اختلالات گوارشی روده. سوء جذب و سوء هاضمه. علل احتمالی جذب ناکافی کربوهیدرات ها، لیپیدها، پروتئین ها. کمبود لاکتاز بیماری سلیاک. سندرم نارسایی گوارشی. علائم سندرم سوء هاضمه

متشکرم

لاغر روده ها- این قسمتی از دستگاه گوارش است که بین معده و روده بزرگ قرار دارد. فرآیندهای اصلی هضم غذا در آن رخ می دهد. روده کوچک دارای بخش های زیر است:

• دوازدهه- قسمت اولیه روده کوچک، که بلافاصله بعد از معده دنبال می شود. این نام به این دلیل است که طول آن تقریباً دوازده قطر انگشت است. از نظر تشریحی و عملکردی، ارتباط نزدیکی با غدد گوارشی - پانکراس و کبد با کیسه صفرا دارد.
• جژونوم- این بخش میانیروده کوچک که بین دوازدهه و ایلئوم قرار دارد. نام آن از این واقعیت گرفته شده است که پزشکان در طول کالبد شکافی معمولا آن را خالی می یابند. حلقه های ژژنوم در سمت چپ بالای شکم قرار دارند، بنابراین درد در روده هادر سمت چپ اغلب با آسیب شناسی این بخش خاص همراه است.
• روده دراز- این قسمت پایینی روده کوچک، بعد از ژژونوم، و در جلوی سکوم، که توسط دریچه بوژینی (دریچه ایلئوسکال) از آن جدا می شود. ایلئوم در مقایسه با ژژونوم دارای دیواره ضخیم‌تر، قطر بزرگ‌تر و غنی‌تر از رگ‌های خونی است. این در قسمت پایین سمت راست شکم قرار دارد، بنابراین درد در روده سمت راست می تواند مظهر بیماری باشد. روده دراز.

علل درد در روده در پاتولوژی های روده کوچک

بیماری های اصلی روده کوچک که باعث ایجاد درد در روده می شود:

• التهاب روده؛
• بیماری کرون؛
• زخم معدهدوازدهه؛
• انسداد روده؛
• دیسکینزی روده؛
• دیورتیکول روده یا ولولوس روده؛
• دیس بیوز روده؛
• سندرم سوء جذب؛
• سندرم سوء هاضمه؛
• بیماری سلیاک؛
• ایسکمی روده و انفارکتوس؛
• تومورهای روده کوچک

درد در روده همراه با آنتریت

آنتریت التهاب روده کوچک است. با بومی سازی فرآیند التهابیدر انسان، التهاب دوازدهه (دئودنیت)، ژژونوم (ژژونیت) و ایلئوم (ایلیت) جدا شده است. همچنین، فرآیند التهابی در روده کوچک اغلب به صورت عمومی یا همراه با گاستریت و/یا کولیت رخ می دهد.

درد شدید در روده با آنتریت حاد

آنتریت حاد زمانی ایجاد می شود بیماری های عفونی، مسمومیت غذایی، ضایعات آلرژیک و غیره. این آسیب شناسی با علائم زیر آشکار می شود:

• درد شدید ناگهانی؛
• درد هنگام لمس در ناحیه اپی گاستر؛
• اغلب استفراغ و اسهال؛
• V موارد شدیدعلائم مسمومیت عمومی بدن، اختلالات قلبی عروقی و کم آبی مشاهده می شود.

شدت چنین دردی اغلب بسیار واضح است. لازم به ذکر است که وقوع یک حمله دردناک اغلب به هیچ وجه با مصرف غذا ارتباطی ندارد. اما در بسیاری از موارد ظاهر آن توسط موقعیت های استرس زا تحریک می شود.

در بیماری دوازدهه مزمن، بیماران از موارد زیر شکایت دارند:

• درد خفیف مداوم در ناحیه اپی گاستر که ماهیت کسل کننده و دردناک است.
• غرش در روده؛
• احساس پری و پری در قسمت فوقانی شکم که پس از خوردن غذا رخ می دهد.
• حالت تهوع و گاهی استفراغ؛
• درد هنگام لمس، که در عمق ناحیه اپی گاستر مشخص می شود.
• ضعف و اسهال

به دلیل اختلال در جذب مواد در روده، اختلالات تغذیه ای مختلف و کمبود ویتامین نیز ممکن است ایجاد شود.

درد روده در بیماری کرون

بیماری کرون یک مورد خاص نسبتاً شدید آنتریت است، به عنوان مثال. التهاب مزمن دستگاه گوارش. از نظر تئوری، این آسیب شناسی می تواند بر تمام قسمت های دستگاه گوارش - از حفره دهان تا رکتوم - تأثیر بگذارد. اما عمدتاً در ایلئوم موضعی است. بیماری کرون با آسیب نه تنها به غشای مخاطی، بلکه به تمام لایه ها مشخص می شود. لوله گوارش. علاوه بر این باعث التهاب غدد لنفاوی حفره شکمی و همچنین ایجاد زخم و اسکار بر روی دیواره روده می شود.

تصویر بالینی برای این آسیب شناسی بسیار متنوع است و تا حد زیادی به شدت و مدت دوره و همچنین به فراوانی تشدید بستگی دارد.
"علائم روده ای" بیماری کرون:

• درد شکم، که اغلب آپاندیسیت حاد را شبیه سازی می کند.
• تهوع و استفراغ؛
• اسهال، نفخ؛
• کاهش اشتها و وزن

علائم عمومی:

• افزایش خستگی؛
• ضعف؛
• افزایش دمای بدن، اغلب موج مانند.

علاوه بر این، بیماری کرون می تواند بسیاری از اندام ها و سیستم های دیگر را که در خارج از آن رشد می کنند، تحت تاثیر قرار دهد تظاهرات روده ایاین آسیب شناسی:

• استوماتیت در حفره دهان؛
• یووئیت، کراتیت و ورم ملتحمه در اندام های بینایی؛
• آرتریت و اسپوندیلیت در مفاصل؛
• گانگرن پیودرمی، آنژییت و اریتم گرهی روی پوست؛
• دژنراسیون چربی و سیروز کبدی؛
• التهاب مجاری دفعی و تشکیل سنگ کیسه صفرا؛
• پیلونفریت، سیستیت، آمیلوئیدوز کلیه در سیستم ادراری.

درد در روده از علائم زخم اثنی عشر است

یکی از تظاهرات اصلی زخم اثنی عشر درد است. احساسات دردناکدر این مورد، آنها می توانند در هر دو ناحیه اپی گاستر و اپی گاستر رخ دهند. در نیمی از بیماران، سندرم درد شدت ناچیزی دارد و حدود یک سوم، برعکس، از درد شدید و طاقت‌فرسا شکایت می‌کنند که آن را مکیدن، چاقو زدن و گرفتگی می‌دانند.

اگر زخم در دوازدهه قرار داشته باشد، درد در روده زودتر از یک و نیم تا دو ساعت پس از غذا ظاهر می شود. علاوه بر این، حملات درد در چنین بیمارانی اغلب در شب ایجاد می شود. به آنها "درد گرسنگی" می گویند.

اغلب توسعه حاد ضایعات ایسکمیکقبل از روده ها اختلالات گردش خون مزمن در حفره شکم وجود دارد که به آن آنژین شکمی گفته می شود، به قیاس با آنژین صدری با آنژین صدری. درست مانند آنژین صدری، در آنژین شکمی نیز درد با افزایش آن رخ می دهد بارهای عملکردیروی سیستم گوارشی بیماران شکایت دارند درد گرفتگیدر روده ها بعد از غذا خوردن که تا چند ساعت فروکش نمی کند. این درد می تواند باعث ترس قبل از غذا شود - بیماران سعی می کنند کمتر غذا بخورند یا اصلاً از خوردن امتناع می کنند.

در ایسکمی مزمندر روده ها، بیماران از درد گرفتگی شکم شکایت دارند که معمولاً نیم ساعت تا یک ساعت پس از غذا رخ می دهد. درد در ناحیه اپی گاستر موضعی است، اما می تواند در سراسر شکم پخش شود. پس از مصرف داروهای ضد درد، ضد اسپاسم، احساس درد کاهش می یابد یا به طور کامل ناپدید می شود. گشاد کننده عروق. در شروع بیماری معمولاً به دلیل کاهش مقدار غذای مصرفی، یبوست مشاهده می شود. پس از آن اسهال جایگزین یبوست می شود که به دلیل اختلال در جذب چربی ها ایجاد می شود.

درد در سرطان روده و سایر فرآیندهای تومور

سندرم درد در سرطان روده کوچک شدت مشخصی ندارد. بر مراحل اولیهبیماری ها، فقط گاهی اوقات درد خفیف و ضعیف در شکم ممکن است رخ دهد که موضع خاصی ندارد. مجموعه علائم به اصطلاح "نشانه های جزئی" در اینجا برجسته می شود:

• افزایش خستگی؛
• ضعف؛
• از دست دادن اشتها؛
• خستگی عمومی بدن

در آینده، با رشد تومور، می تواند لوله روده را مسدود یا فشرده کند، که علائم انسداد روده را تحریک می کند. متلاشی شدن و نکروز تومور با ایجاد یک فرآیند التهابی در روده کوچک و وقوع مشخص می شود. خونریزی داخلیبا ظاهر ملنا سوراخ شدن روده توسط تومور تخریب شده یک وضعیت حاد است که با ضعف شدید، رنگ پریدگی، از دست دادن هوشیاری و ایجاد پریتونیت مشخص می شود. چنین بیمار باید بلافاصله به بیمارستان جراحی منتقل شود. قبل از استفاده، باید با یک متخصص مشورت کنید.

وضعیت تغذیه و میزان رشد جسمی و روانی-حرکتی کودک به ویژه در دوران نوزادی اهمیت دارد. سن پایین. اختلالات مورفو-عملکردی مختلف دستگاه گوارش باعث ایجاد به اصطلاح سندرم سوء هاضمه و سوء جذب در کودک می شود.

مالدیژستیا- این نقص در عملکرد گوارشی دستگاه گوارش است - هضم حفره (سندرم سوء هاضمه، آنزیموپاتی های روده).

سوء جذب -این نارسایی عملکرد جذب روده - هضم جداری (سندرم سوء جذب).

به طور سنتی، هر دو سندرم با مفهوم "سندرم سوء جذب" متحد می شوند، زیرا در هر دو مورد، در یک مرحله خاص، نقض عمومی عملکردهای گوارشی و جذب ایجاد می شود. بخش های مختلفدستگاه گوارش. دلایل ایجاد سندرم متنوع است: عفونت های روده ای، مسمومیت، اختلالات تغذیه ای، بیماری های آلرژیک و غیره. در ساختار اتیولوژیک، اختلالات ارثی وضعیت مورفو-عملکردی دستگاه گوارش جایگاه مهمی را اشغال می کند. تشخیص زودهنگام بیماری های ارثی در کودک مبتلا به سندرم سوء جذب و قرار به موقعرژیم غذایی و درمان مناسب فرصتی برای رشد طبیعی جسمی و روانی حرکتی، پیشگیری از ناتوانی است.

