آیا درمان نارسایی کبد امکان پذیر است؟ نارسایی کبد: علائم و درمان بیماری. علائم نارسایی حاد کبد

اصطلاح "شکست" در پزشکی به شرایطی اطلاق می شود که یک اندام وظایف محول شده را انجام نمی دهد. هنگامی که تعداد زیادی از افراد به طور همزمان در مدت زمان کوتاهی دست از کار بکشند، می تواند حاد باشد. واحدهای ساختاری(نه سلول ها، بلکه جوامع آنها با هم اجرا می کنند کار معین). هنگامی که تعداد واحدهای ساختاری و عملکردی یا کیفیت آنها به تدریج کاهش می یابد، می تواند مزمن باشد. سندرم نارسایی کبد ترکیبی از علائم همراه با تولید ناکافیپروتئین ها، لخته شدن ضعیفخون، مسمومیت شدید ناشی از اختلال عملکرد کبد.

در مورد کبد

کبد سنگین ترین عضوی است که وظایف زیادی را انجام می دهد. بله او:

1. تقریباً تمام موادی را که وارد روده می شوند یا در سیستم گردش خون جذب می شوند، بررسی می کند.
2. اوره را از آمونیاک سمی سنتز می کند.
3. مواد تشکیل شده در طول متابولیسم خود را خنثی می کند. بنابراین، بیلی روبین غیر مستقیمکه از هموگلوبین تشکیل می شود، برای مغز سم است. کبد آن را با اسید گلوکورونیک متصل می کند و با کمتر شدن سمیت آن باید در صفرا دفع شود.
4. "انرژی" را برای "شدیدترین حالت" ذخیره می کند. این گلیکوژن است - گلوکز که با پیوندهای ویژه به هم متصل شده است.
5. پروتئین های مختلفی را تشکیل می دهد. این:
   • آلبومین ها، که با جذب آب به داخل رگ ها، به آن اجازه می دهند به شکل مایع وجود داشته باشد. همچنین آلبومین، اتصال بسیاری مواد سمی(از جمله بیلی روبین و نمک فلزات سنگینو مواد دیگر) آنها را کمتر مضر می کند.
   • گلوبولین ها - پروتئین هایی که نظارت ایمنی را در بدن انجام می دهند ، آهن را حمل می کنند (گلوبین در هموگلوبین) و فرآیند لخته شدن خون را انجام می دهند.
6. مسئول تخریب هورمون ها و آنزیم ها؛
7. حجم مشخصی از خون را رسوب می کند که در هنگام شوک یا از دست دادن خون وارد عروق می شود.
8. صفرا را سنتز می کند که در امولسیون کردن چربی های عرضه شده با غذا نقش دارد.
9. برخی از ویتامین ها در آن رسوب می کنند، به عنوان مثال، A، D، B 12.
10. که در دوره قبل از تولدکبد قادر به تشکیل هموگلوبین است که بعد از تولد، مغز استخوان این کار را انجام می دهد.

اینها وظایف اصلی این بدن بود. در مجموع بیش از پانصد نفر از آنها وجود دارد. علاوه بر این، در هر دقیقه تا 20 میلیون اجرا می کند واکنش های شیمیایی(سم زدایی، سنتز پروتئین، آنزیم ها و غیره).

کبد عضوی است که به بهترین وجه قادر به بهبودی است. اگر 25 درصد یا بیشتر از سلول های زنده باقی بمانند، زمانی که قرار گرفتن در معرض عوامل سمی متوقف شود، می تواند به طور کامل حجم خود را بازیابی کند. اما این کار را نه با تقسیم سلول ها، بلکه با افزایش حجم آنها انجام می دهد. سرعت بازسازی بستگی به سن فرد (در کودکان سریعتر) دارد. ویژگیهای فردیبدن او. بیماری زمینه ای توانایی بهبودی را تعیین نمی کند.

نارسایی کبد می تواند به دلایل زیادی رخ دهد. این شامل مصرف آسپرین (مخصوصاً توسط کودکان) و ویروس ها و استفاده از قارچ («پیشرو» در این مورد وزغ است) و جایگزین های الکل است. از این وضعیت است که افراد در 80-100٪ موارد می میرند، زیرا اگر سلول های کبدی بمیرند، کسی وجود ندارد که عملکرد آنها را انجام دهد.

اشکال نارسایی کبد

بر اساس سرعت توسعه مرگ سلول های کبدی، نارسایی کبد می تواند حاد یا مزمن باشد. با توجه به مکانیسم توسعه آسیب شناسی، 3 شکل از شرایط زیر متمایز می شود:

نارسایی سلول های کبدی

زمانی اتفاق می‌افتد که سلول‌های یک اندام تحت تأثیر موادی قرار می‌گیرند که برای آنها سمی هستند (سموم قارچی، ویروس‌های خاص، سموم ناشی از جایگزین‌های الکل). این نوع نارسایی کبد می تواند حاد باشد، زمانی که سلول ها به طور دسته جمعی می میرند، و مزمن، زمانی که مسمومیت به تدریج رخ می دهد، سلول ها به آرامی می میرند.

فرم پورتوکاوال

در بیشتر موارد مزمن است. این نام نشان می دهد که فشار بالایی در سیاهرگ باب (به لاتین "vena porte") وجود دارد که خون را برای پاکسازی به کبد می رساند. برای اینکه کبد پر از خون نشود، این سیاهرگ از طریق وریدهای متصل خون را به داخل ورید اجوف تحتانی (که به آن ورید اجوف می گویند) می ریزد. اگر فشار خون شدید در ورید پورتال ایجاد شود، این سیاهرگ‌ها معمولاً برای نجات جان انسان‌ها وجود دارند. اما اگر برای مدت طولانی حمایت شوند فشار بالا، که برای آنها طراحی نشده اند ، به طور دوره ای پارگی هایی با اندازه های مختلف در آنها رخ می دهد که منجر به خونریزی می شود: مری-معده ، رکتوم ، خلف صفاقی.

از آنجایی که خون با دور زدن کبد انجام می شود، معلوم می شود که از سموم پاک نمی شود. علاوه بر این، ورید باب به طور معمول بخشی از تغذیه کبد را تامین می‌کند، یعنی با شکل نارسایی پورتاکوال، سلول‌های کبدی از هیپوکسی رنج می‌برند. دومی مزمن خواهد بود، زیرا شریان کبدی هنوز باقی مانده است، که خون را مستقیماً از آئورت به کبد می رساند.

فرم مخلوط

این نیز نوعی نارسایی مزمن کبدی است که هم رنج سلول‌های کبدی (نارسایی سلول‌های کبدی) و هم "تخلیه" خون فیلتر نشده را به جریان خون عمومی ترکیب می‌کند.

شکل حاد نارسایی کبد

هنگامی که حجم زیادی از سلول های کبدی به یکباره کار خود را متوقف می کنند، وضعیتی به نام نارسایی حاد کبد ایجاد می شود. علائم این وضعیت به سرعت ایجاد می شود - از چند ساعت تا 2 ماه، که در طی آن خونریزی، مسمومیت شدید، اختلال هوشیاری تا سطح کما و اختلال در عملکرد سایر اندام ها ایجاد می شود. علاوه بر این، در 20٪ موارد، علائم کاهش می یابد و روند بهبودی آهسته آغاز می شود، اما در 80-100٪، به خصوص اگر یک کما با منشاء کبدی ایجاد شده باشد، فرد می میرد.

اگر چنین فرآیندی در عرض چند روز ایجاد شود و به پایان برسد، نارسایی برق آسای کبد نامیده می شود. این بیماری که در نتیجه التهاب کبد ایجاد می شود، هپاتیت برق آسا نامیده می شود. اغلب، هپاتیت برق آسا به دلیل فرآیند التهابیناشی از ویروس ها "پیشرو" در این زمینه هپاتیت B ویروسی است. پیش آگهی برای اشکال برق آسای نارسایی کبد برای زندگی نامطلوب است. چنین افرادی را می توان با پیوند کبد که قبل از ایجاد خونریزی شدید و کما انجام می شود، نجات داد، که دستیابی به آن دشوار است. عوارض پس از پیوند کبد که برای درمان نارسایی برق آسای کبد انجام می شود نیز بسیار زیاد است.

علل نارسایی حاد کبد

نارسایی حاد کبد به شکل نارسایی سلول های کبدی رخ می دهد. این ممکن است به دلایل زیر رخ دهد:

1. مسمومیت با قارچ های سمی: وزغ، بخیه، صلیب، هلیوتروپ. میزان مرگ و میر این بیماری بیش از 50 درصد است.
2. مصرف داروهای تب بر برای تب در کودکان 4-12 ساله. از این نظر خطرناک است اسید استیس سالیسیلیک ("آسپرین") و محصولات حاوی سالیسیلات. کمتر خطرناک، آنالژین. این بیماری سندرم ری یا آنسفالوپاتی حاد کبدی نامیده می شود. میزان مرگ و میر کودکان 20-30٪ است.
3. ویروس ها:
   • هپاتیت A (فقط در افراد بالای 40 سال، زمانی که بیماری بوتکین در پس زمینه بیماری مجاری صفراوی رخ می دهد).
   • هپاتیت B - به تنهایی یا همراه با عفونت با هپاتیت D (ویروس هپاتیت D معیوب است، فقط می تواند وارد ارگانیسمی شود که قبلاً ویروس هپاتیت B را دارد). هپاتیت B فولمینانت فقط در افراد دارای ایمنی "قوی"، به ویژه جوانان رخ می دهد. معتادان به مواد مخدر، افرادی که داروهایی برای کاهش دفاع ایمنی مصرف می کنند (پس از پیوند، با بیماری های خود ایمنیدر درمان سرطان، بیماران باردار با هپاتیت B برق آسا عملاً بیمار نمی شوند.
   • هپاتیت E. این ویروس از طریق دست های کثیفمانند ویروس A. به راحتی در مردان و زنان خارج از بارداری رخ می دهد، اما برای زنان باردار بسیار خطرناک است و در 20٪ به شکل برق آسا ختم می شود. اغلب - در 21٪ موارد - این بیماری در سه ماهه سوم بارداری ایجاد می شود. حتی 1 ماه پس از تولد خطرناک است.
   • ویروس تب زرد؛
   • ویروس های گروه تبخال (، ویروس اپشتین بار، ویروس آبله مرغان- ویروس واریسلا زوستر)؛
4. سایر میکروب ها، نه ویروس ها، که می توانند باعث عفونت عمومی کل بدن با آسیب کبدی شوند. این متنوع ترین است عفونت باکتریایی(استافیلوکوک، انتروکوک، پنوموکوک، استرپتوکوک و غیره)، و همچنین ریکتسیوز، مایکوپلاسموز، عفونت های قارچی مخلوط.
5. مسمومیت با جایگزین های الکل.
6. مسمومیت حاد خون با آبسه کبد، التهاب چرکی مجاری صفراوی داخل کبدی.
7. مسمومیت با سموم سمی برای کبد: فسفر، کلروکربن و غیره.
8. مسمومیت با دارو به خصوص در صورت مصرف بیش از حد. بله، شما می توانید تجاوز کنید حداکثر دوزپاراستامول، آمینازین، کتوکونازول، تتراسایکلین، کوتریموکسازول، سولفونامیدها، داروهای درمان سل، داروهای مبتنی بر هورمون های جنسی مردانه.
9. اختلال حاد گردش خون در کبد به دلیل آمبولی یک شاخه بزرگ از شریان کبدی از لخته شدن خون، گاز، چربی.
10. دوره شدید بیماری های انکولوژیک: هموبلاستوز، متاستازهای سرطانی در مکان های مختلف در کبد.
11. بیماری هایی با منشا ناشناخته: به عنوان مثال، زنان باردار.
12. پارگی کیست اکینوکوک در کبد.
13. اعمال جراحی بر روی اندام های شکمی که در آن گردش خون کبد مختل می شود (مثلاً شاخه بزرگی از شریان کبدی برای مدت طولانی بسته، بخیه یا بریده می شود).

