وجود افیوژن در حفره پلور. روش های تحقیق اضافی درمان پلورال افیوژن

سندرم پلورال افیوژن

این یک مجموعه علائم ناشی از تشکیل مایع در حفره پلور به دلیل آسیب به پلور یا نقض متابولیسم آب و الکترولیت در بدن است.

پلور از بافت همبند شل، پوشیده شده با لایه ای از سلول های مزوتلیال تشکیل شده است و به احشایی (ریوی) و جداری (پاریتال) تقسیم می شود. پلور احشایی سطح هر دو ریه و پلور جداری را می پوشاند سطح داخلیدیواره قفسه سینه، سطح فوقانی دیافراگم و مدیاستن.

علیرغم ساختار بافت شناسی یکسان، پلور احشایی و جداری دارند 2 ویژگی متمایز مهم:

1. پلور جداری حاوی گیرنده های عصبی حسی است که در پلور احشایی وجود ندارد.

2. پلور جداری به راحتی از دیواره قفسه سینه جدا می شود و پلور احشایی به شدت به ریه ها می چسبد.

به طور معمول، حفره پلور حاوی 3 تا 5 میلی لیتر مایع سروزی است که به عنوان روان کننده در هنگام دم و بازدم عمل می کند و از نظر ترکیب مشابه سرم خون است، اما حاوی پروتئین کمتری است. مایع جنب توسط پلور جداری فیلتر می شود که توسط خون از BCC تامین می شود (میانگین فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های سیستمیک تقریباً 30 میلی متر جیوه است)، از حفره پلور، مایع توسط پلور احشایی که توسط خون از بدن تامین می شود، دوباره جذب می شود. BCC (میانگین فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های ریوی 10 میلی متر جیوه است). جیوه).

بدین ترتیب، مایع پلوربا کمی فشار داخل پلور منفی، در امتداد شیب فشار از پلور جداری به پلور احشایی حرکت می کند. موجود در مایع جنب مقادیر زیادپروتئین توسط مویرگ های لنفاوی عمدتاً پلور جداری و دیافراگم جذب می شود.

افزایش مقدار مایع در حفره پلور به دلیل عدم تعادل بین سرعت تشکیل و جذب مایع جنب است.

مکانیسم های تجمع مایع در حفره پلور:

1. افزایش نفوذپذیری پلور

افیوژن پاراپنومونیک، انفارکتوس ریوی، تومور پلور

2.افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگهای کوچک و دایره بزرگگردش خون(به ترتیب پلور جداری و احشایی)

نارسایی احتقانی قلب

3. کاهش فشار انکوتیک پلاسمای خون

هیپوپروتئینمی ناشی از سیروز، سندرم نفروتیک، دیستروفی تغذیه ای

4.کاهش فشار داخل پلورال

کاهش حجم ریه به دلیل آتلکتازی یا فیبروز

5. انسداد مسیرهای تخلیه لنفاوی

آسیب قفسه سینه مجرای لنفاویبه دلیل تروما، تومور، لنفوم

ترکیبی از این مکانیسم ها اغلب مشاهده می شود

به طور سنتی، پلورال افیوژن به التهابی تقسیم می شود (تراشه می کند)و غیر التهابی ( ترانسودات هااولترافیلترات پلاسما)، اگرچه مایع اضافی در حفره پلور می تواند نه تنها اگزودا یا ترانسودات باشد، بلکه همچنین خون یا لنف

اگزودا به دلیل تشکیل می شودافزایش نفوذپذیری پلور جداری و/یا انسداد مسیرهای تخلیه لنفاوی، که در نتیجه پلورال افیوژن حاوی مقدار زیادی پروتئین است.

دلایل تشکیل اگزودا:

من. ضایعات التهابی پلور (پلوریت)

2. بیماری های بافت همبند سیستمیک: روماتیسم، RA، SLE و غیره.

3. بیماری های دستگاه گوارش: پانکراتیت حاد، آبسه ساب فرنیک، آبسه کبد، سوراخ شدن مری، فتق دیافراگم و غیره.

4. عوارض داروها: نیتروفوران ها، متوترکسات، سیکلوفسفامید، آمیودارون، هیدرالازین، ایزونیازید، پروکائین آمید، کلرپرومازین، پنی سیلامین، سولفاسالازین و غیره.

II.تومورهای بدخیم:

1. تومورهای پلور اولیه (مزوتلیوم، سارکوم)

2. تومورهای اولیه قفسه سینه

3. لنفوگرانولوماتوز و سایر لنفوم ها، لوسمی ها

4. متاستاز به پلور سرطان در هر مکان، اغلب ریه، پستان، روده بزرگ.

III.دلایل دیگر: سندرم درسلر پس از انفارکتوس، آمبولی ریه (افیوژن پلور زمانی که شاخه های کوچک شریان ریوی تحت تأثیر قرار می گیرند، با اگزودا در 80 درصد، ترانسودات در 20 درصد)، آزبستوز، سارکوئیدوز، کم کاری تیروئید (ترانسودات معمولی تر است، شایع تر است. ) صدمات قفسه سینه(و پلور، به ویژه با شکستگی)، آسیب ایتروژنیک(کاتتریزاسیون ورید مرکزی، جراحی های شکم, پرتو درمانیو غیره )، نارسایی مزمن کلیه، سندرم میگز (سه گانه: خوش خیم یا تومور خوش خیمتخمدان ها، آسیت و پلورال افیوژن بزرگ، ممکن است اگزودا و ترانسودات وجود داشته باشد، سندرم ناخن زرد، ترومای الکتریکی.

علل اصلی ترشح به داخل حفره پلور: پنومونی باکتریایی، عفونت های ویروسی، آمبولی ریه و تومورهای بدخیم

ترانسودات یک افیوژن غیر التهابی استکه با پلور دست نخورده به دلیل افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های سیستمیک و ریوی یا کاهش فشار انکوتیک پلاسمای خون و همچنین کاهش فشار داخل پلور رخ می دهد.

دلایل تشکیل ترانسودات:

1. نارسایی احتقانی قلب (بطن چپ و راست) شایع ترین علت پلورال افیوژن است.

2. پریکاردیت اگزوداتیو به خصوص منقبض کننده

3.TELA

مرتبط با فشار خون بالادر مویرگ های MCC

4. میکسدم

با افزایش نفوذپذیری مویرگی مرتبط است

5. سیروز کبدی با نارسایی سلول های کبدی

6. سندرم نفروتیک

7. گرسنگی پروتئین، سندرم سوء جذب

مرتبط با کاهش فشار انکوتیک پلاسما به دلیل هیپوپروتئینمی (به طور معمول، فشار انکوتیک پلاسما از فیلتر شدن بیش از حد مایع به داخل حفره پلور جلوگیری می کند)

8. آسیت با منشاء مختلف

9. دیالیز صفاقی

به دلیل جریان مستقیم سیال از حفره شکمیاز طریق منافذ کوچک در دیافراگم با افزایش فشار داخل شکمی وارد فضای پلور می شود

10. سندرم ورید اجوف فوقانی به دلیل فشرده شدن یا ترومبوز آن (سرطان مرکزی ریه راست، تومورهای مدیاستن، متاستازهای سرطان به غدد لنفاوی مدیاستن، آنوریسم آئورت، گواتر رترواسترنال، مدیاستینیت فیبروزان)

به واسطه نقض محلیخروج خون و لنف

11. ادراری توراکس (پیامد انسداد اختلالات کلیویو هیدرونفروز، زمانی که وقتی خروجی مختل می شود، ادرار وارد فضای خلفی صفاقی و سپس به حفره پلور می شود.

12. آتلکتازی حاد ریه

علل اصلی اکستروازاسیون به داخل حفره پلور:نارسایی بطن چپ، آمبولی ریه و سیروز

هموتوراکس

زمانی که حجم نسبی گلبول های قرمز بیش از نیمی از هماتوکریت باشد، این تجمع خون در حفره پلور است.

هموتوراکس را باید از جنب هموراژیک یا سروز-هموراژیک متمایز کرد.هنگامی که خون با اگزودا مخلوط می شود (هماتوکریت بیش از 25٪)

علل تشکیل هموتوراکس:

1. ضربه به قفسه سینه: زخم های نافذ، آسیب های بستهسینه، جراحی ترانس پلور دلیل اصلی است

2. تومورهای ریه، پلور، مدیاستن، دیواره قفسه سینه

3. آنوریسم عروق بزرگ داخل قفسه سینه، اغلب آئورت

4. دیاتز هموراژیک

شیلوتوراکس

این تجمع لنف در حفره پلور است

علل تشکیل شیلوتوراکس:

1. آسیب مجرای لنفاوی قفسه سینه

2. انسداد عروق لنفاویو وریدهای مدیاستن با متاستاز تومور سرطانیلنفوم، که منجر به نشت لنف به داخل حفره پلور می شود (درناژ لنفاوی مختل می شود)

علائم اصلی افیوژن شیلوس:رنگ شیری، محتوای بالاچربی، تشکیل یک لایه کرمی در هنگام ایستادن

افیوژن پلور ممکن است باشد تک و دو طرفه، اگزودا می تواند به شکل باشد مایع آزاد یا انسیستیده (جنب مانتد یا انسیستیده). با بومی سازیتشخیص جنب پاراکوستال، کوستودیافراگماتیک، فوق دیافراگماتیک، پارا مدیاستینال، آپیکال، اینترلوبار، بین لوبولار انسیسته

بر حسب حجم مایعپلورال افیوژن می تواند کوچک (کمتر از 300-500 میلی لیتر)، متوسط ​​(ml) و بزرگ (بیش از 1.5-2 لیتر) باشد.