طبقه بندیاختلالات ارثی و مادرزادی جذب روده ای:

1. سوء جذب اولیه مونوساکاریدها:

سوء جذب اولیه گلوکز و گالاکتوز؛

سوء جذب اولیه فروکتوز

2. اختلالات اولیه جذب آمینو اسید:

بیماری هارتناپ؛

سیستینوری؛

لیزوری مادرزادی؛

سندرم لو؛

سوء جذب اولیه متیونین

3. اختلالات اولیه جذب چربی:

ابالیپوپروتئینمی؛

سوء جذب اولیه اسیدهای چرب.

4. اختلالات اولیه جذب ویتامین:

سوء جذب اولیه ویتامین B 12؛

سوء جذب اولیه اسید فولیک.

5. سوء جذب اولیه مواد معدنی:

آکرودرماتیت انتروپاتیک (سوء جذب اولیه روی)؛

هیپومنیزیمی اولیه؛

سندرم منکس؛

راشیتیسم هیپوفسفاتمیک خانوادگی؛

هموکروماتوز ایدیوپاتیک

6. اختلالات اولیه در جذب الکترولیت ها:

کلریدوره مادرزادی و غیره

شایع ترین بیماری های ارثی که با ایجاد سندرم سوء جذب رخ می دهد، بیماری سلیاک، کمبود دی ساکاریداز، آنتروپاتی اگزوداتیوفیبروز کیستیک (روده ای و مختلط).

بیماری سلیاک (بیماری های هرتر-هیبنر، شیرخوارگی روده،

آنتروپاتی سلیاک، اسپرو غیر گرمسیری) (K90.4)

بروز بیماری سلیاک ناشی از عدم تحمل اجزای پروتئین غلات - پرولامین و گلوتنین (نام رایج - گلوتن) است. در غلات مختلف، پرولامین ها نام های مختلفی دارند: در گندم - گلیادین، در چاودار - سکولینین، در جو - هوردئین، در جو دوسر - آونین و غیره. بیشترین غلظت پرولامین در گندم، جو و چاودار تعیین می شود.

محققان داده های مختلفی در مورد بروز بیماری سلیاک ارائه می دهند: در روسیه - 1:5000 - 1:10000 کودک، در کشورهای اروپایی - 1:300 و حتی 1:100 مورد بررسی قرار گرفت. به گفته برخی از نویسندگان، دختران بیشتر بیمار می شوند.

بیماری سلیاک به صورت اتوزومال غالب به ارث می رسد و در عین حال یک بیماری چند ژنی است. ارتباط عمده ای از بیماری سلیاک با جایگاه های ژنی پیچیده سازگاری بافتی اصلی واقع در کروموزوم های 14 و 6 شناسایی شده است. جزئیات بیشتری از نقص مولکولی در حال انجام است.

پاتوژنز بیماری به طور کامل شناخته نشده است. طرح اصلی التهاب خود ایمنی مخاط اثنی عشر است که در اثر اثر مخرب گلوتن روی انتروسیت ها با سرکوب بیشتر عملکرد برون ریز دستگاه گوارش ایجاد می شود.

علائم بالینی این بیماری به شدت پلی مورفیک بوده و به سن بیمار بستگی دارد. شکل "کلاسیک" بیماری سلیاک به صورت بالینی 4-8 هفته پس از معرفی غذاهای مکمل یا مکمل های حاوی گلوتن (فرنی سمولینا، جوشانده بلغور جو دوسر) در رژیم غذایی ظاهر می شود. عوامل تحریک کننده می تواند عفونت های روده ای، عفونت های ویروسی تنفسی حاد و موقعیت های استرس زا باشد. علائم اصلی عبارتند از:

مدفوع زیاد، بدبو، رنگ روشن یا "چند رنگ" که شستن آنها دشوار است 2 بار یا بیشتر در روز (80%)، و چنین مدفوعی را می توان به طور دوره ای در طول زندگی مشاهده کرد.

افزایش اندازه شکم (77٪) که توسط شاخص آندرونسکو (نسبت درصد دور شکم به قد) تعیین می شود. مقادیر طبیعی در کودکان زیر 1.5 سال 52-50 درصد و در کودکان بالای 2 سال 42-41 درصد است.

درد شکم (77٪) که در ناحیه اطراف ناف موضعی است، اغلب افزایش درد 3-5 ساعت پس از غذا خوردن رخ می دهد، ماهیت درد از انتشار مبهم تا حاد متغیر است. درد خود به خود یا پس از اجابت مزاج از بین می رود.

استفراغ با فرکانس های مختلف - از نادر تا روزانه (47٪).

انواع مختلف دیسفاژی (89%).

عقب افتادن وزن و قد بدن از شاخص های اصلی (60%).

تظاهرات آلرژی غذایی همزمان - درماتیت آتوپیک (60%)،

آلرژی تنفسی (33%).

تظاهرات کمبود فسفر کلسیم - درد استخوان، در شب و در حین فعالیت بدنی، شکستگی استخوان در اثر ضربه ناکافی، آسیب به مینای دندان، پوسیدگی (50%)،

تحریک پذیری، رفتار پرخاشگرانه، خواب بی قرار (63%).

علاوه بر تظاهرات اصلی، علائم کلی کمبود ویتامین و مواد معدنی و پروتئین وجود دارد: عفونت های ویروسی حاد تنفسی مکرر، ضعف عضلانیپارستزی، سندرم تشنج (تا صرع)، غش، تغییرات دیستروفیک مو و ناخن، هیپرکراتوز فولیکولی، کیلیت، استوماتیت، افزایش خونریزی، ادم هیپوپروتئینمی.

سیر بیماری سلیاک با دوره های متناوب تشدید و بهبودی مشخص می شود. تشدید ممکن است با درگیری پیشرونده رخ دهد فرآیند پاتولوژیکاندام ها و سیستم های جدید

مراحل اصلی تشخیص:

1) بالینی - ترکیبی از 3 علامت اصلی و 2 یا بیشتر علائم اضافی - شک به بیماری سلیاک.

2) آزمایشگاهی - افزایش سطح آنتی بادی های آنتی گلیادین (AGA) کلاس A و G - بیماری سلیاک با احتمال بالایی امکان پذیر است.

3) ابزاری - تشخیص آتروفی غشای مخاطی دوازدهه، علائم مورفولوژیکی بصری و مشخص - تشخیص بیماری سلیاک تایید می شود.

4) اگر انجام مراحل دوم و سوم غیرممکن باشد - رژیم غذایی آزمایشی بدون گلوتن برای حداقل 3 ماه و اگر شاخص های وزن و قد کاهش یابد - حداقل برای یک سال.

روش اصلی رفتاربیماری سلیاک بدون شک یک رژیم غذایی مادام العمر با حذف کامل محصولات حاوی گلوتن جو، جو، گندم، چاودار: نان سفید و سیاه، ماکارونی و آرد، بستنی، مقداری ماست، پنیرهای وارداتی، سوسیس و کالباس (به دلیل امکان افزودن آرد، کنسرو، سس، سس کچاپ، سرکه (به جز سرکه سیب)، سس مایونز، شیرینی، قهوه فوری، رنگ، مواد نگهدارنده. بیماران بزرگسال از نوشیدن الکل و سیگار منع می شوند (به دلیل خطر ابتلا به بیماری های تومور). محصولات حاوی بیش از 1 میلی گرم گلوتن در هر 100 گرم محصول (50 گرم نان گندم حاوی 2-3 گرم گلوتن است) برای بیماران مبتلا به بیماری سلیاک غیرقابل قبول است. محصولات تهیه شده از برنج، آرد ذرت، نشاسته سیب زمینی و همچنین برنج، ذرت، ارزن و فرنی گندم سیاه مجاز است.

پیش آگهی بیماری در صورت پیروی از رژیم غذایی مطلوب است.

فیبروز کیستیک (فیبروز کیستیک) (E84.9)

یک بیماری ارثی ناشی از اختلال عملکرد سیستمیک غدد برون ریز. یکی از جدی ترین بیماری های دوران کودکی.

این ژن در بخش 7q32 قرار دارد و تنظیم کننده هدایت غشایی پروتئین (CFTR) را کد می کند. فرکانس برای اروپا و آمریکای شمالی 1:2 000; در کشورهای آسیایی نادر است. نوع وراثت اتوزومال مغلوب است.

در حال حاضر حدود 900 جهش شناخته شده است که شایع ترین جهش در اروپا و روسیه F508 (از بین رفتن اسید آمینه فنیل آلانین در موقعیت 508) است.

چنین تغییری در ساختار DNA منجر به اختلال در عملکرد پروتئین می شود که انتقال یون های کلرید را از طریق قسمت آپیکال غشای سلول اپیتلیال تضمین می کند. در نتیجه این نقص، آنیون‌های کلر در سلول باقی می‌مانند و جذب کاتیون‌های سدیم و آب را افزایش می‌دهند و موکوس تولید شده توسط غدد برون‌ریز را خشک می‌کنند. افزایش ویسکوزیته مدفوع منجر به انسداد مجاری غدد برون ریز، تجمع فضولات و تشکیل کیست می شود. تصویری از اختلال عملکرد سیستمیک غدد برون ریز ایجاد می شود.

اندام هایی تحت تأثیر قرار می گیرند که در سلول های اپیتلیال آنها عملکرد کانال های کلرید مختل شده است. اینها مجاری تنفسی فوقانی و تحتانی، مجاری عرق، مجاری دفعی غدد بزاقی، پانکراس، مجاری صفراوی، روده ها، مجرای دفران در پسران هستند.

اشکال بالینی زیر متمایز می شوند:

مخلوط (70٪ موارد)؛

بیشتر ریوی (11%). در این صورت آسیب به اندام های گوارشی می شود

حداقل یا غایب؛

ناقص یا پاک شده (11%)؛

عمدتا روده ای (5%)؛

مکونیوم ایلئوس (3%).

این تقسیم دلخواه است، زیرا یک شکل تقریباً همیشه به شکل دیگری تبدیل می شود.

ضایعات لوزالمعده که در اثر انسداد مجاری آن با ترشح غلیظ و چسبناک ایجاد می شود، منجر به تشکیل کیست و متعاقباً انحطاط فیبروز کیستیک پارانشیم پانکراس می شود. در سنین بالاتر به دلیل انحطاط فیبری استرومای پانکراس و آسیب جزایر لانگرهانس، نارسایی غدد درون ریز پانکراس ایجاد می شود که منجر به تشکیل دیابت می شود. آسیب به مجاری صفراوی منجر به ایجاد سیروز صفراوی با فشار خون پورتال می شود که در واریس مری، آسیت، اسپلنومگالی و هیپرسپلنیسم بیان می شود. در تمام بیماران مبتلا به CF، سونوگرافی می تواند تصویری از کلستاز را نشان دهد؛ در این زمینه، سنگ های صفراوی در 15٪ تشکیل می شوند.

