کاملا مسری است، موارد ابتلا به این بیماری در موسسات کودک که کودک به آنها مراجعه می کند، به نفع این عفونت خواهد بود.

مربوط به سرخک، پس باید در نظر داشته باشید که آیا واکسیناسیون علیه این بیماری انجام شده است یا خیر. با این حال، در صورت افزایش شدید درجه حرارت کودک، پدیده های کاتارال، بثورات پوستی به شکل لکه ها و پاپول هایی که تمایل به ادغام دارند، همچنین لکه ها سفیدروی غشای مخاطی گونه ها، دلایل زیادی برای مشکوک شدن به سرخک وجود دارد.

سرخجه، به عنوان یک قاعده، به راحتی پیش می رود، بثورات مانند آبله مرغان خارش نمی کند و تخلیه نمی شود. با گلودرد، سردرد و ورم ملتحمه احتمالی مشخص می شود. سرخجه برای زنان باردار خطرناک است، زیرا می تواند باعث نقص مادرزادی در جنین شود.

مخملکبرخلاف عفونت های فوق، توسط باکتری - استرپتوکوک ایجاد می شود. بثورات در این مورد مانند نقاط کوچک به نظر می رسد. شگفت زده ام که مثلث بینیتحت تأثیر راش قرار نمی گیرد، اما به طور متضاد رنگ پریده می شود. ظاهر معمولی زبان در طول دوره بیماری قرمز رنگ است و ساختاری درشت دارد. در مورد مخملک درمان با آنتی بیوتیک است سری پنی سیلین، در غیر این صورت احتمال بروز عوارض از قلب، کلیه و دستگاه مفصلی زیاد است.

یکی از خطرناک ترین عفونت ها این است مننگوکوک. این بیماری توسط مننگوکوک، یک باکتری ایجاد می شود. به دلیل بروز مننژیت و گسترش عفونت از طریق جریان خون - مننژوکوکسمی بسیار خطرناک است. ظهور بثورات خونی (هموراژیک) همراه با تب، سردرد یا فتوفوبیا، حالت تهوع یا استفراغ نیاز به بستری اورژانسی کودک دارد. می توان گفت که هر یک از علائم بالا نشان دهنده یک بیماری جدی است، بنابراین باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید.
----
خوب، به دستور سردبیران وب سایت www.site، آن دسته از بیماری های دوران کودکی را که ممکن است با راش همراه باشد و علائمی که به ما امکان می دهد آنها را از یکدیگر تشخیص دهیم، فهرست کردم. با این حال، شما باید آن را درک کنید تشخیص دقیقفقط یک متخصص با تجربه می تواند آن را نصب کند.

النا، www.site

بثورات اغلب در کودکان رخ می دهد، می تواند ناشی از عوامل مختلفی باشد: بیماری، آلرژی، تحریکات، نیش حشرات و غیره. برخی از انواع بثورات نوزادی با خارش همراه نیستند و خطری ندارند، با این حال، انواع دیگری نیز وجود دارند که می توانند عوارض خاصی ایجاد کنند. علت بثورات می تواند عفونت ها - ویروس ها و باکتری ها باشد. بچه ها اغلب سیستم ایمنی بدنهنوز به اندازه کافی توسعه نیافته است، و پوست بسیار ظریف و آسیب پذیر است، بنابراین بثورات را بسیار بیشتر از بزرگسالان ایجاد می کنند.

انواع بثورات نوزادی

نوع بثورات دوران کودکی نقش مهمی در تعیین علل بثورات دارد. کارشناسان برجسته می کنند تعداد زیادی ازانواع مختلف بثورات در میان آنها می توان بثورات آلرژیک، آکنه را که آکنه، روزئولا و غیره نیز نامیده می شوند، تشخیص داد.