نارسایی حاد کبد چگونه ظاهر می شود؟

بسته به علائم و نتایج آزمایش، نارسایی حاد کبد به 2 نوع تقسیم می شود:

1. نارسایی حاد جزئی (مترادف: اختلال عملکرد کبد، سرکوب کبد)؛
2. نارسایی شدید کبد (هپاتارژی، کلمی).

هر دو نوع بیماری خود را متفاوت نشان می دهند.

سرکوب کبد

علائم این نوع نارسایی کبدی در پشت تظاهرات بیماری زمینه ای (سپسیس، مسمومیت، ذات الریه، شوک یا موارد دیگر) پنهان است که منجر به بدتر شدن عملکرد کبد شده است. این:

• خواب آلودگی؛
• حالت تهوع خفیف؛
• کاهش اشتها

یرقان، خونریزی خود به خود، ترشح مایع به داخل بافت یا حفره وجود ندارد.

اگر علت افسردگی کبد یک حالت شوک غیرقابل درمان طولانی مدت (بیش از یک روز) باشد، زمانی که رگ ها خون کمی دارند یا بیش از حد منبسط می شوند و به طور معمول اکسیژن را متوقف می کنند. اعضای داخلینارسایی کلیه-کبد ایجاد می شود. این نشان می دهد:

• کاهش مقدار ادرار؛
• ادرار کدر؛
• خارش پوست؛
• حالت تهوع؛
• کاهش اشتها؛
• اختلال خواب.

نارسایی عمده کبد (هپاتارژی، اشکال برق‌آلود و ساب‌فولمینانت هپاتیت)

این شرطهمراه با سطح بالامرگ و میر در نتیجه هپاتیت ویروسی ایجاد می شود، زمانی که حداکثر سه روز از ظهور اولین علائم تا پایان می گذرد، می تواند یک دوره برق آسا داشته باشد و اغلب در عرض 24 ساعت به پایان می رسد. زمانی که ظهور علائم نه چند ساعت، بلکه یک روز یا بیشتر طول بکشد، در مورد نوع ساب‌ولمینانت صحبت می‌کنند.

نارسایی حاد کبد اگرچه به سرعت ایجاد می شود، اما مراحل خاصی را در توسعه خود طی می کند. گاهی اوقات تشخیص آنها در زمان دشوار است، زیرا همه چیز در چند دقیقه یا چند ساعت اتفاق می افتد.

ایجاد نارسایی حاد کبدی باید مشکوک باشد و در صورت وجود حداقل یکی از علائم زیر باید اقدامات فوری انجام شود:

• رفتار عجیب؛
• خطاها هنگام انجام کار معمولی؛
• حالت تهوع مداوم؛
• استفراغی که متوقف کردن آن دشوار است و تسکین نمی دهد.
• بیزاری از غذا؛
• خواب آلودگی در طول روز؛
• درد حاد و شدید در هیپوکندری سمت راست که با مصرف غذا همراه نیست، می تواند به طور مستقل کاهش یا تشدید شود، بدون آبگرم مصرف کنید یا بر آن تأثیری نداشته باشد.
• انحراف طعم و بو

علائمی که فقط با همکاری پزشک می تواند به یک فاجعه مشکوک شود عبارتند از:

• کاهش اندازه کبد با توجه به نتایج معاینه و سونوگرافی - با زردی مداوم یا افزایشی.
• نرم شدن و حساس شدن کبد - با توجه به لمس؛
• کاهش سطح شاخص پروترومبین زیر 70 درصد، کاهش سطح فیبرینوژن زیر 1.5 گرم در لیتر در آزمایش خون مانند؛
• افزایش ضربان قلب؛
• تب در صورت عدم وجود علائم آلرژی و؛
• ظاهر شدن بوی کبد از دهان.

پریکوما I (مرحله 1)

در اینجا رفتار مختل می شود، فرد تحریک پذیرتر یا برعکس، سرخوش می شود. او ممکن است با احساس اضطراب عذاب دهد یا برعکس، بی تفاوت شود. خواب ممکن است وارونه شود (خواب آلودگی در طول روز، بی خوابی در شب) و در این ناحیه از بین برود. بستگان ممکن است در بیمار زرد شده متوجه ویژگی های شخصیتی جدید، پرخاشگری، سرسختی شوند که قبلا برای او غیرمعمول بود. در عین حال می فهمد که شخصیتش تغییر کرده است. در مورد سیر پرشور هم می گویند:

• کابوس ها؛
• اختلالات گفتاری؛
• تغییرات دست خط؛
• افزایش تعریق؛
• جلوی چشم "شناور" است.

پریکوما II (مرحله 2)

در این مرحله، کنترل آگاهانه بر رفتار از بین می رود: فرد اعمال بی معنی انجام می دهد، به طور دوره ای تحریک می شود، سعی می کند فرار کند و پرخاشگر می شود. دست های بیمار شروع به لرزیدن می کند، حرکات تکراری انجام می دهد و گفتار او همیشه قابل درک نیست. جهت گیری در مکان و زمان از بین می رود، آگاهی گیج می شود.

کما I (مرحله 3)

هوشیاری وجود ندارد، فرد به فریاد واکنش نشان نمی دهد، اما به طور دوره ای، بدون اینکه به خود بیاید، شروع به هیاهو می کند. ادرار و اجابت مزاج خود به خود مشاهده می شود. انقباضات عضلانی وجود دارد. مردمک ها پهن هستند و تقریباً به نور واکنش نشان نمی دهند.

کما II (مرحله 4)

آگاهی وجود ندارد. فرد بدون حرکت در یک وضعیت دراز می کشد. هیچ واکنشی به سرما، گرما یا درد وجود ندارد. صورت متورم است. تنفس سریع و کاهش می یابد. به طور دوره ای ممکن است گرفتگی در سراسر بدن وجود داشته باشد.

علائم دیگر

مراحل اختلال هوشیاری در بالا توضیح داده شد. اما علاوه بر آنها، نارسایی کبد با موارد زیر مشخص می شود:

1. زردی. رنگ زردپوست و سفیدی چشم ها لک می شود. بعداً می بینید که مایعات دیگر با بیلی روبین رنگ آمیزی شده اند. بنابراین، اشک و خلط زرد می شوند. برعکس، ادرار تیره است.
2. بوی کبد از بیمار. این بیماری به دلیل تجمع مرکاپتان ها در خون ایجاد می شود که در روده بزرگ از اسیدهای آمینه حاوی گوگرد تولید می شوند که توسط باکتری های واقع در آنجا تولید می شوند، اما توسط کبد خنثی نمی شوند.
3. نور کال. به دلیل عدم وجود اسیدهای صفراوی.
4. خونریزی داخلی و شکمی. آنها به این دلیل رخ می دهند که کبد دیگر نمی تواند فاکتورهای انعقاد خون را سنتز کند. بنابراین، خونریزی رحم، روده (مدفوع شل سیاه رنگ)، معده (استفراغ محتویات قهوه ای رنگ) ممکن است رخ دهد. همه آنها می توانند با هم رخ دهند. آنها ممکن است ظریف باشند، بنابراین آزمایش مدفوع برای خون مخفی روزانه انجام می شود.
5. کبودی روی پوست زرد. آنها به دلیل سطوح پایین پلاکت ها در خون ایجاد می شوند.

در اوج بیماری، و به کبد می پیوندد. این بیماری در اثر اسپاسم رگ های خونی به دلیل کاهش میزان مایع موجود در آنها و همچنین مرگ بافت کلیه در مواجهه با بیلی روبین، اسیدهای صفراوی و سایر متابولیت های سمی ایجاد می شود. نارسایی کلیه خود را به صورت کاهش مقدار ادرار و ادم نشان می دهد. اگر در این لحظه فرد همچنان هوشیار باشد از تشنگی و صدای خشن شکایت می کند.

نحوه تشخیص

اگر در مرحله نهفته (صفر) تشخیص نارسایی حاد کبد بسیار دشوار باشد، در آینده پزشک تنها به یک مورد نیاز دارد. بازرسی بصری، بررسی رفلکس ها، تعیین مرزهای کبد و آزمایش ALT، بیلی روبین برای این تشخیص. برای تعیین تاکتیک و پیش آگهی، معاینات زیر نیز مهم است:

• پروتئینوگرام کاهش را تعریف می کند پروتئین کلو آلبومین؛
• : کاهش سطح اوره خون، افزایش کراتین فسفوکیناز. هنگامی که نارسایی کلیه رخ می دهد، افزایش سطح کراتینین در خون و افزایش پتاسیم مشخص می شود.
• کواگولوگرام: کاهش سطح تمام فاکتورهای انعقادی، شاخص پروترومبین، فیبرینوژن. فیبرینوژن B - از یک تا چهار پلاس؛
• الکتروانسفالوگرافی: افزایش دامنه امواج، کاهش فرکانس آنها، سپس امواج سه فازی، در کمای عمیق ظاهر می شود. فعالیت مغزکاملا غایب

در مرحله بعد باید علت نارسایی کبد مشخص شود. آنها نشانگرهای هپاتیت ویروسی، آنتی بادی های ویروس های گروه تبخال را تعیین می کنند، به یک قطره ضخیم خون برای وجود پلاسمودیای مالاریا در آن نگاه می کنند و آزمایش باکتریولوژیک خون را برای سپسیس انجام می دهند. حتماً سابقه پزشکی را از بستگان و در صورت امکان از خود شخص مطلع شوید: آیا فرد قارچ خورده است، احساس او نسبت به الکل چیست، آخرین باری که آن را مصرف کرده است، آیا در صنایع خطرناک کار می کند یا خیر.

درمان نارسایی حاد کبد

رژیم غذایی این بیماری مایع و بدون پروتئین حیوانی است و در 2-1 روز اول ممکن است اصلاً بدون پروتئین باشد اما کربوهیدرات بالایی داشته باشد و حجم کل آن تا 1.5 لیتر می رسد.