به دلیل اختلال در انتقال یون‌های سدیم و کلر، محتوای الکترولیت‌ها و مایع در مجرای روده به شدت کاهش می‌یابد که می‌تواند منجر به انسداد روده مکونیومی در نوزادی، افتادگی رکتوم در دوران کودکی و ایجاد انسداد روده در سطح روده شود. زاویه ایلئوسکال در سنین بالاتر

آترزی دو طرفه مجرای دفران منجر به آنوسپرمی و ناباروری مردان می شود. بیماران مبتلا به CF از سینوزیت رنج می برند و 30 درصد از بیماران پولیپ بینی دارند.

فرآیند پاتولوژیک در ریه ها پس از تولد کودک شروع می شود، زمانی که یک ترشح غلیظ و چسبناک در لومن برونش ها تشکیل می شود که منجر به اختلال در پاکسازی مخاطی می شود. مخاط حاصله یک پایه مطلوب برای توسعه فرآیندهای عفونی و التهابی است. برونشیت چرکی مزمن و برونشوپنومونی مکرر منجر به ایجاد آتلکتازی، برونشیولو برونشکتازی می شود و در سنین بالاتر عوارضی به شکل پنوموتوراکس و خونریزی ریوی ایجاد می شود. با پیشرفت تغییرات پاتولوژیک در سیستم برونش ریوی، عدم تعادل تهویه-پرفیوژن افزایش می یابد، هیپوکسی، فشار خون ریوی رخ می دهد و بیماری مزمن ریوی قلب شکل می گیرد. سه گانه تشخیصی کلاسیک برای CF:

1. تست عرق مثبت (کلریدهای عرق). پس از تحریک تعریق با پیلوکارپین با استفاده از یونتوفورز، عرق بر روی کاغذ صافی (حداقل 100 میلی لیتر) جمع آوری شده و برای تعیین غلظت سدیم و کلر آنالیز شیمیایی می شود. آزمایش مثبت غلظت بیش از 60 میلی مول در لیتر در کودکان و 70 میلی مول در لیتر در بزرگسالان در نظر گرفته می شود.

2. آسیب شناسی مکرر ریوی ماهیت عفونی-التهابی.

3. سندرم روده;

تشخیص تایید می شود:

1. سابقه خانوادگی سنگین.

2. نتیجه مثبتتجزیه و تحلیل ژنتیکی؛

3. افزایش محتواتریپسین ایمونوراکتیو در خون؛

4. هنگام تعیین کاهش فعالیت آنزیم های پانکراس در مدفوع (فعالیت پروتئولیتیک مدفوع) - تجزیه و تحلیل اسکاتولوژیک.

4. آزواسپرمی ناشی از انسداد مجرای دفران.

علاوه بر تست های تشخیصی ذکر شده، برنامه های غربالگری انبوه نوزادان شامل دو مرحله توسعه یافته است:

گام اول -تعیین تریپسین ایمونوراکتیو در لکه های خون و آلبومین در مکونیوم.

فاز دوم -تعیین الکترولیت ها در عرق

درمان فیبروز کیستیک عمدتاً علامتی است، اهداف درمان عبارتند از:

1. کاهش انسداد برونش با استفاده از موارد زیر انجام می شود:

موکولیتیک ها - داروهایی که ویسکوزیته خلط را کاهش می دهند (N-acetylcysteine، lazolvan و غیره).

برونکودیلاتورها - بتا آگونیست ها (سالبوتامول، سالمترول)، M-آنتی کولینرژیک ها (ایپراتروپیوم بروماید)، تئوفیلین ها.

DNase استفاده می شود - دارویی که DNA نوتروفیل های تخریب شده را در لومن برونش ها تجزیه می کند.

حرکت درمانی نوعی فیزیوتراپی با هدف تخلیه مخاط از درخت برونش است. اشکال حرکت درمانی: چرخه تنفس فعال، زهکشی خودکار، درناژ وضعیتی همراه با ماساژ کوبه ای.

2. مبارزه با عفونت درمان ضد باکتریایی برای CF بر اساس تعیین حساسیت آنتی بیوتیکی پاتوژن جدا شده است.

هنگام درمان تشدید، داروهای انتخابی برای عفونت های استافیلوکوک عبارتند از پنی سیلین های مقاوم به پنی سیلیناز (فلوکلوکساسیلین، دیکلوکساسیلین)، سفالوسپورین های نسل 1 و 2 (سفالکسین، سفاکلر)، داکسی سایکلین، کلیندامایسین، ریفامپیسین، فوزیدین. هنگامی که با سودوموناس آئروژینوزا استعمار می شود، درمان با استفاده از دو داروی ضد کاذب انجام می شود: سفالوسپورین های نسل سوم (سفتازیدین)، آمینوگلیکوزیدها (جنتامایسین، سیزومایسین، آمیکاسین)، کارباپنم ها (تینام، مرونم).

3. بهبود وضعیت تغذیه بیمار:

درمان جایگزینی مداوم با آماده‌سازی‌های آنزیمی نسل جدید (آنزیم‌های میکروسفر با پوسته حساس به pH (کرئون، پانسیترات).

هیچ محدودیتی در رژیم غذایی نباید وجود داشته باشد. کالری دریافتی باید 120 تا 150 درصد کالری مورد نیاز باشد که 35 درصد آن از چربی است.

مصرف اضافی ویتامین های A، D، E، K.

4. درمان جراحی – پیوند – پیوند هر دو ریه انجام می شود، پیوند کمپلکس ریه – قلب نیز امکان پذیر است.

5. ژن درمانی مرحله جدیدی در درمان CF است. ژن پروتئین CFTR سنتز شده است و تلاش های فعالی برای معرفی این ژن به سلول های اپیتلیال برونش در حال انجام است. کارآزمایی‌های بالینی با استفاده از وکتور آدنوویروس و لیپوزوم‌ها انجام شده است.

سوء جذب(سندرم سوء جذب) با اختلال در جذب یک یا چند ماده مغذی در روده کوچک و بروز اختلالات متابولیک مشخص می شود.

سندرم های سوء جذب ارثی و اکتسابی وجود دارد.

سندرم سوء جذب با اختلال در پروتئین، کربوهیدرات، چربی، ویتامین، مواد معدنی و متابولیسم آب و نمکمواد

همانطور که مشخص است، در روده، مرحله نهایی فرآیند هضم و جذب غذا و همچنین آزاد شدن تعدادی از مواد رخ می دهد. هنگامی که یک یا قسمت دیگری از روده آسیب می بیند، گروهی از علائم بیماری آن ظاهر می شود. بنابراین، هنگامی که روده کوچک آسیب می بیند، سندرم نارسایی هضم و سندرم نارسایی جذب روده اغلب مشاهده می شود. این دو سندرم تزانو به هم مرتبط هستند؛ به طور دقیق تر، نارسایی هضم بخشی جدایی ناپذیر از سندرم سوء جذب است.

سندرم نارسایی گوارشی تظاهر اختلالات گوارشی است مواد مغذیبه دلیل کمبود آنزیم های گوارشی

اساس بروز اختلالات گوارشی به صورت ژنتیکی تعیین یا اکتسابی است خروجی ناکافیآنزیم های گوارشی روده کوچک علاوه بر این، یا عدم سنتز یک یا چند آنزیم، یا کاهش در فعالیت آنها، یا تغییر وجود دارد. واکنش های بیوشیمیایی، بر فعالیت آنزیمی تأثیر می گذارد.

در بین آنزیموپاتی های مادرزادی، شایع ترین کمبود دی ساکاریدازها (لاکتوز، سوکراز، ایزومالتاز و غیره)، پپتیدازها (انتروپاتی گلوتن) و انتروکیناز است. آنزیموپاتی های اکتسابی در بیماری ها مشاهده می شود ( انتریت مزمن، بیماری کرون، دیورتیکولوز همراه با دیورتیکولیت و غیره) و برداشتن روده کوچک، بیماری های سایر اندام های گوارشی (پانکراتیت، هپاتیت، سیروز کبدی) و اندام های سیستم غدد درون ریز (دیابت، پرکاری تیروئید)، و همچنین در هنگام مصرف برخی موارد داروها(آنتی بیوتیک ها، سیتواستاتیک ها، و غیره) و تابش. از بین آنزیموپاتی های اکتسابی، شایع ترین آن تغذیه ای است که در آن اختلال در تولید و فعالیت آنزیم ها با ماهیت تغذیه مرتبط است. بنابراین، کمبود پروتئین، ویتامین ها، عناصر ریز در رژیم غذایی، تغذیه نامتعادل (عدم تعادل اسیدهای آمینه، عدم تعادل بین اسیدهای چرب، ویتامین های محلول در آب و چربی، نمک های معدنی) می تواند منجر به اختلالات مداوم در فرآیند گوارش شود. مهار فعالیت و بیوسنتز آنزیم ها و پروتئین ها نیز ممکن است به دلیل اثرات سمی برخی از اجزای طبیعی غذا یا ناخالصی های خارجی آلوده کننده آنها باشد. در یک عدد محصولات غذایی(حبوبات، غلات، برنج، تخم‌مرغ و غیره) مهارکننده‌های پروتئینی خاص مقاوم در برابر حرارت کشف شده‌اند که با پروتئینازهای دستگاه گوارش مجتمع‌های پایداری را تشکیل می‌دهند و باعث مهار فعالیت آن‌ها و در نتیجه اختلال در هضم و جذب می‌شوند. پروتئین غذا بیوسنتز برخی از آنزیم ها به دلیل کمبود کوآنزیم ها - ویتامین های محلول در آب - مختل می شود. این به دلیل وجود آنتی ویتامین ها در محصولات غذایی است که ویتامین ها را در ساختار مولکول آنزیم از بین می برند یا جایگزین می کنند و به طور قابل توجهی اثر خاص ویتامین ها را کاهش داده یا کاملاً سرکوب می کنند. آنتاگونیست های اسید نیکوتینیک ترکیبات کم مولکولی - نیاسیتین و نیاسینوژن، جدا شده از ذرت، پیریدوکسین - لیناتین، موجود در دانه های کتان هستند. ماهی های آب شیرین حاوی تیامیناز هستند که تجزیه هیدرولیتیک تیامین را کاتالیز می کند. واقع در تخم مرغ خامپروتئین آویدین یک کمپلکس پایدار با بیوتین در دستگاه گوارش تشکیل می دهد.

آلودگی مواد غذایی به نمک فلزات سنگین(جیوه، آرسنیک)، آفت کش ها، مایکوتوکسین ها (آفلاتوکسین ها، مایکوتوکسین های تریکوتسن و غیره) که با گروه های سولفیدریل مولکول های پروتئین واکنش می دهند، بیوسنتز پروتئین را سرکوب می کنند و باعث مهار فعالیت آنزیمی می شوند.

انواع مختلفی از سندرم نارسایی گوارشی وجود دارد:تخلف عمدتاً است شکمیاختلالات گوارشی، عمدتا دیوار(غشاء) هضم، اختلال عمدتا داخل سلولیهضم، مختلطتشکیل می دهد.

همه این اختلالات با اسهال، نفخ و غیره همراه است اختلالات سوء هاضمه. در عین حال، هر یک از اشکال ویژگی های بیماری زایی خاص خود را دارند.