بثورات آلرژیک کودکان

دلایل کودکان بثورات آلرژیکقرار گرفتن در معرض محرک های مختلف اغلب، واکنش ناشی از آلرژن های غذایی، توسط خود نوزاد یا مادر شیرده مصرف شود. بثورات آلرژیک معمولاً روی گونه ها و بازوهای کودک ایجاد می شود. توت ها می توانند چنین واکنشی ایجاد کنند، مرکبات، محصولاتی با طعم ها و رنگ های مختلف. علاوه بر این، آلرژی می تواند از طریق تماس با گونه های مصنوعیپارچه، برخی از انواع مواد شیمیایی خانگی، لوازم آرایشی و سایر مواد حساسیت زا. گاهی اوقات یک واکنش در کودکان می تواند ناشی از قرار گرفتن در معرض سرما یا سایر عوامل روی پوست نوزاد باشد.

از نظر بیرونی، بثورات آلرژیک کودک مانند لکه های قرمز کوچکی به نظر می رسد که در مرکز آن یک حباب با محتویات شفاف تشکیل می شود. بثورات آلرژیک با شدید همراه است خارش غیر قابل تحمل. اگر هنگام ظاهر شدن بثورات آلرژیک هیچ اقدامی انجام ندهید، ممکن است کودک دچار خفگی و ادم کوئینکه شود. بنابراین، اگر متوجه واکنش یا بثورات در نوزاد خود شدید، باید با متخصص آلرژی مشورت کنید.

آکنه نوزاد

آکنه می تواند در کودکان خردسال ایجاد شود دوران نوزادی. اغلب آنها آن را صدا می کنند قارچ های مخمر مانندیا مخمر لوپوفیل. محل مورد علاقه چنین بثوراتی عبارت است از: صورت، چانه، پیشانی، گونه ها و پوست سر.

آکنه دوران کودکی را می توان بسته به سن به چند نوع تقسیم کرد: آکنه نوزادی. آکنه در کودکان سنین اولیه و پیش دبستانی، آکنه نوجوانی.

در نوزادان تازه متولد شده آکنهعلت آن این است که پس از تولد، هورمون های مادر در بدن آنها باقی می ماند و سپس به تدریج از بین می روند. چنین آکنه ای در نوزادان تا سه ماهگی بدون هیچ درمانی ناپدید می شود. در بیشتر اواخر سن(از 3 ماه تا 1.5 سال) آکنه ممکن است زمانی ظاهر شود که متابولیک یا فرآیندهای گوارشی، به خصوص اگر وجود داشته باشد استعداد ارثیبه آن در صورت بروز چنین بثورات، باید با پزشک مشورت کنید.

آکنه به ندرت در کودکان پیش دبستانی ظاهر می شود. آنها می توانند به دلیل افزایش تولید سبوم، عدم رعایت بهداشت، عفونت ها و دلایل دیگر ایجاد شوند.

که در بلوغآکنه اغلب صورت، شانه ها، پشت و سینه را درگیر می کند. علل چنین بثوراتی تغییرات در سطوح هورمونی، ترشح هورمون های جنسی، افزایش تولید سبومو مسدود شدن منافذ

روزئولا: راش نوزاد

روزئولا یک بیماری عفونی است که کودکان زیر دو سال را درگیر می کند و با راش نوزادی همراه است. عامل این بیماری ویروس تبخال است. از نظر خارجی، بثورات همراه با روزئولا شبیه سرخجه است. در بیشتر موارد، آسیب شناسی در دوره های پاییز و بهار ایجاد می شود. علاوه بر بثورات، یکی از علائم روزئولا دمای بسیار بالا است که به 40 درجه یا بیشتر می رسد. در این حالت، سرفه، آبریزش بینی، اسهال و سایر علائم سرماخوردگی یا اختلالات گوارشی وجود ندارد. بعد از چند روز دما کاهش می یابد. پس از کاهش آن، الف راش صورتیبه شکل لکه ها و پاپول های ناهموار. بثورات تا چند روز ادامه دارد و سپس ناپدید می شود و هیچ اثری از خود باقی نمی گذارد. با روزئولا خارش یا لایه برداری وجود ندارد. یک ویژگی بارزتوزیع و موضعی شدن بثورات در نظر گرفته می شود، ابتدا بدن، سپس صورت و سپس اندام ها را درگیر می کند. بیشترین بثورات در قفسه سینه، پشت و شکم مشاهده می شود، جایی که بیشترین ماندگاری را دارند.