هنگامی که مقدار قابل توجهی از پلورال افیوژن جمع می شودو زوال بافت ریههیپوونتیلاسیون آلوئولی و هیپوکسمی شریانی رخ می دهد، اختلالات تهویه پیشرفت می کند، نارسایی تنفسی

پلورال افیوژن در حجم 5-6 لیتر باعث می شود افزایش شدیدفشار داخل پلورال، جابجایی قلب به سمت سالم، فشرده شدن ورید اجوف که در نتیجه بازگشت وریدی خون به قلب کاهش می یابد و برون ده قلبی کاهش می یابد. تجمع سریع پلورال افیوژن عظیم دو طرفه می تواند باعث ایجاد آن شود نارسایی حاد تنفسی و قلبی عروقیکشنده

علائم

مشخص ماهیت بیماری زمینه ای و میزان آن افیوژن پلور. افیوژن های التهابی (پلوریت) در پس زمینه یک فرآیند التهابی فعال شکل می گیرد و با شروع سندرم پلورزی خشکیک افیوژن کوچک ممکن است یک یافته اتفاقی در اشعه ایکس باشد و یک افیوژن عظیم سندرم بالینی اصلی بیماری است.

شکایات اصلی

درد در قفسه سینه، تنگی نفس، سرفه

درد قفسه سینه

بیشتر اوقات قبل از پلورال افیوژن است تا همراه با آن.

برای پلورال افیوژن کوچک(اگزودا، نه ترانسودات) در مرحله تشکیل یا جذب ممکن است مشاهده شود درد مشخصه پلوریت خشک:با موضعی واضح، حاد، کاملاً شدید، ضربه گیر، تشدید شده با تنفس، سرفه، در سمت سالم

همانطور که مایع جمع می شود، از هم جدا کردن لایه های پلور، درد فروکش می کند، جایگزین می شود احساس سنگینی، پری حفره قفسه سینه، حتی ممکن است غایب باشد

درد همچنین ممکن است با افیوژن های بزرگ رخ دهد،اما در این حالت بالاتر از سطح مایع در نقطه تماس لایه های پلور (و اصطکاک آنها) قرار می گیرد.

درد قفسه سینه ذکر شده است در پلوریت چرکی(آمپیم پلور)، دنده ای انسدادی پلوریت.

دردی که با تجمع افیوژن از بین نمی رود، شدید، افزایش می یابد، نشانه است مزوتلیومای پلور، کارسینوماتوز پلور

تنگی نفس

با تجمع قابل توجه افیوژن ظاهر می شود ("بیمار درد را با تنگی نفس جایگزین کرد")

ناشی از تحرک محدود ریه ها، تشکیل آتلکتازی فشاری در ناحیه بیشترین تجمع افیوژن و آمفیزم جانشین در نواحی سالم ریه است. کاهش سطح تنفسی ریه ها و همچنین فشرده شدن و جابجایی مدیاستن (قلب) به سمت سالم

شدت تنگی نفس به حجم و سرعت تجمع افیوژن بستگی دارد. تنگی نفس شدید زمانی ظاهر می شود که حجم افیوژن بیش از 1.5-2 لیتر باشد

الهام بخشنوع

اول با متوسط فعالیت بدنی، سپس در حالت استراحت

سرفه

معمولا خشک،

همراه با تحریک رفلکس جنب، فشرده سازی دیواره های برونش ها در هنگام فروپاشی پارانشیم ریه، جابجایی نای

تشدید می کنددر نفس عمیق، به سمت سالم متمایل شوید

همراهظهور یا تشدید درد پلور

کمتر رایج شکایات دیگر:

به دلیل فشرده شدن عصب عود کننده

دیسفاژی

به دلیل فشردگی مری با پلوریت مدیاستن انسدادی

سکسکه

برای تحریک عصب فرنیک

شکایات رایج:

تب ممکن است پیامد آن باشد عفونت ها، تومورها، DBST

تب شدید تا 39-40 همراه با لرز، تعریق شدید، ضعف عمومی، کاهش وزن بدن و سایر علائم مسمومیت ذکر شده است با پلوریت چرکی (آمپیم پلور)

اطلاعات فیزیکی

بازرسی عمومی

1. حالت و آگاهی

بستگی به حجم افیوژن و میزان مسمومیت دارد

2. موقعیت

اجباری -دكوبيتوس جانبی: نشستن با کمی شیب به سمت دردناک یا در سمت دردناک- کاهش جابجایی مدیاستن و افزایش گردش های تنفسی ریه سالم

3. پراکنده سیانوز خاکستریپوست

به دلیل DN ثانویه به افیوژن عظیم

مختلط (پراکنده و محیطی)- با جابجایی قابل توجه مدیاستن، بیماری همزمانقلبها

4. سیانوز و تورم صورت، گردن و بازوها

با محلی سازی افیوژن مدیاستن و فشرده سازی ورید اجوف فوقانی

5. تورم وریدهای گردن

دلیل مشابه

6. جابجایی نای به سمت سالم

به دلیل جابجایی مدیاستن (که با لمس مشخص می شود)

معاینه قفسه سینه

1. قفسه سینه نامتقارن است

به دلیل بزرگ شدن (برآمدگی) سمت آسیب دیده، به ویژه در هنگام بازدم:

فضاهای بین دنده ای صاف و حتی برآمده هستند، در طول تنفس انقباض وجود ندارد (علامت لیتن)

تورم پوستممکن است قابل توجه باشد (نشانه وینتریچ، به خصوص در آستنیک ها با عضلات ضعیف توسعه یافته - چین های پوستی حجیم تر از سمت سالم است.

2. عقب افتادن طرف مبتلا در عمل تنفس(نشان هوور)

3. مشارکت فعال در عمل تنفس عضلات کمکی تنفسی

4. تنفس مکرر است(با افیوژن بزرگ بیش از 1.5 لیتر) ، سطحی

لمس قفسه سینه

1. درد در فضاهای بین دنده ای در ناحیه آسیب دیده

V مرحله اولیهجنب اگزوداتیو، با تومور پلور

2. سفتی قفسه سینه در سمت آسیب دیده

اگر حجم افیوژن بیش از 300-500 میلی لیتر باشدتغییر داده های لرزش صوتی، کوبه ای و سمع، با افیوژن عظیم (بیش از 2 لیتر)نشانه هایی از جابجایی مدیاستن (قلب، نای) به سمت سالم وجود دارد

با اگزودا، داده های فیزیکی 4 ناحیه را نشان می دهد.

منطقه 1از پایین توسط دیافراگم و از بالا توسط یک محدب قوسی به سمت بالا توسط یک خط محدود شده است. داموزو-الیس. این خط از ستون فقرات بالا می رود، می رسد بالاترین سطح در امتداد خط زیر بغل کتف یا خلفی،پس از آن به تدریج به سمت جناغ پایین می آید.

در واقع، مایع ریه را از همه طرف در یک سطح احاطه کرده و مرز بالایی آن، بدون توجه به ترکیب مایع، به صورت افقی حرکت می کند. اما در معاینه فیزیکی و اشعه ایکس، خط Damoiseau به دلیل انطباق نابرابر ریه و بر این اساس، ضخامت نابرابر مایع روی آن دارای یک سیر مورب است. سطوح مختلف. از آنجایی که بخش های خلفی ریه ها انعطاف پذیرتر از قسمت های قدامی هستند، افیوژن ابتدا در خلف تجمع می یابد. هنگامی که افیوژن به سطح وسط کتف می رسد،که مربوط به 2-3 لیتر افیوژن است، از جلو نیز قابل مشاهده است، در امتداد خط میانی ترقوه به سطح دنده 5 می رسد.

با یک افیوژن بسیار بزرگ، مرز بالایی آن ظاهر خط Damoiseau را از دست می دهد و به صورت افقی می رود، زیرا انطباق بخش های مختلف ریه تقریباً به همان اندازه کم می شود.

منطقه 2دارای شکل مثلثی ( گلدسته مثلثی) و توسط خط Damoiseau، در بالا توسط یک خط افقی که از بالاترین نقطه خط Damoisot تا ستون فقرات امتداد دارد محدود می شود، و با داخل- ستون فقرات. در این ناحیه ناحیه ای از ریه فشرده (آتلکتازی فشرده سازی جزئی) وجود دارد.

منطقه 3واقع در بالای مثلث گارلند، شامل قسمتی از ریه است که بدون پوشش است و توسط افیوژن فشرده نمی شود.

منطقه 4 - مثلث Rauchfuss-Grocco فقط با حجم زیاد افیوژن (بیش از 4 لیتر) تشکیل می شود.در سمت سالم در امتداد ستون فقرات به دلیل جابجایی مدیاستن ( آئورت سینه ای) و انتقال از سمت بیمار به قسمت سالم سینوس پلور، پر از مایع. این مثلث توسط ستون فقرات، ادامه خط داموزو در سمت سالم محدود می شود و حد پایینریه

با ترانسوداتپرکاشن حاشیه بالایی آن تقریباً افقی قرار دارد، مثلث گارلند وجود ندارد. بنابراین، با ترانسودات، تنها دو ناحیه در سمت آسیب دیده شناسایی می شود - منطقه ترانسودات و ناحیه ریه بالاتر از سطح ترانسودات.

با در نظر گرفتن موارد فوق، داده های زیر برای اگزودا تعیین می شود لرزش صداضربی و سمع:

1. ضعیف شده تا نقطه ناپدید شدن - در منطقه 1 (محدود شده از پایین توسط دیافراگم، و از بالا توسط یک تحدب قوسی به سمت بالا توسط یک خط محدود شده است. داموزو-الیس)

به دلیل جذب ارتعاشات صوتی توسط لایه ضخیم مایع در حفره پلور

2. تقویت شده - در منطقه 2 (مثلث گارلند)

به دلیل فشرده شدن ریه فشرده

ضربه زدن به ریه ها

1. تبدیل شدن تیرگی به صدای کسل کنندهبا مرز فوقانی مایل - در منطقه 1

2. صدای تمپانیک کسل کننده

در منطقه 2

تیرگی - به دلیل فشردگی متوسط ​​ریه فشرده، تمپانیت - به دلیل هوای موجود در برونش ها و کاهش قابل توجه کشش بافت ریه

3.صدای جعبه ای

در ناحیه 3 و در سمت سالم با ایجاد آمفیزم نیابتی

4. کسالت

در منطقه 4

5. صدای کسل کننده -ناپدید شدن تمپانیت در فضای تراب بیشترین میزان را دارد نشانه فیزیکی اولیه افیوژن سمت چپ

با افیوژن سمت چپ، فضای ترابه ناپدید می شود, کهاز سمت راست توسط لوب چپ کبد، از بالا توسط لبه پایینی ریه چپ، در سمت چپ توسط طحال، از پایین توسط لبه قوس دنده ای چپ محدود شده است. به طور معمول به دلیل حباب گاز معده صدای تمپان می دهد

6. تحرک لبه پایینی ریه ها

بسته به حجم افیوژن محدود شده یا ناپدید می شود

7. مرز پایینی ریه به سمت بالا منتقل می شوددر سمت آسیب دیده

سمع ریه ها

1. تنفس وزیکولی ضعیف شده یا شنیده نشده است

در ناحیه 1، به ویژه بالای دیافراگم، جایی که لایه مایع به ویژه عظیم است، و در ناحیه 4

2. تضعیف تنفس برونش

در منطقه 2

3. افزایش تنفس تاولی

در ناحیه 3 و در سمت سالم، جبران کننده آمفیزم نیابتی است

4. صدای اصطکاک جنب

اشاره شد:

با پلوریت فیبرینی،

با ترشح خفیف،

با تجمع افیوژن ضعیف می شود،

· با افیوژن بزرگ، در مرز بالایی اگزودا شنیده می شود،جایی که اصطکاک لایه های پلور مشاهده می شود

· ممکن است در طول تحلیل پلورال افیوژن ظاهر شود (اگر لایه های پلور به دلیل رسوب فیبرین روی آنها ناهموار باشند).

5. کرپیتوس خاموش- گاهی

در ناحیه 2 (آتلکتازی فشرده سازی جزئی) به دلیل عبور مایع در آلوئول های فروپاشیده

در امتداد مرز بالایی افیوژن

6. برونکوفونیضعیف شده یا انجام نشده - بیش از منطقه 1

سود - بالای مثلث گارلند

تحقیقات قلب و عروق

تغییرات در سیستم قلبی عروقی عمدتاً با تغییر مدیاستن به سمت سالم و در صورت پلورال افیوژن تومور با آتلکتازی انسدادی - به سمت آسیب دیده ایجاد می شود.

1. گشاد شدن وریدهای جانبی بالای سینه و گردن

برای سندرم ورید اجوف فوقانی

2. تاکی کاردی

عواقب نارسایی تنفسی و قلبی عروقی

3. افت فشار خون شریانی مداوم

در جابجایی ناگهانیمدیاستن به سمت راست، انحراف ورید اجوف تحتانی در نقطه ای که از دیافراگم می گذرد رخ می دهد، در نتیجه بازگشت وریدی خون به قلب، حجم ضربه و برون ده قلبی کاهش می یابد.

4. افست ضربه آپیکالترک کردبه خط زیر بغل قدامی - با افیوژن سمت راست

5-مرزها حماقت نسبیقلب ها به سمت سالم می روند. در سمت آسیب دیده، تیرگی قلبی با تیرگی ناشی از پلورال افیوژن ترکیب می شود.

6. صداهای قلب ضعیف می شود

روش های تحقیق اضافی

تجزیه و تحلیل عمومی خون

با افیوژن با منشا عفونی-التهابی، مشاهده شد علائم غیر اختصاصی سندرم التهابی:

لکوسیتوز نوتروفیلیک (به خصوص بالا، افزایش - با آمپیم پلور) با تغییر به چپ

· TND، علائم واکنش لوکموئید در موارد شدید

کم خونی نورموکرومیک متوسط ​​- همراه با آمپیم پلور

تسریع ESR

شیمی خون

· دیسپروتئینمی شدید ناشی از کاهش آلبومین و افزایش آلفا 1 و آلفا 2 گلوبولین

· افزایش محتوای پروتئین فاز حادالتهاب»: CRP، سروموکوئید، اسیدهای سیالیک، هاپتوگلوبین و غیره.

در صورت پلورال افیوژن آسپتیک با منشا غیر عفونی (آلرژیک، خودایمنی، احتقانی، تومور و غیره)، تغییرات مشخصه بیماری زمینه ای در آزمایش خون غالب می شود.

تجزیه و تحلیل کلی ادرار

پروتئینوری کم، سیلندروریا - همراه با آمپیم پلور

معاینه مایع جنب(بیوشیمیایی، سیتولوژی و باکتریولوژیک)

به طور قطع وجود افیوژن را تایید می کند

نشان داده شدهدر منشا ناشناختهافيوژن، افيوژن مکرر، تشخيص پلوريت انستيزه با سونوگرافي.

اگر ترانسودات تشخیص داده شود، به علاوه معاینه تشخیصیمتوقف کردن اگر اگزودا باشد، معاینه ادامه دارد.

معاینه پلورال افیوژن اجازه می دهد:

· نوع مایع جنب را تعیین کنید: ترانسودات، اگزودا، خون، لنف

· نوع اگزودا را تعیین کنید(سروز، چرکی، هموراژیک و...)

· در طول معاینه سیتولوژیکشناسایی سلول های مزوتلیال(بیشتر با پلوریت احتقانی و توموری، با پلوریت سلی وجود ندارد) سلول های تومور

· تحقیقات باکتریولوژیک آن مهم است

اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه

حداقل مقدار مایع تشخیص داده شده زمانی که بیمار در وضعیت عمودی قرار دارد 300-500 میلی لیتر است، اما زمانی که در سمت دردناک قرار می گیرد، کمتر از 100 میلی لیتر تشخیص داده می شود و با انتخاب دقیق وضعیت بدن بیمار - حتی 10-15 میلی لیتر. .

تیره شدن (گرد) زاویه کوستوفرنیک جانبی بیشترین میزان را دارد نشانه اولیه- نشان دهنده وجود بیش از 50 میلی لیتر پلورال افیوژن است

تیره شدن زاویه کوستوفرنیک برآمدگی جلوییمربوط به 200 میلی لیتر افیوژن است، اگر نیمی از هموتوراکس را اشغال کند - 1.5 لیتر مایع

· با افزایش حجم افیوژن (1 لیتر)، سایه یکنواخت با مرز داخلی مایل با تحدب جانبی(خط Damoise-Ellis را تکرار می کند)، با دیافراگم ادغام می شود

· تاریک شدن کامل نیمی از قفسه سینه و انتقال مدیاستن به سمت سالم– با افیوژن بسیار زیاد

پلوریت محصور شدهیکسان با انفرادی تشکیلات کانونیریه، اما بر خلاف آنها پویایی مثبت دارند

سی تی، ام آر آی اندام های قفسه سینه

در موارد دشوار تشخیصی - آموزنده برای تشخیص تومورها، ذات الریه، آبسه در پشت سایه پلورال افیوژن

سونوگرافی حفره های پلور

· تشخیص حتی مقادیر کمی از افیوژن(از 10 میلی لیتر) در یک یا هر دو طرف (ممکن است مقدار کمی از ترشحات در بالای گنبد دیافراگم، به دنبال کانتور آن قرار گیرد)

· پلوریت انسداد بهتر از اشعه ایکس تشخیص داده می شود.امکان تشخیص افتراقی بین پلوریت انسیستیده و ضایعات کانونی ریه (افیوژن اکو منفی است)

محل دقیق پونکسیون پلور مشخص می شود

بیوپسی سوراخ پلور بسته به دنبال بررسی بافت شناسی و میکروبیولوژیکی

اگر به سرطان یا پلوریت سل مشکوک هستید

توراکوسکوپی فیبر نوری یا توراکوتومی تشخیصی به دنبال بیوپسی پلور باز

وقتی تشخیص نامشخص است، علیرغم مطالعات مکرر مایع پلور و بیوپسی بسته پلور

مطالعه FVD

اختلالات تهویه ریوی نوع محدود تشخیص داده می شود

شرح:

مفهوم پلورال افیوژن (PE) به تجمع مایع در حفره پلور اشاره دارد. این وضعیت، به عنوان یک قاعده، ماهیت ثانویه دارد و می تواند در بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک مختلف به دلیل ارتباط نزدیک آناتومیکی و فیزیولوژیکی جنب با اندام های مجاور حفره های قفسه سینه و شکم رخ دهد. علاوه بر این، PV می تواند در طی تعدادی از فرآیندهای پاتولوژیک سیستمیک تشکیل شود. گزارش شده است که
بیش از 80 بیماری مختلف می تواند منجر به بروز PV شود. بنابراین مناسب است PV را به عنوان در نظر بگیریم سندرم بالینی، توسعه تعدادی از فرآیندهای پاتولوژیک را پیچیده می کند. ظاهر PV همیشه نشانه ای از یک دوره نامطلوب بیماری زمینه ای است و علائم پلورال افیوژن منجر به تصویر بالینیبیماری ها آمار قابل اعتمادی در مورد شیوع PV در اوکراین به دلیل منشاء عمدتاً ثانویه آنها وجود ندارد. داده های تحقیقاتی اخیر در میان بیماران مبتلا به پاتولوژی فیزیوپولمونولوژیک و وجود PV نشان می دهد که بیشترین دلایل رایجوقوع آنها فرآیندهای التهابی، از جمله موارد عفونی است، که دومی غالب است
و . آمپیم پلور نسبت بالایی دارد از ماهیت متفاوتو پلوریت با منشاء تومور، PVهای قلبی زا تا حدودی کمتر شایع هستند. لازم به ذکر است که ساختار PV ها، بسته به علت آنها، در کشورهایی با سطوح مختلف توسعه اجتماعی-اقتصادی و در میان جمعیت مناطق با ویژگی های اپیدمیولوژیک متفاوت، بسیار متفاوت است.

علائم:

تظاهرات بالینی PT با ماهیت بیماری زمینه ای و حجم افیوژن تعیین می شود. افیوژن های التهابی (پلوریت واقعی) در پس زمینه فرآیند التهابی ایجاد می شود و با سندرم مشخصهخشک ( درد وحشتناکدر پهلو، بدتر شدن با تنفس عمیق، سرفه، عطسه؛ اغلب به طور مستقیم در ناحیه ضایعه پلور دنده ای احساس می شود). شکایات بالینی اصلی در بیماران درد قفسه سینه، غیرمولد و درجات مختلفبیان
در صورت ایجاد PV و افزایش حجم آن، بیماران احساس سنگینی در پهلو و تنگی نفس با مقدار قابل توجهی مایع را مشاهده می کنند. PV های عظیم که به حجم 5-6 لیتر می رسند می توانند باعث شوند تخلفات شدیدهمودینامیک که نیاز به رفع فشار فوری ریه دارد. اختلالات همودینامیک در این مورد ناشی از انقباض عروق در ریه فروریخته در نتیجه هیپوونتیلاسیون، جابجایی مدیاستن به سمت ریه سالم با فشرده سازی آن، کاهش بازگشت وریدی به قلب در نتیجه افزایش فشار داخل پلورال و داخل مدیاستن و کاهش برون ده قلبی بیماران هیپوکسی بافتی قابل توجه و پیشرونده همراه با علائم را تجربه می کنند.
با افیوژن قابل توجه، بیماران مجبور می شوند وضعیت نشستنیا در سمت آسیب دیده دراز بکشید و در نتیجه فشار روی مدیاستن را کاهش دهید.
در معاینه، مقداری انبساط و برآمدگی فضاهای بین دنده ای مشاهده می شود. حجم فزاینده مایع، ریه را به سمت جلو و بالا می راند، در نتیجه لایه مایع پشت ضخیم تر می شود، که با ضربه زدن، لبه بالایی مایع را به شکل خط داموزو مشخص می کند که بالاترین نقطه آن سقوط می کند. روی خط کتف بلانت در بالای افیوژن تعیین می شود صدای کوبه ای. یکی از علائم بالینی مهم وجود مایع آزاد، بی حرکتی مرز ریوی تحتانی است. با افیوژن های قابل توجه، مرزهای تیرگی نسبی قلبی به سمت سالم تغییر می کند. حد تیرگی نسبی قلب در سمت افیوژن را می توان با استفاده از روش پرکاشن سمعی تعیین کرد. سمع بر روی افیوژن تضعیف یا ناپدید شدن را مشخص می کند صداهای نفسلرزش صوتی و برونکوفونی، اما با چسبندگی پلور در ناحیه افیوژن، این علائم ممکن است وجود نداشته باشد. تنفس برونش ممکن است مستقیماً بالای افیوژن شنیده شود.
یک علامت مهم PV جابجایی اندام های مدیاستن است. با پلوریت پاراپنومونیک، مدیاستن به سمت سالم منتقل می شود. برای افیوژن که با آتلکتازی یا پنوموسیروز همراه است، در جهت ضایعه حرکت کنید. جابجایی اندام های مدیاستن به سمت ضایعه در پلوریت تومور ثانویه با سرطان ریهیک علامت پیش آگهی نامطلوب است.
نکته ضروری ترکیبی از علائم PV و علائم بیماری زمینه ای است.

علل:

همانطور که قبلا ذکر شد، علت PV بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک مختلف است. انواع اصلی زیر را می توان متمایز کرد: التهابی با ماهیت عفونی و منشاء ایمونوپاتولوژیک، افیوژن با منشاء تومور، تروماتیک، افیوژن با ماهیت ترانسوداتیو در آسیب شناسی قلبی، دیسپروتئینمی و ترومبوآمبولی. دلایل نادرتوسعه PV منتشر حاد و برخی از شرایط دیگر است. در حال حاضر، شیوع پلوریت واقعی با ماهیت سلی در حال افزایش است.

رفتار:

برای درمان موارد زیر تجویز می شود:

درمان بیماران مبتلا به PV شامل درمان اتیوپاتوژنتیک محافظه کارانه عمومی و در صورت لزوم، درمان موضعی، با هدف تخلیه مایع از حفره پلور.
با این حال، در تمام موارد با افیوژن های بزرگ، ایجاد اختلالاتهمودینامیک و تنفس، رفع فشار فوری ریه مورد نیاز است. مایع خارج می شود تا زمانی که فشار خون عادی شود و تاکی کاردی کاهش یابد. حذف یک مرحله ایمقدار بیش از حد مایع جنب (بیش از 3 لیتر) می تواند منجر به ایجاد ادم یک طرفه ریه به سرعت در حال گسترش، با اختلالات شدید تبادل گاز شود. در این موارد، اکسیژن درمانی اندیکاسیون دارد. اقدامی برای جلوگیری از این عارضه ایجاد شرایطی برای انبساط تدریجی ریه پس از یک دوره طولانی است.
توراسنتز مکرر با حداکثر تخلیه مایع به طور گسترده ای برای PV با علل مختلف، به ویژه موارد عفونی، به منظور جلوگیری از چسبندگی پلور استفاده می شود.
در برخی موارد، با مقدار کمی افیوژن بدون علائم اختلالات همودینامیک و علت مشخص شده بیماری که باعث ظهور PV شده است، فقط می توان از درمان محافظه کارانه با نظارت اجباری اشعه ایکس پس از 7-10 روز استفاده کرد. در صورت عدم وجود دینامیک مثبت، توراسنتز نشان داده می شود.
هنگامی که بیماران در یک بیمارستان درمانی هستند، پنچرهای پلور مکرر همراه با آسپیراسیون محتویات حفره و تجویز داخل پلورال داروهای مناسب در شرایط عمومی توصیه می شود. درمان محافظه کارانه. این امر به ویژه در مواردی که علت بیماری ناشناخته است، مهم است پونکسیون پلورنه تنها جنبه درمانی، بلکه جنبه تشخیصی نیز دارد. دستیابی به حذف کامل مایع ارزشمند نیست، زیرا در درصد معینی از موارد ممکن است ایتروژن رخ دهد، که نیاز به تخلیه حفره پلور دارد.
اگر در عرض 14-10 روز علت بیماری ناشناخته باقی بماند و مایع در حفره پلور جمع شود، توصیه می شود بیمار را به بخش قفسه سینهبرای روش های ابزاریتشخیص و درمان
در صورت وجود یک حفره چند پاکتی طولانی مدت، بیوپسی از راه قفسه سینه از پلور جداری با آسپیراسیون اگزودا و (یا بدون آن برای مقدار کمی PV) میکرودرناژ یا درناژ حفره پلور را توصیه می کنیم. نصب زهکشی امکان تخلیه حداکثری مایع جنب، تجویز ایمن داروها به صورت داخل پلور و آسپیراسیون فعال محتویات را فراهم می کند. اگر در طول روز بیش از 15-20 میلی لیتر از محتویات حفره پلور از طریق آن آسپیره نشود، زهکشی برداشته می شود.
در صورت وجود حجم قابل توجهی از PV، انجام توراکوسکوپی یا ویدئوتوراکوسکوپی توصیه می شود، که این امکان را به شما می دهد تا ماهیت بیماری را مشخص کنید، چسبندگی های داخل پلور را از بین ببرید، حفره چند جیب را به یک حفره تبدیل کنید و همچنین زهکشی را برای قرار دادن نصب کنید. داروهاو آسپیراسیون فعال را انجام دهید.
در PV مزمن، هنگامی که امکان توقف ترشح وجود ندارد و خطر ایجاد سیروز پلوروژنیک ریه وجود دارد، انتقال فرآیند به آمپیم کند پلور، نشان داده می شود که انجام شود. مداخله جراحی- پلورکتومی با دکورتیکاسیون ریه.
اگر بیمار دارای PV با منشاء توموری، افیوژن هیپوپروتئینی، افیوژن ناشی از سندرم ناخن زرد و همچنین در برخی موارد با نارسایی گردش خون باشد، پلورودزیس شیمیایی اندیکاسیون دارد. شرط لازمبا انجام این روش می توان به طور کامل ریه فرو ریخته را منبسط کرد. تتراسایکلین، داکسی سایکلین، بلئومایسین و تالک در حال حاضر به عنوان عوامل اسکلروز کننده استفاده می شوند.
اگر بیمار شیلوتوراکس داشته باشد و درناژ حفره پلور بی اثر باشد، بستن مجرای لنفاوی قفسه سینه اندیکاسیون دارد.

اگر مایع (افیوژن) در ناحیه پلور شروع به انباشته شدن کند، چنین وضعیت پاتولوژیک جدی ممکن است نشان دهنده این باشد که نوعی بیماری در بدن در حال توسعه است و در عین حال بسیار خطرناک است. آسیب شناسی تشخیص داده می شود راه های مختلف، پس از آن پزشک درمان مناسب را تجویز می کند.

که در در بعضی مواردتجمع چنین مایعی می تواند باعث جبران خسارت شود که اغلب منجر به نتیجه کشنده. علاوه بر این، این بیماری با عوارض بسیار جدی همراه است. بنابراین، درمان چنین آسیب شناسی باید در اسرع وقت آغاز شود.

اطلاعات کلی

ریه های انسان توسط دو غشاء به نام پلور احاطه شده است. قسمت بیرونی به دیواره قفسه سینه و قسمت داخلی به ریه و سایر بافت ها متصل است. بین آنها شکافی ایجاد می شود که به آن حفره پلور یا حفره می گویند.

مایع آزاد در حفره پلور به عنوان یک جزء روان کننده سطوح پلور عمل می کند و به لایه ها اجازه می دهد در طول تنفس به آرامی روی یکدیگر بلغزند. همچنین باعث افزایش کشش سطحی می شود که به حفظ سطح ریه در تراز با دیواره قفسه سینه کمک می کند. مقدار مایع در حفره پلور باید 4 قاشق چایخوری باشد. اگر در نتیجه توسعه هر بیماری شروع به جمع شدن کند، حجم آن می تواند به 5-6 لیتر برسد.

مایع انباشته شده در حفره پلور می تواند متفاوت باشد:

• خون اگر رگ های پلور آسیب دیده باشند.
• مایع غیر التهابی (ترانسودات)؛
• چرک یا مایع ناشی از التهاب پلور (اگزودا).

تجمع خون معمولاً در نتیجه آسیب به رگ های خونی اتفاق می افتد که در هنگام آسیب اتفاق می افتد. زمانی که مجرای قفسه سینه که رگ اصلی لنفاوی است، آسیب ببیند، لنف به حفره پلور نفوذ می کند.

ترانسودات می تواند در هر حفره ای جمع شود اگر بدن به طور سیستماتیک در معرض هر فرآیند سیستمیک قرار گیرد. به عنوان مثال، این می تواند کاهش فشار خون به دلیل از دست دادن خون گستردهیا بسوزانند همچنین در صورت افزایش رگ های خونی که با نارسایی قلبی اتفاق می افتد، وجود ترانسودات در حفره پلور مشاهده می شود.

مایع در حفره پلور، به ویژه اگزودا، در طول فرآیند التهابی تجمع می یابد. این می تواند ذات الریه، پلوریت باشد.

علل

مایع تجمع یافته در حفره پلور یک اختلال ثانویه است. این بدان معنی است که توسعه آسیب شناسی در پس زمینه بیماری دیگری که در بدن رخ می دهد رخ می دهد.

کدوم دقیقا؟ اگر مایع در حفره پلور جمع شده باشد چه اشکالی دارد؟ دلایل ممکن است به شرح زیر باشد:

• آسیب قفسه سینه که منجر به پارگی می شود رگ های خونیبین دنده ها قرار دارد. پارگی مجرای قفسه سینه نیز ممکن است رخ دهد.
• بیماری های اندام های شکمی، حامل ماهیت التهابی. اگزودا در پاسخ به پانکراتیت، آبسه ساب فرنیک و پریتونیت شروع به تجمع می کند.
• بیماری های انکولوژیک نه تنها به عنوان کانون اصلی، بلکه با تشکیل متاستاز بر پلور تأثیر می گذارد. تومورهای اولیه از سلول های مزوتلیال به وجود می آیند و در افرادی که در کارخانه های آزبست کار می کنند رخ می دهد. پیش آگهی در این مورد نامطلوب است. اگر چنین نئوپلاسمی خوش خیم باشد، پیش آگهی معمولاً می تواند دلگرم کننده باشد.
• نارسایی قلبی که باعث فشار خون بالا می شود.
• ذات الریه. فرآیند التهابی می تواند هم در عمق پارانشیم ریه و هم به اندازه کافی نزدیک به پلور رخ دهد که باعث تجمع مایع التهابی می شود.
• بیماری های عفونی و آلرژیک.
• بیماری سل.
• میکسدم ( تورم مخاطی) ناشی از عملکرد ناکافی غده تیروئید است.
• سندرم آمبولی شریان ریوی، زمانی که یک انفارکتوس ریوی با تجمع بعدی ترانسودات شکل می گیرد.
• اورمی که با نارسایی کلیه. این وضعیت برای گلومرولونفریت، سپسیس، همولیز عظیم گلبول های قرمز و بیماری تشعشع معمول است.
• بیماری های بافت همبند سیستمیک: پری آرتریت ندوزا، لوپوس اریتماتوز سیستمیک که باعث تجمع اگزودا می شود.

علائم

صرف نظر از اینکه چرا مایع در حفره پلور تجمع می یابد، نارسایی تنفسی ممکن است رخ دهد. او ظاهر می شود به روش زیر:

• درد در سمت چپ یا راست؛
• تنگی نفس، کمبود هوا؛
• سرفه خشک، که به دلیل فشرده شدن برونش ها توسط حجم زیادی از مایع رخ می دهد.
• اندام ها به دلیل کمبود اکسیژن رنگ مایل به آبی پیدا می کنند.
• افزایش دمای بدن به دلیل التهاب

اجازه دهید با جزئیات بیشتری علائمی را که نشان دهنده تجمع مایع در حفره پلور در بیماری های خاص است در نظر بگیریم.

جراحت

ضربه به قفسه سینه یا ریه منجر به توسعه سریع نارسایی تنفسی. در این حالت هموپتیزی رخ می دهد و خلط کف آلود و مایل به قرمز از دهان ظاهر می شود. اختلال هوشیاری وجود دارد، پوست مایل به آبی می شود و ممکن است فرد به کما برود.

هنگامی که قسمت قفسه سینه آئورت پاره می شود، خون شروع به جاری شدن در حفره پلور می کند که منجر به از دست دادن خون زیادی می شود و نجات فرد تقریبا غیرممکن است.

بیماری های انکولوژیک

هنگامی که مزوتلیوما رخ می دهد، وجود مایع در حفره پلور آخرین مرحله در توسعه تومور است. با اطمینان می توان گفت که مرگ در عرض 7-10 ماه اتفاق می افتد. مایع با این بیماری با کاهش شدید سطح گلوکز در آن مشخص می شود، ویسکوزیته به دلیل اسید هیالورونیکو اغلب خونی است.

ذات الریه

علائم ذات الریه زیر نشان می دهد که یک فرآیند پاتولوژیک در پارانشیم ریه رخ می دهد:

• افزایش دمای بدن؛
• سرفه مرطوب؛
• درد دوره ای در پهلو؛
• تنگی نفس؛
• رال های مرطوب؛
• مسمومیت شدید بدن

نارسایی قلبی

مایع انباشته شده در حفره پلور در نارسایی قلبی به صورت زیر ظاهر می شود:

• ضعف؛
• خستگی سریع؛
• قلب به طور متناوب شروع به کار می کند.
• عدم تمایل به فعالیت بدنی؛
• درد قفسه سینه.

تشخیص

آموزنده ترین روش تشخیصیرادیوگرافی قفسه سینه برای کمک به تایید وجود یک آسیب شناسی مانند مایع در سندرم حفره پلور یا عدم وجود آن در نظر گرفته می شود. این امر وظیفه پزشک را در هنگام تجویز بسیار تسهیل می کند درمان مناسب. تصویر اشعه ایکس به طور دقیق سطح مایع و حجم تقریبی آن، وجود و عدم وجود هوا را تعیین می کند.

همچنین تعیین ماهیت افیوژن ضروری است و برای این منظور یک سوراخ انجام می شود. برای انجام این کار، محتویات مایع از حفره پلور گرفته می شود تا نسبت مقدار پروتئین، وزن مخصوص و فعالیت لاکتات دهیدروژناز تعیین شود. آنها برای قارچ ها، میکروارگانیسم ها و میکروب های اسیدی تلقیح می شوند. مایع می تواند خونی، چرکی، سروز باشد. تجمع ترشح خون در جراحات مشاهده می شود، انفارکتوس ریوی, بیماری های انکولوژیکبا آسیب به پلور اگزودای چرکی در نارسایی قلبی و اگزودای سروزی پس از یک بیماری عفونی تجمع می یابد.

توموگرافی کامپیوتری نیز روش خوبی برای تجسم ریه ها و قفسه سینه در نظر گرفته می شود. مزیت آن این است که این روش به شما امکان می دهد میزان مایع آزاد شده و علت این وضعیت را دقیقاً تعیین کنید. متخصصان ریه توصیه می کنند هر شش ماه یک بار سی تی اسکن انجام دهید. این امکان شناسایی سندرم تجمع مایع در حفره پلور را فراهم می کند.

رفتار

در صورت تجمع خفیف مایع، فقط بیماری زمینه ای درمان می شود. مقدار زیادی افیوژن، به خصوص اگر باعث تنگی نفس شود، برای از بین بردن این بیماری نیاز به تخلیه دارد. اغلب مایع با سوراخ کردن، زمانی که یک کاتتر یا سوزن کوچک وارد حفره پلور می شود، خارج می شود. به طور معمول، سوراخ کردن برای اهداف تشخیصی انجام می شود، اما در طول چنین روشی می توان تا 1.5 لیتر افیوژن را پمپ کرد. برداشتن بیشتر توصیه نمی شود، زیرا خطر ایجاد ادم ریوی وجود دارد.

برای حذف مقادیر زیادی مایع انباشته شده، یک لوله از طریق دیواره آن به قفسه سینه وارد می شود. این روش به شرح زیر انجام می شود: پس از بیهوشی، پزشک یک برش ایجاد می کند و یک لوله پلاستیکی را بین دو دنده قفسه سینه قرار می دهد. پس از آن او آن را به آن وصل می کند سیستم زهکشی، که از ورود هوا به حفره پلور جلوگیری می کند. با کمک کنترل اشعه ایکس، متخصص نصب صحیح لوله را روشن می کند، زیرا در غیر این صورت تخلیه غیر ممکن است.

اگر مایع در حفره پلور به دلیل سل یا کوکسیدیوئیدومیکوز انباشته شده باشد، در این مورد لازم است درمان طولانی مدتآنتی بیوتیک ها. تخلیه زمانی که چرک بسیار چسبناک است یا زمانی که در یک جیب فیبری قرار دارد دشوارتر است، بنابراین این وضعیت تنها با برداشتن بخشی از دنده برای وارد کردن یک کاتتر تخلیه بزرگ قابل اصلاح است. برای برداشتن لایه خارجی پلور به ندرت نیاز به جراحی است.

تومور پلور همچنین باعث تجمع مایع در حفره پلور می شود. درمان در این مورد بسیار طولانی خواهد بود، زیرا از بین بردن افیوژن به دلیل تجمع سریع آن می تواند دشوار باشد. زهکشی و آبگیری به کمک می آیند داروهای ضد تومور. اما اگر چنین روش هایی نتیجه ای نداشته باشد و مایع به تجمع خود ادامه دهد، حفره پلور جدا می شود. کل حجم افیوژن از طریق لوله خارج می شود و پس از آن از طریق آن به حفره پلور تزریق می شود. تحریک کنندهبه عنوان مثال، محلول تالک یا داکسی سایکلین. با کمک چنین محرکی، دو لایه پلور با هم رشد می کنند و فضای خالی برای تجمع مایع باقی نمی ماند.

اگر حفره پلور پر از خون شود، تا زمانی که خونریزی متوقف شود، تخلیه از طریق یک لوله انجام می شود، که همچنین برای تجویز داروهایی که لخته های خون را تجزیه می کنند، استفاده می شود. خونریزی مداوم یا ناتوانی در خارج کردن مایع از طریق کاتتر نشانه هایی برای جراحی است.

عوارض

مایع تجمع یافته در حفره پلور، به خصوص در مقادیر زیاد، می تواند منجر به عوارض زیادی شود. میتوانست باشد التهاب حادو عفونت ریهپیدایش، مشکلات مربوط به عملکرد کبد، قلب و سایر اندام های داخلی.

از آنجایی که مایع و چرک دارند احتمال زیادگسترش در حفره شکم، پس از آن توسعه عوارض از دستگاه گوارش باید انتظار داشت. این نوع افیوژن که در ناحیه پلور تجمع می یابد، عاملی است که اغلب منجر به مرگ یا ناتوانی می شود. این مربوط به نیاز به برداشتن بخشی از پانکراس یا طحال است.

چنین عوارضی هم در مردان و هم در زنان در هر سنی ممکن است رخ دهد، بنابراین درمان باید هر چه زودتر شروع شود و اقدامات پیشگیرانه باید انجام شود.

جلوگیری

برای جلوگیری از بروز بیماری هایی که می توانند باعث تجمع مایع در حفره پلور شوند، باید به موقع آنها را درمان کرد. اگر آنتی بیوتیک درمانی یا جراحی موفقیت آمیز بود، اقدامات اضافی را انجام دهید. این می تواند یک امتناع باشد عادت های بد، حفظ سبک زندگی سالم، پذیرایی مجتمع های ویتامینو همچنین آماده سازی های غنی از اجزای مفید.

اقدامات پیشگیرانه باید شامل فعالیت بدنی و رژیم غذایی خاص. مصرف روزانه میوه ها و سبزیجات فصلی، پروتئین های طبیعی، کربوهیدرات ها، چربی ها و گوشت تا حد امکان ضروری است. پزشکان توصیه می کنند که هر روز ورزش انجام دهید، خود را سفت کنید و زیاد پیاده روی کنید. این رویکرد برای پیشگیری از بیماری 100٪ موثر است.

نتیجه

بنابراین اگر مایع در حفره پلور تشخیص داده شود چه باید کرد؟ دلیل این امر وضعیت پاتولوژیکایجاد یک بیماری است که اغلب بسیار جدی است. در برخی موارد، بیماری ناشی از آن می تواند کشنده باشد. پس از انجام حتما باید با متخصصی تماس بگیرید اقدامات تشخیصیمقتضی را تعیین خواهد کرد و درمان شایسته. برای جلوگیری از توسعه آسیب شناسی، لازم است اقدامات پیشگیرانه رعایت شود.

این مقاله تشخیص افتراقی اگزودای پلور را در نظر می‌گیرد، طرحی پلکانی از تشخیص علت اگزودا را از نظر ظرفیت‌های یک بیمارستان چند رشته‌ای ارائه می‌کند، الگوریتمی از اقدامات پزشک در هنگام تشخیص اگزودا ارائه می‌دهد، تمام علل اصلی تجمع غیرطبیعی اگزودا را فهرست می‌کند. مایع در حفره پلور

S.L. مالانیچف، جی.ام. شیلکین.

گروه ریه SPGM و M، مسکو
S.L. مالانیچف، جی.ام. شیلکین
گروه ریه، SPHWM، مسکو

ن علیرغم تجربیات غنی انباشته شده توسط طب داخلی و خارجی در تشخیص، تاکتیک های مدیریت و درمان پلوریت اگزوداتیو، آنها همچنان از نظر ایجاد اتیولوژی یک مشکل باقی می مانند.

علائم پلورال افیوژن متنوع است و تا حد زیادی توسط فرآیند پاتولوژیککه باعث آن شد و مقدار مایع در حفره پلور. علائم اصلی پلورال افیوژن سرفه خشک، تنگی نفس و احساس سنگینی در سمت آسیب دیده است. پلورال یا درد دردناکدر قفسه سینه از یک فرآیند التهابی در پلور جداری صحبت می شود، اگرچه داده های قانع کننده ای در مورد وجود "گیرنده های درد غیر اختصاصی" در ریه ها و سایر اندام ها و آنها به دست آمده است. نقش مهمدر بروز درد احشایی (A. Malliani, F. Lombardi, 1982; H. Blumberg et al., 1983). یک پلورال افیوژن کوچک تأثیر قابل توجهی بر روی ندارد عملکرد ریهو ممکن است علائم بالینی ایجاد نکند.
تعیین وجود پلورال افیوژن با استفاده از روش های معاینه فیزیکی به عنوان یک قاعده، مشکلی ایجاد نمی کند. کوتاه شدن تون ریوی، ضعیف شدن لرزش صدا و تنفس در سمت آسیب دیده با تا اندازه زیادیاحتمال وجود مقدار قابل توجهی مایع در حفره پلور را نشان می دهد.
گام بعدیاست معاینه اشعه ایکس ، که امکان روشن شدن حضور، محلی سازی افیوژن و وضعیت اندام های مدیاستن را فراهم می کند. محلی سازی افیوژن ندارد از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است، اگرچه محلی سازی سمت راست برای افیوژن های احتقانی معمول تر است. با افیوژن های عظیم، توجه به موقعیت مدیاستن مهم است. در صورت وجود تومور یا فرآیند ارتشاحی در مدیاستن، ثبت می شود. تغییر به سمت افیوژن نشان می دهد که ریه در سمت افیوژن تحت تأثیر قرار گرفته است و این تغییر به دلیل هیپوونتیلاسیون یا آتلکتازی آن است.

علل پلورال افیوژن
	پایه ای		کمتر
ترانسودات ها	نارسایی قلبی	سندرم نفروتیک سیروز دیالیز صفاقی میکسدم
ترشحات التهابی (عفونی).	افیوژن پاراپنومونیک بیماری سل	آبسه ساب فرنیک عفونت ویروسی عفونت های قارچی
ترشحات التهابی (غیر عفونی)	آمبولی شریان ریوی	کلاژنوزها پانکراتیت واکنش به داروها آزبستوز سندرم لباسلر سندرم ناخن زرد
ترشح تومور	متاستازهای سرطانی لنفوم	مزوتلیوما سندرم میگز
هموتوراکس	جراحت	خود جوش (اختلالات هموستاز)
شیلوتوراکس	لنفوم سرطان جراحت	لنفانژیولومیوماتوز

با افیوژن عظیم پلور، به عنوان یک قاعده، آسیب متاستاتیک به پلور محتمل است، که، با این حال، با افیوژن احتقانی، کمتر در موارد سلی نیز رخ می دهد. در تمام موارد تیره شدن سینوس کوزوفرنیک خلفی یا تاری کانتور دیافراگم، وجود افیوژن در حفره پلور باید فرض شود.
گاهی به دلایل نامعلوم مقدار قابل توجهیمایع در بالای لوب تحتانی ریه، بدون عبور از سینوس کوزوفرنیک، تجمع می یابد. این نوع تجمع سوپرادیافراگماتیک یا پایه نامیده می شود. افیوژن پلور

معاینه مایع جنب
	ترانسودات	اگزودا
ظاهر مایع	شفاف	شفاف، ابری، خونین
پروتئین کمیت مطلق	<30 г/л	> 30 گرم در لیتر
نسبت مایع پلور به پلاسما	< 0,5	>0,5
LDH کمیت مطلق نسبت مایع پلور به پلاسما	<200 ЕД/л	> 200 U/L
سطح گلوکز	> 3.33 میلی مول در لیتر	متغیر، اغلب<3,33 ммоль/л
لکوسیت ها (پلی مورفونوکلئر)	<50%	به طور معمول بیش از 50٪ برای التهاب حاد
شمارش گلبول های قرمز	< 5000 в 1 мл	متغیر

اشعه ایکس با موقعیت بالای گنبد دیافراگم تعیین می شود و در صورت موضع گیری سمت چپ، مرز پایینی ریه دورتر از حد معمول از حباب هوا در معده قرار دارد. شک بالینی و رادیولوژیکی به افیوژن پایه مهم است، زیرا این نشانه ای برای معاینه بیمار در وضعیت خوابیده به پشت است.
محل غیر معمول افیوژن به دلیل تغییر در کشش الاستیک ناحیه آسیب دیده ریه امکان پذیر است. تجمع غیر معمول مایع نشان می دهد که علاوه بر التهاب لایه های پلور، بیماری پارانشیم نیز وجود دارد.
در نتیجه فرآیند چسبندگی، مایع می‌تواند در هر نقطه بین پلور جداری و احشایی یا در ناحیه شکاف‌های بین لوباری تجمع یابد. اغلب این با عفونت های باکتریایی حاد همراه است. مایع متورم شده در شکاف های بین لوبار معمولاً در نماهای جانبی قابل مشاهده است و شبیه یک عدسی دو محدب است.
گاهی اوقات می توان از اولتراسوند برای افتراق بین پلورال افیوژن انسیستیده، آتلکتازی و ارتشاح بافت ریوی استفاده کرد، که همچنین می تواند به تعیین محل توراسنتز برای افیوژن های انسیستیده و کوچک کمک کند.

اگر سطح مایع افقی در رادیوگرافی وجود داشته باشد، تشخیص افتراقی بین پیوپنوموتوراکس انسیسته، هیدروپنوموتوراکس و آبسه ریه محیطی انجام می شود. سطح افقی مایع در حفره پلور نشان دهنده وجود هوا است.
مرحله بعدی و شاید مهمترین مرحله تشخیص این است توراسنتز که برای افتراق افیوژن اگزوداتیو و ترانسوداتیو، مطالعه ترکیب سلولی مایع جنب و ارزیابی وضعیت ریه انجام می شود.
توراسنتز تشخیصی برای بیمارانی که ضخامت لایه مایع در عکس های رادیوگرافی در موقعیت دکوبیتوس جانبی بیش از 10 میلی متر است و یا پلورال افیوژن انسیستیده با سونوگرافی مشخص شده اند نشان داده می شود (R.U. Light، 1986).
بسته به رنگ، شفافیت، تراکم نسبی، ترکیب بیوشیمیایی و سیتولوژیکی، دو نوع پلورال افیوژن تشخیص داده می شود. - ترشح و ترانسودات. علاوه بر این، تجمع خون (هموتوراکس) و لنف (شیلوتوراکس) در حفره پلور امکان پذیر است.
ترانسودات مایعی شفاف و مایل به زرد با چگالی نسبی 1.015، محتوای پروتئین کم (کمتر از 20 گرم در لیتر) و عدم تمایل به لخته شدن در طول ایستادن طولانی مدت است. ترانسودات با فعالیت کم، کمتر از 1.6 میلی مول در لیتر، لاکتات دهیدروژناز (LDH) مشخص می شود، نسبت LDH افیوژن به LDH سرم زیر 0.6 است، نسبت پروتئین افیوژن به پروتئین سرم زیر 0.5 است (V.G. Grigoryan et al. .، 1986).
تجمع ترانسودات در حفره پلور هیدروتوراکس نامیده می شود.
بیشتر ترانسوداها و برخی اگزوداها شفاف، به رنگ زرد نی، غیر چسبناک و بی بو هستند.
افزایش ویسکوزیته مایع پلور نشان دهنده افزایش محتوای اسید هیورونیک است که در بیماران مبتلا به مزوتلیومای پلور رخ می دهد.
مایع جنب مایل به قرمز یا قهوه ای نشان دهنده وجود خون در آن است که تازه است یا مدت زیادی در آنجا وجود داشته است.
پلورال افیوژن ابری که رنگ شیری دارد نشان دهنده وجود شیلوتوراکس است. گاهی اوقات افیوژن شیلوس را می توان با آمپیم پلور اشتباه گرفت. سانتریفیوژ مایع از حفره پلور باعث شفافیت می شود.افیوژن شیلوس کدر باقی می ماند.
اگرچه نوع پلورال افیوژن ارزش تشخیصی تعیین کننده ای ندارد، با این وجود، پس از تشخیص آنها به اگزودا و ترانسودات، می توان طیف تقریبی از وابستگی اتیولوژیک را تصور کرد.

I. پلورال افیوژن ترانسوداتیو
1) نارسایی احتقانی قلب؛
2) آمبولی ریه؛
3) سندرم نفروتیک (گلومرولونفریت، نفروز لیپوئید، آمیلوئیدوز کلیه و غیره)؛
4) سیروز کبدی؛
5) میکسدم.

II. پلورال افیوژن اگزوداتیو
به دلیل نئوپلاسم ها
1) تومور پلور اولیه (مزوتلیوم).
2) تومورهای متاستاتیک؛
3) سرطان خون

به دلیل بیماری های دستگاه گوارش
1) آنزیمی (پانکراتوژنیک)؛
2) آبسه داخل کبدی یا ساب فرنیک.

به دلیل بیماری های منتشر بافت همبند
1) روماتیسم؛
2) آرتریت روماتوئید؛
3) لوپوس اریتماتوز سیستمیک.

به دلیل بیماری ها و شرایط دیگر
1) سندرم لباسلر پس از انفارکتوس؛
2) سندرم میگز.
3) سندرم "ناخن های زرد" (هیپوپلازی مادرزادی سیستم لنفاوی؛ ناخن های زرد ضخیم و خمیده، لنف ادم اولیه، اغلب پلوریت اگزوداتیو، برونشکتازی مشخص است)
4) آلرژی دارویی؛
5) آزبستوز؛
6) اورمی؛
7) صدمات قفسه سینه؛
8) هماتوکس؛
9) شیلوتوراکس.

مرحله بعد - مطالعه ترکیب سلولی مایع جنب. اگزودای هموراژیک حاوی ترکیب قابل توجهی از گلبول های قرمز تازه و تغییر یافته است و تفسیر آن از نقطه نظر تشخیصی بیشترین علاقه را دارد. به گفته I.B. لوی، A.A. Litvinova (1976)، با افیوژن خونریزی دهنده، فرآیندهای تومور در 71٪ از بیماران تشخیص داده می شود، و با پیشرفت روند تومور، افیوژن هموراژیک می تواند در 78٪ از بیماران رخ دهد.
وجود نوتروفیل ها در مایع جنب، سلول های درگیر در واکنش به التهاب حاد، مشخصه پنومونی و آبسه ساب دیافراگمی است. اگر آنها بیش از 20٪ از کل ترکیب سلولی را تشکیل دهند، این نشان دهنده مراحل اولیه سل است.
وجود 6 تا 10 درصد ائوزینوفیل برای تشخیص افیوژن ائوزینوفیلیک کافی است. اگزودای ائوزینوفیلیک می تواند در ذات الریه، بیماری های بافت همبند منتشر، آلودگی های کرمی، بیماری های قارچی و صدمات رخ دهد (P.G. Kalmykov، G.S. Pervomaisky، 1979؛ I.F. Beekman و همکاران، 1974).
وجود ائوزینوفیل ها در افیوژن پاراپنومونیک علامت پیش آگهی خوبی است. این افیوژن به ندرت عفونی می شود. در بیشتر موارد، ائوزینوفیلی مایع پلور ناشی از وجود هوا یا خون در مایع جنب است (R.W. Light، 1986).
اگر پلورال افیوژن اگزوداتیو حاوی بیش از 50 درصد لنفوسیت باشد، این یک علامت تشخیصی مهم است که نشان می دهد بیمار مبتلا به سل یا یک بیماری بدخیم است.
تشخیص سلول های مزوتلیال در مایع پلور ممکن است ارزش تشخیصی داشته باشد. وجود سلول های مزوتلیال برای افیوژن های سلی و پاراپنومونیک معمول نیست.
بیشترین تعداد سلول های مزوتلیال در انفارکتوس ریوی، نارسایی قلبی و کلیوی مشاهده شد (W. Matzel, 1970).
ماکروفاژها، بازوفیل ها و پلاسماسل ها، کشف شده در مایع جنب ارزش تشخیصی ندارد.
روش های مورد استفاده برای تعیین پروتئین های مایع جنب، مانند آنتی ژن کارسینومبریونیک و اوروسوموکوئید، ارزش تشخیصی دارند. اما استفاده از آنها در هر آزمایشگاهی امکان پذیر نیست.
بیوپسی پلورا برای تشخیص پلورال افیوژن بدخیم یا سلی اندیکاسیون دارد. برای به دست آوردن مواد پاتولوژیک از سه نوع بیوپسی پلور استفاده می شود: توراکوسکوپی، جراحی و پانکچر. بررسی بافت‌شناسی نمونه‌های بیوپسی پلور جداری به فرد اجازه می‌دهد تا تشخیص را در 60 تا 93 درصد از بیماران مبتلا به سل و 70 درصد از بیماران مبتلا به پلوریت متاستاتیک تأیید کند (N.S. Tyukhin et al., 1984).
توراکوسکوپی در بیمارانی استفاده می شود که در آنها، در نتیجه برونکوسکوپی، تجزیه و تحلیل مایع پلور و بیوپسی پلور، علت پلورال افیوژن نامشخص است.
اسکن ریه در بیماران مبتلا به پلورال افیوژن توصیه می شود که علت آن پس از انجام مطالعات تشخیصی اولیه برای حذف ترومبوآمبولی شاخه های شریان ریوی مشخص نشده است.
بر اساس تجربه پیشینیان، داده های ادبیات و عملکرد خودمان، ما سعی کردیم به طور خلاصه نکات اصلی رویکرد ایجاد علت شناسی پلورال افیوژن را بیان کنیم.
با این حال، با وجود فراوانی روش‌ها، تعیین علت پلورال افیوژن یک مشکل خاص است و تا حدی به تجربه، شهود پزشک و توانایی‌های تشخیصی موسسه پزشکی بستگی دارد.

ادبیات:

1. سندرم درد. اد. V.A. میخائیلوویچ، یو.د. ایگناتوا. ل.: پزشکی، 1990. 336 ص.
2. Light R.U. بیماری های پلورا. مطابق. از انگلیسی M. Medicine, 1986. 370 p.
3. Grigoryan V.G.، Kiryushina V.S.، Shinkareva T.I.، Tsimbalar G.G. اهمیت برخی از پارامترهای بیوشیمیایی در کلینیک سل Chisinau: Shtintsa, 1986. 141 p.
4. Levi I.B., Litvinov A.A. ویژگی های بالینی پلوریت اگزوداتیو با علل مختلف. مسئله لوله 1976, با. 60-2.
5. Kalmykov P.G., Pervomaisky T.S. هلمینتیازها بیماری های گرمسیری اد. E.P. شووالووا. م.: پزشکی، 1979. ص. 419-33.
6. Beekman IF، Dosniak S.، Canter HG. ائوزینوفیلی و افزایش غلظت G E در پلورال افیوژن سروزی f پس از ضربه // عامر. کشیش پاسخ دیس - 1974. - جلد. 110، شماره 4 - ر 484-9.
7. Tyukhtin N.S., Berlova Z.D., Shvedov G.I. تشخیص و درمان بیماران مبتلا به پلوریت اگزوداتیو سل. مسئله لوله - 1984. - شماره 5 - ص. 16.
8. بیماری های تنفسی: راهنمای پزشکان در 4 جلد. N.R. پالیوا. T.2. ریه شناسی خصوصی. صص 344-55.

پلورال افیوژن یک افزایش پاتولوژیک دردناک در مقدار مایع چرکی یا خونی در حفره پلور است. این عمدتا در پس زمینه فرآیندهای التهابی پلور رخ می دهد و ممکن است با آسیب شناسی صفحات پلور همراه نباشد. پلورال افیوژن یک سندرم است نه بیماری که فرد به دلیل التهاب و بیماری های سیستمیک اندام ها به آن مبتلا می شود. طبق فرمول، مایع موجود در ریه ها مشابه سرم خون است و 1.52 درصد پروتئین دارد. این توسط سلول های پلور جداری تولید می شود، تصفیه آب در لنفوئید و مویرگ های خونی رخ می دهد.

دو نوع پلورال افیوژن وجود دارد:

• ترانسودات ;
• ترشح

بسته به کیفیت آب انباشته شده و همچنین ماهیت دوره دردناک در حفره پلور، موارد زیر متمایز می شوند:

1. هیدروتوراکس تجمع مایع التهابی با منشا ناشناخته با خواص ناشناخته است.
2. جنب اگزوداتیو یک فرآیند التهابی پلور است که با تجمع اگزودا - آب التهابی - در حفره پلور همراه است.
3. آمپیم پلور (پیوتوراکس) یک فرآیند التهابی حاد چرکی است که با ظاهر شدن چرک در فضای بین ریوی همراه است.
4. هموتوراکس تجمع سوبسترای چرکی در حفره پلور است.
5. شیلوتوراکس افزایش بافت لنفاوی در مایع است که با تروما یا تومور قفسه سینه رخ می دهد.

یک عامل بسیار شایع در پلورال افیوژن (ترانسودات) نارسایی قلبی است. اغلب اگزودا دو طرفه، اپی کاردی است و با توجه به خصوصیات بیوشیمیایی برای ترانسودات مناسب است. پیش نیاز پلورال افیوژن نارسایی قلبی یک طرفه نیست، بلکه فقط دوطرفه است. ترانسودات هرگز پیش نیازی برای انتقال به اگزودا نیست، حتی در هنگام درمان نارسایی قلبی با دیورتیک ها.

پلوریت پاراپنومونیک علت اصلی اگزودا است (تقریباً در 40٪ موارد ایجاد می شود). افیوژن در کناره لوب پلور جمع می شود. بسیاری از نوتروفیل ها در مایع جنب مشاهده می شوند (بیش از 10000 در هر میکرولیتر). پلوریت پاراپنومونیک بدون عارضه و عارضه دار شناخته می شود. اولی کاملاً با داروهای ضد باکتری قابل درمان است و دومی - با کمک سوراخ در حفره پلور.

تصویر بالینی پلورال افیوژن با علائم عمومی مانند:

1. تنگی نفس (در هنگام استرس فیزیکی و اضافه بار، و گاهی اوقات در حالت استراحت)؛
2. تنفس سنگین (حملات خفگی، اغلب در شب)؛
3. سرفه (زمانی که فرد فشاری روی قفسه سینه احساس می کند، شروع به خفگی می کند).
4. عرق کردن (معمولاً در شب)؛
5. اگر فردی سرطان داشته باشد، سل تا 40-39 درجه سانتیگراد مشاهده می شود
6. با سل ریوی - هموپتیزی.

اگر فردی افیوژن یک طرفه داشته باشد، راحت ترین حالت برای او دراز کشیدن به سمت مخالف است. همچنین علائم کلیشه‌ای از افیوژن وجود دارد که در معاینه فیزیکی شنیده می‌شود:

• صدای تنفس هنگام گوش دادن به ریه ها کسل کننده می شود.
• لرزش صدا ضعیف می شود;

در پس زمینه این بیماری ها، مایعات انواع مختلفی ممکن است در ریه ها ظاهر شود:

1. بیماری قلبی (نارسایی)؛
2. پروتئین بسیار کم در خون؛
3. بیماری کبد (سیروز)؛
4. ذات الریه؛
5. بلاستومیکوز؛
6. کوکوئیدومیکوز؛
7. بیماری سل؛
8. هیستوپلاسموز؛
9. کریپتوکوکوز؛
10. آبسه زیر دیافراگم؛
11. روماتیسم مفصلی؛
12. پانکراتیت؛
13. آمبولی ریه؛
14. بیماری های انکولوژیک؛
15. لوپوس اریتماتوز؛
16. پس از جراحی قلب؛
17. صدمات؛
18. داروهایی مانند هیدرالازین (Apressin)، پروکائین آمید (Novocainamide)، ایزونیازید (Tubazid)، فنی توئین (Difenin)، آمینازین و به ندرت بروموکریپتین (Palodel)، دینترولن، پروکاربازین (Natulan).
19. خطاهای پزشکی (قرار دادن نادرست لوله های پلاستیکی یا کاتترهای داخل وریدی).

معاینه اشعه ایکس

توراسنتز سوراخی در حفره پلور به منظور برداشتن محتویات تجمع است (گاهی اوقات به صورت هدفمند و با کنترل اولتراسوند انجام می شود). محتویات برای تعیین مقدار وزن مخصوص، نسبت مقدار پروتئین و فعالیت LDH پمپ می شوند. آنها برای میکروارگانیسم ها، میکروب های اسیدی و قارچ ها کشت می کنند. مایع می تواند چرکی، خونی، سروز باشد. اگزودای خونی اغلب در طول انفارکتوس ریوی، سرطان با آسیب به پلور و جراحات تجمع می یابد. اگزودای چرکی در نارسایی قلبی تجمع می یابد. اگزودای سروزی پس از یک بیماری عفونی تجمع می یابد.

در افرادی که از سرطان رنج می برند، اگزودا اغلب در طول بررسی سیتولوژی تشخیص داده می شود.

اگر آزمایشات هیچ نتیجه ای نداشت، بیوپسی پلور برای شناسایی اگزودا تجویز می شود. پزشک تکه‌ای از لایه بیرونی پلور را برمی‌دارد و با استفاده از یک سوزن مخصوص برای بیرون کشیدن مایع از حفره، آن را برای تجزیه و تحلیل جهت می‌دهد. اگر این روش نتایج مورد انتظار را به دست نیاورد، بافت از طریق بخش کوچکی در دیواره سلول عمیق (به نام بیوپسی پلور باز) گرفته می شود. بیوپسی را می توان با استفاده از توراکوسکوپ انجام داد، که به پزشک اجازه می دهد حفره پلور را بررسی کند و قطعات بافت را بگیرد.

تصویر بالینی درمان

درمان شامل درمان محافظه کارانه، علامتی و در صورت لزوم، درمان موضعی با هدف کاهش وضعیت بیمار و پمپاژ مایع از حفره پلور است. با این حال، در همه موارد، با افیوژن های عظیم که باعث اختلالات همودینامیک و تنفسی می شود، رفع فشار ریه اورژانسی مورد نیاز است. مایع تا زمانی که فشار خون و افزایش ضربان قلب عادی شود خارج می شود. اگر مایع به طور همزمان از هر دو طرف ریه پمپ شود، این می تواند منجر به ایجاد ادم یک طرفه ریه منبسط شده با اختلال در تبادل گاز شود. در همان زمان، درمان اضطراری با اکسیژن تجویز می شود. در صورت عدم وجود علائم دردناک، مایع بدون هیچ مشکلی از بیمار تخلیه می شود.

اگر بیمار دارای اگزودا با منشاء تومور، افیوژن هیپوپروتئینمیک، اگزودا با سندرم ناخن زرد و در برخی موارد با نارسایی گردش خون باشد، کمپلرودزیس اندیکاسیون دارد. اگر ریه به خودی خود منبسط شده باشد می تواند انجام شود. تتراسایکلین، بلئومایسین و تالک در حال حاضر به عنوان عوامل اسکلروز کننده استفاده می شوند.

اگر خونریزی متوقف نشد و هنوز خون در افیوژن وجود داشت، تخلیه از طریق یک لوله مخصوص انجام می شود. داروهایی مانند استرپتوکیناز و استرپتودورناز را می توان از طریق لوله برای جلوگیری از لخته شدن خون تجویز کرد. در صورت وجود خونریزی و خون در حفره و تخلیه نشدن آن، برای بیمار جراحی تجویز می شود.

درمان شیلوتوراکس یا جراحی یا تجویز داروهایی برای بهبودی است که جریان لنف را مسدود می کند.

پیشگیری از بیماری

برای جلوگیری از ایجاد مجدد اگزودا در حفره، لازم است دوره ای برای عملکرد طبیعی ریه و گسترش مستقل آن تجویز شود. توراسنتز مکرر در صورت عفونت و برای جلوگیری از چسبندگی پلور انجام می شود.