تخلف عمدتاً است هضم حفره(سوء هاضمه)به دلیل کاهش جبران ناپذیر رخ می دهد عملکرد ترشحیمعده، روده، پانکراس، ترشح صفرا. نقش مهمی در بروز آن با نقض عملکرد حرکتی دستگاه گوارش ایفا می کند: رکود محتویات به دلیل اسپاسم، تنگی یا فشرده شدن روده، یا تسریع عبور کیم غذا به دلیل تسریع پریستالسیس. ظهور سوء هاضمه توسط قبلی تسهیل می شود عفونت های روده ای، تغییر در میکرو فلور روده، هنگامی که تعداد باکتری های بیفیدوم و E. coli کاهش می یابد، قسمت های بالایی روده کوچک توسط میکروارگانیسم ها کلونیزه می شود، فلور بیماری زا فعال می شود و باعث فرآیندهای تخمیر و پوسیدگی در روده بزرگ می شود. سوء هاضمه به دلیل اختلالات تغذیه ای ایجاد می شود: پرخوری، تغذیه نامتعادل و مصرف بیش از حد کربوهیدرات ها، پروتئین ها یا چربی ها. خوردن غذای فاقد ویتامین بیش از اندازه بار غذاهمراه با استرس روحی و جسمی، گرمای بیش از حد، هیپوترمی، یعنی با عواملی که منجر به مهار عملکرد ترشحی غدد گوارشی می شود.

تجزیه ناکافی کامل مواد مغذی نقش مهمی در پاتوژنز سوء هاضمه دارد. آنزیم های گوارشیدر حفره روده قرار دارد.

نارسایی هضم جداری در بیماری های مزمن روده کوچک ایجاد می شود که بستر مورفولوژیکی آن تغییرات التهابی، دیستروفیک و اسکلروتیک در غشای مخاطی، تغییر در ساختار پرزها و میکروویلی ها و کاهش تعداد آنها در واحد سطح است. بروز نارسایی هضم جداری با تغییرات در لایه آنزیمی سطح روده و اختلالات حرکت روده تسهیل می شود که در آن انتقال مواد مغذی از حفره روده به سطح انتروسیت ها مختل می شود.

نارسایی هضم داخل سلولی با تخمیر اولیه یا ثانویه همراه است که بر اساس عدم تحمل ژنتیکی تعیین شده یا اکتسابی به دی ساکاریدها و پروتئین های خاص است. نارسایی اولیه هضم داخل سلولی، به عنوان یک قاعده، در کودکان خردسال با وارد شدن یک دی ساکارید غیرقابل تحمل به غذا ایجاد می شود. نارسایی اکتسابی اغلب نتیجه بیماری های روده کوچک است. در پاتوژنز سندرم تشدید فرآیندهای تخمیر به دلیل ورود دی ساکاریدهای شکافته نشده به روده بزرگ و فعال شدن فلور میکروبی ضروری است. اثرات سمیبخش هایی از برخی پروتئین ها (گلیادین).

سندرم سوء جذببا اختلال در جذب یک یا چند ماده مغذی در روده کوچک و اختلالات متابولیک مشخص می شود. ایجاد این سندرم بر اساس تعدادی از عوامل است: تغییرات مورفولوژیکی در غشای مخاطی روده کوچک، تغییرات در سیستم های آنزیمی، اختلال در هضم مواد مغذی، اختلالات خاص. مکانیسم های حمل و نقل، دیس بیوز روده ای، اختلال در عملکرد حرکتی روده.

سندرم سوء جذب اولیه (به طور ارثی تعیین شده) و ثانویه وجود دارد. سندرم اولیه با تغییرات ارثی در ساختار غشای مخاطی روده کوچک و تخمیر ژنتیکی تعیین می شود. این گروه شامل موارد نسبتاً نادر است اختلال مادرزادیجذب در روده کوچک، به دلیل کمبود آنزیم های حامل خاص در غشای مخاطی روده کوچک. این امر باعث اختلال در جذب مونوساکاریدها و اسیدهای آمینه (مثلاً تریپتوفان) می شود. این گروه همچنین شامل اختلال در جذب پروتئین غلات (گندم، جو، چاودار، جو) - گلوتن است که منجر به بروز بیماری سلیاک می شود. از اختلالات سوء جذب اولیه در بزرگسالان، عدم تحمل دی ساکارید شایع ترین است.

سندرم سوء جذب ثانویه با تغییرات اکتسابی در ساختار غشای مخاطی روده کوچک که در نتیجه بیماری های خاص رخ می دهد و همچنین بیماری های سایر اندام های شکمی که روده کوچک را در فرآیند پاتولوژیک درگیر می کنند، همراه است. از جمله بیماری های روده کوچک که با اختلال در فرآیند جذب روده مشخص می شود، آنتریت مزمن، بیماری کرون، بیماری ویپل، انتروپاتی اگزوداتیو، دیورتیکولوز همراه با دیورتیکولیت، برداشتن وسیع (بیش از 1 متر) و تومورهای روده کوچک است. سندرم سوء جذب ممکن است توسط بیماری های همزمانپانکراس، در نقض آن رخ می دهد عملکرد برون ریز، سیستم کبدی صفراوی. این بیماری در بیماری هایی که روده کوچک را در فرآیند پاتولوژیک درگیر می کنند، به ویژه با آمیلوئیدوز، اسکلرودرمی، آگاماگلوبولینمی، ابالیپوپروتئینمی، لنفوم، نارسایی قلبی، اختلالات گردش خون شریانی- مزانتریک، تیروتوکسیکوز و هیپو هیپوفیز مشاهده می شود.

همچنین در اثر مسمومیت، از دست دادن خون، کمبود ویتامین و آسیب اشعه، جذب مختل می شود. روده کوچک به عمل پرتوهای یونیزان بسیار حساس است که در آن تنظیم عصبی-هومورال مختل می شود، تغییرات سیتوشیمیایی و مورفولوژیکی در غشای مخاطی آن رخ می دهد، دژنراسیون و کوتاه شدن پرزها، اختلال در فراساختار اپیتلیوم و پوسته پوسته شدن آن، میکروویلی ها هستند. کاهش یافته و تغییر شکل داده، تعداد کل آنها کاهش می یابد و ساختار میتوکندری آسیب می بیند. در نتیجه این تغییرات، فرآیند جذب در حین تابش به ویژه فاز جداری آن مختل می شود.

بروز سندرم سوء جذب در شرایط حاد و تحت حاد همراه است عوامل مختلفشرایط حاد و تحت حاد - اختلال در هضم روده ای مواد مغذی، تسریع در عبور محتویات از روده ها، شرایط مزمن- تغییرات دیستروفیک، آتروفیک، اسکلروتیک در غشای مخاطی روده کوچک.

در شرایط حاد و تحت حاد، سوء جذب عمدتاً به دلیل اختلال در فرآیند گوارش و عملکرد حرکتی و در شرایط مزمن - با تغییر در ساختار غشای مخاطی روده کوچک ایجاد می شود. در همان زمان، وریدها و دخمه ها کوتاه و مسطح می شوند، تعداد میکروویلی ها کاهش می یابد و دیواره روده رشد می کند. بافت فیبری، گردش خون و لنف مختل می شود. کاهش سطح جذب کل و ظرفیت جذب منجر به اختلال در فرآیندهای جذب روده می شود. در نتیجه، بدن مقادیر ناکافی محصولات هیدرولیز پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها و همچنین نمک های معدنی و ویتامین ها را دریافت می کند. فرآیندهای متابولیک مختل می شوند و تصویری شبیه دیستروفی تغذیه ایجاد می شود.

فرآیند پاتولوژیک در روده کوچک، که با کمبود پروتئین رخ می دهد، شبیه بیماری های روده است. با نازک شدن غشای مخاطی، از بین رفتن دی ساکاریدازهای مرزی برس، اختلال در جذب مونو و دی ساکاریدها، کاهش هضم و جذب پروتئین ها، افزایش زمان انتقال محتویات از طریق روده، و کلونیزه شدن قسمت های فوقانی کوچک مشخص می شود. روده توسط باکتری ها

به دلیل اختلال در ساختار غشای مخاطی روده کوچک، نفوذپذیری غیرفعال آن تغییر می کند، به همین دلیل ماکرومولکول های بزرگ می توانند به بافت های زیر اپیتلیال نفوذ کنند و احتمال آسیب عملکردی به اتصالات بین سلولی را افزایش دهند. تشکیل ناکافی آنزیم هایی که پروتئین ها را تجزیه می کنند، حامل محصولات نهایی هضم از طریق دیواره روده هستند، منجر به کمبود اسیدهای آمینه و گرسنگی پروتئین در بدن می شود. نقص در فرآیند هیدرولیز، اختلال در جذب و استفاده از کربوهیدرات ها منجر به کمبود مونو و دی ساکاریدها می شود. اختلال در فرآیندهای تجزیه و جذب لیپیدها باعث افزایش استئاتوره می شود. در سوء جذب چربی ها که به طور کامل مورد مطالعه قرار گرفته است، علاوه بر تغییرات در غشای مخاطی و دیس بیوز روده، نقش بیماری زایی قابل توجهی ایفا می کند. کاهش ترشح لیپاز پانکراسو اختلال در امولسیون شدن چربی ها توسط اسیدهای صفراوی. اختلال در جذب چربی نیز با دریافت بیش از حد نمک های کلسیم و منیزیم از غذا رخ می دهد. بیماران مبتلا به بیماری های روده ای به دلیل اختلال در جذب این مواد دچار کمبود ویتامین های محلول در آب و چربی، آهن و عناصر ریز می شوند. تأثیر برخی از مواد مغذی بر جذب برخی دیگر مورد توجه قرار گرفت. بنابراین، در بیماران مبتلا به اختلال در جذب اسید نیکوتین، کمبود پروتئین، به ویژه کمبود تریپتوفان، تشخیص داده می شود.

اطلاعاتی در مورد وابستگی جذب وجود دارد مواد مختلفدر مورد محلی سازی فرآیند در روده کوچک. آسیب به قسمت‌های عمدتاً پروگزیمال روده کوچک با اختلال در جذب ویتامین‌های B، اسید فولیک، آهن، کلسیم، مونوساکاریدها، قسمت‌های میانی - اختلال در جذب اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب، قسمت‌های دیستال - ویتامین B12 و اسیدهای صفراوی.

کمبود انتخابی تنها یک ماده مغذی بسیار نادر است؛ جذب تعدادی از مواد بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرد که باعث بروز انواع تظاهرات بالینی سندرم سوء جذب می شود.

تصویر بالینی این سندرم کاملاً مشخص است: ترکیبی از اسهال و سایر تظاهرات روده (پلی فکالی، استئاتوره، ایجاد کننده، آمیلوره) با اختلال در انواع متابولیسم. خستگی بیمار تا حد کاشکسی افزایش می یابد. ضعف عمومی، کاهش عملکرد؛ گاهی بوجود می آیند اختلالات روانی، اسیدوز علائم مکررعبارتند از: پلی هیپوویتامینوز، پوکی استخوان و حتی استئومالاسی، B 12 -فولیک و نارسایی کمبود آهنتغییرات تغذیه ای در پوست، ناخن ها، ادم هیپوپروتئینمی، آتروفی عضلانی، نارسایی چند غده ای.