بیماری های دوران کودکی همراه با بثورات

بسیاری از بیماری های دوران کودکی با بثورات وجود دارد. آنها می توانند عفونی یا غیر عفونی باشند. از میان دومی، شایع ترین و رایج ترین آن آلرژی است.

بیماری های عفونی کودکان همراه با راش

از جمله بیماری های عفونی دوران کودکی با راش می توان به موارد زیر اشاره کرد:

1. آبله مرغان. بثورات با این آسیب شناسی صورت را تحت تأثیر قرار می دهد، پوست سرسر و تنه عنصر آن ابتدا به یک نقطه قرمز تبدیل می شود که در محل آن یک حباب در عرض چند ساعت تشکیل می شود، سپس می ترکد و پوسته ای تشکیل می شود. در این مورد، بثورات همراه است خارش شدید. تمرکز اصلی درمان، درمان بثورات و جلوگیری از عفونت ثانویه است.
2. مخملک. اولین علائم این بیماری بسیار شبیه گلودرد است. بثورات فقط در روز دوم یا سوم ظاهر می شوند، زمانی که نقاط قرمز کوچک کل بدن را می پوشانند، به ویژه بسیاری از آنها در چین های اینگوینال، در قسمت تحتانی شکم، در زیر بغل و در قسمت داخلی بازوها. آنتی بیوتیک ها برای درمان مخملک استفاده می شود.
3. سرخجه. تظاهرات مشخصهلکه های قرمز رنگ متعددی در نظر گرفته می شود که اندازه آنها حدود 0.5 سانتی متر است که در ابتدا در نیمه بالایی بدن ایجاد می شوند و سپس پایین می آیند و به نیمه پایین و پاها گسترش می یابند. پس از چند روز، بثورات بدون اثری از بین می روند.
4. سرخک. این بیماری با افزایش دما شروع می شود، سپس گلودرد، سرفه و آبریزش بینی ظاهر می شود. بثورات سرخک فقط در روز سوم یا چهارم ظاهر می شود، ابتدا صورت را درگیر می کند و سپس به کل بدن گسترش می یابد. عناصر بثورات با لکه های بزرگی که اغلب ادغام می شوند نشان داده می شوند.
5. عفونت مننگوکوکی او برای کودک خطر دارد. اغلب مننگوکوک ها هنگام ورود به بدن باعث نازوفارنژیت می شوند، اما در برخی موارد می توانند باعث التهاب شوند. مننژهاو مسمومیت خون بثورات در مورد دوم با خونریزی های کوچک زیر پوست نشان داده می شود. این حالت با تب نیز همراه است و این بیماری اغلب به مرگ ختم می شود.

بثورات نوزاد روی صورت

بثورات روی صورت در کودکان ممکن است ناشی از دلایل فیزیولوژیکی، واکنش های آلرژیک و بیماری های مختلف. در نوزادان در هفته های اول تولد، بثورات روی صورت و گردن معمولاً به دلیل احتباس هورمون های مادری در بدن ایجاد می شود. این بثورات خطرناک نیست و نیازی به درمان ندارد.

اغلب، بثورات روی صورت به دلیل واکنش آلرژیک به عوامل مختلف ظاهر می شود. در عین حال، تعیین اینکه دقیقاً چه چیزی باعث چنین واکنشی شده است می تواند بسیار دشوار باشد. در هر صورت، مشورت با پزشک ضروری است، زیرا آلرژی می تواند نه تنها به عنوان بثورات، بلکه آسیب شناسی های خطرناک تر نیز ظاهر شود.