برای این منظور از داروهای زیر استفاده می شود:

• مخلوط اسیدهای آمینه بدون اسیدهای آمینه ضروری به صورت داخل وریدی تجویز می شود: آمینوستریل N-Hepa، هپافریل.
• برای پر کردن پروتئین تزریق می شود محلول داروییآلبومین؛
• تجویز قطره های داخل وریدی داروها ضروری است: Ornitox (Hepa-Merz)، گلوتارژین.
• داروها به صورت داخل وریدی برای جلوگیری از تولید تجویز می شوند اسید هیدروکلریکمعده: Rantak، Contraloc، Omez;
• مهار کننده های آنزیم های پروتئولیتیک قطعا مورد نیاز است: Kontrikal، Gordox.
• آماده سازی لاکتولوز به صورت خوراکی (به تنهایی یا از طریق یک لوله) تجویز می شود، اسیدهای آمینه را که برای مغز سمی هستند خنثی می کند: Duphalac، Normaze، Lactuvit.
• داروهای جاذب نیز از طریق دهان (یا لوله معده) تجویز می شوند و سموم را از بین می برند: Enterosgel، Atoxil، White Coal.
• برای هپاتیت ویروسی، هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی تجویز می شود: دگزامتازون، متیل پردنیزولون.
• برای ایجاد شرایط بهتربرای سیستم انعقاد خون، پلاسمای تک گروهی تازه منجمد، ویکاسول (ویتامین K)، اتامزیلات تجویز می شود.

شکل مزمن نارسایی کبد

نارسایی مزمن کبدی می تواند بر اساس یکی از سه گزینه دوره ایجاد شود:

1. شکل کبدی؛
2. شکل پورتاکاوال؛
3. کمبود مختلط

این حالت بر خلاف شکست حاد، برای مدت طولانی پیشرفت می کند: از 2 ماه تا چند سال. در این مدت، سلول ها به تدریج از بین می روند، اما برخی از آنها دوباره ظاهر می شوند که عملکرد کبد را جبران می کند. علائم این وضعیت بلافاصله ظاهر نمی شود، اما زمانی که بیش از 60 درصد سلول های کبدی می میرند. در علائم نارسایی مزمن کبدی فشار خون پورتالقطعا ظاهر می شود این همچنین نارسایی مزمن را از حاد متمایز می کند.

نارسایی مزمن کبد، بر خلاف نارسایی حاد کبد، فرآیندی غیرقابل برگشت است. پس از راه اندازی، فقط می توان آن را در ابتدا متوقف کرد. درمان بیشتر با هدف حفظ کیفیت زندگی مناسب تا زمانی که ممکن است و جلوگیری از ایجاد کمای کبدی است.

علل نارسایی مزمن کبد

بیماری ها و شرایط زیر منجر به این وضعیت می شود:

1. هم در نتیجه هپاتیت مزمن ویروسی و منشأ پس از الکل یا در نتیجه کار با سموم، فلزات سنگین، مصرف داروهای هپاتوتوکسیک یا داروهای تزریقی.
2. پارانشیماتوز دژنراسیون چربیهنگامی که تری گلیسیرید در سیتوپلاسم رسوب می کند. این در نتیجه چاقی، سوء مصرف الکل، پرخوری چربی، دیابت و روزه داری اتفاق می افتد.
3. پارانشیماتوز دیستروفی پروتئینکه بر اساس رسوب پروتئین در سیتوپلاسم سلول های کبدی است. علل: اختلالات متابولیسم پروتئین، الکلیسم، کلستاز، هیپوویتامینوز، مسمومیت مزمندر نتیجه مصرف قارچ های سمی، آفت کش ها و غیره.
4. دیستروفی کربوهیدرات پارانشیمی، زمانی که گلیکوژن (گلوکز بسیار مرتبط) نه در سیتوپلاسم، بلکه در هسته سلول های کبدی تجمع می یابد. علل: اختلال متابولیسم گلیکوژن، دیابت شیرین، هیپو و
5. ظاهر رگهای عنکبوتی روی پوست؛
6. خارش پوست؛
7. رنگ آمیزی ایکتریک پوست و صلبیه؛
8. تیره شدن ادرار؛
9. مدفوع سبک؛
10. سنگینی در هیپوکندری راست؛
11. کاهش اشتها؛
12. حالت تهوع؛
13. سنگینی در هیپوکندری چپ؛
14. خونریزی دوره ای از راست روده، وریدهای مری، هنگام استفراغ محتویات قهوه ای یا مدفوع سیاه شل.
15. بزرگ شدن شکم به دلیل تجمع مایع در آن؛ سیاهرگ های متسع در دیواره جلویی آن قابل مشاهده است.
16. کاهش وزن؛
17. از دست دادن تون عضلانی؛
18. درد مفاصل؛
19. تغییر شخصیت؛
20. تنگی نفس؛
21. حملات تنفس سریع، به ویژه در هنگام خواب؛
22. ممکن است سرفه با خلط صورتی و کف آلود وجود داشته باشد.
23. آریتمی؛
24. افزایش فشار خون؛
25. تورم.

درمان نارسایی مزمن کبد

درمان نارسایی کبد شامل حذف عواملی است که باعث بیماری می شوند. در برخی موارد، مانند سرطان کبد، ممکن است درمان جراحی انجام شود. رژیم غذایی کم پروتئین با مقدار کربوهیدرات 400-500 گرم در روز و چربی ها 80-90 گرم در روز، به استثنای الکل، کافئین و مایعات محدود کننده تجویز می شود. روال روزانه نیز در حال تغییر است: اکنون باید به اندازه کافی حرکت کنید، اما بدون بلند کردن وزنه های بیش از 2 کیلوگرم و اجتناب از باز شدن اشعه های خورشید. افراد مبتلا به نارسایی مزمن کبدی نیاز به خواب کافی دارند و هنگام مصرف هر دارویی، حتی برای آبریزش بینی، با پزشک متخصص کبد مشورت کنند (تقریباً همه داروها از کبد عبور می کنند).

داروهای زیر نیز مورد نیاز است:

1. برای خنثی کردن آمونیاک شما نیاز دارید: Hepa-Merz، Glutargin.
2. آنتی‌بیوتیک‌ها که فقط در روده‌ها جذب می‌شوند، فلور محلی را از بین می‌برند، که با پردازش پروتئین‌های غذایی، اسیدهای آمینه تولید می‌کند که مغز را مسموم می‌کند (قبلاً آنها را خنثی می‌کرد. کبد سالم). این کانامایسین، جنتامایسین است.
3. آماده سازی لاکتولوز که مواد سمی را به مغز متصل می کند: Lactuvit، Prelaxan، Duphalac، Lactulose.
4. برای کاهش سطح ادم و آسیت، Veroshpiron تجویز می شود.
5. به منظور کاهش فشار در سیستم ورید پورتال - مولسیدومین، پروپرانولول، نبیلت.
6. هنگامی که مجاری صفراوی مسدود می شود، داروهای کلسپاسمولیتیک تجویز می شود. این Flamin، Buscopan، است.
7. برای افزایش خونریزی از قرص ویکاسول و اتامزیلات استفاده می شود.

در صورت نارسایی مزمن کبد سعی می کنند از عوارض جلوگیری کنند و تا حد امکان فرد را برای پیوند کبد آماده کنند. نشانه های دومی عبارتند از:

• هپاتیت خود ایمنی؛
• سیروز کبدی؛
• آلووکوکوز کبد؛
• آسیب شناسی اندام های مادرزادی؛
• تومورهایی که امکان حفظ جزئی کبد خود را فراهم می کنند.

هر سال پزشکان همه چیز را یادداشت می کنند رشد بیشترتعداد بیماران مبتلا به بیماری های کبدی این به دلیل این واقعیت است که بار روی این اندام به طور مداوم در حال افزایش است. کبد تحت تأثیر تخریب محیطی قرار می گیرد، هپاتیت ویروسیو عفونت ها کیفیت پایینمحصولات و تعداد زیادی از داروهای مصرف شده.

با چنین بارهای روی اندام، خود شخص نیز باعث ایجاد موقعیتی می شود که در آن بیماری های مختلفکبد، اضافه کردن به عوامل فوق تحرک کم، الکل، مواد مخدر و تغذیه ضعیف. یکی از مهمترین آسیب شناسی های شدیداندام نارسایی کبد است این تشخیص تقریباً در 70٪ از تمام بیماری های کبدی پایان می یابد.

نارسایی کبد یک مجموعه علائم مرتبط با آسیب شناسی کبد است. هنگامی که سندرم خود را نشان می دهد، یک یا چند عملکرد کبد ممکن است به دلیل آسیب به بافت اندام مختل شود. سالانه حدود 45 میلیون نفر بر روی کره زمین به دلیل این بیماری جان خود را از دست می دهند. آسیب شناسی با فراوانی یکسان بر مردان و زنان «سبقت می گیرد». در این مورد، سن یک عامل تعیین کننده نیست.

طبقه بندی PN

پیش آگهی برای توسعه نارسایی اندام در بیشتر موارد نامطلوب است. پیوند مورد نیاز است. در غیاب آن، بیمار اغلب در طول سال اول پس از شروع بیماری می میرد.

در مورد پیوند کبد در مرحله اولیه بیماری، میزان مرگ و میر بیش از 10٪ نیست. با این حال، زمانی که پیشرفتهای بعدیآسیب شناسی، حتی پیوند اعضا به بدتر کمک می کند، میزان مرگ و میر افزایش می یابد.

بسیاری از عوامل نامطلوب که هپاتوتوکسیک نامیده می شوند، بر غشای سلول های کبدی تأثیر منفی می گذارند. آسیب به سلول های کبدی مرحله اولیه در توسعه آسیب شناسی است. در این حالت، سلول‌های کبدی با سلول‌های غیرعملکردی دیگری جایگزین می‌شوند که معمولاً در اندام وجود ندارند. سپس، از چنین سلول هایی، آنزیم هایی شروع به آزاد شدن می کنند که قادر به هضم مستقل سلول های کبدی هستند.

در آینده، ممکن است یک عارضه خودایمنی آسیب شناسی کبد ظاهر شود. باعث می شود سیستم ایمنی سلول های آسیب دیده را به عنوان خارجی تشخیص دهد. در این حالت، آنتی بادی ها آنها را به طور کامل از بین می برند، این فرآیند "نکروز بافت کبد" نامیده می شود. می تواند به هپاتوسیت های مجاور گسترش یابد.

اگر بیش از 70 درصد سلول های کبدی تحت تأثیر قرار گیرند، نارسایی اندام ایجاد می شود. در این حالت، عملکرد کبد به طور جزئی یا حتی کامل از بین می رود.

با توجه به تخریب تدریجی سلول های "بومی" کبد و طول مدت فرآیند در حال انجام (در صورت عدم درمان مناسب)، آناستوموزها شروع به تشکیل می کنند. این اصطلاح ترجمه شده از یونانی به معنای "خروج"، "سوراخ" است. آناستاموزها یک مسیر اضافی برای عبور خون و دور زدن کبد هستند.

این امر شانس بهبودی کبد را کاهش می دهد. در عین حال، سمومی که توسط کبد پردازش نمی شوند وارد جریان خون می شوند. مواد مضر باعث آسیب تدریجی به همه اندام ها و سیستم ها می شود. فرآیندهای متابولیک مختل شده و رکود صفرا رخ می دهد. مغز تحت تأثیر محصولات پوسیدگی قرار می گیرد که باعث اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی می شود.

علل بیماری و عوامل خطر

به دلایل باعث توسعه می شودآسیب شناسی شامل بیماری های زیرو بیان می کند:

علل خارج کبدی نیز وجود دارد که به دلیل آن عوارض می تواند ایجاد شود. این شامل:

• از دست دادن خون زیاد؛
• انتقال خون ناسازگار؛
• مشکلات هورمونی؛
• کمبود ویتامین؛
• مداخله جراحی در ناحیه صفاقی انجام می شود.

برای درک مکانیسم ایجاد نارسایی کبد، یکی از مطالعات انجام شده در دانشگاه ادینبورگ با هدف روشن کردن نقش پاراستامول در ایجاد آسیب شناسی را در نظر بگیرید.

در بین داروها، این دارو برای اروپایی ها دلیل اصلی ایجاد آسیب شناسی است. برای توصیف مکانیسم تخریب کبد تحت تأثیر افزایش دوزهای پاراستامول، آزمایش‌هایی با بافت‌های کبد موش‌ها انجام شد.

در طول آزمایش، دانشمندان دریافتند که تحت تأثیر پاراستامول، اتصالات بین سلول های همسایه از بین می رود.

به این دلیل "متراکم" نامیده می شود که در یک اندام سالم غشاهای بین سلولی تا حد امکان نزدیک هستند و هیچ فضایی بین آنها وجود ندارد. تحت تأثیر پاراستامول، چنین اتصال بین سلولی محکمی آسیب می بیند. به همین دلیل، ساختار بافت مختل می شود و سلول ها توانایی عملکرد طبیعی خود را از دست می دهند.

این نوع فرآیندهای پاتولوژیک در طول هپاتیت ویروسی، سیروز یا تغییرات انکولوژیک در اندام رخ می دهد. با این حال برای مدت طولانیآنها با استفاده از پاراستامول ارتباط نداشتند. کار ادامه دارد و مطالعات آینده روی بافت کبد انسان انجام خواهد شد.

لطفا توجه داشته باشید که پاراستامول در بسیاری از داروها وجود دارد. باید دقیقاً طبق دستور مصرف شود؛ دوز تجویز شده باید به شدت رعایت شود. هنگام استفاده از دارو در کودکان باید احتیاط خاصی صورت گیرد.

نشانه های بیماری

بسته به شکل بیماری، می تواند باشد اشکال مختلفو مراحل اجازه دهید تظاهرات اصلی آسیب شناسی و عواقب آنها را برای بدن انسان در نظر بگیریم.

مراحل تجلی

نارسایی اندام به شرح زیر ایجاد می شود:

سندرم ها

تصویر بالینی آسیب شناسی شامل چندین سندرم است:

اشکال آسیب شناسی

دو نوع آسیب شناسی وجود دارد:

شایان ذکر است که یک آسیب شناسی به اصطلاح برق آسا نیز وجود دارد، زمانی که آسیب کامل به یک اندام طی چند روز یا حتی چند ساعت اتفاق می افتد.

این به دلیل مرگ سریع سلول های کبدی امکان پذیر است. اندام نمی تواند با کار خود کنار بیاید، که منجر به آنسفالوپاتی می شود. اگر درمان به موقع شروع شود، روند می تواند برگشت پذیر باشد. این وضعیت ممکن است پس از مسمومیت با سموم یا داروها رخ دهد.

بررسی های بستگان بیماران فوت شده نیز در مورد دوره برق آسای مکرر این بیماری صحبت می کند. بنابراین، کاربر Drunia توصیف می کند که خواهر دوستش در آن مرده است در سن جوانی، او فقط 27 سال داشت. من از چیز خاصی رنج نبردم، از کبدم شکایت نکردم.

آمبولانس او ​​را با تشخیص ذات الریه به بیمارستان برد. همه علائم نشان دهنده این بود. پس از مدتی او را برای عمل جراحی به بیمارستان دیگری منتقل کردند. او در حین اجرای آن درگذشت. این گواهی شامل تشخیص دو کلمه ای است: نارسایی کبد.

علائم اصلی نارسایی کبد عبارتند از:

1. حالت تهوع، از دست دادن اشتها. اغلب، چنین علائمی با بیماری های دستگاه گوارش رخ می دهد.
2. وقوع تورم. اگر کبد از کار بیفتد، گردش خون مختل می شود. مقدار زیادی مایع از خون آزاد می شود. در اندام ها جمع می شود و حفره شکمی. پف کردگی باعث ایجاد کیسه های زیر چشم می شود.
3. تغییر در رنگ پوست، ادرار و مدفوع.
4. ظاهر درد. از آنجایی که کبد پایانه های عصبی ندارد، درد فقط به دلیل بزرگ شدن اندام ایجاد می شود. این احساسات در حین حرکت از بین نمی روند و اغلب به آن ناحیه تابش می کنند کتف راست. آنها می توانند طولانی مدت باشند.

روش های تشخیصی

تشخیص بیماری های کبدی همیشه با سابقه پزشکی شروع می شود. پزشک از بیمار می پرسد که آیا برای مدت طولانی الکل مصرف کرده است یا خیر مواد مخدرو اینکه آیا بیماری دارد یا خیر.

سپس آزمایش خون برای تعیین تعداد گلبول های قرمز، گلبول های سفید و پلاکت ها تجویز می شود. با آسیب شناسی، سطح هموگلوبین کاهش می یابد، این به دلیل اختلال در متابولیسم آهن و پروتئین است. هر دو آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی مورد بررسی قرار می گیرند.

هنگام انجام تشخیص آزمایشگاهیعملکرد اندام و میزان آسیب آن ارزیابی می شود. هنگام انجام مطالعات (آزمایش کبد)، محتوای کمی تعیین می شود:

• بیلی روبین کل؛
• آلانین آمینوترانسفراز یا ALT؛
• آسپارتات آمینوترانسفراز، AST؛
• نسبت پروتئین - آزمایش تیمول؛
• آنزیم GGT، لازم برای متابولیسم پروتئین.

ادرار و مدفوع بررسی می شود. که در مدفوعممکن است کشف شود خون پنهان. این نشان دهنده خونریزی از وریدهای گشاد شده معده است. هنگام بیماری، رنگ ادرار شبیه آبجو تیره است. این به دلیل رنگدانه های صفراوی موجود در آن است.

پروتئین در ادرار نشان دهنده رشد است فرآیند پاتولوژیک، یعنی نارسایی کبد.

پس از این، بیمار باید اقدامات زیر را انجام دهد:

1. سونوگرافی. این مطالعه به شما امکان می دهد عملکرد و همچنین وضعیت کلی کبد را ارزیابی کنید. اندازه کبد، ساختار آن و همچنین وضعیت سیستم صفراوی و عروق خونی بررسی می شود.
2. ام آر آی و سی تی. این برای شناسایی دقیق تر تمام تغییرات در ساختار و ساختار بافت کبد انجام می شود. سپس به بیمار EEG (الکتروانسفالوگرافی) داده می شود تا وجود آنسفالوپاتی (آسیب شناسی مغزی) مشخص شود.
3. بیوپسی این به منظور شناسایی علت توسعه بیماری و مشاهده داده های دقیق در مورد وضعیت بافت کبد انجام می شود. این تحلیل حضور را تایید یا رد می کند تومور سرطانی، که علت اصلی کمبود است.

اینا، Cherepovets، 32 ساله:پدرم اخیراً به نارسایی کبدی مبتلا شده است. او هیچ آزمایشی نداد. 20 بار خون گرفته شد سونوگرافی و ام آر آی دادم. تشخیص ناامید کننده است. پولی برای کبد اهدایی وجود ندارد. و این روش خیلی طولانی است. آنها می گویند یک خط وجود دارد."

اقدامات درمانی

درمان بیماری کاملا رخ می دهد یک دوره طولانیزمان. این یک فرآیند فشرده کار است که به مرحله آسیب شناسی بستگی دارد. در عین حال تغذیه مناسب و پاکسازی بدن از سموم باید رعایت شود. درمان به بهبود میکروسیرکولاسیون در کبد و عادی سازی تعادل بین اسیدها و قلیاها کمک می کند.

مدیریت بیمار در بیمارستان بر اساس اصول کلی انجام می شود که بر اساس آن موارد زیر انجام می شود:

1. با نظارت مداوم بیمار، وضعیت او ارزیابی می شود.
2. بیمار روزانه خود را وزن می کند.
3. تعادل مایع نوشیده شده در رابطه با دفع شده ارزیابی می شود.
4. مقدار الکترولیت و کراتین روزانه با آزمایش خون تعیین می شود.
5. دو بار در هفته خون اهدا می شود تحقیقات بیوشیمیاییو آزمایشات کبدی
6. کواگولوگرام به طور منظم انجام می شود.

اثرات دارویی

لیست داروهای مورد استفاده برای دارودرمانیاین بیماری بسیار بزرگ است. داروها بسته به شرایط بیمار و میزان آسیب اندام استفاده می شوند.

نارسایی اندام ناشی از ویروس ها با داروهای زیر درمان می شود:

اگر آسیب شناسی توسط باکتری ایجاد شود، با سفالوسپورین های نسل سوم و چهارم (عضلانی یا داخل وریدی)، فلوروکینولون ها (داخل وریدی) و ماکرولیدها (خوراکی) درمان می شود.

زمانی که بیماری به دلیل بروز می کند ضایعه خود ایمنیپردنیزولون را از 40 تا 80 میلی گرم در روز مصرف کنید. در صورت نارسایی ناشی از آلودگی های کرمی، آمینوگلیکوزیدها (نئومایسین) و مترونیدازول استفاده می شود.

درمان علامتی نیز انجام می شود، از داروهای زیر استفاده می شود:

محلول گلوکز برای پر کردن ذخایر انرژی بدن استفاده می شود. به صورت قطره ای به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

تعداد راه حل مورد نیازدر روز می تواند به 500 میلی لیتر برسد. از آماده سازی لاکتولوز نیز می توان استفاده کرد. این یک قند مصنوعی، مشتق از لاکتوز است. توسط باکتری های روده تجزیه می شود و از معده جذب نمی شود. عمل لاکتولوز به شما اجازه می دهد تا جذب آب را متوقف کنید.

برای بهبود بازسازی سلول های کبد، ویتامین های C، PP و گروه B مورد نیاز است. آنتی بیوتیک هایی که دارای طیف گسترده ای. هنگام درمان بیماری کبد، Neomycin اغلب استفاده می شود. آنتی بیوتیک ها برای سرکوب میکرو فلور روده ای که آمونیاک تولید می کند لازم است. نئومایسین دو بار در روز، یک قرص برای یک دوره ده روزه تجویز می شود.

روش های دیگر

اغلب از روش‌های درمانی خارج از بدن استفاده می‌شود که در آن فرآیند درمان خود بیمار در خارج از بدن او انجام می‌شود. در همودیالیز، خون با استفاده از دستگاهی به نام a فیلتر می شود کلیه مصنوعی" خون از سموم "آزاد" می شود. تصفیه خون نیز می تواند با استفاده از پلاسمافرزیس انجام شود.

این روش شامل استفاده از فیلترهای مخصوص است که پس از آن پلاسما به بدن بازگردانده می شود. در درمان آسیب شناسی، این تکنیک خاص بهترین بررسی ها را دریافت کرده است. هر دو روش بیشتر در موارد کمای کبدی یا مسمومیت استفاده می شود.

روش های جراحی شامل حذف جزئیبخشی از عضو و پیوند کبد را تحت تاثیر قرار داده است. پیوند از اهداکننده ای انجام می شود که با توجه به تعدادی پارامتر مناسب است. فقط بخشی از کبد گرفته می شود. در این مورد، اغلب اهداکننده به سرعت بهبود می یابد، زیرا بقیه اندام او به تدریج بازسازی می شود.

روند ترمیم و نوسازی بافت نیز در بیمار اتفاق می افتد. این به سلول‌های کبدی اجازه می‌دهد تا عملکردهای تعیین شده خود را "شروع" کنند. اما در برخی موارد عضو پیوند شده به دلیل خارجی بودن آن رد می شود.

در این راستا بیمار باید تا پایان عمر داروهای تجویز شده پس از عمل را مصرف کند. اینها هورمون ها و سیتواستاتیک هستند. باید فهمید که جستجو اهدا کننده مناسببسیار دشوار است، و هزینه روش بسیار بالا است، که مشکلات قابل توجهی است.

تغذیه رژیمی و پیشگیری

چندین اصل اساسی وجود دارد تغذیه رژیمیبرای بیماری کبد:

وجود داشته باشد رژیم های غذایی خاصبرای بیماران مبتلا به آسیب شناسی کبد یکی از آنها جدول شماره 5 است. هدف از رژیم غذایی حفظ تغذیه مناسب، متعادل و ملایم است. این به شما امکان می دهد عملکرد کبد و مجاری صفراوی را بازیابی کنید.

نارسایی کبد به کاهش عملکرد کبد ناشی از تخریب سلول های کبدی (هپاتوسیت ها) گفته می شود. که در عمل پزشکیدو مفهوم متفاوت وجود دارد - و نارسایی مزمن کبد. شکست مزمنبر خلاف حاد، با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض عوامل کبدی به تدریج ایجاد می شود.

علل

نارسایی مزمن کبد به تدریج طی چند ماه یا حتی سالها پیشرفت می کند. این وضعیت پاتولوژیک با آشکار شدن تدریجی تصویر بالینی مشخص می شود.

دلایل زیر باعث ایجاد نارسایی کبد می شود:

1. بیماری های مزمن کبدی (مانند کرمی مزمن فعال کبدی)؛
2. قرار گرفتن طولانی مدت در معرض خطرات شغلی (کار با تتراکلرید کربن، بنزن، فسفر)؛
3. استفاده طولانی مدت از داروهای کبدی (NSAIDs، سیتواستاتیک، هپاتوتوکسیک).

بافت کبد توانایی بازسازی بالایی دارد. با این حال، زمانی که خسته می شود فرصت های ترمیمیهپاتوسیت های کبد می میرند و دیگر بازسازی نمی شوند. کاهش چشمگیر تعداد سلول های کبدی فعال در واقع منجر به ایجاد نارسایی مزمن کبدی می شود که به همین دلیل اندام قادر به عملکرد کامل نیست. عواملی مانند مصرف مشروبات الکلی، بیماری های عفونی، مسمومیت، خونریزی گوارشی.

علائم نارسایی مزمن کبد

نارسایی مزمن کبد با افزایش تدریجی و گام به گام علائم مشخص می شود. و مهم نیست که بیماری چقدر در مرحله اولیه وجود داشته باشد، دیر یا زود شروع به پیشرفت خواهد کرد.

نارسایی مزمن کبد در چهار مرحله رخ می دهد:

• مرحله اول جبران می شود.
• مرحله دوم جبران می شود.
• مرحله سوم ترمینال است.
• مرحله چهارم کمای کبدی است.

مرحله جبران شده

عملکرد سم زدایی کبد مختل شده و باعث تجمع مواد سمی در بدن می شود. این مواد عملکرد سیستم عصبی را مختل می کنند و در نتیجه آنسفالوپاتی کبدی ایجاد می شود. بر مراحل اولیهانسفالوپاتی با این واقعیت آشکار می شود که فرد به سرعت خسته می شود، احساس ضعف می کند و کمی بی حالی دارد. بیمار در طول روز و شب به طور مداوم رنج می برد. نارسایی کبد با نوسانات خلقی، به ویژه در پهلو مشخص می شود.

مرحله جبران نشده

روند پاتولوژیک در کبد پیشرفت می کند و باعث می شود علائم موجود واضح و دائمی شوند. در برابر این پس زمینه، علائمی مانند اختلال در هماهنگی حرکت، ظهور فلاپ ظاهر می شود. یک فرد ممکن است رفتار نامناسب و حتی پرخاشگرانه داشته باشد. عدم جهت گیری در فضا ذکر شده است. علاوه بر این، بیمار می تواند طعم شیرین کبدی خاص ناشی از تجمع محصولات متیونین را احساس کند.

مرحله ترمینال

بر در این مرحلهتوسعه نارسایی کبد، علائم موجود بدتر می شود. علائم آسیب به سیستم عصبی بارزتر می شود - گیجی ظاهر می شود، فرد به هیچ وجه به درمان واکنش نشان نمی دهد، اما واکنش به درد باقی می ماند.

رکود صفرا در کبد (کلستاز) منجر به ظهور و خارش پوست. التهاب پورت به طور اجتناب ناپذیری ایجاد می شود که با بزرگ شدن شکم به دلیل تجمع مایع در حفره شکم (آسیت) و گشاد شدن رگ های خونی روی پوست شکم ظاهر می شود. بیمار ممکن است متوجه قرمزی کف دست - به اصطلاح اریتم کف دست - و خونریزی های کوچک عروقی - ستاره ای - در سراسر بدن شود. علاوه بر این، خونریزی از دستگاه گوارش ممکن است رخ دهد.

مرحله کما

در این مرحله از نارسایی کبد، تغییرات شدید و اغلب غیر قابل برگشت رخ می دهد.بیمار دچار افسردگی شدید سیستم عصبی می شود که باعث از دست دادن هوشیاری می شود. در مرحله اولیه کما، واکنش به درد وجود دارد، اما به زودی ناپدید می شود. استرابیسم واگرا ممکن است رخ دهد. در مرحله کما، نارسایی اندام های متعدد به تدریج افزایش می یابد. همه این تخلفات منجر به عواقب جبران ناپذیر و مرگ می شود.

تشخیص

برای تأیید تشخیص نارسایی مزمن کبد، لازم است یک مجموعه انجام شود اقدامات تشخیصی. مجموعه تقریبی از مطالعات به صورت زیر است:

اصول درمان نارسایی مزمن کبدی

هنگامی که عملکرد کبد خاموش می شود، مواد سمی در بدن انباشته می شوند که یک اثر واقعا سمی دارند. برای مبارزه با این پدیده، عوامل سم زدایی تجویز می شود (Reosorbilact، Neogemodez). علاوه بر این، به بیمار توصیه می شود از لاکتولوز (دوفالاک) استفاده کند. این دارویی است که آمونیاکی را که در هنگام نارسایی کبدی تجمع می یابد، متصل می کند. از آنجایی که باکتری های روده آمونیاک تولید می کنند، نئومایسین علاوه بر این برای سرکوب آنها تجویز می شود. اگر درمان سم زدایی بی اثر باشد، بیمار تحت پلاسمافرزیس قرار می گیرد، زمانی که پلاسمای خون از فیلترهای مخصوص عبور داده می شود تا از سموم پاک شود.

اهمیت کمی ندارد درمان علامتی. بنابراین، برای حذف مایع راکد از بدن، آنتی دیورتیک ها (فروزماید، مانیتول) تجویز می شود. برای بند آمدن خونریزی ویکاسول یا آمینوکاپروئیک اسید و در صورت تلفات زیاد خون، تزریق اجزای خون تجویز می شود. برای اصلاح عملکرد مغز، به بیمار توصیه می شود از داروهایی استفاده کند که جریان خون را بهبود می بخشد (Cerebrolysin، Actovegin)،

نارسایی حاد و مزمن کبد و 3 مرحله آن وجود دارد: مرحله I - اولیه ( جبران شده)، مرحله II - شدید (غیر جبرانی) و مرحله III پایانی (دیستروفیک). نارسایی کبدی در مرحله پایانی به کمای کبدی ختم می شود.

سالانه 2 هزار نفر در سراسر جهان بر اثر نارسایی کبدی برق آسا (فولمینانت) جان خود را از دست می دهند. میزان مرگ و میر ناشی از این مجموعه علائم 50-80٪ است.

علل نارسایی کبد

نارسایی حاد کبد زمانی رخ می دهد که:

اشکال شدید هپاتیت ویروسی،

مسمومیت های صنعتی (ترکیبات آرسنیک، فسفر و ...)

سبزیجات (قارچ غیر خوراکی)

سایر سموم کبدی،

انتقال خون خارجی و در تعدادی از موارد دیگر.

نارسایی مزمن کبد با پیشرفت بسیاری از بیماری های مزمن کبدی (سیروز، تومورهای بدخیمو غیره.).

نارسایی شدید کبدی می تواند نتیجه هپاتیت ویروسی، هپاتیت خود ایمنی، بیماری های ارثی(به عنوان مثال، بیماری ویلسون-کونوالوف)؛ ناشی از مصرف داروها (به عنوان مثال)، قرار گرفتن در معرض مواد سمی(به عنوان مثال، سموم وزغ). در 30 درصد موارد، علت نارسایی برق آسای کبد ناشناخته است.

تظاهرات نارسایی کبد.

علائم و دوره به ماهیت آسیب کبدی و شدت فرآیند بستگی دارد.

نارسایی حاد کبدبه سرعت، طی چند ساعت یا چند روز ایجاد می شود و با درمان به موقع می تواند برگشت پذیر باشد. نارسایی مزمن کبدبه تدریج، طی چند هفته یا چند ماه ایجاد می شود، اما افزودن عوامل تحریک کننده (مصرف الکل، وریدهای واریسی مری-معدی، عفونت های مقطعی، خستگی فیزیکی، دوزهای بزرگدیورتیک ها یا حذف فوریمقدار زیادی مایع آسیتی و غیره) می تواند به سرعت باعث ایجاد کمای کبدی شود.

نارسایی کبد خود را به صورت کاهش و انحراف اشتها، بیزاری از تنباکو در افراد سیگاری، عدم تحمل غذا و الکل، حالت تهوع و همچنین ضعف، کاهش توانایی کار نشان می دهد. اختلالات عاطفیو غیره.

برای مدت طولانی دوره مزمنرنگ خاکستری مایل به خاکستری در پوست یا زردی آن وجود دارد، نشانه هایی از اختلالات متابولیک ( بینایی ضعیفدر تاریکی و غیره) اختلالات غدد درون ریز(در زنان، بی نظمی قاعدگی، در مردان، کاهش میل جنسی، ناتوانی جنسی، آتروفی بیضه، ژنیکوماستی - بزرگ شدن خوش خیم غده پستانی و نوع زنرشد مو)، ضایعات پوستی (وریدهای عنکبوتی، اریتم کف دست - قرمزی شدید)، خونریزی یا خونریزی (مثلاً دستگاه گوارش)، ادم، آسیت - تجمع مایع آزاد در حفره شکم و غیره علائم بیماری زمینه ای که باعث نارسایی کبد شد تغییرات مختلفی شناسایی می شود پارامترهای بیوشیمیاییدر سرم خون (افزایش محتوای بیلی روبین، گاما گلوبولین، فعالیت آمینوترانسفراز، کاهش محتوای فاکتورهای لخته شدن خون، استرهای کلسترول، فعالیت کولین استراز و غیره وجود دارد).

در مرحله 1، ممکن است هیچ علامتی وجود نداشته باشد. مرحله دوم مشخص می شود تظاهرات بالینی: ضعف بی انگیزه، کاهش توانایی کار، اختلالات سوء هاضمه(تهوع، استفراغ، اسهال رنگ زرد، ظهور و پیشرفت یرقان، دیاتز هموراژیک (خونریزی)، آسیت و گاهی ادم. در مرحله III، اختلالات متابولیک عمیق در بدن مشاهده می شود، پدیده های دژنراتیو نه تنها در کبد، بلکه در سایر اندام ها نیز مشاهده می شود. سیستم عصبی، کلیه ها و غیره)؛ در بیماری های مزمن کبد، کاشکسی (خستگی) تلفظ می شود. علائم کمای کبدی قریب الوقوع ظاهر می شود.

کمای کبدی(هپاتارگیا). در ایجاد کمای کبدی، مراحل پیش کما، کمای تهدیدآمیز و کما مشخص می شود.

در دوره پیش کماتوز معمولاً بی اشتهایی پیشرونده (بی اشتهایی)، حالت تهوع، کاهش اندازه کبد، افزایش زردی و تغییرات ناگهانی فشار خون وجود دارد.

متعاقباً اختلالات عصبی روانی، کند شدن تفکر، افسردگی و گاهی اوقات سرخوشی افزایش می یابد. با بی ثباتی خلق و خو، تحریک پذیری مشخص می شود. حافظه دچار اختلال می شود و خواب مختل می شود. مشخصه لرزش خفیف (انقباض) اندام ها است. تحت تأثیر قرار گرفت درمان فعالبیماران می توانند از این حالت بهبود یابند، اما اغلب با تغییرات شدید غیر قابل برگشت در کبد، کما رخ می دهد.

در طول کما، هیجان ممکن است، که سپس با افسردگی (بی‌حالی) و اختلال تدریجی هوشیاری جایگزین می‌شود. ضرر کلخود. صورت بیمار بی حال است، اندام ها سرد است، بوی شیرین کبد از دهان و پوست متصاعد می شود، پدیده های هموراژیک تشدید می شود (خونریزی های پوستی، خونریزی از بینی، لثه ها، واریس مری و غیره).

پیشگیری از نارسایی کبد

پیشگیری از نارسایی حاد کبد به پیشگیری از آسیب کبدی عفونی و سمی خلاصه می شود.

پیشگیری از نارسایی مزمن کبدی درمان به موقع بیماری های کبدی است که ممکن است باعث آن شود.

مبارزه با اعتیاد به الکل از اهمیت بالایی برخوردار است.

پیش بینی

پیش آگهی برای درمان به موقع نارسایی حاد کبدی مطلوب است.

در نارسایی مزمن کبد، نامطلوب است، اما در برخی موارد، کمای کبدی می تواند پسرفت (کاهش) و عود (عود) طی چند ماه داشته باشد.

پیش آگهی کمای کبدی به عمق آن بستگی دارد مراحل اولیهبا درمان شدید، بهبودی امکان پذیر است؛ در مرحله خود کما، در اکثر موارد این روند غیرقابل برگشت است.

چه کاری می توانی انجام بدهی؟

در صورت مشاهده علائم بیماری حاد کبدی، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید و تحت هیچ شرایطی اقدام به درمان خود نکنید.

پزشک چه کاری می تواند انجام دهد؟

تشخیص بر اساس تصویر بالینی و پارامترهای بیوشیمیایی انجام می شود. درمان فقط در بیمارستان انجام می شود.

درمان نارسایی کبد باید هر چه زودتر، در مراحل اولیه فرآیند پاتولوژیک آغاز شود. درمان در چندین جهت انجام می شود. در صورت نارسایی حاد کبد و کمای کبدی، بسیار مهم است که به شدت اقدامات درمانیحمایت از زندگی بیمار در طول دوره بحرانی (چند روز) تا زمانی که بازسازی کبد اتفاق بیفتد (سلول های کبد می توانند در عرض 10 روز بهبود یابند اگر علت بیماری از بین برود).

درمان بیماری زمینه ای انجام می شود و در صورت هپاتوز سمی، اقدامات با هدف از بین بردن عامل سمی انجام می شود.

در صورت نارسایی مزمن کبدی، بیماری زمینه ای درمان می شود و درمان علامتی. بیماران مبتلا به نارسایی برق آسای کبدی نیاز به پیوند کبد دارند.

کبد یک اندام چند منظوره است که مواد مضر برای بدن را خنثی می کند، در پروتئین ها شرکت می کند و متابولیسم کربوهیدرات، تولید آنزیم های خاص لازم برای هضم و ... در صورت اختلال در عملکرد این اندام، نارسایی کبدی تشخیص داده می شود. ایجاد این وضعیت بر تمام سیستم های بدن تأثیر منفی می گذارد.

این بیماری می تواند به دو شکل مزمن و حاد رخ دهد. در بیشتر موارد، بدون درمان هدفمند، این آسیب شناسی منجر به عوارض شدید و مرگ می شود. بیشتر اوقات، ایجاد نارسایی کبد در مردان مشاهده می شود، اما این اختلال در زنان نیز رخ می دهد. این وضعیت بیشتر در افراد مسن و مسن مشاهده می شود.

ویژگی های نارسایی کبد

کبد بزرگترین غده بدن است. قابلیت احیا کننده بالایی دارد. حتی اگر 70 درصد سلول ها آسیب ببینند، می توانند بهبود یابند و به طور طبیعی عمل کنند. ترمیم کبد از طریق فرآیند تکثیر یعنی رشد و افزایش تعداد اتفاق می افتد سلولهای عملکردی- سلول های کبدی

بازسازی بافت های این اندام بسیار کند و بسته به آن انجام می شود شرایط عمومیممکن است بیمار 2 تا 4 هفته طول بکشد. سندرم نارسایی سلول های کبدی زمانی رخ می دهد که آسیب کبدی آنقدر شدید باشد که بهبودی کامل یا گاهی جزئی غیرممکن باشد. ایجاد نارسایی کبدی می تواند با انواع متفاوتآسیب بافتی، از جمله دژنراسیون فیبری و دیستروفی عظیم، تغییرات نکروزه در پارانشیم با علل مختلف و غیره.

مکانیسم توسعه این وضعیت پاتولوژیک قبلاً به خوبی مطالعه شده است. ابتدا، تحت تأثیر عوامل نامطلوب، ساختار غشاهای کبدی مختل می شود. در عین حال، سلول های عملکردی تولید آنزیم ها را افزایش می دهند که وضعیت را بدتر می کند و منجر به تخریب سریعتر سلول های این اندام می شود. با شروع تولید وضعیت بدتر می شود سیستم ایمنیبدن های خود ایمنی که سلول های آسیب دیده را از بین می برند.

با یک فرآیند طولانی مدت، آناستوموزها شروع به تشکیل می کنند، یعنی اضافی کشتی های کوچککه جریان خون عملکردی باقیمانده را بین ورید اجوف تحتانی و وریدهای باب متصل می کند.

از آنجایی که خون از طریق این عروق گردش می کند و مناطق آسیب دیده کبد را دور می زند، این امر شانس ترمیم بافت را کاهش می دهد. به دلیل اختلال در عملکرد کبد، سموم بیشتری وارد جریان خون می شوند که منجر به آسیب به تمام اندام ها و سیستم های بدن می شود.

علل بیماری

تعدادی از شرایط وجود دارد که با پیشرفت آنها می تواند باعث ایجاد نارسایی حاد یا مزمن کبدی شود. اغلب، اختلال عملکرد کبد در سیروز مشاهده می شود. این بیماری با تخریب نکروز بافت اندام و جایگزینی بیشتر مناطق آسیب دیده با فیبروز مشخص می شود.

متعاقباً، نواحی تحلیل رفته کبد شروع به اعمال فشار بر روی عروق می کنند و باعث تشکیل آناستوموزها و ایجاد فشار خون پورتال می شود. این فرآیندها اغلب با ظهور آسیت برجسته همراه است. تأثیر عوامل نامطلوب زیر می تواند ابتدا سیروز و سپس شکست را تحریک کند:

• هپاتیت ویروسی؛
• سوء مصرف طولانی مدت الکل؛
• مسمومیت شدید توسط سموم؛
• مصرف برخی داروها؛
• استفاده کنید مواد مخدر;
• برخی از آسیب شناسی های دستگاه صفراوی؛
• تغذیه نامناسب؛
• خوردن قارچ های سمی؛
• بیماری های عفونی؛
• آسیب شناسی خود ایمنی؛
• ناهنجاری های مادرزادی رشد کبد

شرایطی که در آن چربی اضافی وارد بافت های اندام می شود، مستعد بروز چنین آسیب های کبدی است.در این حالت، چربی شروع به انباشته شدن به دلیل شکست در فرآیندهای متابولیک می کند. بافت چربیبه تدریج جایگزین سلول های کبدی مرده می شود. عوامل موثر در ایجاد این مشکل عبارتند از:

• چاقی؛
• بی اشتهایی و پرخوری عصبی؛
• برخی از بیماری های دستگاه گوارش؛
• مصرف جایگزین های الکل؛
• دیابت.
• مصرف منظم چربی خرس و گورکن.

ظاهر نارسایی کبد اغلب نتیجه طبیعی پیشرفت است دیستروفی پارانشیمیعضو. عوامل موثر در ایجاد این مشکل عبارتند از:

• کمبود مادرزادی تولید آنزیم؛
• اختلالات متابولیسم پروتئین؛
• اختلالات غدد درون ریز؛
• هپاتیت؛
• رکود صفرا در کبد؛
• مسمومیت در برخی بیماری های ویروسی؛
• کمبود هایپو و ویتامین

کمتر تشخیص داده شده، ایجاد اختلال عملکرد کبد در پس زمینه دیستروفی کربوهیدرات پارانشیمی است. این وضعیت پاتولوژیک در پس زمینه اختلالات متابولیک شامل گلیکوژن رخ می دهد. کمبود ویتامین ها در غذا، مسمومیت با الکل و دیابت، مستعد چنین آسیب های کبدی است. کاهش یا نقض کاملعملکرد کبد اغلب در پس زمینه آمیلوئیدوز این ارگان مشاهده می شود.

وقوع این آسیب شناسی اغلب در بیمارانی که مستعد آمیلوئیدوز هستند تشخیص داده می شود. عملکرد ناکافی کبد در اثر رسوب تدریجی آمیلوئید، یعنی پروتئین نامحلول، بر روی دیواره مجاری صفراوی و عروق خونی ایجاد می شود. این به اختلال در اشباع اکسیژن بافت ها کمک می کند و مواد مغذی، و علاوه بر آن، خروج صفرا.

اغلب توسعه نارسایی کبد در پس زمینه هپاتیت مشاهده می شود. هر دو هپاتیت ویروسی و التهاب کبد ناشی از تأثیر محصولات تجزیه الکل یا مواد سمی تأثیر مخربی بر بافت دارند. این شرایط ابتدا منجر به التهاب و سپس مرگ مناطق بزرگی از اندام می شود.

ایجاد نارسایی کلیه ممکن است منجر شود نئوپلاسم های بدخیمدر این بدن ظاهر یک مشکل مشابه اغلب در افرادی که استعداد ژنتیکی سرطان کبد دارند مشاهده می شود. خطر متاستاز از تومورهای واقع در سایر اندام ها است.

درمان طولانی مدت می تواند ابتدا به شکل گیری نئوپلاسم های بدخیم و سپس به شکست کمک کند. تاثیر نامطلوب مواد سرطان زا. همانطور که تومورهای بدخیم رشد می کنند، جایگزین سلول های عملکردی کبد می شوند و مناطق سالم بافت اندام را فشرده می کنند. این منجر به ایجاد التهاب، اختلال در خروج صفرا و مسدود شدن گردش خون در بافت های سالم می شود. در این مورد، این وضعیت پاتولوژیک با مسمومیت شدید همراه است.

برخی از بیماری های سیستم قلبی عروقی، از جمله آنوریسم و ​​آترواسکلروز، نیز می توانند در بروز اختلال عملکرد کبد نقش داشته باشند. نارسایی مزمن کلیه خطر ابتلا به اختلال عملکرد کبد را افزایش می دهد. علاوه بر این، برخی از بیماری ها همراه با عدم تعادل شدید هورمونی می توانند در بروز چنین مشکلی نقش داشته باشند.

موارد مکرری از نارسایی در افرادی که از دست دادن خون زیادی را تجربه کرده‌اند ایجاد می‌شود. به پیدایش مشکل انتقال خون که با گروه گیرنده ناسازگار است کمک می کند. در موارد نادر، توسعه آسیب شناسی پس از آن مشاهده می شود مداخلات جراحیروی دستگاه گوارش

طبقه بندی نارسایی کبد

3 شکل نارسایی کبدی وجود دارد که هر کدام ویژگی های رشد و سیر خاص خود را دارند. نارسایی کلاسیک سلول های کبدی، یعنی درون زا، در نتیجه مسمومیت بدن با مواد بسیار سمی ایجاد می شود. در این حالت، مرگ سریع سلول های عملکردی کبد مشاهده می شود. در چنین شرایطی، تنها پیوند فوری می تواند جان بیمار را نجات دهد.

در شکل اگزوژن اختلال عملکرد کبد به دلیل تأثیر برخی عوامل نامطلوب، نارسایی تدریجی افزایش گردش خون در بافت های اندام مشاهده می شود. سطح تصفیه خون از سموم کاهش می یابد که منجر به افزایش تدریجی مسمومیت تمام بافت های بدن می شود.

شکل مخلوط دوره نتیجه اختلال در گردش خون کبدی و آسیب به بافت های عملکردی اندام است. در این مورد، هر دو دوره حاد و مزمن فرآیند پاتولوژیک امکان پذیر است.

فرم حاد

نارسایی حاد کبد در نتیجه آسیب سریع به مناطق وسیعی از کبد ایجاد می شود. تظاهرات بالینی به سرعت افزایش می یابد. علائم ممکن است در عرض چند ساعت تا 8 هفته پس از مواجهه ظاهر شوند عامل نامطلوبروی بافت کبد چنین افزایش سریع علائم به این دلیل است که این شکل از آسیب شناسی همیشه با ظهور کانون های گسترده التهاب و آسیب نکروز به بافت اندام همراه است.

در همان زمان، تا 80-90٪ از بافت ها توانایی انجام وظایف خود را از دست می دهند. سیر نارسایی حاد کبد همیشه نامطلوب است و با وخامت سریع در حال افزایش در وضعیت عمومی بیمار همراه است. این شکل از بیماری فوق العاده است کوتاه مدتدلیل توسعه می شود انسفالوپاتی کبدی، کما و مرگ

فرم مزمن

در تنوع مزمننارسایی کبد، تظاهرات بالینی آسیب شناسی در طول 2 ماه تا چند سال با مرگ سلول های اندام افزایش می یابد. علائم این وضعیت پاتولوژیک زمانی به حد بحرانی می رسد که توانایی های بازسازی سلول ها به حدی کاهش می یابد که اندام قادر به بهبودی نیست.

شکل مزمن آسیب شناسی در بیشتر موارد با فشار خون پورتال همراه است. با وجود این واقعیت که در مراحل اولیه ممکن است یک دوره بدون علامت وجود داشته باشد، در آینده وضعیت بیمار می تواند بسیار جدی شود. درجه نهایی آسیب کبد که در آن بیش از 80 تا 90 درصد سلول های عملکردی می میرند، منجر به ایجاد عوارض شدید و مرگ می شود.

علائم

علائم آسیب و نارسایی کبد تا حد زیادی به شکل آسیب شناسی بستگی دارد. با یک نوع حاد نارسایی کبد، وخامت سریع وضعیت مشاهده می شود. بیماران شکایت دارند درد شدیددر ناحیه هیپوکندری سمت راست. احساسات ناخوشایندآنقدر شدید که بیمار نیاز دارد بستری شدن فوری در بیمارستان. حملات دردناک ممکن است بعد از غذا خوردن تشدید شود. شکایات بیشتر ظاهر می شود:

• برای حالت تهوع و استفراغ؛
• برای افزایش دمای بدن؛
• برای لرز؛
• برای ضعف عمومی؛
• بر افزایش خستگیبا حداقل فعالیت بدنی؛
• برای افزایش خارش پوست؛
• زرد شدن صلبیه چشم و پوست؛
• بوی گوشت گندیده از دهان؛
• لرزش اندام فوقانی؛
• برای کاهش فشار خون؛
• به طحال بزرگ شده؛
• برای تنگی نفس؛
• برای سرفه؛
• برای خونریزی از دستگاه گوارش؛
• برای خونریزی شدید بینی؛
• کاهش سریع سطح گلوکز خون؛
• کاهش شدید فشار خون

بیماران نیز اسهال را تجربه می کنند. رنگ مدفوع سفید یا بژ روشن می شود. در این حالت ممکن است ادرار تیره شود. در پس زمینه این وضعیت پاتولوژیک، بیماران اغلب کاهش اشتها را تجربه می کنند. برخی از بیماران تجربه می کنند میل قویاقلام غیر خوراکی را امتحان کنید

با بدتر شدن وضعیت، بیماران درد در مفاصل بزرگ و کوچک را تجربه می کنند. تغییر در اندازه کبد وجود دارد. بیماران به دلیل تجمع مایع در حفره شکم، افزایش سریع حجم شکم را تجربه می کنند. در انواع حاد نارسایی کبد، بیماران کاهش وزن سریع را تجربه می کنند.

در عرض چند ساعت یا چند روز پس از شروع حمله، علائم انسفالوپاتی کبدی ظاهر می شود که نتیجه آسیب به سیستم عصبی مرکزی به دلیل افزایش سطح ترکیبات سمی در خون است. در بسیاری از بیماران، حتی در دوره حاد آسیب شناسی، ظاهر وریدهای عنکبوتی مشاهده می شود که به ویژه در دیواره قدامی شکم و روی شانه ها مشخص می شود.

حداقل 4 مرحله از توسعه شکل مزمن نارسایی وجود دارد. هر کدام از آنها علائم خاص خود را دارند. مرحله اولیهروند پاتولوژیک جبران شده در نظر گرفته می شود، زیرا در این زمان به دلیل افزایش فعالیت سلول های سالم باقی مانده، ظاهر یک تصویر بالینی واضح مشاهده نمی شود. فقط هنگام انجام تحقیقات آزمایشگاهیکاهش عملکرد اندام قابل تشخیص است.

هنگامی که بیماری به مرحله دوم جبران نشده می رسد، علائم بارز فشار خون پورتال ظاهر می شود. بیماران شدید را تجربه می کنند رگهای عنکبوتینه تنها روی پوست شکم، بلکه روی صورت. هماتوم ها اغلب حتی بدون هیچ گونه تاثیر ضربه ای ظاهر می شوند. خونریزی شدید از دستگاه گوارش و بینی ممکن است. این علائم نتیجه کاهش لخته شدن خون است.

در اکثر بیماران، در حال حاضر در این مرحله از نارسایی مزمن کبد، ظهور آسیت، ناتوانی عاطفی یا توسعه اختلالات افسردگی. اختلالات خواب احتمالی اختلالات سوء هاضمه، از جمله تهوع، استفراغ و اسهال مشخص می شوند. کاشکسی ظاهر می شود، یعنی خستگی.

به سرعت در حال آتروفی شدن بافت ماهیچه ای. پوست بسیار نازک می شود و زرد می شود. صلبیه چشم و غشاهای مخاطی می توانند رنگ مشابهی پیدا کنند. کف دست ها و پاها ممکن است رنگ قرمز داشته باشند. وضعیت مو و ناخن بدتر می شود. سلامت عمومی بیمار نیز به سرعت رو به وخامت است. این مرحلهممکن است از چند هفته تا یک ماه یا بیشتر طول بکشد.

هنگامی که بیماری به مرحله سوم یعنی مرحله پایانی می رسد علائم را ارائه دهدتلفظ می شود. اندازه کبد کاهش می یابد. خون به سختی لخته می شود. این باعث ایجاد خونریزی شدید می شود. تظاهرات از سیستم عصبی مرکزی در حال افزایش است.

آخرین مرحله از دوره مزمن کما است. این وضعیت در بیشتر موارد به علت ادم مغزی و ایجاد نارسایی چند عضوی به مرگ ختم می شود.

عوارض بیماری

سندرم نارسایی کبد بسیار خطرناک است زیرا آسیب اندام می تواند باعث ایجاد عوارض شدید شود که نه تنها با کاهش فعالیت عملکردی سلول های کبدی، بلکه با افزایش مواد سمی در خون ایجاد می شود. یکسری شرایط وجود دارد که بروز آنها شانس زنده ماندن بیمار را کاهش می دهد.

تجمع مایع در حفره شکم خطر عفونت ثانویه را افزایش می دهد. در این حالت پریتونیت ایجاد می شود. اختلال در عملکرد کبد منجر به رگهای واریسیوریدهای مری، که همراه با کاهش لخته شدن خون، مستعد خونریزی شدید از قسمت های فوقانی اندام است. توسعه این عارضهتقریباً در 100٪ موارد به مرگ ختم می شود.

تجمع مواد سمی در خون اغلب باعث ایجاد کمبود می شود. علاوه بر این، در بیماران با آسیب بافت کبدی بحرانی، موارد هیپوکسی بافت مغز و ادم شایع است. ممکن است یک تلفظ وجود داشته باشد نارسایی تنفسی. در موارد نادر خونریزی های ریوی بسیار خطرناک مشاهده می شود که در بیشتر موارد کشنده است.

اکثر بیمارانی که از نارسایی مزمن کبد رنج می برند، آتروفی غدد پستانی را تجربه می کنند. هیپوگنادیسم در مردان امکان پذیر است. آتروفی بیضه و ناباروری اغلب مشاهده می شود. علاوه بر این شرایط، بیماران اغلب به دلیل یک دوره مزمن، اختلال عملکرد اندام را تجربه می کنند. توسعه نئوپلاسم های بدخیم ممکن است مشاهده شود.

تشخیص

اگر علائم اختلال عملکرد کبد ظاهر شود، بیمار نیاز به مشاوره با متخصص کبد و تعدادی متخصص دیگر دارد. پس از معاینه خارجی و ارزیابی شکایات، بیمار یک سری آزمایشات آزمایشگاهی و مطالعات ابزاری. اول از همه، یک تجزیه و تحلیل کلی مورد نیاز است، که به ما امکان می دهد وجود لکوسیتوز و کم خونی را در بیمار شناسایی کنیم.

برای تشخیص ترومبوسیتوپنی نیاز به کواگولوگرام است. تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی انجام می شود که با آن می توانید سطح را مشخص کنید فسفاتاز قلیایی، ترانس آمینازها، بیلی روبین، کراتینین، آلبومین و ... پس از این یک کلی و تجزیه و تحلیل های بیوشیمیاییادرار

که در در این موردسونوگرافی از اندام های شکمی ضروری است. این مطالعه به ارزیابی وضعیت پارانشیم و عروق خونی کمک می کند. علاوه بر این، اندازه کبد ارزیابی می شود. سونوگرافی می تواند حضور را رد کند فرآیندهای تومور. ECG اغلب برای ارزیابی وضعیت بیمار تجویز می شود. برای شناسایی آسیب منتشرهپاتوسنتی گرافی کبد انجام می شود.

به عنوان علاوه بر مطالعات لازم، MRI اغلب برای ارزیابی وضعیت اندام تجویز می شود. در برخی موارد، بیوپسی برای تعیین تغییرات مورفولوژیکی در نمونه های بافت به دست آمده انجام می شود.

گزینه های درمان

درمان اشکال حاد و مزمن این وضعیت پاتولوژیک دارای تفاوت هایی است. در اشکال حاد آسیب شناسی، بیمار نیاز دارد مراقبت فوری. در اغلب موارد، هنگام از بین بردن این وضعیت پاتولوژیک، از داروها به صورت محلول به جای قرص استفاده می شود.

در صورت وجود خونریزی، ابتدا درمان با هدف از بین بردن این اختلال تجویز می شود. اغلب از انتقال خون و پلاکت استفاده می شود. برای بازگرداندن حجم خون در گردش، تجویز ممکن است تجویز شود محلول های نمکییا محلول نمکی

علاوه بر این، داروهای هموستاتیک تجویز می شود و مجتمع های ویتامین. در صورت نیاز فوری، مداخله جراحی فوری برای بازگرداندن یکپارچگی رگ های خونی آسیب دیده انجام می شود.

پس از این، درمان برای اختلالات ناشی از نارسایی کبد انجام می شود. برای کاهش شدت مسمومیت، پاکسازی روده تجویز می شود. داروهایی که اثر محرکی بر تحرک روده دارند، از جمله متوکلوپرامید و سروکال، می توانند تجویز شوند. به عنوان بخشی از درمان سم زدایی، استفاده از محلول های Rheosorbilact و Neogemadese اغلب تجویز می شود.

اغلب رژیم درمانی برای انواع حاد کمبود شامل تزریق درمانیکه شامل تجویز محلول هایی برای تثبیت فشار خون است. ممکن است محلولی از کلرید سدیم یا گلوکز تجویز شود. دیورز تشکیل شده اغلب با تجویز دیورتیک ها استفاده می شود. علاوه بر این، لاکتولوز برای کاهش تولید آمونیاک استفاده می شود.

برای کاهش خطر عفونت، درمان آنتی باکتریال تجویز می شود. آرام بخش ها اغلب برای سرکوب تحریک حرکتی و ذهنی استفاده می شوند. با توجه به نشانه ها، متخصصان می توانند استفاده کنند آرام بخش ها. قابل بکارگیری است داروسازی، به بهبود گردش خون مغزی کمک می کند. برای بهبود عملکرد کبد، داروهای زیر عمدتا تجویز می شوند:

1. هپا-مرز.
2. اورنیتین.
3. آرژنین.
4. LIV-52.
5. لیپوئید S.
6. ضروری است.
7. اسلیور
8. آمینو اسید.

بیمار نیاز به استنشاق اکسیژن دارد. علاوه بر این، روش های هموسورپشن تجویز می شود. همچنین ممکن است نیاز به اکسیژن درمانی هایپرباریک باشد. در دوره مزمن آسیب شناسی، درمان با هدف از بین بردن است بیماری اولیهیا عاملی که باعث اختلال در عملکرد اندام شده است. برای آسیب بافت فیبری، تشکیل نئوپلاسم های بدخیم و برخی شرایط دیگر، ممکن است درمان جراحی توصیه شود. بیماران مبتلا به این شکل از آسیب شناسی باید به طور کامل نوشیدن الکل را متوقف کنند.

هر دارویی باید فقط با توصیه پزشک استفاده شود. رعایت رژیم غذایی با آن ضروری است محتوای کمسنجاب از قرار گرفتن در معرض نور مستقیم خورشید و بلند کردن وزنه های بیش از 2 کیلوگرم خودداری کنید. برای تثبیت وضعیت، بیماران تعدادی دارو تجویز می کنند. برای از بین بردن مواد سمی خطرناک برای بافت مغز، اغلب از آماده سازی لاکتولوز استفاده می شود، از جمله:

1. لاکتوویت.
2. پرلاکسان.
3. دوفالاک.
4. موفق باشید.
5. نورماز.
6. لاکتولوز

برای از بین بردن آمونیاک و انتقال آن از بدن، استفاده از هپا-مرز و گلوتارژین تجویز می شود. آنتی‌بیوتیک‌ها اغلب برای سرکوب میکرو فلورا در روده‌ها که برای پردازش پروتئین‌های غذا ضروری است، تجویز می‌شوند. برای کاهش خطر توسعه تورم شدیدو آسیت، بیماران Veroshpiron تجویز می شود. داروها برای کاهش فشار در ورید پورتال استفاده می شوند.

در فرم مزمنبرای کاهش فشار از پروپرانولول، نبیلت، موکسیدومین و ... استفاده می شود و علاوه بر آن در صورت تنگ شدن مجاری صفراوی از داروهای کلسپاسمولیتیک استفاده می شود. همچنین ممکن است برای کاهش خونریزی بیش از حد نیاز به دارو باشد.

که در موارد شدیدزمانی که مداخلات جراحی تسکینی و داروها نتوانند به بهبود قابل توجهی دست یابند و بیمار با افزایش مواد سمی در خون مواجه شود، تنها راه نجات جان فرد بیمار پیوند کبد است.

رژیم غذایی

اگر عملکرد بافت کبد ناکافی باشد، برای بیماران یک رژیم غذایی بدون پروتئین تجویز می شود. باید در رژیم غذایی گنجانده شود غذاهای راحت هضمبا محتوای بالا فیبر گیاهی، ریز عناصر و ویتامین ها. محتوای کالری روزانه باید 1500 کیلو کالری باشد. رژیم غذایی باید شامل موارد زیر باشد:

• سبزیجات؛
• میوه ها؛
• غلات؛
• محصولات لبنی؛
• انواع بدون چربی گوشت و ماهی.

غذاهای پرچرب، حاوی ادویه های تند، کربوهیدرات های ساده و غیره باید از رژیم غذایی حذف شوند.غذا باید در وعده های کوچک، 5-6 در روز مصرف شود.

پیش آگهی و پیشگیری

در هر دو شکل حاد و مزمن نارسایی کبد، پیش آگهی نامطلوب است. در دوره حاد، مرگ در بیشتر موارد در عرض 2-3 روز تا 2 ماه اتفاق می افتد، مگر اینکه پیوند عضو انجام شود.

شکل مزمن آسیب شناسی نیز پیش آگهی نامطلوبی دارد، اگرچه این نوع بیماری با شدت کمتری نشان می دهد. حتی با درمان پیچیدهو رعايت رژيم غذايي تنها باعث افزايش طول عمر مي شود، اما بدون پيوند بيمار با مرگ زودرس مواجه خواهد شد. پیش آگهی با وجود عوارض بدتر می شود.

برای کاهش خطر آسیب جدی به کبد، درمان سریع بیماری های این اندام ضروری است. به عنوان بخشی از پیشگیری از وضعیت پاتولوژیک توصیف شده، لازم است مصرف الکل و مواد مخدر را متوقف کنید. برای کاهش خطر ابتلا به کمبود، باید از یک رژیم غذایی سالم پیروی کنید و به طور منظم ورزش کنید.

حفظ وزن طبیعی ضروری است. شما باید از خوردن قارچ های جمع آوری شده در جنگل خودداری کنید. واکسیناسیون علیه هپاتیت A و B ضروری است. مصرف هر گونه دارو و مکمل های غذایی با احتیاط ضروری است. تا حد امکان باید از صدمات عمده ای که نیاز به انتقال خون دارند اجتناب کرد و باید مراقب بود که همه اینها اطمینان حاصل شود روش های پزشکیبا رعایت آنها انجام شد استانداردهای بهداشتی. این امر خطر ابتلا به نارسایی اندام را کاهش می دهد و از مرگ زودرس جلوگیری می کند.