تظاهرات روده ای سوء جذب: اسهال، پلی فکالیا، استئاتوره، ایجاد کننده، آمیلوره.

پوست خشک می شود، اغلب در نقاطی پر رنگ می شود، تورم به دلیل اختلال در متابولیسم پروتئین و الکترولیت آب رخ می دهد، بافت زیر جلدی ضعیف است، مو می ریزد و ناخن ها شکننده می شوند.

به دلیل کمبود ویتامین، موارد زیر ظاهر می شود: با کمبود تیامین - پارستزی پوست دست و پا، درد در پاها، بی خوابی. اسید نیکوتینیک - گلوسیت، تغییرات پوستی پلاگروئید؛ ریبوفلاوین - کیلیت، استوماتیت زاویه ای؛ اسید اسکوربیک- خونریزی لثه، خونریزی روی پوست؛ ویتامین A - اختلال دید گرگ و میش; ویتامین B 12، اسید فولیک، آهن - کم خونی.

به علائم بالینیهمراه با اختلالات متابولیسم الکترولیت ها شامل تاکی کاردی، افت فشار خون شریانیتشنگی، خشکی پوست و زبان به دلیل کمبود سدیم؛ درد و ضعف عضلانی، رفلکس های تاندون ضعیف، اختلال ضربان قلباغلب به شکل اکستراسیستول - همراه با کمبود پتاسیم - علامت مثبت چرخش عضلانی به دلیل افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی، احساس بی حسی لب ها و انگشتان، پوکی استخوان، گاهی اوقات پوکی استخوان، شکستگی استخوان، گرفتگی عضلات - همراه با کمبود. از کلسیم

تغییرات در اندام های غدد درون ریز با اختلالات آشکار می شود چرخه قاعدگی، بروز ناتوانی جنسی، علائم هیپوکورتیزولیسم.

تشخیص سندرم سوء جذب بر اساس تصویر بالینی بیماری، تعیین محتوای پروتئین کل، فراکسیون های پروتئینی، ایمونوگلوبولین ها، کل چربی ها، کلسترول، پتاسیم، کلسیم، سدیم، آهن. آزمایش خون علاوه بر کم خونی، هیپوپروتئینمی، هیپوکلسترولمی، هیپوکلسمی، هیپوفرمی و هیپوگلیسمی متوسط ​​را نشان می دهد. تحقیقات اسکاتولوژیکاستئاتوره، ایجاد کننده، آمیلوره (نشاسته خارج سلولی تشخیص داده می شود)، افزایش دفع مواد مغذی هضم نشده در مدفوع. با کمبود دی ساکاریداز، pH مدفوع به 5.0 یا کمتر کاهش می یابد، آزمایش قند در مدفوع مثبت است. در موارد کمبود لاکتوز و در نتیجه عدم تحمل شیر، لاکتوزوری گاهی قابل تشخیص است. آزمایش‌هایی با بار مونو و دی ساکارید (گلوکز، D-گزیلوز، ساکارز، لاکتوز) با تعیین بعدی آنها در خون، مدفوع و ادرار به تشخیص عدم تحمل دی ساکارید کمک می‌کند.

در تشخیص بیماری سلیاک، اول از همه، اثربخشی رژیم غذایی بدون گلوتن (غیر حاوی محصولات گندم، چاودار، جو، جو) و تشخیص آنتی بادی های گلوتن در سرم خون مورد توجه قرار می گیرد. تشخیص انتروپاتی هیپوپروتئینمی اگزوداتیو - دفع روزانه پروتئین در مدفوع و ادرار.

با بررسی اشعه ایکس روده کوچک، توجه به عبور باریم، تسکین غشای مخاطی، سطح مایع و گاز می توان اطلاعات ارزشمندی را به دست آورد.

بررسی بافت شناسی بیوپسی غشای مخاطی ژژنوم یا دوازدهه دیستال به ما امکان می دهد بستر مورفولوژیکی سندرم سوء جذب را مشخص کنیم و در برخی موارد (مثلاً با بیماری ویپل) علت آن را تعیین کنیم.

به تشخیص کمک می کند و ایده ای از میزان سوء جذب ارائه می دهد محصولات مختلفآزمایشات جذب هیدرولیز روده ای: علاوه بر آزمایش با D-گزیلوز، گالاکتوز و سایر ساکاریدها، آزمایش ید-پتاسیم، مطالعات بارگیری آهن، کاروتن استفاده می شود. برای این منظور روش های مبتنی بر استفاده از مواد برچسب گذاری شده است ایزوتوپ های رادیواکتیو: آلبومین، کازئین، متیونین، گلیسین، اسید اولئیک، ویتامین B12، اسید فولیکو دیگران، و همچنین روش ژژونپرفیوژن. درمان سندرم سوء جذب شامل موارد زیر است: رژیم غذایی با محدودیت (با حذف) غذاهای غیر قابل تحمل، غیرقابل هضم و تحریک کننده روده، عوامل تحریک کننده فرآیندهای هیدرولیز غشایی در روده کوچک، اصلاح اختلالات متابولیک، - آماده سازی آنزیمی، - داروهای ضد اسهال. معنی، - یعنینرمال کننده فلور روده، داروهای علامتی هستند.

درمان سندرم سوء جذب اولیه (به‌طور ارثی) عمدتاً شامل تجویز یک رژیم غذایی با حذف یا محدودیت غذاها و غذاهای غیرقابل تحمل است که باعث ایجاد یک فرآیند پاتولوژیک در روده کوچک می‌شود. بنابراین، در صورت عدم تحمل به مونو)- و دی ساکاریدها، رژیم غذایی که حاوی آنها نباشد یا حاوی مقادیر کم باشد توصیه می شود. در صورت عدم تحمل گلوتن (بیماری سلیاک)، رژیم غذایی بدون گلوتن تجویز می شود.

در صورت بروز سندرم ثانویه (اکتسابی) اختلال در جذب روده ای، ابتدا باید بیماری زمینه ای درمان شود. به دلیل فعالیت ناکافی آنزیم های گوارشی غشاء، استروئیدهای آنابولیک (رتابولیل، نروبول)، یک مهارکننده فسفودی استراز - آمینوفیلین، و یک القاء کننده آنزیم های لیزوزومی - فنوباربیتال تجویز می شوند که فرآیندهای هیدرولیز غشایی را در هیدرولیز کوچک تحریک می کنند.

جذب مونوساکاریدها را عادی کنید و آن را افزایش دهید نرخ های پایینو کاهش - در سطوح بالا، مهار کننده های کینین (پارمیدین)، آنتی کولینرژیک (آتروپین) و مسدود کننده گانگلیون (بنزوهگزونیوم). به منظور اصلاح اختلالات متابولیک تجویز می شود تجویز تزریقیپروتئین هیدرولیز، اینترالیپید، گلوکز، الکترولیت ها، آهن، ویتامین ها. نتایج خوبدر پوکی استخوان، به دست آمده از استفاده از داروهایی که بر بازسازی اثر می گذارند بافت استخوانی (محلول 2% Xydiphone - mg/kg/day 5 همراه با Oxidevit – mg/day 0.0005-0.0001). آنزیم های پانکراس (Pancreatin، Mesimforte، Trienzyme، Panzinorm و غیره) به عنوان درمان جایگزین استفاده می شوند. اثر ضد اسهال، علاوه بر داروهای قابض و ضد باکتری، از جمله اینتریکس و اسمکتا، توسط انتروسوربنت ها - پلی فپان، بیلیگنین و غیره ارائه می شود.

برای سندرم سوء جذب مرتبط با دیس بیوز رودهداروهای ضد باکتریایی (دوره های کوتاه مدت آنتی بیوتیک های وسیع الطیف، دندانپزشکی - باکتریم، مشتقات نفتیریدین - نویگرامون، و همچنین اینتریکس با استفاده بعدی از داروهای بیولوژیکی مانند بیفیدومباکترین، کولی باکترین، بیفیکول، بیفیکول، لاکتوباکترین در مواردی که در صورت عدم وجود لاکتوباکترین مورد آزمایش قرار می گیرد) را توصیه می کند. با اختلال عملکرد ایلئوم (برای ایلیت انتهایی، برداشتن این قسمت از روده کوچک)، داروهایی تجویز می شود که اسیدهای صفراوی جذب نشده را جذب می کنند، دفع آنها را در مدفوع (لیگنین) تحریک می کنند یا مجتمع های غیر قابل جذب در روده را تشکیل می دهند (کلستیرامین)، که منجر به افزایش دفع از بدن نیز می شود.

از جمله داروهای علامت دار مورد استفاده برای سندرم سوء جذب می توان به داروهای قلبی عروقی، ضد اسپاسم، ضد اسپاسم، قابض و غیره اشاره کرد.

پیش آگهی سندرم اختلال جذب روده ای، مانند هر رنج دیگری، بستگی به تشخیص به موقعو شروع زودهنگام درمان هدفمند. این شرایط همچنین با پیشگیری از سوء جذب ثانویه در روده کوچک همراه است.

در مورد مشکلات زمینه ای، علائمی که در سوء هاضمه مشاهده می شود می تواند چنین بیمار را از متخصص گوارش دور کند. چنین بیمار ممکن است، برای مثال، به یک متخصص پوست یا آلرژی مراجعه کند. این امر به این دلیل اتفاق می‌افتد که کیم هضم نشده برای قسمت‌های زیرین روده کوچک نه تنها یک محیط مساعد برای سوء هاضمه تخمیری فاسد کننده است، بلکه مجموعه‌ای از آنتی ژن‌ها را نشان می‌دهد که با قوی تعامل دارند. اندام ایمنیبدن ما - تکه های Peyer's مخاط روده. به محض پایان یافتن سنتز ایمونوگلوبولین A که آنتی ژن های سطح مخاط روده را خنثی می کند، آنتی ژن ها با ایجاد طیف گسترده ای از تظاهرات آلرژیک به شکل کهیر، درماتوزهای آلرژیک یا بیش واکنشی برونش وارد جریان خون می شوند. . در موارد پیشرفته، تشخیص علت آلرژی و پیامد آن چه بوده است، زیرا دایره پاتولوژیک بسته است.

انواع علل اختلالات گوارشی و جذب مواد مغذی که در زیر ذکر شده است، تعیین کننده بروز مکرر بیماران مبتلا به انواع مختلفسوء هاضمه در ملاقات با پزشک.

