در حال توسعه سندرم برون ده قلبی پایین. این در کاهش فشار خون، افت نبض، تاکی کاردی و رنگ پریدگی پوست بیان می شود.

حجم خون سیستولیک و دقیقه

مقدار خونی که در دقیقه توسط بطن قلب به داخل شریان ها خارج می شود، یک شاخص مهم است. حالت عملکردیصمیمانه- سیستم عروقی(SSS) و نامیده می شود حجم دقیقهخون (IOC). برای هر دو بطن یکسان است و در حالت استراحت 4.5-5 لیتر است. اگر IOC را بر ضربان قلب در دقیقه تقسیم کنیم، دریافت می کنیم سیستولیکحجم (CO) جریان خون با انقباض قلب 75 ضربه در دقیقه، 65-70 میلی لیتر است؛ در حین کار به 125 میلی لیتر افزایش می یابد. در ورزشکاران در حالت استراحت 100 میلی لیتر است، در حین کار به 180 میلی لیتر افزایش می یابد. تعیین IOC و CO به طور گسترده در کلینیک استفاده می شود، که می تواند با محاسبه با استفاده از شاخص های غیر مستقیم انجام شود (با استفاده از فرمول Starr، به کارگاه فیزیولوژی طبیعی مراجعه کنید).

حجم خون در حفره بطنی که قبل از سیستول خود اشغال می کند است پایان دیاستولیکحجم (120-130 میلی لیتر).

حجم خون باقی مانده در اتاقک ها پس از سیستول در حالت استراحت است ذخیره و باقیماندهجلدها حجم ذخیره زمانی محقق می شود که CO تحت بار افزایش می یابد. به طور معمول، 15-20 درصد پایان دیاستولیک است.

حجم خون در حفره های قلب باقی می ماند که حجم ذخیره به طور کامل در حداکثر سیستول تحقق یابد. باقی ماندهجلد. به طور معمول، 40-50 درصد پایان دیاستولیک است. مقادیر CO و IOC ثابت نیستند. در طول فعالیت عضلانی، IOC به دلیل افزایش ضربان قلب و افزایش CO2 به 30-38 لیتر افزایش می یابد.

مقدار IOC تقسیم بر سطح بدن در متر مربع به صورت تعیین می شود شاخص قلبی(l/min/m2). این نشانگر عملکرد پمپاژ قلب است. به طور معمول، شاخص قلبی 3-4 لیتر در دقیقه / متر مربع است. اگر IOC و فشار خون در آئورت (یا شریان ریوی) مشخص باشد، می توان کار خارجی قلب را تعیین کرد.

P = MO x BP

P - کار قلب در دقیقه بر حسب کیلوگرم (کیلوگرم بر متر).

MO - حجم دقیقه (l).

فشار خون فشار بر حسب متر از ستون آب است.

در استراحت فیزیکی کار خارجیقلب 70-110 ژول است، در حین عمل به 800 ژول برای هر بطن به طور جداگانه افزایش می یابد. کل مجموعه تظاهرات فعالیت قلبی با استفاده از تکنیک های مختلف فیزیولوژیکی ثبت می شود - کاردیوگرافی:نوار قلب، الکتروکیموگرافی، بالیستوکاردیوگرافی، دیناموکاردیوگرافی، کاردیوگرافی آپیکال، سونوگرافی کاردیوگرافی و غیره.

روش تشخیصیبرای کلینیک ثبت الکتریکی حرکت کانتور سایه قلب روی صفحه دستگاه اشعه ایکس است. یک فتوسل متصل به یک اسیلوسکوپ بر روی صفحه نمایش در لبه های کانتور قلب اعمال می شود. با حرکت قلب، نور فتوسل تغییر می کند. این توسط یک اسیلوسکوپ به شکل منحنی انقباض و آرامش قلب ثبت می شود. این تکنیک نامیده می شود الکتروکیموگرافی.

کاردیوگرام آپیکالتوسط هر سیستمی که حرکات محلی کوچک را تشخیص می دهد ثبت می شود. سنسور در 5مین فضای بین دنده ای بالای محل ضربه قلبی ثابت می شود. تمام فازها را مشخص می کند چرخه قلبی. اما ثبت همه مراحل همیشه امکان پذیر نیست: تپش قلببه گونه ای متفاوت، بخشی از نیرو به دنده ها اعمال می شود. ثبت نام با افراد مختلفو بسته به درجه رشد لایه چربی و غیره ممکن است از فردی به فرد دیگر متفاوت باشد.

این کلینیک همچنین از روش های تحقیقاتی مبتنی بر استفاده از سونوگرافی استفاده می کند - سونوگرافی قلب.

ارتعاشات اولتراسونیک با فرکانس 500 کیلوهرتز و بالاتر به عمق بافت هایی که توسط فرکانس های اولتراسوند اعمال شده بر روی سطح ایجاد می شود نفوذ می کند. قفسه سینه. سونوگرافی منعکس شده از بافت ها تراکم های مختلف- از خارجی و سطح داخلیقلب، از رگ های خونی، از دریچه ها. مدت زمانی که طول می کشد تا سونوگرافی منعکس شده به دستگاه ضبط کننده برسد تعیین می شود.

اگر سطح بازتابنده حرکت کند، زمان بازگشت ارتعاشات اولتراسونیک تغییر می کند. از این روش می توان برای ثبت تغییرات در پیکربندی ساختارهای قلب در طول فعالیت آن به صورت منحنی های ثبت شده از صفحه نمایش یک لوله اشعه کاتدی استفاده کرد. این تکنیک ها غیر تهاجمی نامیده می شوند.

به تکنیک های تهاجمیمربوط بودن:

کاتتریزاسیون حفره های قلب. یک پروب کاتتر الاستیک به انتهای مرکزی ورید بازویی باز شده وارد می شود و به سمت قلب (به داخل آن) هل داده می شود. نیمه راست). یک پروب از طریق شریان بازویی به داخل آئورت یا بطن چپ وارد می شود.

اسکن سونوگرافی- منبع اولتراسوند با استفاده از کاتتر وارد قلب می شود.

آنژیوگرافیمطالعه حرکات قلب در زمینه اشعه ایکس و غیره است.

بنابراین، کار قلب توسط 2 عامل تعیین می شود:

1. مقدار خونی که به آن می ریزد.

2. مقاومت عروقی در هنگام دفع خون به داخل شریان ها (آئورت و شریان ریوی). هنگامی که قلب نتواند تمام خون را در یک مقاومت عروقی معین به داخل شریان ها پمپ کند، نارسایی قلبی رخ می دهد.

3 نوع نارسایی قلبی وجود دارد:

نارسایی از اضافه بار زمانی که قلب طبیعی است انقباض پذیریتقاضای بیش از حد برای نقایص و فشار خون بالا است.

نارسایی قلبی به دلیل آسیب میوکارد: عفونت، مسمومیت، کمبود ویتامین، نقض گردش خون کرونر. در عین حال کاهش می یابد عملکرد انقباضیقلبها.

فرم مخلوطنارسایی - با روماتیسم، تغییرات دیستروفیکدر میوکارد و غیره

5. تنظیم فعالیت قلبی

انطباق فعالیت قلب با نیازهای در حال تغییر بدن با استفاده از آن انجام می شود مکانیسم های نظارتی:

خودتنظیمی میوژنیک

مکانیسم عصبیمقررات.

مکانیسم طنزمقررات.

خودتنظیمی میوژنیک. مکانیسم های خودتنظیمی myogenic توسط ویژگی ها تعیین می شود فیبرهای عضلانیقلبها. تمیز دادن داخل سلولیمقررات. مکانیسم‌هایی برای تنظیم سنتز پروتئین در هر کاردیومیوسیت عمل می‌کنند. با افزایش بار روی قلب، سنتز پروتئین های انقباضی میوکارد و ساختارهایی که فعالیت آنها را تضمین می کنند افزایش می یابد. در این مورد، هیپرتروفی فیزیولوژیکی میوکارد رخ می دهد (به عنوان مثال، در ورزشکاران).

بین سلولیمقررات. مرتبط با عملکرد پیوندها. در اینجا، تکانه ها از یک کاردیومیوسیت به قلب دیگر منتقل می شوند، مواد منتقل می شوند و میوفیبریل ها با هم تعامل دارند. برخی از مکانیسم های خودتنظیمی با واکنش هایی همراه است که زمانی رخ می دهد که طول اولیه رشته های میوکارد تغییر کند - هترومتریکتنظیم و واکنش های غیر مرتبط با تغییر طول اولیه فیبرهای میوکارد - هومیومتریمقررات.

مفهوم تنظیم هترومتری توسط فرانک و استارلینگ فرموله شد. مشخص شد که هر چه بطن ها در طول دیاستول بیشتر کشیده شوند (تا حد معینی)، انقباض آنها در سیستول بعدی قوی تر می شود. افزایش پر شدن قلب با خون، ناشی از افزایش جریان ورودی آن یا کاهش انتشار خون به رگ ها، منجر به کشیده شدن رشته های میوکارد و افزایش نیروی انقباض می شود.

تنظیم هومومتری شامل اثرات مرتبط با تغییرات فشار در آئورت (اثر Anrep) و تغییرات در ضربان قلب (اثر یا نردبان Bowditch) است. اثر Anrepاین است که افزایش فشار در آئورت منجر به کاهش جهش سیستولیک و افزایش حجم خون باقی مانده در بطن می شود. حجم جدید خون ورودی منجر به کشش فیبرها می شود، تنظیم هترومتری فعال می شود که منجر به افزایش انقباض بطن چپ می شود. دل از افراط آزاد می شود خون باقی مانده. برابری جریان وریدی و برون ده قلبی برقرار است. در این مورد، قلب، در برابر افزایش مقاومت در آئورت، همان حجم خونی را که در فشار کمتر در آئورت وجود دارد، خارج می‌کند، کار بیشتری را انجام می‌دهد. با فرکانس انقباض ثابت، قدرت هر سیستول افزایش می یابد. بنابراین، نیروی انقباض میوکارد بطنی متناسب با افزایش مقاومت در آئورت افزایش می یابد - اثر Anrep. تنظیم هترو و هومومتری (هر دو مکانیسم) به هم مرتبط هستند. افکت Bowditchاین است که قدرت انقباضات میوکارد به ریتم انقباضات بستگی دارد. اگر یک قلب قورباغه ایزوله و متوقف شده تحت تحریک ریتمیک با فرکانس فزاینده قرار گیرد، دامنه انقباضات برای هر محرک بعدی به تدریج افزایش می یابد. افزایش قدرت انقباضات برای هر محرک بعدی (تا یک مقدار مشخص) "پدیده" (نردبان) Bowditch نامیده می شود.

داخل قلبی پیرامونیرفلکس ها در گانگلیون های داخل ارگانی (داخل اندامی) میوکارد بسته می شوند. این سیستم شامل:

1. نورون های آوران گیرنده های مکانیکی را روی میوسیت ها و عروق کرونری تشکیل می دهند.

2. نورون های داخلی.

3. نورون های وابران. میوکارد و عروق کرونر را عصب دهی می کند. این پیوندها داخل قلب را تشکیل می دهند قوس های بازتابی. بنابراین، با افزایش کشش دهلیز راست (اگر جریان خون به قلب افزایش یابد)، بطن چپ به شدت منقبض می شود. آزاد شدن خون تسریع می شود و فضایی را برای خون تازه در جریان آزاد می کند. این رفلکس ها در انتوژنز زودتر از ظهور تنظیم رفلکس مرکزی تشکیل می شوند.

عصبی خارج قلبیمقررات. اکثر سطح بالاسازگاری فعالیت سیستم قلبی عروقی با تنظیم عصبی-هومورال به دست می آید. تنظیم عصبیتوسط سیستم عصبی مرکزی از طریق اعصاب سمپاتیک و واگ انجام می شود.

نفوذ عصب واگ . از هسته عصب واگ، واقع در بصل النخاع، آکسون ها به عنوان بخشی از تنه عصب راست و چپ خارج می شوند، به قلب نزدیک می شوند و سیناپس ها را تشکیل می دهند. نورون های حرکتیگانگلیون داخل دیواره فیبرهای عصب واگ راست عمدتاً در دهلیز راست توزیع می شوند: آنها میوکارد، عروق کرونر و گره SA را عصب دهی می کنند. الیاف سمت چپ عمدتاً گره AV را عصب می کنند و بر هدایت تحریک تأثیر می گذارند. تحقیقات برادران وبر (1845) اثر بازدارندگی این اعصاب را بر فعالیت قلب نشان داد.

هنگام تحریک انتهای محیطی عصب واگ بریده شده، تغییرات زیر آشکار شد:

1. منفی کرونوتروپیکاثر (کاهش ریتم انقباضات).

2. منفی اینوتروپیکاثر کاهش دامنه انقباضات است.

3. منفی حمام تروپیکاثر کاهش تحریک پذیری میوکارد است.

4. منفی دروموتروپیکاثر کاهش سرعت تحریک در کاردیومیوسیت ها است.

تحریک عصب واگ می تواند باعث توقف کامل فعالیت قلبی شود که اتفاق می افتد محاصره کاملانجام تحریک در گره AV. با این حال، با ادامه تحریک، قلب انقباضات خود را از سر می گیرد و دور شدنقلب از تأثیر عصب واگ.

تأثیر می گذارد عصب سمپاتیک . اولین نورون های اعصاب سمپاتیک در شاخ های جانبی 5 بخش بالایی قرار دارند. قفسه سینه نخاع. نورون دوم از گردن رحم و قفسه سینه فوقانی گره های سمپاتیکعمدتاً به میوکارد بطنی و سیستم هدایت می روند. تأثیر آنها بر قلب توسط I.F. صهیون (1867)، آی.پی. پاولوف، دبلیو گاسکل. اثر معکوس آنها بر فعالیت قلب ثابت شد:

1. مثبت کرونوتروپیکاثر (افزایش ضربان قلب).

2. مثبت اینوتروپیکاثر (افزایش دامنه انقباض).

3. مثبت حمام تروپیکاثر (افزایش تحریک پذیری میوکارد).

4. مثبت دروموتروپیکاثر (افزایش سرعت تحریک). پاولوف شاخه های سمپاتیکی را شناسایی کرد که به طور انتخابی نیروی انقباض قلب را افزایش می دهند. با تحریک آنها می توان انسداد تحریک در گره AV را از بین برد. بهبود در هدایت تحریک تحت تأثیر عصب سمپاتیک فقط مربوط به گره AV است. فاصله بین انقباض دهلیزها و بطن ها کوتاه می شود. افزایش تحریک پذیری میوکارد تنها در صورتی مشاهده می شود که قبلاً کاهش یافته باشد. هنگامی که اعصاب سمپاتیک و واگ به طور همزمان تحریک می شوند، عمل واگ غالب است. علیرغم تأثیرات متضاد اعصاب سمپاتیک و واگ، آنها هم افزایی عملکردی هستند. بسته به میزان پر شدن قلب و عروق کرونرخون، عصب واگ نیز می تواند اثر معکوس داشته باشد، یعنی. نه تنها سرعت را کاهش می دهد، بلکه باعث افزایش فعالیت قلب می شود.

انتقال تحریک از انتهای عصب سمپاتیک به قلب با استفاده از یک واسطه انجام می شود. نوراپی نفرین. کندتر تجزیه می شود و ماندگاری بیشتری دارد. در انتهای عصب واگ تشکیل می شود استیل کولین. به سرعت توسط استراز Ach از بین می رود، بنابراین فقط دارد اقدام محلی. هنگامی که هر دو عصب (سمپاتیک و واگ) قطع می شوند، ریتم بالاتری از گره AV مشاهده می شود. در نتیجه، ریتم خود او بسیار بالاتر از تحت تأثیر است سیستم عصبی.

مراکز عصبی بصل النخاع، که از آن اعصاب واگ به سمت قلب امتداد می یابد، در حالت تون مرکزی ثابت هستند. از آنها تأثیرات بازدارنده دائمی به قلب می رسد. هنگامی که هر دو عصب واگ بریده می شوند، انقباضات قلب افزایش می یابد. عوامل زیر بر تن هسته‌های عصب واگ تأثیر می‌گذارند: افزایش سطح آدرنالین، یون‌های Ca2+ و CO2 در خون. تأثیرات تنفسی: هنگام دم، تون هسته عصب واگ کاهش می یابد، هنگام بازدم، تن افزایش می یابد و فعالیت قلب کند می شود (آریتمی تنفسی).

تنظیم فعالیت قلبی توسط هیپوتالاموس، سیستم لیمبیک، قشر مغز انجام می شود نیمکره های مغزیمغز

نقش مهمگیرنده های سیستم عروقی در تنظیم قلب نقش دارند و شکل می گیرند مناطق رفلکسوژنیک عروقی

مهم ترین: آئورت، منطقه سینوکاروتید، منطقه شریان ریوی، خود قلب. گیرنده های مکانیکی و شیمیایی موجود در این مناطق در تحریک یا کند کردن فعالیت قلب نقش دارند که منجر به افزایش یا کاهش فشار خون می شود.

تحریک از گیرنده های دهان ورید اجوف منجر به افزایش فرکانس و تشدید انقباضات قلب می شود که با کاهش تن عصب واگ، افزایش تن سمپاتیک همراه است - رفلکس بینبریج. رفلکس واگ کلاسیک شامل رفلکس می شود گلتز. هنگامی که ضربه مکانیکی به معده یا روده قورباغه وارد می شود، ایست قلبی مشاهده می شود (تاثیر عصب واگ). در انسان، هنگامی که ضربه ای به دیواره قدامی شکم وارد می شود، مشاهده می شود.

چشمی-قلبرفلکس دانینی اشنر. هنگام فشار دادن کره چشمکاهش انقباضات قلب به میزان 10-20 در دقیقه (تأثیر عصب واگ) وجود دارد.

افزایش ضربان قلب و انقباضات در هنگام درد، کار عضلانی و احساسات مشاهده می شود. مشارکت قشر در تنظیم قلب با روش ثابت می شود رفلکس های شرطی. اگر چندین بار ترکیب کنید محرک شرطی(صدا) با فشار روی کره چشم که منجر به کند شدن انقباضات قلب می شود، پس از مدتی فقط محرک شرطی (صدا) همین واکنش را ایجاد می کند - رفلکس چشمی-قلب شرطی Danini-Aschner.

با نوروزها، اختلالاتی نیز ممکن است در سیستم قلبی عروقی ظاهر شوند که به عنوان رفلکس های شرطی پاتولوژیک ایجاد می شوند. سیگنال ها از گیرنده های عمقی عضلانی. در بارهای عضلانیتکانه های آنها اثر مهاری بر روی مراکز واگ دارند که منجر به افزایش انقباضات قلب می شود. ریتم انقباضات قلب می تواند تحت تأثیر هیجان از گیرنده های حرارتی. افزایش دمای بدن یا محیطباعث افزایش انقباضات می شود. خنک شدن بدن در بدو ورود آب سرد، هنگام استحمام منجر به کاهش انقباضات می شود.

طنزمقررات. توسط هورمون ها و یون ها انجام می شود مایع بین سلولی. محرک: کاتکول آمین ها (آدرنالین و نوراپی نفرین)، قدرت و ریتم انقباضات را افزایش می دهند. آدرنالین با گیرنده های بتا تعامل می کند، آدرنیلات سیکلاز فعال می شود، AMP حلقوی تشکیل می شود، فسفوریلاز غیر فعال به فعال تبدیل می شود، گلیکوژن تجزیه می شود، گلوکز تشکیل می شود و در نتیجه این فرآیندها انرژی آزاد می شود. آدرنالین باعث افزایش نفوذپذیری غشاها به Ca 2+ می شود که در فرآیندهای انقباض کاردیومیوسیت ها نقش دارد. گلوکاگون، کورتیکواستروئیدها (آلدوسترون)، آنژیوتانسین، سروتونین، تیروکسین نیز بر نیروی انقباض تأثیر می گذارند. Ca 2+ تحریک پذیری و هدایت میوکارد را افزایش می دهد.

استیل کولین، هیپوکسمی، هیپرکاپنیا، اسیدوز، یون های K+، یون های HCO -، H+ فعالیت قلب را مهار می کنند.

برای فعالیت طبیعی قلب پراهمیتالکترولیت دارند غلظت یون های K + و Ca 2 + روی خودکار بودن و خاصیت انقباضی قلب تأثیر می گذارد. K + اضافی باعث کاهش ریتم، نیروی انقباض و کاهش تحریک پذیری و هدایت می شود. شستن قلب منزویحیوانات محلول غلیظ K+ منجر به آرامش میوکارد و ایست قلبی در دیاستول می شود.

یون های Ca 2+ ریتم را تسریع می کنند، قدرت انقباضات قلب، تحریک پذیری و رسانایی را افزایش می دهند. کلسیم 2+ اضافی منجر به ایست قلبی در سیستول می شود. مضرات - انقباضات قلب را ضعیف می کند.

نقش قسمت های بالاتر سیستم عصبی مرکزی در تنظیم فعالیت قلبی

سیستم قلبی عروقی، از طریق بخش های فوق سگمنتال سیستم عصبی خودمختار - تالاموس، هیپوتالاموس و قشر مغز، در بخش های رفتاری، جسمی، ادغام می شود. واکنش های خودمختاربدن تأثیر قشر مغز (نواحی حرکتی و پیش حرکتی) بر مرکز گردش خون بصل النخاع، زمینه ساز واکنش های قلبی عروقی رفلکس شرطی است. تحریک ساختارهای سیستم عصبی مرکزی معمولاً با افزایش ضربان قلب و افزایش فشار خون همراه است.

100 RURجایزه برای سفارش اول

نوع کار را انتخاب کنید کار فارغ التحصیل کار دورهچکیده پایان نامه کارشناسی ارشد گزارش عملی مقاله بررسی گزارش تستمونوگراف حل مسئله طرح کسب و کار پاسخ به سوالات کار خلاقانهآثار طراحی انشا ترجمه ارائه تایپ سایر افزایش منحصر به فرد بودن متن پایان نامه کارشناسی ارشد کار آزمایشگاهیکمک آنلاین

قیمت را دریابید

بطن قلب انسان در حالت استراحت، با هر انقباض، تقریباً نیمی از خون موجود در آن - 60-70 میلی لیتر - را بیرون می اندازد. این مقدار خون را حجم سیستولیک قلب می گویند./برای بطن چپ و راست یکسان است. در حین کار فیزیکی، حجم سیستولیک افزایش می یابد و در افراد آموزش دیده به 200 میلی لیتر یا بیشتر می رسد. ^ حجم دقیقه قلب، یعنی مقدار خونی که قلب در 1 دقیقه در حالت استراحت خارج می کند، حدود 5 لیتر است. بنابراین، به عنوان مثال، اگر حجم سیستولیک 60 میلی لیتر خون باشد و قلب 70 بار در دقیقه منقبض شود، حجم دقیقه ای خواهد بود: 60 میلی لیتر X 70 = 4200 میلی لیتر. با شروع کار بدنی، افزایش فعالیت قلبی مشاهده می شود که منجر به افزایش برون ده قلبی به 8-10 لیتر می شود. با افزایش ضربان قلب مکث عمومیکوتاه می شود و اگر قلب بیش از 200 بار در دقیقه منقبض شود، آنقدر کوتاه می شود که قلب وقت پر شدن از خون را ندارد. این منجر به کاهش حجم خون سیستولیک و دقیقه می شود. این در افراد آموزش ندیده مشاهده می شود. در ورزشکاران، در حین فعالیت بدنی، به دلیل افزایش نیروی انقباض، یعنی تخلیه کاملتر قلب، حجم دقیقه قلب افزایش می یابد. برون ده قلبی آنها می تواند به 25-40 لیتر برسد. هیپوکینزی (عدم حرکت) دارد تاثیر منفیروی ماهیچه های اسکلتی: جرم، قدرت انقباضات، استقامت را از دست می دهند و به سرعت خسته می شوند. هیپوکینزی به ویژه برای سیستم قلبی عروقی مضر است. تعداد انقباضات قلب در افراد غیرفعال بیشتر است، حجم حفره‌های آن کوچک‌تر، دیواره‌ها نازک‌تر و حجم دقیقه‌ای خون تحت بارهای شدید کم است (15-20 لیتر). در سنین بالا در چنین افرادی تغییرات اسکلروتیک در دیواره رگ ها زودتر و سریعتر به خصوص در عروق قلب و مغز رخ می دهد که باعث اختلال در خون رسانی به این اندام ها می شود. فعالیت بدنی به طور همزمان هم عضلات اسکلتی را تمرین می دهد و هم سیستم قلبی عروقی. فعالیت سیستم قلبی عروقی در حین کار فیزیکی. در طول فعالیت بدنی، نیاز بدن به ویژه به اکسیژن به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. یک افزایش رفلکس شرطی در کار قلب وجود دارد، جریان بخشی از خون رسوب شده به داخل دایره کلیگردش خون، ترشح آدرنالین توسط مدولای آدرنال افزایش می یابد. آدرنالین قلب را تحریک می کند و رگ های خونی را منقبض می کند اعضای داخلیکه منجر به افزایش فشار خون و افزایش سرعت خطی جریان خون در قلب، مغز و ریه ها می شود. به طور قابل توجهی در طول فعالیت بدنی، خون رسانی به عضلات افزایش می یابد. دلیل این امر متابولیسم شدید در ماهیچه است که به تجمع محصولات متابولیک در آن کمک می کند. دی اکسید کربناسید لاکتیک و غیره) که دارای اثر گشادکننده عروقی هستند و به باز شدن قوی‌تر مویرگ‌ها کمک می‌کنند. انبساط قطر عروق عضلانی با سقوط همراه نیست فشار خوندر نتیجه فعال شدن مکانیسم های فشار دهنده در سیستم عصبی مرکزی و همچنین افزایش تمرکزگلوکوکورتیکوئیدها و کاتکول آمین ها در خون. کار ماهیچه های اسکلتیجریان خون وریدی را افزایش می دهد که باعث بازگشت سریع وریدی خون می شود. و افزایش محتوای محصولات متابولیک در خون، به ویژه دی اکسید کربن، منجر به تحریک می شود مرکز تنفسی، افزایش عمق و دفعات تنفس. این به نوبه خود فشار منفی قفسه سینه را افزایش می دهد، مهمترین مکانیسمکمک به افزایش بازگشت وریدی به قلب

مقدار مشخصی خون را در رگ ها آزاد می کند. در آن عملکرد اصلی قلب. بنابراین، یکی از شاخص های وضعیت عملکردی قلب، مقدار حجم دقیقه و سکته (سیستولیک) است. مطالعه مقدار دقیقه حجم دارد اهمیت عملیو در فیزیولوژی ورزشی، پزشکی بالینی و بهداشت حرفه ای استفاده می شود.

مقدار خونی که در دقیقه توسط قلب خارج می شود نامیده می شود حجم دقیقه خون(IOC). به مقدار خونی که قلب در یک انقباض به بیرون پمپ می کند گفته می شود حجم خون سکته مغزی (سیستولیک).(UOK).

حجم دقیقه خون در یک فرد در حالت استراحت نسبی 4.5-5 لیتر است. برای بطن راست و چپ به همین صورت است. حجم ضربه را می توان با تقسیم IVC بر تعداد ضربان قلب به راحتی محاسبه کرد.

تمرین در تغییر مقدار حجم دقیقه و سکته خون اهمیت زیادی دارد. هنگام انجام همان کار، یک فرد آموزش دیده با افزایش جزئی در تعداد انقباضات قلب، برون ده سیستولیک و قلبی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. در یک فرد آموزش ندیده، برعکس، ضربان قلب به طور قابل توجهی افزایش می یابد و حجم خون سیستولیک تقریباً بدون تغییر باقی می ماند.

SV با افزایش جریان خون به قلب افزایش می یابد. با افزایش حجم سیستولیک، IOC نیز افزایش می یابد.

حجم ضربه ای قلب

یکی از ویژگی های مهم عملکرد پمپاژ قلب، حجم ضربه ای است که به آن حجم سیستولیک نیز می گویند.

حجم ضربه(SV) - مقدار خونی که از بطن قلب به داخل خارج می شود سیستم شریانیدر هر سیستول (گاهی اوقات نامیده می شود دفع سیستولیک ).

از آنجایی که بزرگ و کوچک به صورت سری به هم متصل می شوند، در رژیم همودینامیک ایجاد شده، حجم سکته مغزی بطن چپ و راست معمولاً برابر است. فقط در مدت کوتاهیدر حین تغییر ناگهانیممکن است تفاوت های جزئی در عملکرد قلب و همودینامیک بین آنها وجود داشته باشد. مقدار SV یک بزرگسال در حالت استراحت 55-90 میلی لیتر است و در حین فعالیت بدنی می تواند تا 120 میلی لیتر (برای ورزشکاران تا 200 میلی لیتر) افزایش یابد.

فرمول استار (حجم سیستولیک):

SD = 90.97 + 0.54. PD - 0.57. DD - 0.61. که در،

که در آن CO حجم سیستولیک، میلی لیتر است. PD - فشار نبض، میلی متر جیوه هنر. DD - فشار دیاستولیک، میلی متر جیوه هنر. ب - سن، سال.

CO طبیعی در حالت استراحت 70-80 میلی لیتر و در حین ورزش - 140-170 میلی لیتر است.

پایان حجم دیاستولیک

حجم پایان دیاستولیک(EDV) مقدار خون موجود در بطن در انتهای دیاستول است (در حالت استراحت، حدود 130-150 میلی لیتر، اما بسته به جنسیت و سن، می تواند بین 90-150 میلی لیتر در نوسان باشد). این خون توسط سه حجم خون تشکیل می شود: خون باقی مانده در بطن پس از سیستول قبلی، جریان از سیستم وریدی در طول دیاستول کلو در طی سیستول دهلیزی به داخل بطن پمپ می شود.

جدول. حجم خون پایان دیاستولیک و اجزای آن

پایان حجم سیستولیک

حجم پایان سیستولیک(ECO) مقدار خونی است که بلافاصله پس از آن در بطن باقی می ماند. در حالت استراحت کمتر از 50 درصد حجم پایان دیاستولیک یا 50-60 میلی لیتر است. بخشی از این حجم خون یک حجم ذخیره است که با افزایش نیروی انقباضات قلب (مثلاً در حین فعالیت بدنی، افزایش صدای مراکز سیستم عصبی سمپاتیک، تأثیر آدرنالین، هورمون های تیروئیدی) می توان آن را دفع کرد. روی قلب).

تعدادی از شاخص های کمی که در حال حاضر با سونوگرافی یا با کاوش حفره های قلب اندازه گیری می شوند، برای ارزیابی انقباض عضله قلب استفاده می شوند. اینها شامل شاخص‌های کسر جهشی، سرعت دفع خون در مرحله جهش سریع، نرخ افزایش فشار در بطن در طول دوره استرس (اندازه‌گیری شده با کاوش در بطن) و تعدادی از شاخص‌های قلبی است.

کسر جهشی(EF) نسبت درصد حجم ضربه ای به حجم انتهای دیاستولیک بطنی است. کسر جهشی فرد سالمدر حالت استراحت 50-75٪ است و با فعالیت بدنی می تواند به 80٪ برسد.

میزان دفع خونتوسط سونوگرافی داپلر قلب اندازه گیری می شود.

نرخ افزایش فشاردر حفره های بطنی یکی از قابل اطمینان ترین شاخص های انقباض میوکارد در نظر گرفته می شود. برای بطن چپ، مقدار طبیعی این نشانگر ژل 2000-2500 میلی متر جیوه است. st./s.

کاهش کسر جهشی زیر 50٪، کاهش سرعت دفع خون، و سرعت افزایش فشار نشان دهنده کاهش انقباض میوکارد و احتمال ایجاد نارسایی در عملکرد پمپاژ قلب است.

حجم دقیقه جریان خون

حجم دقیقه جریان خون(IOC) نشانگر عملکرد پمپاژ قلب است که برابر با حجم خونی است که توسط بطن به داخل سیستم عروقی در 1 دقیقه دفع می شود. افزایش دقیقه ای).

IOC = UO. ضربان قلب.

از آنجایی که حجم ضربه و ضربان قلب بطن چپ و راست برابر است، IOC آنها نیز یکسان است. بنابراین، حجم یکسانی از خون در یک دوره زمانی یکسان از طریق گردش خون ریوی و سیستمیک جریان می یابد. در طول چمن زنی، IOC 4-6 لیتر است، در هنگام فعالیت بدنی می تواند به 20-25 لیتر برسد و برای ورزشکاران - 30 لیتر یا بیشتر.

روش های مستقیم: کاتتریزاسیون حفره های قلب با معرفی سنسور - فلومتر.

روش های غیر مستقیم:

• روش فیک:

که در آن IOC حجم دقیقه گردش خون، میلی لیتر در دقیقه است. VO 2 - مصرف اکسیژن در 1 دقیقه، میلی لیتر در دقیقه. CaO 2 - محتوای اکسیژن در 100 میلی لیتر خون شریانی; CvO 2 - محتوای اکسیژن در 100 میلی لیتر خون وریدی

• روش رقیق سازی شاخص:

که در آن J مقدار ماده تجویز شده، میلی گرم است. با - غلظت متوسطمواد محاسبه شده از منحنی رقت، میلی گرم در لیتر. T-مدت اولین موج گردش، s

• فلومتری اولتراسوند
• ریوگرافی قفسه سینه چهار قطبی

شاخص قلبی

شاخص قلبی (SI) - نسبت حجم دقیقه جریان خون به سطح بدن (S):

SI = MOK / اس(l/min/m2).

که در آن MOC حجم دقیقه گردش خون، l/min است. S - سطح بدن، m2.

به طور معمول، SI = 3-4 l/min/m2.

کار قلب حرکت خون را در سراسر سیستم تضمین می کند رگ های خونی. حتی در شرایط زندگی بدون فعالیت بدنی، قلب روزانه تا 10 تن خون پمپاژ می کند. کار مفید قلب صرف ایجاد فشار خون و تسریع آن می شود.

بطن ها حدود 1% از حجم خون خود را صرف تسریع بخشی از خون خارج شده می کنند. کار عمومیو مصرف انرژی قلب بنابراین، این مقدار را می توان در محاسبات نادیده گرفت. تقریباً تمام کار مفید قلب صرف ایجاد فشار می شود - نیروی پیشرانجریان خون کار (A) انجام شده توسط بطن چپ قلب در طول یک چرخه قلبی برابر است با حاصل ضرب فشار متوسط ​​(P) در آئورت و حجم ضربه (SV):

در حالت استراحت، در طی یک سیستول، بطن چپ حدود 1 نیوتن بر متر (1 N = 0.1 کیلوگرم) و بطن راست تقریباً 7 برابر کمتر کار می کند. این به دلیل مقاومت کم عروق گردش خون ریوی است که در نتیجه جریان خون در رگ های ریوی با فشار متوسط ​​13-15 میلی متر جیوه تضمین می شود. هنر، در حالی که در گردش خون سیستمیک فشار متوسط ​​80-100 میلی متر جیوه است. هنر بنابراین، بطن چپ تقریباً 7 برابر بیشتر از بطن راست برای دفع خون نیاز دارد. این توسعه بیشتر را تعیین می کند توده عضلانیبطن چپ در مقایسه با بطن راست

انجام کار نیاز به انرژی دارد. آنها نه تنها برای ارائه می روند کار مفید، بلکه برای حفظ اساسی فرآیندهای زندگی, انتقال یون, تجدید ساختارهای سلولی، سنتز مواد آلی. ضریب اقدام مفیدعضله قلب در محدوده 15-40٪ است.

انرژی ATP، لازم برای زندگی قلب، عمدتاً در طی فسفوریلاسیون اکسیداتیو، که با مصرف اجباری اکسیژن انجام می شود، به دست می آید. در همان زمان، مواد مختلفی می توانند در میتوکندری کاردیومیوسیت ها اکسید شوند: گلوکز، آزاد اسید چرباسیدهای آمینه، اسید لاکتیک، اجسام کتونی. در این راستا، میوکارد (در مقابل بافت عصبی، که از گلوکز برای انرژی استفاده می کند) یک "ارگان همه چیزخوار" است. برای تامین انرژی مورد نیاز قلب در شرایط استراحت، 24 تا 30 میلی لیتر اکسیژن در 1 دقیقه مورد نیاز است که حدود 10 درصد از کل اکسیژن مصرفی بدن انسان بالغ در همان زمان است. تا 80 درصد اکسیژن از خونی که در مویرگ های قلب جریان دارد استخراج می شود. در سایر اندام ها این رقم بسیار کمتر است. اکسیژن رسانی ضعیف ترین حلقه در مکانیسم هایی است که انرژی قلب را تامین می کند. این به دلیل ویژگی های جریان خون قلبی است. اکسیژن رسانی ناکافی به میوکارد، همراه با اختلال در جریان خون کرونر، شایع ترین آسیب شناسی است که منجر به ایجاد انفارکتوس میوکارد می شود.

کسر جهشی

کسر انتشار = CO / EDV

که در آن CO حجم سیستولیک، میلی لیتر است. EDV - حجم دیاستولیک انتهایی، میلی لیتر.

کسر تخلیه در حالت استراحت 50-60٪ است.

سرعت جریان خون

طبق قوانین هیدرودینامیک، مقدار مایع (Q) که در هر لوله ای جریان می یابد با اختلاف فشار در ابتدا (P 1) و در انتهای (P 2) لوله نسبت مستقیم دارد و با مقاومت (P 2) نسبت عکس دارد. ر) به جریان سیال:

Q = (P 1 -P 2)/R.

اگر این معادله را برای سیستم عروقی اعمال کنیم، باید در نظر داشته باشیم که فشار در انتهای این سیستم، یعنی. در نقطه ای که ورید اجوف وارد قلب می شود، نزدیک به صفر. در این حالت می توان معادله را به صورت زیر نوشت:

Q = P/R،

جایی که س- مقدار خون دفع شده توسط قلب در دقیقه؛ آر- مقدار فشار متوسط ​​در آئورت؛ R مقدار مقاومت عروقی است.

از این معادله نتیجه می شود که P = Q*R، یعنی. فشار (P) در دهان آئورت به طور مستقیم با حجم خونی که قلب به داخل شریان ها در دقیقه پرتاب می کند (Q) و قدر آن متناسب است. مقاومت محیطی(R). فشار آئورت (P) و حجم دقیقه (Q) را می توان به طور مستقیم اندازه گیری کرد. با دانستن این مقادیر، مقاومت محیطی محاسبه می شود - مهمترین شاخصوضعیت سیستم عروقی

مقاومت محیطی سیستم عروقی شامل بسیاری از مقاومت های فردی هر رگ می شود. هر یک از این مخازن را می توان به یک لوله تشبیه کرد که مقاومت آن با فرمول Poiseuille تعیین می شود:

جایی که L- طول لوله؛ η ویسکوزیته مایعی است که در آن جریان دارد. Π نسبت محیط به قطر است. r شعاع لوله است.

تفاوت فشار خون که تعیین کننده سرعت حرکت خون در عروق است، در انسان زیاد است. در یک فرد بالغ حداکثر فشاردر آئورت 150 میلی متر جیوه است. هنر، و در عروق بزرگ- 120-130 میلی متر جیوه. هنر در شریان های کوچکتر، خون با مقاومت بیشتری مواجه می شود و فشار در اینجا به طور قابل توجهی کاهش می یابد - به 60-80 میلی متر. هنر RT شدیدترین کاهش فشار در شریان ها و مویرگ ها مشاهده می شود: در شریان ها 20-40 میلی متر جیوه است. هنر، و در مویرگ ها - 15-25 میلی متر جیوه. هنر در وریدها فشار به 3-8 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر، در ورید اجوف فشار منفی است: -2-4 میلی متر جیوه. هنر، یعنی 2-4 میلی متر جیوه هنر زیر اتمسفر این به دلیل تغییر فشار در حفره قفسه سینه. در حین استنشاق، هنگامی که فشار در حفره قفسه سینه به میزان قابل توجهی کاهش می یابد، فشار خوندر رگهای توخالی

از داده های بالا مشخص است که فشار خون در مناطق مختلفجریان خون نابرابر است و از انتهای شریانی سیستم عروقی به سمت وریدی کاهش می یابد. در شریان های بزرگ و متوسط ​​کمی کاهش می یابد، تقریباً 10٪، و در شریان ها و مویرگ ها - 85٪. این نشان می دهد که 10٪ از انرژی ایجاد شده توسط قلب در طول انقباض صرف حرکت خون در شریان های بزرگ و 85٪ برای حرکت آن از طریق شریان ها و مویرگ ها می شود (شکل 1).

برنج. 1. تغییرات فشار، مقاومت و لومن عروقی توسط مناطق مختلفسیستم عروقی

مقاومت اصلی در برابر جریان خون در شریان ها رخ می دهد. سیستم شریان ها و شریان ها نامیده می شود کشتی های مقاومتیا عروق مقاومتی

شریان ها عروقی با قطر کوچک - 15-70 میکرون هستند. دیوار آنها شامل یک لایه ضخیم از صاف مرتب شده است سلول های ماهیچه ای، هنگام انقباض، لومن رگ می تواند به طور قابل توجهی کاهش یابد. در همان زمان، مقاومت سرخرگ ها به شدت افزایش می یابد، که خروج خون از شریان ها را پیچیده می کند و فشار در آنها افزایش می یابد.

کاهش تون شریانی باعث افزایش خروج خون از شریان ها می شود که منجر به کاهش فشار خون (BP) می شود. بزرگترین مقاومتدر بین تمام قسمت‌های سیستم عروقی، شریان‌ها هستند که آن را دارند، بنابراین تغییرات در لومن آنها تنظیم کننده اصلی سطح فشار خون کل است. شریان ها - "شیر آب" سیستم گردش خون" باز کردن این شیرها باعث افزایش جریان خون در مویرگ های ناحیه مربوطه می شود و بهبود می یابد. گردش محلیو بسته شدن به شدت گردش خون این ناحیه عروقی را بدتر می کند.

بنابراین، شریان ها نقش دوگانه ای دارند:

• در نگهداری شرکت کنند برای بدن لازم استسطح فشار خون عمومی؛
• در تنظیم میزان جریان خون موضعی از طریق یک اندام یا بافت خاص شرکت کنید.

مقدار جریان خون اندام مطابق با نیاز اندام به اکسیژن و مواد مغذی، با سطح فعالیت اندام تعیین می شود.

در یک اندام کار، لحن شریان ها کاهش می یابد، که افزایش جریان خون را تضمین می کند. برای جلوگیری از کاهش کل فشار خون در سایر اندام‌ها (غیر کارکرد)، تون سرخرگ‌ها افزایش می‌یابد. مقدار کل مقاومت محیطی کل و سطح عمومیفشار خون علیرغم توزیع مجدد مداوم خون بین اندام های فعال و غیر فعال تقریباً ثابت می ماند.

سرعت حجمی و خطی حرکت خون

سرعت حجمحرکات خون مقدار خونی است که در واحد زمان از مجموع مقاطع عرضی رگ های خونی جریان می یابد این منطقه بستر عروقی. از طریق آئورت، شریانهای ریوی، ورید اجوف و مویرگ ها، همان حجم خون در یک دقیقه جریان می یابد. بنابراین، همیشه همان مقدار خونی که در طول سیستول به داخل عروق ریخته شده، به قلب باز می گردد.

سرعت حجم در اندام های مختلفممکن است بسته به عملکرد اندام و اندازه شبکه عروقی آن متفاوت باشد. در یک اندام کار، مجرای رگ های خونی می تواند افزایش یابد و همراه با آن، سرعت حجمیحرکات خون

سرعت خطیحرکات خون مسیری است که خون در واحد زمان طی می کند. سرعت خطی (V) منعکس کننده سرعت حرکت ذرات خون در طول رگ است و برابر است با سرعت حجمی (Q) تقسیم بر سطح مقطع رگ خونی:

مقدار آن به لومن عروق بستگی دارد: سرعت خطیبا سطح مقطع کشتی نسبت معکوس دارد. هر چه مجرای کل رگ ها بازتر باشد، حرکت خون کندتر است و هرچه باریکتر باشد، سرعت حرکت خون بیشتر می شود (شکل 2). با انشعاب شریان ها، سرعت حرکت در آنها کاهش می یابد، زیرا مجموع مجرای شاخه های عروق بزرگتر از لومن تنه اصلی است. در یک فرد بالغ، مجرای آئورت تقریباً 8 سانتی متر مربع است و مجموع لومن های مویرگ ها 500-1000 برابر بزرگتر است - 4000-8000 سانتی متر مربع. در نتیجه، سرعت خطی حرکت خون در آئورت 500-1000 برابر بیشتر از 500 میلی‌متر بر ثانیه است و در مویرگ‌ها تنها 5/0 میلی‌متر بر ثانیه است.

برنج. 2. علائم فشار خون (A) و سرعت جریان خون خطی (B) در قسمت های مختلف سیستم عروقی

ماهیچه قلب تا 4 میلیارد بار در طول زندگی فرد منقبض می شود و تا 200 میلیون لیتر خون به بافت ها و اندام ها می رساند. به اصطلاح برون ده قلبی شرایط فیزیولوژیکیبین 3.2 تا 30 لیتر در دقیقه است. جریان خون در اندام ها بسته به قدرت عملکرد آنها دو برابر می شود که با چندین شاخص همودینامیک تعیین و مشخص می شود.

پارامترهای همودینامیک

سکته مغزی (سیستولیک) حجم خون (SV) مقدار است مایع بیولوژیکی، که قلب در یک انقباض آن را خارج می کند. این نشانگر با تعدادی دیگر مرتبط است. اینها شامل حجم دقیقه خون (MBV) - مقدار خارج شده توسط یک بطن در 1 دقیقه، و همچنین تعداد انقباضات قلب (HR) است - این مجموع فشارهای قلب در واحد زمان است.

فرمول محاسبه IOC به شرح زیر است:

IOC = SV * HR

به عنوان مثال، SV 60 میلی لیتر است و ضربان قلب در 1 دقیقه 70 است، سپس IOC 60 * 70 = 4200 میلی لیتر است.

برای تعیین yحجم هدیه قلب، باید IOC را بر ضربان قلب تقسیم کنید.

سایر پارامترهای همودینامیک شامل حجم پایان دیاستولیک و سیستولیک است. در مورد اول (EDV) مقدار خونی است که بطن را در انتهای دیاستول پر می کند (بسته به جنسیت و سن - در محدوده 90 تا 150 میلی لیتر).

حجم سیستولیک انتهایی (ESV) مقدار باقیمانده پس از سیستول است. در حالت استراحت، کمتر از 50 درصد دیاستولیک، تقریباً 55-65 میلی لیتر است.

کسر جهشی (EF) معیاری است که نشان می دهد قلب با هر ضربان چقدر کارآمد پمپ می کند. درصد حجم خونی که در حین انقباض از بطن وارد آئورت می شود. در یک فرد سالم، این رقم طبیعی است و در حالت استراحت 55-75٪ است و در هنگام فعالیت بدنی به 80٪ می رسد.

حجم دقیقه خون بدون کشش 4.5-5 لیتر است. هنگام حرکت به سمت فشرده تمرین فیزیکینشانگر به 15 لیتر در دقیقه یا بیشتر افزایش می یابد. بنابراین، سیستم قلبی نیازهای بافت ها و اندام ها به مواد مغذی و اکسیژن را برای حفظ متابولیسم برآورده می کند.

پارامترهای همودینامیک خون به تمرین بستگی دارد. ارزش حجم سیستولیک و دقیقه یک فرد با گذشت زمان افزایش می یابد افزایش اندکتعداد ضربان قلب در افراد آموزش ندیده، ضربان قلب افزایش می یابد و برون ده سیستولیک تقریباً بدون تغییر باقی می ماند. افزایش SV به افزایش جریان خون به قلب بستگی دارد و پس از آن SV نیز تغییر می کند.

روش های تعیین مقادیر عملکرد قلب

تغییر در شاخص IOC به دلایل زیر رخ می دهد:

• مقادیر CV;
• ضربان قلب.

روش های مختلفی برای اندازه گیری سکته مغزی و برون ده قلبی وجود دارد:

• تجزیه و تحلیل گاز;
• رقیق شدن رنگها؛
• رادیوایزوتوپ؛
• فیزیک و ریاضی.

روش فیزیکی و ریاضی محاسبه پارامترها بیشترین تأثیر را دارد دوران کودکیبه دلیل عدم تأثیر و تأثیرگذاری بر موضوع.

فرمول استار برای اندازه گیری حجم سیستولیک به شرح زیر است:

SD = 90.97 + 0.54* PD - 0.57 * DD - 0.61 * V

CO - حجم سیستولیک، میلی لیتر؛ PP - فشار پالس، میلی متر جیوه. هنر. DD - فشار دیاستولیک، میلی متر جیوه. هنر. ب - سن برای تعیین PP، دیاستولیک از سیستولیک کم می شود.

هنجارهای حجم سکته مغزی برای بزرگسالان و کودکان

این مقدار به جنسیت، سن و تناسب اندام بستگی دارد. با گذشت سالها، ضربان قلب کندتر می شود و بنابراین خروجی سکته به طور محسوسی نسبت به دقیقه خروجی افزایش می یابد. UOC بسته به سن:

شاخص IOC به وزن بدن کودک بستگی دارد؛ با افزایش سن کاهش می یابد، نه افزایش می یابد. به همین دلیل، مقادیر نسبی در نوزادان و نوزادان بیشتر است.

در کودکان هر دو جنس زیر 10 سال، شاخص ها تقریباً یکسان است. با شروع از سن 11 سالگی، پارامترها افزایش می یابد، اما به طور قابل توجهی در پسران (در سن 14-16 سالگی IOC آنها 4.6 لیتر و در دختران 3.7 است).

همودینامیک با شاخص قلبی (CI) نیز مشخص می شود - این نسبت IOC به سطح بدن است. در کودکان بدون در نظر گرفتن سن می تواند از 1.8 تا 4.5 لیتر در متر مربع باشد. مقدار متوسط 3.1 لیتر در متر مربع است.

عوامل موثر بر همودینامیک

هنگام اندازه گیری این شاخص ها، پزشک باید از عواملی که ممکن است منجر به تغییر در عملکرد شود آگاه باشد.

تا قلب پر از خون شودو حجم پایان دیاستولیکنفوذ:

• مقدار مایع بیولوژیکی وارد شده به دهلیز راستاز جانب دایره بزرگگردش خون؛
• حجم خون در گردش؛
• همزمانی دهلیزها و بطن ها؛
• مدت زمان دیاستول (آرامش میوکارد).

بالاتر از حد نرمال، حجم ضربه ای و دقیقه ای زمانی تعیین می شود که:

• احتباس آب و سدیم؛
• موقعیت افقی بدن (بازگشت وریدی به دهلیز راست افزایش می یابد).
• تمرین بدنی، انقباضات عضلانی؛
• استرس، اضطراب زیاد

برون ده قلبی زیر نرمال با موارد زیر تعیین می شود:

• از دست دادن خون، کم آبی، شوک؛
• وضعیت عمودی بدن؛
• افزایش فشار در قفسه سینه (انسداد ریوی، شدید سرفه غیرمولد، پنوموتوراکس)؛
• عدم تحرک بدنی؛
• مصرف داروهایی که فشار خون را کاهش داده و رگ‌ها را گشاد می‌کنند.
• آریتمی؛
• آسیب شناسی ارگانیک میوکارد (کاردیواسکلروز، کاردیومیوپاتی متسع، دیستروفی میوکارد).

عملکرد قلب تحت تاثیر قرار می گیرد داروها. افزایش انقباض میوکارد و افزایش آدرنالین IOC، کاردیوگلیکوزیدها، نوراپی نفرین. باربیتورات ها، بتا بلوکرها و داروهای ضد آریتمی برون ده قلبی را کاهش می دهند.