یکی دیگر از دلایلی که می تواند باعث ایجاد بثورات در گردن، پشت گوش و روی پوست سر شود، گرمای خاردار است. کنار آمدن با آن کار سختی نیست؛ تنها کاری که باید انجام دهید این است که دنبال کنید قوانین اساسیبهداشت را رعایت کنید و هنگام استحمام در حمام کمی پرمنگنات پتاسیم یا جوشانده های گیاهی (زنجیری، سلندین، بابونه، کالاندولا، نعناع و غیره) اضافه کنید.

بسیاری از بیماری های عفونی خود را به صورت بثورات روی صورت نشان می دهند. بثورات در دهان و در سراسر بدن با درماتیت رخ می دهد. دلایل احتمالی دیگری نیز برای بثورات روی صورت نوزاد وجود دارد.

ناکافی یا بهداشت نامناسبهمچنین اغلب باعث بثورات دوران کودکی در بدن می شود. منجر به راش پوشک، گرمای خاردار، درماتیت پوشک و سایر ضایعات پوستی می شود.

بثورات پوستی خارش دار می تواند دلایل زیادی داشته باشد و به دلایلی ایجاد می شود عوامل مختلف. در مجموع، متخصصان حدود 10 تغییر اولیه را در پوست تشخیص می دهند که از جمله آنها می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• ماکولا (لکه های ساده) - مناطقی از پوست با رنگ غیر استاندارد تا قطر 0.1 سانتی متر؛
• اریتم - لکه هایی از همان نوع، اما بیش از 0.1 سانتی متر قطر دارند.
• پاپول ها - ارتفاعات کوچک بالای پوست، ندول ها، تا 0.1 سانتی متر؛
• پلاک ها - پاپول های بزرگتر از 0.1 سانتی متر یا گروهی از پاپول ها.
• گره تشکیلاتی در داخل پوست است که غالباً مرتفع و با قطر 5-10 میلی متر است. گره بزرگتر از 20 میلی متر را می توان تومور در نظر گرفت.
• وزیکول (وزیکول) - تشکیلاتی حاوی اگزودای سروزی؛
• تاول (حباب) - تشکیل بیش از 5 میلی متر در قطر؛
• پوسچول (پوستول) - می تواند در نتیجه عفونت تاول ها و تاول ها ایجاد شود، داخل آن چرک است.
• کهیر (تاول) تشکیلاتی است که به سرعت ناپدید می شود و به دلیل ادم موضعی ایجاد می شود.

همه بثورات پوستی با خارش همراه نیستند.

آلرژی دارویی باعث ایجاد بثورات و خارش در سراسر بدن می شود. این بیماری می تواند بلافاصله پس از تجویز دارو (معمولاً مانند کهیر) یا پس از چند ساعت (تظاهرات سرخک مانند یا بثورات ماکولوپاپولار) هنگام استفاده از داروهای سولفونامید یا پنی سیلین ظاهر شود. بثورات آکنه مانند ممکن است پس از استفاده از برومیدها، یدیدها و هیدانتوئین ها ایجاد شود. هنگامی که بدن به فنفتالئین، تتراسایکلین، سولفونامید واکنش نشان می دهد، بثورات بنفش شفاف از نظر هندسی ممکن است ظاهر شوند که هر بار پس از مصرف دارو در همان مکان ظاهر می شوند.

اگر طلا، تیازیدها در داروها وجود داشته باشد، یا زمانی که از داروهای ضد مالاریا استفاده می‌شود، ممکن است پاپول‌هایی ایجاد شود که سپس با خارش و لایه‌برداری به صورت لکه‌هایی ترکیب می‌شوند. رفتار آلرژی داروییبا تجویز پزشک به صورت جداگانه، کار پیشگیرانه می تواند با هدف تمیز کردن باشد دستگاه گوارش، عادی سازی عملکرد بدن به عنوان یک کل.

احساسات ناخوشایند کسانی را که از اگزما رنج می برند آزار می دهد. به عنوان مثال، نسخه عددی آن با بثورات سکه ای شکل همراه است که پوسته پوسته می شوند و سپس بسیار خارش می کنند. علت این بیماری هنوز شناسایی نشده است، اما ظاهر بیماری اغلب با آن همراه است افزایش خشکیپوستی که در بزرگسالی ظاهر می شود.

تقریباً هر کودکی این را تجربه می کند.

تقریباً هر کودکی به دلیل آلرژی های خانگی دچار التهاب و خارش پوست می شود. به خصوص اغلب گونه ها در شش ماه اول زندگی "شکوفه می دهند"، زمانی که بدن کودک با مواد مختلف جدید "آشنا می شود" و تولید می کند. واکنش های دفاعیبه چیزی که دوست ندارد

اعتقاد بر این است که نوزادانی که در شیر دادن، واکنش های آلرژیک کمتر از نوزادان "مصنوعی" شایع است (اگر مادر از شکلات، پرتقال و غیره سوء استفاده نکند). و نکته خیلی این نیست که شیر خشک ممکن است بی کیفیت باشد، بلکه این است که کودک تغذیه مصنوعیاغلب بیش از آنچه نیاز دارد می خورد. این باعث کمبود آنزیم های هضم می شود، بنابراین، احتباس غذا در روده، پوسیدگی و جذب آن در خون مواد مضرکه باعث واکنش های آلرژیک می شوند.

چرا نباید به افراد مبتلا به آلرژی بیش از حد غذا داد؟

از همین رو بثورات آلرژیکدر کودکان و بزرگسالان لاغر و کم‌تغذیه بیشتر در تغذیه خوب رخ می‌دهد. رفتار آلرژی های خانگیرعایت کردن است رژیم غذایی، حذف کامل یا جزئی محصولات آلرژی زا (غذا و مواد شیمیایی خانگی)، رعایت رژیم دما(دمای هوا در اتاق برای مبتلایان به آلرژی نباید بیشتر از 20 درجه سانتیگراد باشد) و رعایت بهداشت فردی و خانگی.

فردی که در هوای گرم لباس‌های بسته و کثیف می‌پوشد، می‌تواند پدیده‌ای به نام راش گرمایی (که در نوزادان شایع است) ایجاد کند. در این حالت ممکن است لکه های کوچک قرمز رنگ با محتویات شفاف روی گردن، شانه ها و پشت ظاهر شود که کمی خارش دارند، اما تب یا علائم دردناک دیگری وجود ندارد. میلیاریا به خودی خود خطرناک نیست، اما پوست ملتهب فرصتی را برای ورود میکروب های مختلف به بدن فراهم می کند. بنابراین، در هوای گرم باید آن را به موقع مصرف کنید. درمان های آباز کمپرس سودا (در هر لیوان) استفاده کنید آب جوشقاشق چایخوری نوشابه) برای کاهش خارش. برای درمان ضد عفونی کنندهعناصر گرمای خاردار، محلول ضعیف (کمی صورتی) پرمنگنات پتاسیم مناسب است.

خارش ناشی از نیش حشرات

نیش حشرات نیز به شدت خارش می کند که با این یا نوع دیگری از بثورات همراه است. این به این دلیل است که در هنگام نیش، به عنوان مثال از یک پشه، یک میکرودوز مایع تزریق می شود که از لخته شدن خون در هنگام "ناهار" حشره جلوگیری می کند. این ماده حاوی پروتئینی است که یک آلرژن قوی برای انسان است و باعث قرمزی و خارش می شود. استفاده از پمادها پس از گزش های نادر همیشه توجیه پذیر نیست، بنابراین می توانید از طب سنتی استفاده کنید.

ساده ترین راه حل این است که نواحی آسیب دیده را لکه دار کنید محصولات شیر ​​تخمیر شده، روغن درخت چاییا روغن ماهی. راه حل نیز خود را به خوبی ثابت کرده است جوش شیرین(1 قاشق چایخوری در هر لیوان آب، به صورت کمپرس استفاده شود) و محلول آمونیاک(1 قاشق غذاخوری در هر 3 قاشق غذاخوری آب، با یک سواب استفاده شود).

خارش و گسترش قرمزی ناشی از نیش زنبور در ترکیب با صورت رنگ پریدهتشنج، افت فشار، از دست دادن هوشیاری نشانه شوک آنافیلاکتیک است. در این مورد، شما باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید، زیرا شوک می تواند به تورم تمام غشاهای مخاطی بدن تبدیل شود و منجر به عواقب جدی شود.

حداقل مجموعه اقدامات در این مورد شامل مراحل بعدی: محل نیش را بردارید تا با سم به کپسول آسیب نرسانید (ترجیحا با موچین)، محل گزش را با آب جاری بشویید، آن را بمالید و با پماد هیدروکورتیزون یا پراکسید هیدروژن چرب کنید. باید روی ناحیه آسیب دیده سرما بمالید تا سم زنبور از انتشار آن کند شود و به بیمار آنتی هیستامین بدهید.

آبله مرغان، سرخک و مخملک

تقریباً همه در کودکی آبله مرغان داشتند. این بیماری همراه است درجه حرارت بالا، سردرد، گاهی استفراغ، اسهال. ظهور غده های قرمز رنگ مشاهده می شود که پس از یک روز به حباب های کوچک تبدیل می شوند. در عین حال، برای والدین نیز چنین است مشکل بزرگاطمینان حاصل کنید که راش خراشیده نشده است (برای جلوگیری از عفونت) و از تماس با آب جلوگیری کنید.

آبله مرغان به راحتی منتقل می شود، بنابراین کودکان باید از یکدیگر جدا شوند و همچنین تماس با بزرگسالانی که قبلاً این بیماری را نداشته اند محدود شود. آبله مرغان در عرض 2-3 هفته از بین می رود، در این دوره دما عادی می شود، تاول ها خشک می شوند و خرد می شوند. لکه های صورتی زیر آن وجود دارد که در عرض چند ماه کاملاً ناپدید می شوند. اگر بثورات در طول آبله مرغانخراش، می توانید استرپتوکوک ها را معرفی کنید، که باعث خفگی، نیاز به آنتی بیوتیک و همچنین اسکار پس از بهبودی می شود. بیماری عود کنندهاین بیماری بسیار نادر مشاهده می شود.

یکی دیگر از بیماری های "کودکی"، سرخک، همچنین بثورات متوالی از ماهیت زیر را ایجاد می کند: در روز اول، لکه هایی روی صورت و گردن، در روز دوم - روی تنه و بازوها، در روز سوم - روی پاها ظاهر می شود. در این زمان، دما افزایش می یابد (تا 40 درجه سانتیگراد)، لکه های سفید رنگ روی غشای مخاطی گونه ها مشاهده می شود و غدد لنفاوی بزرگ می شوند. بیمار عمدتاً ضد تب تجویز می شود و حداکثر را ایجاد می کند شرایط راحتبرای درمان از نظر رژیم. بثورات می تواند هم در طول بیماری و هم در دوره برطرف شدن بثورات، زمانی که پوست کنده می شود و پوست زیر آن روشن تر می شود، خارش کند.

با مخملک، خارش به طور همزمان با بثورات در پایان روز اول بیماری ظاهر می شود. واکنش های پوستیدر عین حال آنها با نقاط کوچکی نشان داده می شوند که در خمیدگی اندام ها قرار دارند. بخش پایینشکم و سطح داخلیباسن یک مثلث سفید به وضوح در ناحیه نازولبیال قابل مشاهده است (در اینجا هیچ بثوراتی مشاهده نمی شود). لکه های قرمز می توانند تا یک هفته باقی بمانند، پس از آن پوست در "صفحات" لایه برداری می شود. بیمار تجویز می شود درمان آنتی باکتریالو استراحت در رختخواب

بثورات و خارش همراه با گلسنگ، گلسنگ

در اریسیپلاسمیل به خراشیدن نقطه درددر اولین مراحل ظهور اریتم قرمز روشن رخ می دهد که با تب و علائم مسمومیت همراه است. پوست ناحیه آسیب دیده دردناک، متشنج، داغ است، غدد لنفاویافزایش یافت. اریسیپلا یک بیماری عفونی جدی است که پس از نفوذ استرپتوکوک به پوست آسیب دیده رخ می دهد. با آنتی بیوتیک ها، تابش اشعه ماوراء بنفش، UHF (برای تاثیر محلی)، تخلیه جریان الکتریکی ضعیف. که در موارد شدیدآنتی بیوتیک های طولانی اثر تجویز می شود که از تکثیر استرپتوکوک جلوگیری می کند.

خارش شدید همراه با تاول و راش های تاول زا همراه با بیماری مانند هرپس زوستر است. این بیماری توسط ویروسی از گروه تبخال ایجاد می شود (اما نه ویروسی که باعث ایجاد تبخال روی لب ها می شود). این بیماری می تواند در افرادی که آبله مرغان داشته اند ظاهر شود، اما ویروس به طور کامل غیرفعال نشده است. این می تواند چندین دهه بعد خود را به شکل بثورات عمدتاً در ناحیه خروج نشان دهد پایانه های عصبی. این بیماری پس از 2-4 هفته خود به خود از بین می رود، البته در برخی افراد شرایط دردناکمی تواند سال ها دوام بیاورد در این مورد، فامسیکلوویر، آسیکلوویر ( داروهای ضد ویروسیداروهای مسکن و کورتون (برای رفع خارش). دلیل اینکه ویروس از حالت خفته به حالت خفته در می آید فاز فعال، هنوز مطالعه نشده است.

علت ظهور نوع دیگری از گلسنگ همراه با خارش هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است - این قرمز است لیکن پلان. برخی از پزشکان معتقدند که ماهیت ویروسی است، برخی دیگر معتقدند که می تواند از آن ناشی شود خاک عصبیدر پس زمینه ضعف عمومی بدن. لکه های قرمز مسطح اغلب در آرنج، ساق پا، کمر، ران، شکم و زیر بغل ظاهر می شوند.

قطر آنها 1 سانتی متر یا بیشتر و سطح ناهموار است. درمان بیماری با درمان خارجی سطوح خارش دار (70٪ الکل به اضافه 1٪ هیدروکلراید به علاوه درمان بعدی با پمادهای گلوکوکورتیکوئید)، تجویز رادون و حمام سولفید هیدروژن. در واکنش های عصبیآنها آماده سازی سنبل الطیب، برم، برخی از ویتامین های B را می دهند. در صورت مشخص شدن کانون های عفونی، آنها را با آنتی بیوتیک ها (ماکرولیدها، تتراسایکلین) به مدت 1-2 هفته ضد عفونی می کنند.

کورک در مرحله اولیه خارش دارد

در بیماری فورونکولوز، قبل از اینکه واحدهای فورونکولوز به سطح بیایند، خارش روی پوست ظاهر می شود. این دورهتوسعه بیماری حدود 3 روز طول می کشد. این بیماری عمدتاً ایجاد می شود استافیلوکوکوس اورئوس، می تواند در هر جایی توسعه یابد پوستاما کورک در ناحیه صورت (مخصوصاً در کودکان) خطرناک ترین آنها محسوب می شود. پس از چند روز بلوغ، که در طی آن بیمار ممکن است تب داشته باشد، کورک به آبسه تبدیل می‌شود که پس از باز شدن، بافت نکروزه از آن خارج می‌شود.

کانون های فورونکولوس را نمی توان به تنهایی از بین برد، این کار را فقط می توان انجام داد جراح مجرببرای جلوگیری از گسترش بیشتر عفونت وسایل اضافیدرمان شامل استفاده از پماد Vishnevsky، تزریق آنتی بیوتیک، رژیم غذایی، رویه های بهداشتی. اگر جای جوش زیاد باشد، شستن توصیه نمی شود، بلکه برای درمان توصیه می شود پوست سالمباید با محلول فوراتسیلین انجام شود.

حتی دوش آب سرد می تواند باعث کهیر شود

با مصرف ساده می توانید بثورات و خارش روی پوست خود ایجاد کنید دوش آب گرمیا انجام دادن تمرین فیزیکی. این واکنش در اثر کهیر کولینرژیک ایجاد می شود که به صورت راش نقطه ای همراه با خارش شدید ظاهر می شود. کهیر سرددر افراد حساس به آب سرد، باعث جریان سرد می شود. این بیماری همچنین می تواند ناشی از حساسیت به ارتعاشات، فشار، یک یا نوع دیگری از نور (خورشید، اشعه ماوراء بنفش و غیره) باشد. درمان در این مورد در درجه اول شامل از بین بردن عامل تحریک کننده است.

در برخی موارد، خارش همراه با کهیر می تواند یک "شر بسیار جزئی" باشد، زیرا برخی از اشکال آن (ادم Quincke) که خود را به شکل ادم غول پیکر، به اندازه تخم مرغ، میتواند منجر به .. شود نتیجه کشنده. کهیر غول پیکر به ویژه زمانی خطرناک است که در ناحیه حنجره ظاهر شود، زیرا این ممکن است باعث خفگی شود.

قارچ ها و اعصاب مقصر همه چیز هستند

بثورات پوستی همراه با خارش ممکن است نشانه کاندیدیازیس باشد. در این مورد، نقاط اگزوداتیو خارش دار که با پوستول های کوچک مرزی شده اند، اغلب در زیر غدد پستانی، در چین گلوتئال، در کشاله ران، بین انگشتان دست و پا ظاهر می شوند. این بیماری که در بین مردم به نام برفک شناخته می شود، توسط قارچی ایجاد می شود که در هر کدام وجود دارد بدن انسان، اما اغلب به دلیل ضعف ایمنی شروع به تکثیر بیش از حد می کند. درمان شامل درمان خارجی پوست با محلول 5-10٪ تترا کربنات سدیم، تجویز خوراکی ناتاسیمین، فلوکونازول، میکونازول و غیره است.

البته، شما باید به یاد داشته باشید حکمت عامیانه: همه بیماری ها ناشی از اعصاب است. و نورودرماتیت در این مورد دقیقاً تأیید این کلمات است. بیماری است بیماری مزمنپوستی که در آن پلاک های خشک، خارش دار و پوسته پوسته با نواحی ضخیم به طور مداوم روی پوست وجود دارد. این بیماری توسط یک عامل روان زا تحریک می شود و در زنان 20 تا 50 ساله شایع تر است. سرخپوستان آمریکاو مردمی از آسیا روش های اصلی درمان، اصلاح روانی است. اغلب پشت سر، مچ پا و بازوها خراشیده می شوند. در تنش عصبیخارش تشدید می شود، می تواند به یک عادت تبدیل شود و منجر به اقدامات ناخودآگاه برای از بین بردن خارش شود.

لازم به ذکر است که وجود دارد بیماری های جدیبا بثورات، که با این حال، با خارش شدید همراه نیست. اینها شامل پمفیگوس، سیفلیس، لوپوس، اریتم عفونی(با آن، اولین علائم بیماری اغلب شبیه آنفولانزا است، فقط در بینی خارش می کند و بثورات همیشه در بیماران بزرگسال ظاهر نمی شود) و غیره. بنابراین، در صورت بروز مشکلات شدید پوستی طولانی مدت و خارش، بهتر است برای مشاوره با یک متخصص مشورت کنید.