موارد زیر به طور سنتی در ادبیات به عنوان علل اختلالات گوارشی شناسایی می شوند:

1. نارسایی هضم حفره به دلیل:
   • نارسایی برون ریز پانکراس در پانکراتیت مزمن، پانکراتکتومی ساب توتال، سرطان پانکراس، فیستول پانکراس، فیبروز کیستیک؛
   • غیرفعال شدن آنزیم های گوارشی و کاهش فعالیت انتروکیناز در دوازدهه با گاستروودئودنیت، زخم اثنی عشر، دیسبیوز روده کوچک، سندرم زولینگر-الیسون.
   • اختلال در انتقال محتویات روده و مخلوط شدن آنزیم ها با کیم غذا در سندرم روده تحریک پذیر، اسهال، شرایط پس از عمل واگوتومی و تخلیه، اثنی عشر و گاسترواستاز، انسداد کاذب روده.
   • کاهش غلظت آنزیم (در نتیجه نوعی "رقت") در سندرم پس از گاستروکتومی، دیسبیوز روده کوچک، شرایط پس از کوله سیستکتومی.
   • اختلال در تولید کوله سیستوکینین، پانکرئوزیمین، سکرتین؛
   • کمبود اسیدهای صفراوی در روده کوچک با انسداد صفراوی، هپاتیت، سیروز صفراوی اولیه، آسیب شناسی قسمت انتهایی روده کوچک، دیس بیوز روده کوچک، درمان با کلستیرامین؛
   • نارسایی گوارشی در حین گاسترکتومی، گاسترکتومی، گاستریت آتروفیک.
2. اختلالات گوارشی جداری:
   • با کمبود دی ساکاریداز (کمبود مادرزادی، اکتسابی لاکتاز یا سایر دی ساکاریدازها)؛
   • در نتیجه انحطاط و مرگ انتروسیت ها (بیماری کرون، انتروپاتی سلیاک، سارکوئیدوز، تشعشع، ایسکمیک و سایر آنتریت ها).
3. اختلال در خروج لنف از روده (انسداد مجاری لنفاوی) با لنفانژکتازی، لنفوم، سل روده، کارسینوئید.
4. اختلالات ترکیبی با دیابت قندیژیاردیازیس، پرکاری تیروئید، هیپوگاماگلوبولینمی، آمیلوئیدوز، ایدز و سایر آسیب شناسی ها.

با تجزیه و تحلیل طیف وسیعی از علل سوء هاضمه، می توانیم به این نتیجه برسیم که در بیشتر موارد موارد بالینیمقصر کمبود آنزیمنیست کاهش مطلقتولید آنزیم توسط پانکراس و بلکه شرایطهنگامی که مقادیر کافی یا حتی افزایش یافته آنزیم های پانکراس قادر به فعال شدن یا تماس نیستند مقدار کافیزمان با بستر (به عنوان مثال، زمانی که، با افزایش آلودگی میکروبی روده در طول درمان ضد باکتریایی، pH ژژنوم کاهش می یابد و آنزیم های پانکراسفعالیت خود را از دست بدهند).

نارسایی ثانویه یا نسبی برون ریز پانکراس نتیجه علل مختلف سوءتغذیه است و از طریق تغییر در pH روده کوچک، اختلال در حرکت و ایجاد دیس بیوز (رشد بیش از حد باکتری) تحقق می یابد. علاوه بر این، عواملی در ایجاد نارسایی ثانویه برون ریز پانکراس ممکن است اشتباهات در رژیم غذایی (دریافت مقدار اضافیغذاهای چرب، سرخ شده، تند، الکل). در عین حال، صرف نظر از عامل علت و ویژگی های بیماریزای ایجاد نارسایی پانکراس، دومی منجر به اختلال در فرآیندهای گوارشی و محدود کردن جذب غذا می شود.

با این اوصاف دلیل مهماختلالات گوارشی اختلالات ناشی از بیماری های لوزالمعده همراه با نارسایی پیشرونده عملکرد برون ریز آن (نارسایی اولیه پانکراس) است. که در در این موردکمبود مطلق آنزیم های گوارشی اصلی پانکراس وجود دارد. که در ادبیات مدرنمی توان با این بیانیه برخورد کرد که پانکراس دارای قابلیت های جبرانی عظیمی است، بنابراین، سندرم آزمایشگاهی بالینی واضح سوء هضم زمانی خود را نشان می دهد که بیش از 90٪ پارانشیم آن تحت تأثیر قرار گیرد. با این حال، در عمل بالینی روزانه، بیمارانی وجود دارند که عملکرد نسبتاً حفظ شده دستگاه دفع پانکراس با الاستاز مدفوع 1 بیش از 150 و حتی 200 میکروگرم در گرم، با تصویری دقیق از سوء هاضمه وجود دارد. واقعیت این است که اکثر بیماران مبتلا به پانکراتیت همچنین دارای کمبود نسبی آنزیم های گوارشی هستند، به عنوان مثال، به دلیل دیسبیوز روده، اسهال یا اثنی عشر آتروفیک. به گفته بسیاری از نویسندگان، حتی تغییرات به ظاهر جزئی در عملکرد پانکراس می تواند متعاقباً منجر به تغییرات واضح در هضم شود. تظاهرات بالینی اختلال عملکرد لوزالمعده شامل از دست دادن اشتها، حالت تهوع، غرش در شکم، نفخ و باد شکم، استئاتوره و سندرم درد شکمی است.

در این راستا، تقریباً تمام شرایط فوق نشانه ای برای تجویز درمان جایگزین چند آنزیمی و اطمینان از شرایط موجود در دستگاه گوارش (GIT) برای کار آنها است. بنابراین، در طول درمان جایگزینی آنزیم لوزالمعده، لازم است که وضعیت نه تنها پانکراس، بلکه کل دستگاه گوارش، به ویژه با اسهال، افزایش رشد باکتری در روده کوچک و سندرم های پس از رزکسیون در نظر گرفته شود.

سوال دیگر انتخاب داروی چند آنزیمی برای درمان جایگزین، دوز پانکراتین، زمان تجویز آن، شکل انتشار و مدت زمان مصرف است. آنزیم‌درمانی گوارشی یکی از مرتبط‌ترین حوزه‌های درمان پیچیده بیماران مبتلا به سندرم سوء هاضمه است، به‌ویژه زمانی که از بین بردن علل ایجاد آن، عمدتاً در آسیب‌شناسی آلی دستگاه گوارش، غیرممکن باشد. امروزه تعداد زیادی از فرآورده های آنزیمی در عمل بالینی مورد استفاده قرار می گیرند که در ترکیب اجزاء، فعالیت آنزیمی، مواد اولیه برای تهیه آنها، روش تولید و فرم انتشار متفاوت است.

اخیراً از داروهای آنزیمی بیشتر و بیشتر استفاده می شود که به دلیل افزایش تعداد بیمارانی است که از بیماری های دستگاه گوارش از جمله پانکراس رنج می برند.

بسته به ترکیب، آماده سازی آنزیمی را می توان به چند گروه تقسیم کرد:

1. عصاره های مخاط معده که جزء فعال اصلی آن پپسین است (آبومین، اسیدین پپسین، پپسیدیل، پپسین).
2. آماده سازی پانکراتین خالص با منشاء حیوانی حاوی آنزیم های پانکراس از جمله آمیلاز، لیپاز و تریپسین، بدون پوشش روده - Mezim forte و با پوشش روده (pangrol، pancitrate، Mezim forte 10000، Creon، panzin forte N و غیره).
3. فرآورده های حاوی پانکراتین، اجزای صفرا، همی سلولاز (هضم، فستال، انزیستال، دیژستین و غیره).
4. آنزیم های ترکیبی، از جمله کامبیسین (ترکیبی از پانکراتین و عصاره قارچ برنج)، پانزینورم فورته (ترکیبی از لیپاز، آمیلاز، تریپسین، کیموتریپسین و اسید کولیک، اسید آمینه هیدروکلراید).
5. آماده سازی حاوی لاکتاز (تیلاکتاز، لاکتاز).
6. آماده سازی آنزیمی منشا گیاهی(سولیزیم، نیگداز، سومیلاز، اورازا).

به طور سنتی، پانکراتین، که از پانکراس حیوانات به دست می آید، برای اصلاح فرآیندهای گوارشی استفاده می شود. در نیمه دوم قرن گذشته، آنزیم هایی با منشاء گیاهی یا قارچی شروع به استفاده کردند که حداقل دو خاصیت بسیار مهم دارند - مقاومت در برابر مقادیر pH پایین و امکان استفاده در بیماران مبتلا به آلرژی اولیه به پانکراتین حیوانی. . اما امیدوار است گروه گیاهیآنزیم ها به دلیل فعالیت کم آنزیم های گیاهی توجیه نشدند. در واقع پانکراتین در آغاز قرن بیستم مورد استفاده قرار گرفت، زمانی که به بیماران پودر تهیه شده از پانکراس خشک شده یک لوزالمعده بزرگ تجویز می شد. گاو. اولین تجربه در تسکین استئاتوره با استفاده از عصاره خشک پانکراس در بیماران مبتلا به پانکراتیت موفقیت آمیز بود، اما در شرایط تشکیل اسید شدید مشخصه دستگاه گوارش فوقانی، پانکراتین تا حدی در معده غیرفعال می شود که آن را محدود می کند. اثر شفابخش. اگر چه امروزه، با وجود ایجاد جدید، بیشتر فرم های مدرنتولید فراورده های چند آنزیمی، پانکراتین بدون پوشش مقاوم به اسید به شکل پودر یا قرص به طور گسترده برای اختلالات گوارشی استفاده می شود.

بنابراین، امروزه چندین دارو در جهان بدون پوشش مقاوم به اسید شناخته شده است - اینها کوتازیم، کوزیم، ویوکااز، هضم و غیره هستند. در اروپای شرقی و اوکراین از Mezim Forte استفاده می شود که یک آماده سازی پانکراتین بدون پوشش مقاوم در برابر اسید است. گروهی از به اصطلاح پانکراتین های بدون پوشش در نزدیک ترین قسمت روده کوچک - دوازدهه، یعنی دقیقاً جایی که پپتید آزاد کننده اصلی - فاکتور آزاد کننده کوله سیستوکینین که با اثر تریپسین از بین می رود - شروع به عمل می کند. منتشر می شود. بنابراین آزادسازی زودهنگام آمیلاز، پروتئاز و لیپاز مزایا و معایب خود را دارد.

مزیت آزادسازی زودهنگام آنزیم های پانکراس از آماده سازی پانکراتین بدون پوشش روده ای، برهمکنش به موقع با سوبسترا در پروگزیمال روده کوچک است، در نتیجه به حداکثر تجزیه نه تنها پروتئین ها، بلکه همچنین پپتید آزاد کننده کوله سیستوکینین می رسد که این امکان را فراهم می کند. از بین بردن اثر تحریک کننده آن بر روی پانکراس. بنابراین، از طریق مکانیسم بازخورد، استراحت برای عملکرد برون‌ریز پانکراس ایجاد می‌شود، فشار در مجرای Wirsung کاهش می‌یابد و سندرم درد شکمی تسکین می‌یابد. در سال 1998، مجله Gastroenterology، انتشار رسمی انجمن گوارش آمریکا، بار دیگر تاکید کرد. نقش مهمیک دوره دو ماهه درمان با آماده سازی پانکراتین بدون پوشش قرص برای تسکین سندرم درد پانکراس.

عیب پانکراتین بدون پوشش، تخریب لیپاز است اسید هیدروکلریکمعده اگر نارسایی لوزالمعده تایید شود، لازم است دوز بالاآنزیم‌ها، به‌ویژه لیپاز، که پانکراتین می‌تواند آن‌ها را در پوسته‌ای مقاوم به اسید فراهم کند.

با این حال، توانایی کاهش درد بسیار است ویژگی مهمآماده سازی آنزیمی بدون پوشش. با انتخاب صحیح دوز، این فرصت را داریم که وضعیت بیمار را کاهش دهیم و کیفیت زندگی او را بهبود بخشیم.

ایجاد اشکال جدید داروهای حاوی پانکراتین، به شکل قرص و دراژه در پوسته مقاوم به اسید روده، و همچنین گرانول، میکروقرص و میکروسفر با پوسته مقاوم به اسید که در یک کپسول قرار داده شده است (بنابراین آنها را دوتایی می نامند. پوسته)، افزایش غلظت آنزیم های فعال در روده کوچک را امکان پذیر کرد.

با این حال، هر آماده سازی آنزیمی جایگاه و نسخه خاص خود را در درمان بیماران گوارشی دارد.

برای تعدادی از شرایط، مانند مدفوع شل و برخی دیگر، آماده سازی پانکراتین با اجزای صفرا توصیه نمی شود. در چنین مواردی، داروهای انتخابی داروهایی هستند که حاوی آنزیم های پانکراس در دوزهای متوسط ​​و بدون اجزای اضافی هستند، به ویژه Mezim Forte، که اختلال عملکرد پانکراس را مدت ها قبل از ظهور علائم بالینی اصلاح می کند. محتوای بهینه مواد فعالو عدم وجود سایر اجزاء باعث می شود که دارو از دوران کودکی با در نظر گرفتن سهولت انتخاب دوز و وزن بدن در صورت عدم وجود موارد جدی تجویز شود. اثرات جانبی. مورد دوم شامل تنگی‌های کولون صعودی و ایلئوسکال همراه با مصرف بیش از حد پروتئازها و اوریکوزوری است، زیرا آنزیم‌های پانکراس به عنوان منبعی از جاذب‌های اسید اوریک عمل می‌کنند. مزیم فورته، حاوی پروتئازها در دوزهای کم، می تواند هم برای درمان و هم برای پیشگیری از اختلال عملکرد پانکراس استفاده شود، زیرا عناصر فعالدر روده جذب نمی شود و به سد جفتی و خونی مغزی نفوذ نمی کند، بنابراین می توان آن را در دوزهای درمانی برای زنان باردار و شیرده تجویز کرد.

که در سال های گذشتهتعدادی از مطالعات انجام شد که امکان‌های جدیدی را برای بهینه‌سازی مدیریت بیماران مبتلا به بیماری‌های مختلف گوارشی هنگام تجویز مزیم فورته نشان داد، به‌عنوان:

• اصلاح مزیم فورته اختلال عملکرد پانکراس در بیماران مبتلا به سندرم استونمیک، نه تنها برای تسکین سندرم سوء هاضمه، بلکه برای تسریع توانبخشی چنین بیمارانی.
• عادی سازی توانایی گوارشی کیم با کمک مزیم فورته در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن انسدادی ریه و عدم تعادل میکرو فلور روده این امکان را فراهم می کند که نه تنها پدیده دیسپانکراتیسم متوقف شود، بلکه دوره بهبودی بیماری زمینه ای نیز طولانی شود. ;
• گنجاندن مزیم فورته در طرح آنزیم درمانی گام به گام در بیماران غیراختصاصی کولیت زخمیبا انتقال تدریجی از دوزهای بالاتر به دوزهای تک و روزانه کم آنزیم ها، می توان به طور قابل توجهی کیفیت زندگی را بهبود بخشید و دوره دوره بدون عود بیماری را طولانی کرد.

بنابراین، مزیم فورته، حاوی آنزیم های پانکراس در دوزهای متعادل، همچنان به طور گسترده در عمل بالینی برای تنظیم هضم و عملکرد پانکراس در افراد در هر سنی، از جمله کودکان و زنان باردار، استفاده می شود.

N.V. خارچنکو، دکترای علوم پزشکی، پروفسور
آکادمی ملی پزشکی تحصیلات تکمیلی به نام. P.L. شوپیکا، کیف

ادبیات

1. دوروفیف A.E.، Rassokhina O.A. اهمیت اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه در پاتوژنز COPD و روش های احتمالی اصلاح // سلامت اوکراین. - 2009.
2. دوروفیف A.E. آنزیم درمانی پلکانی در بیماران بیماری های التهابیروده // رمز و راز Likuvannya. - 2008. - شماره 1.
3. زاخارووا I.N. افق های جدید آنزیم درمانی در گوارش کودکان// Consiliummedicum. - 2008.
4. آلرژی / اد. Yu.V. وروننکو، L.V. کوزنتسوا. - ک.، 2008. - ص 242-243.
5. لبدوا T.N.، Kuntsevich E.I. امکان سنجی اصلاح دارویی اختلالات متابولیک با آنزیم ها در شرایط استونمیک در کودکان // پزشکی خانواده. - 2008. - شماره 2.
6. Korovina N.A. نکات بالینیبیماری سلیاک در کودکان: راهنمایی برای پزشکان متخصصان اطفال. - M.: MedExpertPress، 2007.
7. Gubergrits N.B. درمان پانکراتیت مزمن // سوچاسنا گوارش. - 2003.
8. فیلیپ توسکس معاملات انجمن بالینی آمریکا. - 2001. - جلد. 112.
9. Lasitsa O.I., Revutskaya A.E. Mezim forte 3500 در درمان پیچیده ضایعات آلرژیک ترکیبی پوست و سیستم تنفسی در کودکان // چهره های اوکراین. - 2000. - شماره 5. - ص 43-44.
10. ویژگی های دارودرمانی در گوارش کودکان / اد. صبح. زاپرودنووا. - م.، 1377. - ص 84-89.
11. بالابولکین I.I. دستگاه گوارش آلرژی غذاییدر کودکان // اطفال. - 1997. - شماره 1. - ص 32-36.
12. براون ای.، هیوز آی.، تنر اس.، بنکس پی. آیا مکمل آنزیم پانکراس درد را در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن کاهش می دهد: یک متاآنالیز // Am. جی گاستروانترول. - 1997. - 92 (11). - 2032-2035.
13. بارانوف A.A.، Klimanskaya E.V.، Rimarchuk G.V. بیماری های دستگاه گوارش در کودکان. - م.، 1996. - 326 ص.
14. بارانوف A.A. مشکلات گوارش کودکان در مرحله کنونی // مجله گوارش روسیه. - 1995. - شماره 1. - ص 7-11.
15. بارانوف A.A.، Klimanskaya E.V. مشکلات واقعیگوارش اطفال // اطفال. - 1995. - شماره 5. - ص 48-51.
16. Dutta S., Rubin J., Harvey J. ارزیابی مقایسه ای کارآیی درمانی آماده سازی آنزیم پانکراس پوشش داده شده روده ای حساس به pH با درمان متداول آنزیم پانکراس در درمان نارسایی پانکراس اگزوکرین // گوارش. - 1983. - 84. - 476-482.
17. گراهام دی. درمان جایگزینی آنزیم نارسایی برون ریز در انسان. ارتباط بین قدرت آزمایشگاهی در عصاره های پانکراس تجاری // N. Engl. جی. مد. - 1977. - 296. - 1314-1317.

سندرم سوء هاضمه، ناشی از اختلال در هضم و جذب روده ای، بدن را از وزن محروم می کند. مواد مفید. این منجر به طیف گسترده ای از عوارض و آسیب شناسی های جدی می شود.

نارسایی گوارشی اختلالی در عملکرد گوارشی و جذبی دستگاه گوارش است که در آن فرآیند تجزیه مواد مغذی به اجزای لازم برای جذب مختل می شود.

تظاهرات سندرم:

• اختلال در تجزیه چربی (توسعه استئاتوره)؛
• اختلالات هضم پروتئین؛
• اختلال در جذب ویتامین های محلول در چربی (A، D، K، E).
• اختلال در تجزیه اسیدهای نوکلئیک و کربوهیدرات ها.

2 شکل سوء هاضمه وجود دارد:
1
سوء هاضمه- نقض هضم حفره، در بیشتر موارد در پس زمینه اختلالات عملکرد صفراوی و تشکیل صفرا کبد، اختلال در فعالیت برون ریز پانکراس، کاهش مقدار مایع ترشحی معده و مشکلات رخ می دهد. با تحرک دستگاه گوارش کمبود دی ساکاریداز، که اغلب رخ می دهد، منجر به عدم تحمل کربوهیدرات می شود. نقض عملکرد ترشحی و کمبود مایع پانکراس در اختلالات هضم حفره ای منجر به سوء هاضمه پروتئین ها و چربی ها می شود. با باقی ماندن در روده به شکل هضم نشده، بخش قابل توجهی از چربی از طریق مدفوع دفع می شود (60-80٪). اختلالات جذب چربی به نوبه خود منجر به کمبود اسیدهای محلول در چربی می شود
2
اختلالات هضم غشایی (پاریتال).تحریک شده توسط شرایط مختلف پاتولوژیک روده (خود ایمنی، التهابی، اسکلروتیک، دیستروفیک).

عوامل تحریک کننده اصلی و بیماری های همراه

بر اساس علت شناسی، این سندرم به 2 گروه اصلی تقسیم می شود:

1. اولیه (مادرزادی)
2. ثانویه (توسعه یافته در پس زمینه آسیب شناسی های دستگاه گوارش).

مادرزادیگروه نارسایی گوارشی ناشی از آسیب شناسی آنزیمی است:

1. کمبود دی ساکاریداز، منجر به عدم تحمل مواد حاوی آنزیم دی ساکاریداز می شود. تشخیص آسیب شناسی به ویژه برای کودکانی که شیر مادر مصرف می کنند بسیار مهم است، زیرا یکی از تظاهرات این اختلال کمبود لاکتاز است که منجر به عدم هضم محصولات لبنی می شود.
2. بیماری سلیاک (کمبود پپتیداز) یک آسیب شناسی مادرزادی است که هضم گروه های پروتئینی خاص را مختل می کند و باعث اسهال و استئاتوره مزمن می شود.
3. کمبود انتروکیناز

به دست آورداین گروه با آسیب شناسی های آنزیمی زیر همراه است:

1. ابتدایی، ناشی از اختلالات غذایی.
2. آسیب شناسی دستگاه گوارش (از جمله موارد عملکردی).
3. عواقب جراحی.
4. آسیب شناسی غدد درون ریز.
5. تغییرات مرتبط با سن

جالب توجه است که برای مدت طولانی افزایش قابل توجهی در بیماران مبتلا به پانکراتیت در وجود داشته است فرم مزمنهمراه با سوء هاضمه ناشی از یک شوق گسترده برای رژیم های غذایی گرسنگی است. به اصطلاح تصویر براق از زیبایی باریک باعث گرسنگی زنان یا امتناع از خوردن می شود. و در این دستیابی به یک ایده آل زودگذر، مردم سلامت خود را فراموش می کنند.

برای مثال، بیایید آنزیمی مانند لیپاز را در نظر بگیریم که به طور فعال در تجزیه اسیدهای چرب و متعاقب آن جذب چربی ها نقش دارد. در میان اندام های دستگاه گوارش، هیچ یک از آنها قادر به سنتز عنصری نیست که حداقل تا حدی فعالیت لیپاز را بازسازی کند.

هنگامی که به دلیل پانکراتیت، بخشی از سلول های ترشحی می میرند، کمبود آنزیم برای پردازش چربی رخ می دهد. همه اینها در هنگام مصرف غذاهای چرب، حتی در کمترین مقدار، در ناراحتی شدید بیان می شود.

بیماری هایی که با آسیب شناسی همراه هستند:

• آسیب شناسی غدد درون ریز: دیابت نوع 1، نوع 2، اختلالات تیروئید؛
• سیروز و هپاتیت کبد، بیماری های مجاری صفراوی؛
• آنتریت مزمن؛
• التهاب، سنگ، نئوپلاسم های بدخیم، فیستول در پانکراس؛
• فیبروز سیستیک؛
• گاسترودئودنیت، زخم اثنی عشر؛
• دیس بیوز روده کوچک؛
• انسداد مجاری لنفاوی روده؛
• اختلالات همزمان با ایدز، ژیاردیازیس، پرکاری تیروئید.

بارزترین تظاهرات در کودکان و بزرگسالان

صرف نظر از منشاء آسیب شناسی زمینه ای، نارسایی گوارشی با اختلالات مختلف سوء هاضمه بیان می شود. سندرم سوء هاضمه در بعدازظهر، زمانی که فرآیندهای دستگاه گوارش بیشتر فعال هستند، آشکارتر می شود. علائم در کودکان روشن تر و متنوع تر است.

علائم در بزرگسالان:

• اسهال؛
• تشکیل بیش از حد گاز؛
• نفخ و غرش؛
• وجود چربی در مدفوع؛
• افزایش مدفوع؛
• تغییر در رنگ و ساختار مدفوع؛
• احساس تهوع، استفراغ؛
• عدم هضم غذا؛
• کاهش وزن قابل توجه

علائم کودکان:

سوء هاضمه شدید در کودکان می تواند باعث سندرم سوء جذب شود

• کثیف، فراوان، چسبنده، (در 80%)؛
• افزایش اندازه شکم؛
• سندرم درد موضعی در ناحیه ناف؛
• استفراغ (شما می توانید دریابید که چگونه با استفاده از داروی Regidron از کم آبی کودک در هنگام استفراغ جلوگیری کنید).
• سندرم مشکل در بلع (دیسفاژی)؛
• تاخیر در قد و وزن از شاخص های اساسی؛
• خروج، اورژانس درماتیت آتوپیک(تا 60٪)؛
• کمبود فسفر کلسیم؛
• بی قراری، خواب قطع شده، تحریک پذیری؛
• علائم کلی کمبود پروتئین و ویتامین‌ها (سرماخوردگی مکرر، ضعف عضلانی، استوماتیت، دیستروفی مو و ناخن).

شما می توانید در مورد علل خون در مدفوع کودک بیابید.

روش های تشخیصی

برای شناسایی سوء هاضمه، مطالعات انجام می شود:

1. ارزیابی عملکرد دستگاه گوارش در دستگاه گوارش. سطح فعالیت آنزیم در آب روده تعیین می شود، بیوپسی از روده کوچک انجام می شود. بررسی میزان غلظت مونومر در نتیجه اشباع مولکولی خاص.
2. نمونه مدفوع تغییرات در حجم مدفوع در طول روز، وجود فیبرهای عضلانی، چربی و نشاسته در مدفوع تشخیص داده می شود.
3. مطالعات اشعه ایکس از دستگاه گوارش.

متأسفانه، ناآگاهی کامل از مشکل و نگرش سهل‌آمیز نسبت به سلامتی در همه جا وجود دارد. اما هرگونه نقض عملکرد گوارشی منجر به سوء تغذیه و کمبود مواد مغذی می شود.

انواع هیپوویتامینوز، سوء هاضمه، سندرم های درد- این بدترین چیز نیست. و فرم نادیده گرفته شده آن را فوق العاده دشوار می کند درک صحیحخود تصویر بالینی ممکن است فرد حتی نداند که پاها از کجا "رشد" می کنند، زیرا سوء هاضمه می تواند خود را به صورت آلرژی و ضایعات پوستی نشان دهد.

این امر به این دلیل اتفاق می‌افتد که کیم هضم نشده نه تنها همه شرایط را برای سوء هاضمه تخمیری ایجاد می‌کند، بلکه طیف وسیعی از آنتی‌ژن‌ها را نیز ایجاد می‌کند که به طور فعال از مخاط روده به جریان خون نفوذ می‌کنند و باعث واکنش‌های آلرژیک طیف وسیعی می‌شوند. و تعیین علت اصلی آلرژی بسیار دشوار است.

در صورت مشاهده 2-3 نشانه بیماری، حتما با پزشک مشورت کنید! چنین علائمی برای بسیاری از بیماری های گوارشی معمول است؛ لازم است آسیب شناسی به موقع تشخیص داده شود!

اصول و روش های اصلی درمان

برای درمان سوء هاضمه استفاده می شود درمان پیچیدهبر اساس رژیم غذایی و درمان دارویی
1
درمان رژیم غذایی. صرف نظر از شدت سندرم سوء هاضمه، اولویت با تغذیه درمانی است. توصیه های کلی:

1. مصرف غذای مکانیکی ملایم (غذای خرد شده بدون الیاف درشت) مجاز است.
2. استفاده از غذاهای آب پز، خورش و بخارپز در رژیم غذایی توصیه می شود.
3. محصولات حاوی پروتئین و کربوهیدرات (محتوای پروتئین (تا 150 گرم)، کربوهیدرات ها (تا 500 گرم).
4. غذاهای چرب منع مصرف دارند.

باید به رژیم غذایی توجه ویژه ای شود، 99٪ آن را تشکیل می دهد. درمان موفق. ما نیاز به یک برنامه تغذیه با دقت توسعه یافته در ترکیب با درمان دارویی.

2
دارودرمانی

نام و هزینه	موارد منع مصرف	حالت کاربرد	دوز	ترکیب
مزیم فورته،	حساسیت به پانکراتین، اجزای کمکی؛ پانکراتیت حاد و مزمن؛ انسداد روده انسدادی	قرص ها قبل از غذا مصرف می شوند و به طور کامل با آب شسته می شوند.	شخصی	ماده فعال: پانکراتین
وابسته به جشن،	هپاتیت، کما، پری کما، پانکروتیت حاد و مزمن، هیپربیلی روبینمی، نارسایی کبد، انسداد روده، آبسه در کیسه صفرا، برای بیماران زیر 3 سال؛ آسیب شناسی سنگ کیسه صفرا در طیف های مختلف	به طور کامل، همراه با غذا یا بلافاصله پس از مصرف مصرف شود	1-2 قرص سه بار در روز	مواد فعال: پانکراتین، اجزای صفرا، همی سلولاز. کمکی: کلرید سدیم، ساکارز، اتیل وانیلین، سلسفات، روغن کرچک، ژلاتین، متیل پاراهیدروکسی بنزوات، پروپیل پارا هیدروکسی بنزوات، دکستروز مایع، صمغ اقاقیا، کربنات کلسیم، گلیسرول، ماکروگل، دی اکسید تیتانیوم، تالک
دوسپاتالین،	حساسیت به قطعات احتیاط در دوران بارداری و شیردهی	یک کپسول 2 بار در روز، بدون جویدن، 20 دقیقه قبل از غذا	1 کپسول دو بار در روز، بدون جویدن، 20 دقیقه قبل از غذا	ماده فعال: meweberine; مواد کمکی: تری استین، هیپروملوز، تالک، استئارات منیزیم، کوپلیمر متیل متاکریات و اتیل آکریلات
نیتروکسولین،	اختلالات عملکرد کلیه، آسیب شناسی شدید کبد، نوریت، آب مروارید، کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز، حساسیت به کینولین ها، بارداری، شیردهی	بعد از غذا به صورت خوراکی مصرف شود	به طور جداگانه	ماده فعال: نیتروکسولین؛ همراه: آئروسیل، ساکارز، پوویدون، رنگدانه دی اکسید تیتانیوم، موم زنبور عسل، کربنات منیزیم آبی پایه، تالک، پارافین، رنگ زرد نارنجی
LINEX،	حساسیت به اجزای دارو، کمبود لاکتاز، عدم هضم گلوکز - گالاکتوز، عدم تحمل گالاکتوز	در طول وعده های غذایی	از بدو تولد تا دو سالگی، 1 کپسول سه بار در روز مصرف کنید. کودکان از 2 سال تا 12 - سه بار 1-2 کپسول در روز؛ نوجوانان بالای 12 سال و بزرگسالان - سه بار 2 کپسول در روز	باکتری اسید لاکتیک لیوفیلیزه شده، اجزای کمکی: لاکتوز، دکسترین، نشاسته سیب زمینی، استئارات منیزیم
انتروسگل،	حساسیت به پلی متیل سیلوکسان پلی هیدرات، آتونی روده، انسداد روده موارد منع مصرف انتروسژل شیرین عبارتند از: بارداری، شیردهی، سن زیر یک سال	مصرف خوراکی یک یا دو ساعت قبل یا همان زمان بعد از غذا یا مصرف سایر داروها، تک دوزبا آب شسته شد	1 دوز = 1 بسته، سه بار در روز	ماده فعال: هیدروژل متیل سیلیسیک اسید. جزء کمکی - آب تصفیه شده

خطر سوء هاضمه چیست، اقدامات پیشگیرانه

خطر نارسایی گوارشی نه چندان در سلامت عمومی ضعیف بلکه در تحریک فرآیندهای پاتوزی بیماری زمینه ای است.

بنابراین، با پیشرفت پانکراتیت مزمن با تخمیر همزمان، علائم اختلالات سیستم غدد درون ریز و ایجاد دیابت مشاهده می شود.

موثرترین اقدامات برای جلوگیری از بروز سندرم نارسایی گوارشی بسیار ساده و برای همه قابل درک است:

• رژیم غذایی متعادل؛
• رعایت استانداردهای بهداشتی؛
• مراجعه به پزشک برای نظارت بر وضعیت دستگاه گوارش؛
• تشخیص و درمان به موقع آسیب شناسی دستگاه گوارش.

نتیجه

مشاهده می کند اقدامات پیشگیرانهبا دانستن علائم و تظاهرات نارسایی گوارشی می توانید از بروز آسیب شناسی جلوگیری کنید. با تشخیص صحیح این اختلال و دریافت درمان به موقع و کافی، می توانید به طور موثر از شر بیماری خلاص شوید و زندگی رضایت بخشی داشته باشید. زندگی کاملفرد سالم

برای اطلاعات بیشتر در مورد علل درد شکم در کودک، ویدیو را تماشا کنید: