حاد عفونت های روده ای(OCI) یکی از شایع ترین بیماری ها در جهان است که بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، میزان بروز آن 1 تا 1.2 میلیارد مورد در سال است. این مشکل به ویژه برای دوران کودکی. بنابراین، از نظر بروز در کودکان گروه‌های سنی پایین‌تر، عفونت‌های حاد تنفسی پس از عفونت‌های حاد تنفسی در رتبه دوم قرار دارند. عفونت های ویروسیو از نظر مرگ و میر ناشی از علل عفونی، این آسیب شناسی جایگاه پیشرو را به خود اختصاص می دهد.

OKI است گروه بزرگبیماری هایی که با ایجاد سندرم اسهال متحد می شوند. تعداد اشکال بالینی بیش از 30 واحد nosological است که عوامل ایجاد کننده آن می تواند باکتری ها، ویروس ها و تک یاخته ها باشد.

طبق طبقه بندی آماری بین المللی بیماری ها، گروه عفونت های روده ای شامل بیماری های زیر است: وبا. تب حصبه و تب پاراتیفوئید A, B, C; سایر عفونت های سالمونلا؛ شیگلوز؛ اشریشیوز، کمپیلوباکتریوز، یرسینیوز روده، کلستریدیوز ناشی از Cl. مشکل; مسمومیت غذایی باکتریایی، از جمله استافیلوکوک، بوتولیسم، کلستریدیوز ناشی از Cl. perfringens، Vibrio parahaemolyticus، Bac. سرئوس، باکتریایی مسمومیت غذاییعلت نامشخص؛ آمیب؛ بالانتیدازیس، ژیاردیازیس، کریپتوسپوریدیوز، ایزوسپروز؛ عفونت های روده ای ویروسی، از جمله انتریت روتاویروس ناشی از عامل نورفولک، گاستروانتریت آدنوویروسی؛ اسهال و گاستروانتریت که احتمالاً منشا عفونی دارند.

تصویر بالینی OCI با وجود 3 سندرم مشخص می شود:

• گاستروانتریت یا گاستروانتروکولیت، انتروکولیت یا کولیت؛
• مسمومیت؛
• کم آبی بدن

DCI ها باعث تعدادی از سندرم های بالینی می شوند که در محلی سازی غالب فرآیند در دستگاه گوارش و همچنین در درجه کم آبی بدن و تظاهرات سمی متفاوت هستند.

گاستریت حادمعمولاً با آروغ زدن، تهوع، استفراغ مکرر، درد در قسمت فوقانی شکم، زبان پوشیده شده و درد شکم هنگام لمس ظاهر می شود. ظهور اسهال نشان دهنده گاستروانتریت است.

انتریت حادبا مدفوع شل و آبکی مکرر مشخص می شود که منجر به درجات مختلفی از کم آبی بدن می شود. اسهال معمولاً با کاهش اشتها، حالت تهوع، نفخ، غرش، صداهای پاشیدن پاشیدن و درد شکم همراه است.

کولیت حادبا مدفوع مکرر مخلوط با مخاط و احتمالاً خون آشکار می شود. کولیت دیستال با تنسموس مشخص می شود، درد گرفتگیدر شکم، کولون سیگموئید اسپاستیک با لمس در کودکان تشخیص داده می شود سن کمتر- انعطاف پذیری یا شکاف مقعد.

یکی از علائم OCI اسهال است. 4 نوع شناخته شده اسهال وجود دارد که بر اساس مکانیسم های بیماری زایی متفاوتی ایجاد می شوند. علاوه بر این، هر بیماری با یک نوع اسهال و گاهی اوقات ترکیبی از هر دو مشخص می شود. تعیین نوع اسهال با مکانیسم توسعه آن به شما در انتخاب مناسب ترین تاکتیک های درمانی کمک می کند.

مکانیسم های اساسی پاتوژنز اسهال

اسهال ترشحیعلت اصلی ترشح بیش از حد اگزوتوکسین های باکتریایی (انتروتوکسین ها) هستند. اسهال ترشحی به دلیل نقض انتقال الکترولیت در روده ایجاد می شود. فرآیند پاتولوژیکدر روده کوچک موضعی شده است.

اسهال ترشحی را می توان با عفونت های روده ای (قرار گرفتن در معرض غشای مخاطی انتروتوکسین های باکتریایی یا ویروسی)، مصرف ملین های گروه آنتراکینون (برگ سنا، پوست درخت خولان)، پروستاگلاندین ها، 5-فلوراوراسیل، تومورهایی که هورمون های پلی پپتیدی ترشح می کنند مشاهده کرد.

اسهال اسمزیناشی از تشکیل در روده به صورت اسمزی مواد فعالکه مایع را در حفره روده حفظ می کند. همچنین باید در نظر گرفت که مولفه اسمزی می تواند در طول بیماری و با نوع دیگری از اسهال ایجاد شود. کمبود آنزیمدر نتیجه یک فرآیند التهابی یا شکست عملکرد برون ریزپانکراس

افزایش اسمولاریته محتویات روده به دلیل کمبود آنزیم های ساکارولیتیک و عدم تحمل لاکتوز منجر به اسهال هیپراسمولار می شود. این نوع اسهال می تواند با استفاده بیش از حد از ملین های نمکی ایجاد شود.

اسهال تهاجمی (هیپراکسوداسیون روده).حمله برخی از عوامل بیماری زا به دیواره روده منجر به ایجاد التهاب می شود. در این حالت نفوذ پذیری غشاهای سلولی افزایش می یابد. فرآیند پاتولوژیک در روده بزرگ محلی است.

این مکانیسم در برخی از عفونت های حاد روده ای (شیگلوز) غالب است. بیماری های التهابیروده ها (کولیت اولسراتیو، بیماری کرون)، سل روده، کولیت ایسکمیک, نئوپلاسم های بدخیمروده، هموروئید.

هنگامی که حرکت روده مختل می شود، اسهال هیپو یا هیپرکینتیک رخ می دهد. سروتونین، پروستاگلاندین ها، سکرتین، پانکرئوزیمین، گاسترین، موتیلین، تیروکسین، اختلال می توانند ترانزیت روده ای را تحریک کنند. تنظیم عصبی, مقدار اضافیفیبر درشت، ملین ها و برخی آنتی اسیدها. اسهال هیپرکینتیک به ویژه در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر شایع است. اسمولاریته مدفوع در این شکل از اسهال با اسمولاریته پلاسما مطابقت دارد. شدت سندرم درد گاهی به حدی است که بیماران برای پیشگیری از اسهالی که در پاسخ به دریافت غذا رخ می دهد، در مواردی مجبور به امتناع از غذا می شوند.

کم آبی یک سندرم ناشی از از دست دادن مایعات و املاح توسط بدن است که با استفراغ و اسهال رخ می دهد. در بیماران بالغ مبتلا به ACI، نوع ایزوتونیک کم آبی مشاهده می شود. در این مورد، نه تنها آب، بلکه الکترولیت های Na +، K +، Cl- نیز از دست می رود.

4 درجه کم آبی در ACI وجود دارد (V.I. Pokrovsky؛ 1978):

• در درجه I، کاهش وزن بدن از 3٪ تجاوز نمی کند.
• در II - 4-6٪
• در III - 7-9٪
• در IV - 10٪ یا بیشتر.

انواع کم آبی بدن

نوع ایزوتونیک کم آبی با از دست دادن متناسب آب و الکترولیت ها مشخص می شود. بی حالی و خواب آلودگی از نظر بالینی مشاهده شد. پوست و غشاهای مخاطی خشک می شوند، تورگ بافت کاهش می یابد، دیورز کاهش می یابد. سطح الکترولیت ها در خون طبیعی است، ضخیم شدن خون مشخص می شود.

کمبود نمک نوع کم آبی بدنمعمولاً با اسهال طولانی مدت، درمان انفوزیون ناکافی یا درمان با کورتیکواستروئیدها ایجاد می شود. از نظر بالینی، یک وضعیت جدی مشاهده می شود: بی حالی، بی حالی، بی حالی، استفراغ مکرر، نفخ، سردی، پوست رنگ پریده با الگوی مرمری، کاهش تون عضلانی، کاهش دیورز، فشار شریانیصدای کم، صدای قلب خفه، تنفس نادر است. ضخیم شدن خون به شدت بیان می شود. سطح پتاسیم و سدیم خون کاهش می یابد.

کمبود آب نوع کم آبیخود را نشان می دهد تشنگی شدید، اضطراب، هیجان. پوست و غشاهای مخاطی خشک هستند، تون عضلانی به طور متوسط ​​کاهش می یابد، تنفس سریع است، دیورز کمی کاهش می یابد. سطح الکترولیت ها در خون بالا است، غلیظ شدن خون خفیف است.

اصول کلی درمان

تاکتیک های درمانی برای بیمار مبتلا به DCI بر اساس مجموعه ای دقیق از شکایات، سابقه پزشکی، سابقه زندگی، ارزیابی کافی از داده های فیزیکی و همچنین داده های حاصل از روش های تحقیقاتی اضافی تعیین می شود. بنابراین، درمان باید توسط پزشک انجام شود و هر چه زودتر شروع شود درمان کافیبیماری، پیش آگهی مطلوب تر است. علاوه بر این، بسیاری وجود دارد عوارض خطرناک OKI که فقط توسط پزشک قابل تشخیص است.

ما نباید نیاز به اجرای به موقع اقدامات ضد اپیدمی با هدف جلوگیری از گسترش عفونت را فراموش کنیم. آنها عبارتند از: شناسایی منبع عفونت، جداسازی بیماران، نظارت بر تماس، ضد عفونی مداوم و نهایی و غیره. این مسائل نیز توسط پزشک حل می شود.

درمان OCI شامل:

• رژیم درمانی؛
• درمان آبرسانی مجدد (خوراکی، تزریقی)؛
• درمان ضد باکتری؛
• درمان کمکی (انتروجاذب ها، پروبیوتیک ها، آماده سازی های آنزیمی، ضد اسپاسم).

رژیم درمانی جزء ثابت و مهم درمان عفونت های حاد روده ای در تمام مراحل بیماری است. اساسا نکته مهمامتناع است اصل سنتیحذف تقریباً همه محصولات غذاییبه جز چای پررنگ و کراکر یا بیسکویت. زیرا ثابت شده است که حتی با اشکال شدید اسهال، عملکرد گوارشی بیشتر روده ها حفظ می شود و رژیم های غذایی گرسنگی به کند کردن روند ترمیم، اختلال در هضم و تضعیف قابل توجهی کمک می کند. نیروهای حفاظتیبدن ماهیت و حجم غذا به سن، وزن بیمار، شدت سندرم اسهال و وجود بیماری های همراه بستگی دارد. غذاهای چرب، سرخ شده، دودی از رژیم غذایی حذف می شوند. که در دوره حادگاستروانتریت، توصیه می شود مقدار روزانه غذا را 1/2-1/3 کاهش دهید، در دوره حاد کولیت - 1/2-1/4.

درمان به موقع و کافی هیدراتاسیون یکی از اقدامات اولویت دار در درمان عفونت های حاد روده است. شروع زود هنگامهیدراتاسیون درمانی شرط اصلی برای درمان سریع و موفقیت آمیز است. هیدراتاسیون درمانی با در نظر گرفتن نوع و شدت کم آبی انجام می شود. تعیین نوع و شدت کم آبی به تنهایی غیرممکن است، بنابراین مراقبت های اولیه پزشکی ضروری است.

لازم به ذکر است که آبرسانی خوراکی معمولاً به دو مرحله تقسیم می شود: مرحله I- 6 ساعت اول از شروع درمان؛ لازم است کمبود آب نمک در بدن که در نتیجه کم آبی ایجاد شده است، برطرف شود و مرحله دوم- این آبرسانی نگهدارنده است که در طول دوره بعدی درمان با در نظر گرفتن انجام می شود نیاز روزانهبیمار در مایعات و املاح و ادامه از دست دادن آنها با استفراغ و مدفوع شل. مرحله دوم آبرسانی خوراکی تا زمان توقف اسهال و استفراغ انجام می شود. حجم تقریبی محلول برای آبرسانی نگهدارنده از 80 تا 100 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن در روز است.

مهمترین اصل آبرسانی خوراکی، تجویز کسری مایعات است. برای انجام این کار، ریهیدرنت های خوراکی در بخش های کوچک هر 10 تا 12 دقیقه تجویز می شوند. به یک کودک زیر یک سال می توان حداکثر 5 میلی لیتر (1 قاشق چای خوری) مایع را در یک زمان، از 1 تا 3 سالگی - تا 10.0 میلی لیتر (دو قاشق چای خوری یا 1 قاشق غذاخوری) و به کودکان بزرگتر - تا 15.0 داد. میلی لیتر (1 قاشق غذاخوری).

یکی از عوامل موثر آبرسانی BioGaia ORS است. دارو است ترکیب منحصر به فردترکیبات فعال: ترکیبی از نمک ها، سولفات روی و لاکتوباسیل ها، بنابراین، علاوه بر اثر آبرسانی مجدد، محصول به طور مستقیم از خود نشان می دهد. اثر ضد باکتریایی، باعث ترمیم انتروسیت ها (سلول های روده) می شود و عملکرد گوارشی آنها را عادی می کند.

ترکیب نمک های BioGaia ORS (تری سدیم سیترات، کلرید پتاسیم، کلرید سدیم) با توصیه های انجمن اروپایی متخصصان اطفال، گوارش و تغذیه (ESPGAN) در مورد ترکیب و اسمولاریته محلول های آبرسانی خوراکی مطابقت دارد.

نمک های موجود در BioGaia ORS جذب آب و الکترولیت ها از روده ها را تحریک می کند و در نتیجه اسهال را متوقف می کند.

روی، که بخشی از دارو است، توسط WHO و صندوق کودکان سازمان ملل متحد (یونیسف) به عنوان یک جزء ضروری از محلول آبرسانی خوراکی توصیه می شود. BioGaia ORS تنها rehydrant ارائه شده در است بازار داروییاوکراین، حاوی روی.

ثابت شده است که روی به اسهال کمک می کند

• جذب آب و الکترولیت ها در روده را بهبود می بخشد.
• بازسازی انتروسیت ها را تسریع می کند.
• مقدار آنزیم ها را در مرز قلم مو افزایش می دهد.
• پاسخ ایمنی را بهبود می بخشد.

این ریز عنصر بخشی از بسیاری از آنزیم ها و سایر مواد فعال بیولوژیکی است.

توصیه هایی برای افزودن روی به محلول های آبرسانی خوراکی بر اساس یک متاآنالیز 22 است. مطالعات بالینیبا 17500 شرکت کننده که اثربخشی روی را در اسهال حاد و مداوم نشان دادند.

روی فرآیندهای جذب آب را در روده ها افزایش/فعال می کند، آنزیم های گوارشی را فعال می کند، سلول های روده را بازیابی می کند و سیستم ایمنی را فعال می کند.

روی طعم تند شور و شیرین را خنثی می کند و بنابراین محلول BioGaia ORS طعمی خنثی دارد که البته مزایای استفاده آسان را تکمیل می کند.

با توجه به ترکیب پیچیده BioGaia، ORS در درمان توصیه می شود:

• اسهال؛
• استفراغ؛
• سندرم استونمیک؛
• مسمومیت با هر منشا

تصمیم در مورد توصیه درمان آنتی بیوتیکی توسط پزشک تعیین می شود.

برای اصلاح اختلالات دستگاه گوارشدر حال توسعه با عفونت های حاد روده، انتروسوربنت ها (جدول 1)، پروبیوتیک ها (جدول 2)، ضد اسپاسم ها (جدول 3) و آماده سازی های آنزیمی (جدول 4) استفاده می شود.

انتروسوربنت ها موادی هستند که ظرفیت جذب بالایی دارند، در دستگاه گوارش تجزیه نمی شوند، به طور موثری ترکیبات سمی درون زا و برون زا، ساختارهای فوق مولکولی و سلول ها را از بدن متصل و حذف می کنند و برای درمان و پیشگیری از بیماری ها استفاده می شوند.

برهم کنش جاذب ها با اجزای حذف شده به چهار روش اصلی انجام می شود: جذب، جذب، تبادل یونی و کمپلکس. در طول جذب، تعامل بین جاذب و ماده حذف شده در سطح مشترک رخ می دهد. جذب فرآیند جذب یک ماده توسط یک جاذب مایع در نتیجه انحلال است. تبادل یونی فرآیند جایگزینی یون های روی سطح جاذب با یون های سوربات است. مکانیسم های پاتوژنتیک جذب درونی به نوع جاذب و ساختار ذرات جذب شده بستگی دارد.

جاذب ها دارند خواص مختلفو ممکن است از جهات مختلفی متفاوت باشد.

با توجه به شکل دوز و مشخصات فیزیکی: گرانول، پودر، قرص، خمیر، ژل، سوسپانسیون، کلوئید، مواد محصور شده، افزودنی های غذایی.

جاذب ها را بر اساس ساختار شیمیایی می توان به چند گروه تقسیم کرد:

• جاذب های کربن

جاذب های کربن بر پایه کربن فعال، کربن دانه بندی شده و مواد فیبر کربن مانند اسفنج، گازها، سموم، نمک های فلزی و محصولات متابولیسم دارو را جذب می کنند. آماده سازی کربن فعال می تواند برای غشای مخاطی دستگاه گوارش آسیب زا باشد، بنابراین استفاده از آنها برای مواد فرسایشی و فرسایشی توصیه نمی شود. ضایعات اولسراتیودستگاه گوارش، خونریزی هموروئیدی.

• انتروجاذب های حاوی سیلیکون

در بین انتروجاذب های حاوی سیلیکون، بین طبیعی و مصنوعی تمایز قائل می شود. معروف ترین خاک رس طبیعی، خاک رس سفید (کائولن) است که سوسپانسیون آن خاصیت پوششی و جذب کنندگی دارد. علاوه بر کائولن، اسمکتیت ها و دی اکسید سیلیکون در پزشکی استفاده می شود.

• مواد جاذب با منشا شیمیایی
• جاذب بر پایه رزین های طبیعی و مصنوعی، پلیمرهای مصنوعی و لیپیدهای غیر قابل هضم

انتروجاذب های مبتنی بر رزین ها، پلیمرها و لیپیدهای غیرقابل هضم مواد تبادل یونی هستند که قادر به اتصال مواد خاص هستند (مبدل های آنیونی در کاهش اسیدیته شیره معده، جذب پپسین و سموم باکتریایی خوب هستند؛ کلسترول به اسیدهای صفراوی متصل می شود؛ مبدل های کاتیونی می توانند محتوای آب معده را کاهش دهند. یون های سدیم، پتاسیم، کلسیم).

• جاذب های آلی طبیعی بر پایه فیبر غذایی، لیگنین هیدرولیتیک، کیتین، پکتین ها و آلژینات ها (سلولز میکروکریستالی)

فیبر غذایی - پلی ساکاریدها و لیگنین. فیبر غذایی طبیعی توسط آنزیم های گوارشی هضم نمی شود و جذب نمی شود دستگاه گوارشانسان، تخمیر شده باکتری های روده. مهمترین خاصیت فیبر غذایی توانایی جذب و نگهداری فعال آب (جذب) و سایر مواد است: نیتریت ها، نیترات ها، مواد سرطان زا، سموم باکتریایی

• جاذب‌های ترکیبی حاوی دو یا چند نوع جاذب یا اجزای اضافی (ویتامین C، آنزیم‌ها، پروبیوتیک‌ها، فروکتولیگوساکاریدها، لاکتولوز و غیره) می‌باشند که دامنه‌ی درمانی یا درمانی را گسترش می‌دهند. اقدام پیشگیرانهانتروجاذب

بر اساس گزینش پذیری، جاذب ها به غیرانتخابی، انتخابی تک عملکردی، انتخابی، دو و چند کاره طبقه بندی می شوند.

اثر درمانی انتروسوربنت ها در نتیجه تأثیر مستقیم و غیرمستقیم آنها بر مکانیسم های بیماری زایی حاصل می شود.

عمل مستقیم انتروسوربنت ها با هدف اتصال و حذف محصولات متابولیک سمی و فرآیند التهابی از دستگاه گوارش است. باکتری های بیماری زاو سموم آنها، ویروس ها، مواد فعال بیولوژیکی، اتصال گازهایی که در طی فرآیند پوسیدگی بیش از حد ایجاد می شوند.

اثر غیر مستقیم ناشی از پیشگیری یا تضعیف آن است تظاهرات بالینیاندوتوکسیکوز، واکنش های سمی - آلرژیک، سندرم اسهال. استفاده از انتروسوربنت ها بار متابولیک کبد و کلیه ها را کاهش می دهد، به عادی سازی عملکرد حرکتی، تخلیه و گوارشی دستگاه گوارش کمک می کند و تأثیر مثبتی بر وضعیت عملکردی سیستم ایمنی دارد.

به دلیل وجود دیس بیوز روده در AEI، مصرف پروبیوتیک ها اندیکاسیون دارد. لازم به ذکر است که اثر پروبیوتیک ها به استعمار ساده روده ها، همانطور که اغلب تصور می شود، محدود نمی شود. تأثیر آنها پیچیده تر و چند وجهی است. این:

• رقابت با میکرو فلور بیماری زا و فرصت طلب
• چسبندگی به مخاط روده و تعامل با سلول های اپیتلیال
• اثر تعدیل کننده ایمنی

اثر رقابتی پروبیوتیک ها به این دلیل است:

1. توانایی سنتز مواد ضد باکتری (اسید لاکتیک و SCFA، پراکسید هیدروژن، سولفید هیدروژن)؛
2. رقابت برای مواد مغذی و عوامل رشد؛
3. کاهش pH داخل حفره (اسید لاکتیک)؛
4. جلوگیری از چسبندگی و تهاجم میکروب های بیماری زا به غشای مخاطی.

استفاده از پروبیوتیک ها برای اسهال عفونی

پروبیوتیک ها اثر محافظتی در برابر عوامل بیماری زا خارجی و میکرو فلور فرصت طلببه دلیل چندین مکانیسم آنها به طور مستقیم با آن برای مواد مغذی و مکان های چسبندگی رقابت می کنند و متابولیت هایی تولید می کنند که رشد آن را سرکوب می کند (اسیدهای چرب فرار، اسید لاکتیک، پراکسید هیدروژن، پیروگلوتامات). بسیاری از سویه ها به اصطلاح باکتریوسین ها را تولید می کنند - مواد ضد باکتریایی که رشد میکروب های دیگر را نیز مهار می کنند. در این راستا، پروبیوتیک ها اثر ضد سمی مستقیم دارند. آنها می توانند سیتو و انتروتوکسین های ویروس ها و باکتری ها را خنثی کنند.

پروبیوتیک های BioGaia و BioGaia ORS این اثر را دارند.

به منظور عادی سازی فعالیت تخلیه حرکتی روده ها، داروهای ضد اسپاسم و قابض تجویز می شود (پاپاورین، نوشپا، بیسموت، تانالبین، جوشانده زغال اخته یا پوست بلوط). در صورت وجود درد شکمی، داروهای ضد اسپاسم اندیکاسیون دارند.

اسهال و استفراغ با ACI - واکنش دفاعیبدن، با هدف تسریع حذف میکروارگانیسم های بیماری زا و سموم آنها از آن. کاهش تحرک روده در طول عفونت های حاد روده می تواند منجر به بدتر شدن وضعیت بیمار و افزایش سمیت شود. به دلیلی که در بالا گفته شد، در صورت عفونت حاد روده ای باید در مصرف داروهای ضد اسپاسم و برخی جاذب های روده به ویژه کربن که می توانند تحرک روده را نیز بدتر کنند، احتیاط کرد.

داروهای ضد اسپاسم میوتروپیک یا میولیتیک ها که به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند عبارتند از: پاپاورین، دروتاورین، مبورین، تریمبوتین.

میولیتیک ها تون عضلات صاف را کاهش می دهند نفوذ مستقیمبر روی فرآیندهای بیوشیمیایی داخل سلولی آنها یا منجر به افزایش می شوند cAMP داخل سلولییا کاهش cGMP داخل سلولی. cAMP آزادسازی Ca ++ از سلول و رسوب آن را فعال می کند که منجر به کاهش انقباض سلولی می شود. برعکس، cGMP به دلیل تحریک انتشار Ca ++ از ذخیره، انقباض را افزایش می دهد.

داروهای ضد اسپاسم با اثر میوتروپیک نیز شامل آنتاگونیست های کلسیم هستند. مسدود کننده های انتخابی کانال های کلسیمی عضلات صاف دستگاه گوارش عبارتند از: اویلونیوم بروماید و پیناوریا بروماید.

همچنین مسدود کننده های M-کولینرژیک با اثرات ضد اسپاسم وجود دارد. اینها عبارتند از: هیوسین بوتیل بروماید، پریفینیوم بروماید.

در درمان عفونت های حاد روده ای می توان از داروهای تب بر برای تب بالای 38 درجه سانتی گراد استفاده کرد، به عنوان مثال پاراستامول (Efferalgan که برای کودکان از 1 ماهگی تایید شده است).

لازم به ذکر است که در اولین تظاهرات OCI باید برای تجویز با پزشک متخصص تماس بگیرید درمان پیچیدهبا در نظر گرفتن تمام خصوصیات بدن بیمار!

آناستازیا ملنیویچ

T.P. هریسون اصول طب داخلی.

شیگلاقادر به حمله به روده بزرگ و بخش انتهایی است روده دراز، مناطقی از مخاط روده را از بین می برد و باعث ایجاد تغییرات التهابی گسترده در آن می شود لایه خود. آنها نمونه اولیه پاتوژن های مهاجم عفونت های روده ای باکتریایی در نظر گرفته می شوند. سایر پاتوژن های مهاجم مهم عفونت های روده ای باکتریایی شامل سالمونلا، یرسینیا، کمپیلوباکتر،ویبریو پاراهمولیتیکوس و E. coli که هم می تواند به مخاط روده آسیب برساند و هم انتروتوکسین تولید کند. برخلاف عفونت‌های روده‌ای غیرتهاجمی، عفونت‌های روده‌ای تهاجمی اغلب با علائم عمومی، به‌ویژه سردرد، میالژی، لرز و تب همراه هستند. این یک قانون کلی است که داروهای ضد پریستالتیک مانند مواد افیونی، دیفنوکسیلات، لوپرامید و آتروپین برای اسهال ناشی از باکتری های روده مهاجم منع مصرف دارند زیرا سیر بالینی شیگلوز را در انسان و سالمونلوز و شیگلوز را در حیوانات آزمایشگاهی تشدید می کنند.

در کلینیک اسهال ناشی از باکتری های مهاجم، مشکل اصلی در حل مسئله تشخیص افتراقی بین: 1) شیگلوز و یرسینیوز است که در آن درمان ضد باکتریایی مدت و شدت آنها را کاهش می دهد و دوره دفع عوامل بیماری زا را در مدفوع کوتاه می کند. 2) سالمونلوز که در درجه اول با مدفوع آبکی و تعداد کمی از علائم عمومی مشخص می شود و درمان آنتی باکتریال بر طول مدت بیماری تأثیر نمی گذارد و می تواند دوره دفع پاتوژن را طولانی تر کند.

کمپیلوباکتریوز. اتیولوژی و اپیدمیولوژی. نقش اتیولوژیک کمپیلوباکتر در ایجاد اسهال حاد برای اولین بار در سال 1972 مشخص شد. در ایالات متحده، تا سال 1979، آنها پس از ژیاردیا در میان علل ثابت شده شیوع اسهال پس از نوشیدن آب آلوده رتبه دوم را کسب کردند. بیشترین میزان بروز در نوجوانان و جوانان است. کمپیلوباکتر در آن یافت می شود فلور رودهدر بسیاری از حیوانات وحشی و اهلی و پرندگان و می تواند از طریق شیر و آب آلوده به انسان منتقل شود. این ارگانیسم در همه جا وجود دارد و به نظر می رسد که در 10-5 درصد موارد در کشورهای صنعتی و در حال توسعه عامل اسهال حاد باشد. در آمریکای شمالی، موارد شناخته شده عفونت مرتبط با استفاده از شیر خامو آب آلوده از چشمه های کوهستانی. در طي شيوع هاي مرتبط با مصرف شير خام، ميزان بروز به 60 درصد رسيد.

پاتوژنز. S. jejuni باعث تخریب لکه ای غشای مخاطی روده کوچک به ویژه ایلئوم دیستال و روده بزرگ می شود، بنابراین سلول های چرکی و گاهی اوقات مخلوط قابل توجهی از خون معمولاً در مدفوع تشخیص داده می شوند. کمپیلوباکتریوز به ندرت با باکتریمی گذرا همراه است. احتمالاً در حالت نقص ایمنی ایجاد می شود.

تظاهرات بالینی پس از یک دوره نهفتگی 2 تا 6 روزه، که بیشتر از سایر عفونت های روده باکتریایی است، حالت تب ایجاد می شود، درد شکمی گرفتگی ظاهر می شود و مدفوع مایع ظاهر می شود، ابتدا آبکی، و سپس با خون و مخاط مخلوط می شود. اسهال معمولاً خفیف است، اما گاهی اوقات می تواند بسیار زیاد باشد. معمولاً در عرض 2-5 روز بدون استفاده از داروهای ضد باکتری بهبود می یابد، به ندرت ممکن است 3-4 هفته طول بکشد. در برخی موارد، درد شکم بسیار شدیدتر از اسهال است و تصویر بالینی ممکن است شبیه‌سازی آپاندیسیت یا در موارد کمتر پانکراتیت باشد. (این در مورد نیز صادق است یرسینیوز روده) در این موارد لاپاراتومی آشکار می شود التهاب حادمزانتریک گره های لنفاویو التهاب کانونی روده کوچک. تند آرتریت واکنشی، مشابه آنچه با سایر مهاجمان تعیین می شود اسهال باکتریایی(شیگلوز، سالمونلوز، یرسینیوز)، می تواند سیر انتریت کمپیلوباکتر را پیچیده کند و آنتی ژن اغلب شناسایی می شود. HLA-B 27.

داده های آزمایشگاهی تشخیص کمپیلوباکتریوز زمانی تایید می شود که عامل بیماری زا در مدفوع بیمار شناسایی شود. از آنجایی که این باکتری منحنی و متحرک به دلیل رقابت با سایر فلورهای روده در محیط های استاندارد به خوبی رشد نمی کند، به ندرت بدون استفاده از روش های خاص باکتریولوژیکی شناسایی می شود. این ماده باید در دمای 42 درجه سانتیگراد در شرایط میکرو هوازی روی خون آگار با افزودن برخی از داروهای ضد باکتریایی انکوبه شود. گاهی اوقات روش‌های سرولوژیکی کمک می‌کنند، زیرا سروتیپ‌های زیادی از C متمایز می‌شوند.ژژونی و برای انجام واکنش های آگلوتیناسیون، سویه های همولوگ پاتوژن مورد نیاز است.

رفتار. داروهای آنتی باکتریال نقش مهمی در درمان ندارند، زیرا بیماری دوره طولانی ندارد و خود به خود برطرف می شود. با این حال، اریترومایسین در دوز 30 میلی گرم / (کیلوگرم * روز) به طور قابل توجهی دوره دفع میکروارگانیسم ها را در مدفوع کاهش می دهد و می تواند میانگین طول مدت بیماری را کوتاه کند. در موارد نادری که بیماران دچار کم آبی می شوند، تجویز خوراکی یا داخل وریدی یک درمان بسیار موثر است. محلول های نمکی، برای وبا استفاده می شود.

سایر اشکال کمپیلوباکتریوزتشخیص منحنی های کوچک باکتری های گرم منفیبا یک حرکت مشخصه مانند در بسیاری از نمونه های مدفوع که کمپیلوباکتر را نمی توان از آنها جدا کرد، به ما اجازه داد تا چندین گونه اضافی را که باعث بیماری در انسان می شوند شناسایی کنیم. به نظر می رسد که همه این گونه ها اپیزووتیک هستند، اما مشخص نیست که کدام جانوران میزبان هر یک از آنها هستند. بحث در مورد این موضوع بیشتر به سه گونه کمپیلوباکتر محدود می شود که باعث ایجاد طیف خاصی از بیماری ها می شود.

کمپیلوباکتر روده،اگرچه آنها تا حدودی در خواص بیوشیمیایی متفاوت هستند، اما با C یکسان هستند.ژژونی بر اساس ویژگی های مورفولوژیکی، رشد و مسیرهای انتشار، و همچنین با توجه به تصویر بالینی بیماری ایجاد شده است. کمپیلوباکتر جنینی از نظر مورفولوژی و رشد مشابه C است.ژژونی اما بر خلاف دومی، آنها عمدتاً بیماران را مبتلا به بیماری های مزمن کلیوی، بیماری های کبدی، نئوپلاسم ها و همچنین افرادی که از اعتیاد به الکل یا اختلال در عملکرد ایمنی رنج می برند، آلوده می کنند. اگرچه روده یک میزبان ضعیف دروازه ورود عفونت در نظر گرفته می شود، علائم عفونت روده ممکن است خفیف یا وجود نداشته باشد، یا با علائم باکتریمی همپوشانی داشته باشد، که با دمای بالا بدن، اغلب طولانی مدت یا عود کننده با عوارضی مانند اندوکاردیت، عفونت ظاهر می شود. آنوریسم آئورت از قبل موجود و/یا فلبیت سپتیک. باکتریمی پایدار ممکن است با مقاومت نسبی کمپیلوباکتر جنینی در برابر عمل باکتری کشی سرم طبیعی تشدید شود.

علیرغم این واقعیت که در موارد نادر، سپسیس در یک بیمار خود به خود برطرف می شود، باکتریمی معمولاً در صورت عدم درمان با داروهای ضد باکتری کشنده است. جنتامایسین به عنوان داروی انتخابی در نظر گرفته می شود، اگرچه داده های مطالعات کنترل شده وجود ندارد. یک دوره درمان با یک داروی ضد باکتریایی حداقل به مدت 4 هفته با در نظر گرفتن تروپیسم C توصیه می شود.جنین

Campylobacter cinaedi sp jejuni jejuni و C. fetus jejuni و C. fetus

ججونی

سایر اشکال کمپیلوباکتریوزکشف باکتری‌های گرم منفی کوچک و خمیده با حرکتی شبیه به چوب پنبه‌باز در بسیاری از نمونه‌های مدفوع که کمپیلوباکتر را نمی‌توان از آنها جدا کرد، منجر به شناسایی چندین گونه دیگر شد که باعث بیماری در انسان می‌شوند. به نظر می رسد که همه این گونه ها اپیزووتیک هستند، اما مشخص نیست که کدام جانوران میزبان هر یک از آنها هستند. بحث در مورد این موضوع بیشتر به سه گونه کمپیلوباکتر محدود می شود که باعث ایجاد طیف خاصی از بیماری ها می شود.

کمپیلوباکتر روده،اگرچه از نظر خواص بیوشیمیایی تا حدودی متفاوت هستند، اما با S یکسان هستند.ژژونی بر اساس ویژگی های مورفولوژیکی، رشد و مسیرهای انتشار، و همچنین با توجه به تصویر بالینی بیماری ایجاد شده است. کمپیلوباکتر جنینی از نظر مورفولوژی و رشد مشابه C است.ژژونی اما بر خلاف دومی، آنها عمدتاً بیماران را مبتلا به بیماری های مزمن کلیوی، بیماری های کبدی، نئوپلاسم ها و همچنین افرادی که از اعتیاد به الکل یا اختلال در عملکرد ایمنی رنج می برند، آلوده می کنند. اگرچه روده یک میزبان ضعیف دروازه ورود عفونت در نظر گرفته می شود، علائم عفونت روده ممکن است خفیف یا وجود نداشته باشد، یا با علائم باکتریمی همپوشانی داشته باشد، که با دمای بالا بدن، اغلب طولانی مدت یا عود کننده با عوارضی مانند اندوکاردیت، عفونت ظاهر می شود. آنوریسم آئورت از قبل موجود و/یا فلبیت سپتیک. باکتریمی پایدار ممکن است با مقاومت نسبی کمپیلوباکتر جنینی در برابر عمل باکتری کشی سرم طبیعی تشدید شود.

علیرغم این واقعیت که در موارد نادر، سپسیس در یک بیمار خود به خود برطرف می شود، باکتریمی معمولاً در صورت عدم درمان با داروهای ضد باکتری کشنده است. جنتامایسین به عنوان داروی انتخابی در نظر گرفته می شود، اگرچه داده های مطالعات کنترل شده وجود ندارد. یک دوره درمان با یک داروی ضد باکتریایی حداقل به مدت 4 هفته با در نظر گرفتن تروپیسم C توصیه می شود.جنین برای محلی سازی در داخل رگ های خونی

گروهی از میکروارگانیسم های شبه کمپیلوباکتر که اغلب جدا شده اند Campylobacter cinaedi sp. . n.، که عامل ایجاد کننده پروستاتیت، پروکتیت و انتریت در مردان همجنس گرا محسوب می شود. داشتن شباهت های مورفولوژیکی با S.ژژونی CPM در دمای 42 درجه سانتیگراد به خوبی رشد نمی کند (بنابراین هنگام استفاده از روش های استاندارد برای تشخیص C شناسایی نمی شوند.ژژونی و C. fetus و سویه‌های نمونه اولیه میکروارگانیسم‌های کمپیلوباکتر با همسانی DNA کم (کمتر از 2%) با C مشخص می‌شوند.ژژونی و C. fetus . آنها به آرامی تحت شرایط میکروآئروفیل روی بروسلا آگار اصلاح شده با 10 درصد خون گوسفند رشد می کنند.

این میکروارگانیسم‌ها با وجود ویژگی‌های رشد متفاوت، تغییراتی را در روده ایجاد می‌کنند که مشابه تغییرات ناشی از عفونت با C است.ژژونی . اگرچه CPM ها به اریترومایسین حساس هستند، هیچ مطالعه کنترل شده ای در مورد این موضوع وجود ندارد.

عفونت ناشی از V.پاراهمولیتیکوساتیولوژی و اپیدمیولوژی.ویبریو پاراهمولیتیکوس - میکروارگانیسم گرم منفی غیر متحرک هوازی منحنی. علیرغم شیوع گسترده آن در آب های معتدل ساحلی، اغلب علت اسهال حاد در ساکنان ژاپنی در نظر گرفته می شود، احتمالاً به دلیل استفاده مکررغذاهای دریایی خام این میکروارگانیسم نمونه اولیه ویبریوهای هالوفیل در نظر گرفته می شود زیرا در محلول 6 درصد کلرید سدیم سریعتر از محیط های ایزوتونیک یا هیپوتونیک مورد استفاده برای کشت بیشتر باکتری های بیماری زا رشد می کند. در نسبت نسبتاً کمی از موارد (کمتر از 10%) V. پاراهمولیتیکوس باعث اسهال حاد در بزرگسالان و کودکان می شود مناطق روستاییبنگلادش که ارتباط این بیماری با مصرف غذاهای دریایی در آن کمتر مشخص است. این پاتوژن عامل بسیاری از شیوع بوده است اسهال حاددر نواحی ساحلی ایالات متحده، و اینها همیشه شیوع بیماری های گروهی مرتبط با مصرف غذاهای دریایی فرآوری شده ناکافی، معمولاً میگو بود. موارد ثانویه عفونت ناشی از انتقال پاتوژن از فردی به فرد دیگر نادر است. گزارش هایی مبنی بر شیوع این عفونت در بین مسافران کشتی های دریایی در سفرهای توریستی وجود دارد.

پاتوژنز. با وجود این واقعیت که V.پاراهمولیتیکوس سمی تولید می کند که می تواند باعث تجمع مایع در روده حیوانات آزمایشگاهی شود؛ نقش این سم در ایجاد بیماری در انسان مشخص نیست. V.پاراهمولیتیکوس باعث تغییر لکه‌ای در غشای مخاطی دیستال ایلئوم و کولون می‌شود. مدفوع معمولاً حاوی لکوسیت‌های تقسیم‌بندی شده متعدد و گاهی مقدار قابل توجهی خون است. با این عفونت، از دست دادن مایعات معمولا کم است، بنابراین به ندرت مایعات داخل وریدی مورد نیاز است. این بیماری معمولاً خودبه‌خود بهبود می‌یابد و به طور متوسط ​​حدود 24 ساعت طول می‌کشد.

تظاهرات بالینی علائم تقریباً 6 تا 48 ساعت پس از خوردن غذاهای دریایی خام یا نیم پز ظاهر می شود. تلفات مایعات معمولاً اندک است علامت قابل توجهممکن است درد شدید گرفتگی در شکم وجود داشته باشد، حدود نیمی از بیماران لرز و افزایش دمای بدن را تجربه می کنند. استفراغ معمولاً متوسط ​​است و در بیش از 1/3 بیماران رخ نمی دهد. این بیماری معمولاً خود به خود برطرف می شود. در طول شیوع آن در ایالات متحده، هیچ مرگ و میر در بین بیش از 1000 بیمار گزارش نشده است.

داده های آزمایشگاهی در صورت شیوع اسهال حاد در بین افرادی که غذای تهیه شده از غذاهای دریایی تازه یا منجمد مصرف کرده اند، باید در نظر گرفته شود. منبع مشترکعفونت ها تشخیص با کشت محتویات رکتوم روی محیط آگار حاوی نمک های تیوسولفات-سیترات-صفرا و ساکارز (TCGS) تایید می شود، که کلنی های V معمولی پس از 24 ساعت روی آن ظاهر می شوند.پاراهمولیتیکوس . (کلنی های این میکروارگانیسم به کندی رشد می کنند، بنابراین اغلب در کشت هایی که روی محیط های حاوی دئوکسی کولات رشد می کنند، مشاهده نمی شوند.) تعداد زیادی از لکوسیت های قطعه بندی شده و تعداد کمی از گلبول های قرمز معمولاً در مدفوع شناسایی می شوند، اما این تغییرات بسیار کمتر از مدفوع است. شیگلوز

رفتار. در بیشتر موارد، درمان خاصی مورد نیاز نیست. داروهای ضد باکتری نه مدت زمان بیماری و نه زمان دفع پاتوژن در مدفوع را کاهش نمی دهند. هیچ داده قانع کننده ای در مورد اثربخشی داروهای دارای اثر ضد پریستالتیک وجود ندارد. در موارد نادری که بیمار از دست می دهد تعداد زیادی ازمایعات، او نیاز به تزریق محلول به داخل دارد.

پیش بینی. نتیجه بیماری تقریباً همیشه مطلوب است. در ژاپن، گاهی اوقات مرگ و میر در بیماران مبتلا به بیماری های زمینه ای شدید گزارش می شود.

عفونت ناشی از V.تقلیدنقش تعیین شده استویبریو میمیکوس در توسعه طغیان های پراکنده اسهال حاد در ساکنان ساحل خلیج در گذشته افراد سالماز تمام گروه های سنی که خام می خورند غذای دریایی(به خصوص صدف). از نظر اپیدمیولوژیک، این عفونت با عفونت ایجاد شده متفاوت است V. پاراهمولیتیکوس در آن، به استثنای یک شیوع، پاتوژن به صورت پراکنده جدا شد. با وجود این واقعیت که V.تقلید مانند Vibrio cholerae یک ویبریو هالوفیلیک نیست (در محلول کلرید سدیم 1% سریعتر از محلول های نمکی با غلظت های بالاتر رشد می کند)، انتروتوکسین وبا تولید نمی کند و بیماری ایجاد می کند. دوره بالینیفرقی با نامی که نامیده می شود ندارد V. پاراهمولیتیکوس

حداقل 40 درصد از بیماران تب و حدود 15 درصد دچار اسهال خونی می شوند. از آنجایی که این بیماری معمولاً خود محدود شونده است، فقط درمان علامتی ارائه می شود. تجویز آنتی بیوتیک نامناسب است.

عفونت ناشی از اشرشیاکلی مهاجم. به طور قابل توجهی کمتر شایع است، اما در مقایسه با E.coli انتروتوکسیژن، E. coli مهاجم می تواند باعث شود. تصویر بالینی، بسیار شبیه شیگلوزیس است، با این تفاوت که در صورت ابتلا به آن، استفراغ کمتر اتفاق می افتد و بیماری کمتر طول می کشد. این عفونت در ایالات متحده نادر است، اما علت آن بوده است ضرر کوتاه مدتتوانایی کار در کشورهای اروپای شرقی و آسیای جنوب شرقی. از آنجایی که این بیماری کوتاه مدت است، به نظر نمی رسد که آنتی بیوتیک ها تأثیر قابل توجهی بر روند آن داشته باشند.

عفونت ناشی از سیتوتوکسیک اشریشیا کلی. تنها یک سویه از اشریشیا کلی به نام 0157:H7 نقش اتیولوژیک در ایجاد کولیت هموراژیک دارد. بیماری مکرر، در ایالات متحده به صورت پراکنده رخ می دهد. شناخته شده است که عفونت اغلب هنگام خوردن گوشت نیم پز، به ویژه به شکل همبرگر رخ می دهد. افراد در هر گروه سنی مستعد ابتلا به این عفونت هستند، تصویر بالینی آن از شیگلوز قابل تشخیص نیست. کولونوسکوپی التهاب، تورم و/یا نواحی خونریزی را عمدتاً در قسمت‌های صعودی و پروگزیمال (کولون عرضی) کولون پیدا می‌کند. میانگین طول مدت بیماری 8 روز است.

تمام E. coli نوع 0157:H7 جدا شده از بیماران غیر تهاجمی بودند (تست Serenyi منفی)، اما آنها سیتوتوکسین Vero را ترشح کردند که از نظر ایمنی از سم شیگا تولید شده توسط شیگلای نوع I قابل تشخیص نیست. داده های موجود نشان می دهد که سندرم همولیتیک-اورمیک رخ می دهد. در کولیت، ناشی از این سویه اشریشیا کلی به اندازه شیگلوز ناشی از نوع شیگلا شایع است.من . این عفونت معمولاً خود به خود برطرف می شود، مگر در موارد نادری که بیمار دچار سندرم همولیتیک اورمیک می شود.

به نظر نمی رسد درمان با داروهای ضد باکتری مناسب بر مدت یا شدت بیماری تأثیر بگذارد، اما به دلیل ماهیت پراکنده بیماری، آزمایش های کنترل شده آنتی بیوتیک ها در این عفونت امکان پذیر نبوده است.

اسهال حاد با علت ویروسی. حاد گاستروانتریت ویروسیدر فصل به تفصیل مورد بحث قرار گرفته اند. 139. آنها در بین کودکان خردسال شایعتر بوده و بیشتر از بزرگسالان تهدید کننده زندگی هستند. در ایالات متحده، روتاویروس ها در کودکان زیر 2 سال اول زندگی مسئول بخش قابل توجهی از اسهالی هستند که معمولاً در آنها تجربه می کنند. دوره زمستانی. این عفونت ها در بزرگسالان نادر است. در مناطق روستایی بنگلادش، روتاویروس مسئول تقریباً 60 درصد موارد اسهال در کودکان 6 تا 24 ماهه و تقریباً 5 درصد در کودکان 2 تا 5 ساله است. این بیماری به ندرت در نوجوانان و بزرگسالان رخ می دهد. به طور معمول، بیماری با استفراغ، سپس اسهال و افزایش جزئی دمای بدن، با درد شکمی کم یا بدون درد شروع می شود. استفراغ به ویژه قابل توجه و تقریبا ثابت است نشانه اولیهانتریت روتاویروس، اما به ندرت بیش از 24 ساعت طول می کشد. اسهال اغلب برای 4-8 روز ادامه می یابد. با وجود این واقعیت که این بیماری به طور کلی تهدید کننده زندگی نیست، به بسیاری از بیماران توصیه می شود که محلول های نمکی مصرف کنند. از آنجایی که استفراغ کوتاه مدت است، می توان با مصرف همان محلول های نمکی که به طور موفقیت آمیزی برای وبا استفاده شده اند، آبرسانی مجدد به دست آورد.

تشخیص را می توان با استفاده از روش های مختلفآزمایش‌های آزمایشگاهی، از جمله تشخیص ویروس در مدفوع با استفاده از میکروسکوپ الکترونی، تعیین افزایش تیتر در واکنش‌های تثبیت کمپلمان، و همچنین روش‌های رادیو ایمونولوژیک. مطمئن ترین روش تشخیص سریعدر این زمینه، آنتی ژن را در مدفوع با استفاده از واکنش آنتی بادی نشاندار شده با آنزیم تشخیص می دهد.

در حال حاضر، در ایالات متحده، ویروس نورفولک و ویروس‌های مشابه نورفولک در 1/3 بیماران بالغ مبتلا به گاستروانتریت اپیدمی شناسایی شده است. عفونت های ناشی از آنها با یک دوره متوسط ​​​​شدید و کوتاه مدت (کمتر از 36 ساعت) مشخص می شوند و خود به خود برطرف می شوند و نیازی به هیدراتاسیون یا درمان دارویی ندارند.

عفونت های تک یاخته ای حاد

در سال های اخیر مشخص شده است که ژیاردیا بازی می کند نقش مهمدر ایجاد اسهال حاد علیرغم اینکه قبلاً آنها را عامل بیماری در کودکان و ساکنان کشورهای در حال توسعه می دانستند، اما مشخص شد که آنها بیشترین علت مشترکشیوع اسهال آبدر ایالات متحده، عمدتا در منطقه کوه های راکی، و گردشگرانی که به آنجا می آیند بیشتر از ساکنان محلی بیمار می شوند. این بیماری با ظهور ناگهانی مدفوع آبکی و سوء جذب همراه با احساس ناراحتی در ناحیه شکم (از خفیف تا متوسط)، نفخ و خروج گاز مشخص می شود. این علائم گاهی ممکن است چند هفته طول بکشد تا زمانی که درمان اختصاصی مناسب ارائه شود. گاهی اوقات یک دوره طولانی بیماری با علائم سوء جذب در افراد سالم قبلی مشاهده می شود، اما این امر به ویژه در بیماران مبتلا به کمبود اتفاق می افتد. IgA ، که در آنها بیش از فرم های تیزژیاردیازیس

میزان بروز در میان افرادی که آب از منابع آلوده مصرف کرده اند می تواند بسیار زیاد باشد (بیش از 50%). تقریباً 60٪ از مردم آمریکای شمالی که از لنینگراد باز می گردند، جایی که منابع آب ظاهراً به کیست ژیاردیا آلوده شده بود. دوره کمون معمولا 10-20 روز است، بنابراین بیماری اغلب پس از بازگشت گردشگر به خانه شروع می شود. با توجه به این مهمبرای ایجاد تشخیص، لازم است اطلاعاتی در مورد سفرهای قبلی به دست آورید. گاهی اوقات مواردی از بیماری در بین ساکنان محلی که به جایی سفر نکرده اند ثبت می شود. تقریباً در 50٪ موارد، تشخیص را می توان با آزمایش مدفوع برای کیست تک یاخته تایید کرد. اگر یک بیمار با علائم بالینی معمول تهاجم، نتایج معاینه مدفوع منفی داشته باشد، پس هنگام معاینه محتویات دوازدههیا مواد بیوپسی، به عنوان یک قاعده، تروفوزوئیت های معمولی ژیاردیا یافت می شوند. برای درمان اختصاصی معمولاً از کویناکرین (اکریکوین) 100 میلی گرم سه بار در روز به مدت 7-5 روز و همچنین مترونیدازول 250 میلی گرم سه بار در روز به مدت 7 روز با موفقیت استفاده می شود.

اسهال مسافرتی

اسهال هنوز شایع ترین بیماری در بین مسافران کشورهای در حال توسعه است. از 16 میلیون نفر جمعیت، صنعتی کشورهای توسعه یافتهاز بین کسانی که هر ساله از کشورهای در حال توسعه بازدید می کنند، تقریباً 1/3 به اسهال مبتلا می شوند. میزان بروز اسهال مسافرتی بین کشورها به طور قابل توجهی متفاوت است.

اتیولوژی و اپیدمیولوژی.تقریباً تمام موارد بیماری ناشی از ورود میکروارگانیسم ها به بدن انسان از طریق مصرف غذا و آب آلوده به مدفوع است. سبزیجات خام، گوشت و غذاهای دریایی خطر بالایی دارند. E. coli انتروتوکسیژنیک عامل شایع عفونت های روده ای است که مسئول 50 تا 75 درصد موارد اسهال است. سویه های مختلف آن در مناطق مختلف جهان می توانند سموم حساس به حرارت و پایدار در برابر حرارت یا هر دو را به طور همزمان تولید کنند. در بیشتر موارد دیگر، سایر پاتوژن های روده ای را می توان جدا کرد، اما تفاوت های منطقه ای زیادی در شیوع آنها وجود دارد. به عنوان مثال، در مکزیک، شیگلا تا 10 درصد از موارد اسهال مسافرتی را ایجاد می کند، اما در شمال آفریقا به ندرت باعث این بیماری می شود.ویبریو پاراهمولیتیکوس علت نسبتا شایع اسهال مسافرتی در گردشگران ژاپنی که از آسیا بازدید می کنند، اما نه آمریکای جنوبی. به طور کلی ویروس ها (روتاویروس ها، ویروس های نورفولک مانند) و تک یاخته ها (آمیب ها، ژیاردیا) در کمتر از 10 درصد موارد باعث این بیماری می شوند.

پاتوژنز.ایجاد بیماری با نوع پاتوژن مرتبط است و در بیشتر موارد بیماری حتی ناشی از شیگلا معمولاً خود به خود برطرف می شود و در افراد سالم قبلی با عواقب جدی همراه نیست.

تظاهرات بالینیاسهال مسافرتی معمولاً به طور ناگهانی شروع می شود اختلال حادعملکرد روده، گرفتگی شکم درد، حالت تهوع و اغلب افزایش اندکدمای بدن. در بیشتر موارد، از دست دادن مایعات به دست نمی آید تا اندازه زیادی، و علائم بیماری به تدریج در عرض 3-5 روز از بین می رود.

رفتار. از آنجایی که از دست دادن مایعات توسط بدن بیمار اغلب اندک است، نیازی به هیدراتاسیون ویژه نیست. بیماران عمدتاً از درد شکمی و اسهال رنج می برند. مصرف بیسموت ساب سالیسیلات به شکل مخلوط پپتو بیسمول با دوز 60 میلی لیتر 4 بار در روز ممکن است با کاهش شدت علائم همراه باشد. دیفنوکسیلات و لوپرامید را می توان برای درمان علامتی استفاده کرد، اما در موارد نادری که بیمار افزایش قابل توجهی در دمای بدن دارد یا خون در مدفوع ظاهر می شود، نباید آنها را تجویز کرد. اگر علائم پس از 48 ساعت از بین نرفت، داروهایی که اثرات ضد پریستالتیک دارند، باید قطع شوند. در بیمارانی که علائم شدید دارند (مثلاً اجابت مزاج شل بیش از 3 بار در عرض 8 ساعت)، داروهای ضد باکتری ممکن است مؤثر باشند. مشخص شد که 160 میلی گرم تری متوپریم با 800 میلی گرم سولفامتوکسازول دو بار در روز یا تنها 200 میلی گرم تری متوپریم دو بار در روز به مدت 3 روز به کاهش میانگین طول مدت بیماری از 4 به 1.5 روز کمک کرد. با این حال، ناشناخته است که آیا آنها در بیماران در همه کشورهای در حال توسعه به یک اندازه موثر هستند یا خیر.

جلوگیری.تنها روش قابل اطمینان پیشگیری، اجتناب از نوشیدن آب و غذای آلوده است که انجام آن در بیشتر موارد در سفر به کشورهای در حال توسعه عملاً بسیار دشوار است. در کشورهای مختلف، بر اساس مطالعات به دقت کنترل شده، اثر پیشگیرانه قابل توجهی پس از مصرف دو داروی ضد باکتریایی مشاهده شد: داکسی سایکلین و تری متوپریم-سولفامتوکسازول (Bactrim). در این مورد، میزان عوارض 50-86٪ کاهش یافت. با این حال، داده شده است خطر احتمالیبه دلیل استفاده پیشگیرانه از این داروها و به طور کلی سیر خود محدود شونده اسهال، تجویز گسترده آنها توصیه نمی شود. در عین حال، توصیه می‌شود که گردشگران قبل از سفر به مناطق با خطر بالای بیماری، دوزهای درمانی داروهای ضدباکتری موثر را خریداری کنند و بلافاصله پس از بروز بیماری، بدون استفاده از «داروهای معده» خطرناک که به‌طور تصادفی خریداری شده‌اند، مصرف کنند.

T.P. هریسون اصول طب داخلی.ترجمه دکترای علوم پزشکی A. V. Suchkova، Ph.D. N. N. Zavadenko، Ph.D. D. G. Katkovsky

پروتکل

تشخیص و درمان اسهال تهاجمی در کودکان

کد ICD-10

AOO - A09

بیماری های عفونی روده

A01 تیفوئید و پاراتیفوئید

A02 سایر عفونت های سالمونلا

شیگلوز A03

A04 سایر عفونت های روده ای باکتریایی

شایع ترین پاتوژن های اسهال عفونی تهاجمی در کودکان

باکتری ها:

اکریشیاکولی (سویه های تهاجمی و انتروهموراژیک)

یرسینیا انتروکولیتیکا

تک یاخته:

• اتموبا هیستولیتیکا

معیارهای تشخیصی

بالینی:

شروع حاد؛

افزایش دمای بدن به 38-40 درجه سانتیگراد؛

علائم سمیت عفونی، توسعه احتمالی انسفالوپاتی سمی(اختلال هوشیاری، تشنج)؛

• درد شکمی گرفتگی؛

  تنسموس یا معادل آن;

  کولون سیگموئید اسپاسمودیک؛

  مدفوع شل با مقدار کمی مدفوع، اغلب سبز؛

  در مدفوع مخلوطی از مخاط، خون، و کمتر - چرک وجود دارد

معیارهای شدت:

شدت علائم مسمومیت؛

ماهیت، فراوانی حرکات روده، وجود هموکولیت؛

شدت درد شکم؛

وجود و ماهیت عوارض

مطالعات پاراکلینیکی

Coprogram (مخاط، لکوسیت ها، گلبول های قرمز، سلول های اپیتلیال ستونی).

کشت مدفوع (برای سالمونلوز - ادرار و خون نیز کشت می شوند).

واکنش آگلوتیناسیون، واکنش هماگلوتیناسیون غیرفعال (افزایش تیتر آنتی بادی در طول زمان). توصیه می شود در صورت عدم وجود آنها در کودکان بالای 1 سال انجام شود نتایج مثبتتحقیقات باکتریولوژیک

رفتار:

1. درمان آنتی باکتریال.

موارد مصرف آنتی باکتریال:

تمام اشکال شدید بیماری، صرف نظر از علت و سن کودک

هموکولیت، صرف نظر از سن کودک و شدت بیماری

اشکال متوسط ​​بیماری در:

کودکان زیر یک سال

کودکان بالای 1 سال با شرایط نقص ایمنی؛ کودکان مبتلا به HIV؛ کودکانی که تحت درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی هستند. کودکان با کم خونی های همولیتیک; شیگلوز؛ آمیب؛ در صورت وجود عوارض باکتریایی ثانویه؛ در حضور کانون های عفونت خارج روده ای

اشکال خفیف بیماری در:

کودکان 1 ساله با: شرایط نقص ایمنی؛ آلوده به HIV؛ کودکان مبتلا به کم خونی همولیتیک؛ برای شیگلوز؛ آمیب؛ وجود عوارض باکتریایی ثانویه

درمان آنتی باکتریال برای عفونت های روده تهاجمی نشان داده نمی شود:

مریض فرم های نورعفونت هایی غیر از موارد ذکر شده قبلی

بیماران با فرم های پاک شده

با ناقل باکتریایی با هر علت (گذرا، پس از عفونی).

بیماران مبتلا به اختلال عملکرد دستگاه گوارش، که با عواقب عفونت های حاد روده همراه است (دیسبیوز روده، کمبود لاکتاز، سندرم بیماری سلیاکآنزیموپاتی ثانویه و غیره).

داروهای آنتی باکتریال خط اول (استارتر) برای بیماران مبتلا به اشکال خفیف و متوسط ​​بیماری به صورت تجربی در اولین ملاقات با بیمار تجویز می شود. اینها عبارتند از: داروهای نیتروفوران و تری متوپریم/سولفامتاکسازول.

داروهای ضد باکتری خط 2 (جایگزین) تجویز می شود: اگر داروهای خط 1 بی اثر باشند، در بیماران با اشکال متوسط ​​و شدید. در طول بستری دیرهنگام به عنوان شروع داروها، عمدتا در بیمارستان. اینها عبارتند از: آماده سازی اسید نالیدیکسیک و آمینوگلیکوزیدهای نسل دوم (آمیکاسین، نتیلماسین)، به جز سالمونلوز.

داروهای ضد باکتری ردیف 3 تجویز می شود: برای اشکال شدید، اشکال متوسط ​​در کودکان مبتلا به حالت های نقص ایمنی، کودکان پرورشگاهی که از والدین معتادان متجاهر و الکلی متولد شده اند، با بی اثر بودن داروهای خط دوم، بروز عوارض باکتریایی ثانویه، وجود کانون های عفونت خارج روده ای، مشکوک به اشکال عفونت بیمارستانی، فقط در بیمارستان. اینها عبارتند از: الف) آمینوپنی سیلین ها، محافظت شده از فعالیت بتالاکتاماز پاتوژن ها (در حضور فلور حساس به آنها). ب) سفالوسپورین های نسل سوم (سفوتاکسیم، سفتریاکسون). ج) کاربوپنم ها (ایمی پنم، مروپنم)؛ د) فلوروکینولون ها (فقط به دلایل بهداشتی).

برای شدید اشکال سپتیک OCI استفاده ترکیبی ممکن از 2-3 آنتی بیوتیک:

الف) سفالوسپورین های نسل سوم + آمینوگلیکوزیدها؛

ب) آمینو پنی سیلین های محافظت شده از اثر بتالاکتامازها + آمینوگلیکوزیدها.

دوره درمان ضد باکتری 5-7 روز است.

برای ژیاردیازیس، آمیبیاز، بالانتیدیاز - مترونیدازول.

نشانه جایگزینی دارو عدم اثربخشی آن در عرض 3 روز است.

برای اشکال سپتیک (سالمونلوز، یرسینیوز، کمپیلوباکتریوز)، درمان طبق پروتکل درمان سپسیس انجام می شود.

2. هیدراتاسیون درمانی.با عفونت های روده حاد تهاجمی، کم آبی بدن کودک نسبتا نادر است. در صورت وجود، اولویت به روش های آبرسانی خوراکی با استفاده از محلول های گلوکز-سالین داده می شود.

3. درمان سم زداییدر صورت وجود علائم سمیت عفونی انجام می شود. برای اشکال خفیف و متوسط، از محلول های آبرسانی خوراکی برای این منظور استفاده می شود. در اشکال شدید - تجویز داخل وریدی محلول های ایزوتونیک گلوکز، کلرید سدیم، محلول های کلوئیدی (دکستران).

4. درمان حمایتی:

الف) جذب انترو: اولویت به جاذب های سیلیکات است که از روزهای اول بیماری تجویز می شوند. دوره جذب درونی برای OKI 5-7 روز است. معیار ترک زودهنگام دارو، عادی شدن حرکات روده یا تأخیر اجابت مزاج به مدت 2 روز است.

ب) درمان با پروبیوتیک به عنوان اتیوتروپیک در صورت عدم وجود داروهای ضد باکتری در نسخه ها. دوره درمان پروبیوتیک در دوره حاد ACI 5-7 روز طول می کشد. درمان با پروبیوتیک همچنین در دوره نقاهت عفونت های حاد روده با پروبیوتیک های فیزیولوژیکی (حاوی میکرو فلور طبیعی) به منظور بازیابی میکرو فلور روده در عرض 3-4 هفته نشان داده می شود.

ج) آنزیم درمانی در مرحله نقاهت عفونت های حاد روده ای در صورت وجود علائم دیزنزیموپاتی تجویز می شود. آماده سازی پانکراس (پانکراتین و غیره) استفاده می شود. دوره آنزیم درمانی 2-3 هفته است.

5. رژیم درمانی.

در دوره حاد ACI توصیه می شود حجم روزانه غذا را 1/3-1/4 کاهش دهید. افزایش دفعات تغذیه به 8-10 بار در روز در نوزادان و با میل به استفراغ امکان پذیر است. امروزه فیزیولوژیکی ترین آن را ترمیم زودهنگام و تدریجی تغذیه می دانند. ترمیم ترکیب کیفی و کمی غذا در کوتاه ترین زمان ممکن انجام می شود.

در کودکان 1 ساله، شیردهی باید ادامه یابد. به کودکانی که در دوره حاد عفونت های حاد روده ای با شیشه شیر تغذیه می شوند، شیرخشک های مناسب و منظم داده می شود. تغذیه با مخلوط های کم لاکتوز امکان پذیر است. می توانید سیب پخته، فرآورده های شیر تخمیر شده، پوره سیب زمینی و هویج را در آب تجویز کنید. مقدمه ای بر رژیم غذایی غذاهای غنی از پکتین (سیب پخته، موز، سس سیب).

عوارض

(درمان طبق پروتکل های مناسب انجام می شود):

افتادگی مخاط رکتوم؛

خونریزی روده؛

سوراخ شدن زخم های روده؛

پریتونیت؛

انواژیناسیون؛

شقاق مقعد؛

فرسایش مقعد؛

فلج روده؛

سندرم سمی-اکسیکوزیس؛

سندرم نوروتوکسیکوز؛

ادم حاد - تورم مغز؛

سندرم تشنج؛

اتصال ثانویه عفونت باکتریاییو توسعه اوتیت میانی، پنومونی، عفونت مجاری ادراری، استوماتیت و غیره؛

شوک عفونی سمی؛

نارسایی حاد کلیه؛

سندرم DIC؛

دیس بیوز روده

بیماری هایی مانند اسهال از زمان های قدیم شایع ترین بیماری بوده است و تا به امروز انواع اصلی این بیماری عبارتند از: اسهال اسمزیاسهال حرکتی، تهاجمی، ترشحی و اگزوداتیو. روش های اصلی درمان عبارتند از: آبرسانی مجدد، مصرف آنتی بیوتیک ها و پروبیوتیک ها و رژیم درمانی.

از زمان های قدیم تا به امروز، مدفوع شل شایع ترین اختلال دستگاه گوارش بوده است؛ انواع اسهال از نظر پاتوژنز متفاوت است که شایع ترین آنها اسهال اسمزی است. اغلب این بیماری توسط روتاویروس یا عفونت‌های رتروویروسی ایجاد می‌شود، اما می‌تواند ناشی از سوء استفاده از ملین‌های نمکی نیز باشد.

علائم اسهال

علائم اسهال به طور گسترده شناخته شده است و عبارتند از:

1. تمایل مکرر به دفع مدفوع (حداکثر 5 بار در روز)؛
2. افزایش مقدار مدفوع دفع شده (بیش از 300 گرم، با هنجار 100-200 گرم در روز).
3. درد شکم؛
4. مدفوع شل

به عنوان یک قاعده، اسهال خود یک بیماری جدی نیست و بدن به تنهایی با کمک سیستم ایمنی با آن کنار می آید. اختلال موقت. همچنین، در این مورد، ابزار را فراموش نکنید طب سنتی، مانند، کربن فعال، جوشانده پوست بلوط، سینکیفویل، برنج آب پز، گیلاس پرنده و توت چاک و غیره.

حتما باید از یک متخصص کمک بگیرید.

پاتوژنز

اجازه دهید تصویر پاتوژنز را با جزئیات بیشتری در نظر بگیریم:

1. خون در مدفوع شل معمولاً نشان دهنده وجود خونریزی داخلی پنهان است که می تواند بسیار خطرناک باشد. بنابراین اگر مدفوع تیره، تقریبا سیاه است، پس این نشان دهنده خونریزی در قسمت های بالایی دستگاه گوارش - مری، معده، روده کوچک. خون در معرض آنزیم ها قرار گرفت و "دم کرده". اگر مدفوع شل دارای رگه هایی با خون قرمز باشد، این نشان دهنده مشکلات روده بزرگ یا راست روده است.
2. در مورد عفونت باکتریایی روده صحبت می کند که علل آن می تواند باکتری ها، ویروس ها و تک یاخته ها باشد. آنها با معرفی خود در آن مواد مغذی را مصرف کرده و انتروتوکسین های خطرناکی را آزاد می کنند که جذب خون انسان می شود و باعث مسمومیت شدید می شود. مواد زائد آنها با محتویات روده واکنش نشان می دهند و به آنها رنگ سبز و بوی بدی می دهند.
3. مدفوع سفید ممکن است نشان دهنده آسیب شدید کبدی، از جمله هپاتیت باشد، به خصوص اگر علائم دیگری وجود داشته باشد ( سنجاب های زردچشم، سنگینی در سمت راست و غیره).
4. اسهال همراه با تب نشان دهنده یک فرآیند التهابی در دستگاه گوارش است که می تواند به علت به دلایل مختلف، برای ایجاد تشخیص دقیق تر پاتوژنز، حتما باید با پزشک مشورت کنید.
5. ناخوشایندترین چیز برای هر شخصی یافتن تک یاخته در مدفوع است. که با تکثیر در روده می تواند باعث شود فرآیندهای التهابیدر او.

دلایل ظاهر شدن

علل اسهال می تواند بسیار متفاوت باشد، رایج ترین آنها عبارتند از:

فوراً باید گفت که اگر اسهال شما بیش از حد طول کشیده است و برخی از علائم هشداردهنده بالا وجود دارد، حتماً باید به پزشک مراجعه کنید، زیرا بیماری با استفاده از آن بهتر کنترل می شود. مرحله اولیه، به جای اینکه برای مدت طولانی با عواقب جدی روبرو نشوید.

طبقه بندی بر اساس پاتوژنز

بیایید شایع ترین انواع اسهال را بر اساس پاتوژنز مشخص کنیم که عبارتند از:

1. ترشحی;
2. تهاجمی؛
3. اگزوداتیو؛
4. موتور؛
5. اسمزی.

اسهال ترشحی

این نوع اسهال فقط برای بخش نازکروده ها به دلیل تولید مثل ایجاد می شود گونه های منفردباکتری های موجود در روده و همچنین به دلیل سوء استفاده از ملین ها (که اغلب در بین افرادی که به انواع رژیم ها و برنامه های پاکسازی معتاد هستند اتفاق می افتد). اما اغلب عامل اسهال ترشحی، باکتری وبا است، جالب ترین چیز این است که به دیواره ها نفوذ نمی کند، بلکه روی دیواره ها می نشیند و سمی ترشح می کند که سلول ها را برای ترشح آب و املاح به روده تحریک می کند. بنابراین، بدن می‌تواند تا ده لیتر آب در روز از دست بدهد و دچار ترشح عمده املاح و کم‌آبی بدن شود.

این نوع اسهال با استفراغ مشخص می شود. دمای پایین، مدفوع بوی خاصی دارد که با بوی معمول مدفوع متفاوت است.

اسهال تهاجمی

زمانی رخ می دهد که ضایعه ای وجود داشته باشد بخش پایینآلودگی های دستگاه گوارش یا تک یاخته ها. عوامل ایجاد کننده باکتری ها (سالمونلا، کلستریدیا، اشریش کلی و غیره) هستند.آنها قادر به تکثیر سریع هستند و باعث التهاب، مسمومیت شدید، اسهال و استفراغ می شوند. مدفوعدر این مورد آنها معمولا دارند بوی بدبا ترکیبی از سبزه (شبیه به اگزوداتیو). انواعی از چنین باکتری هایی که به روده ها نفوذ کرده اند می توانند هم در سطح دیواره های روده و هم در داخل آنها زندگی کنند، حتی می توانند به داخل خون نفوذ کنند و باعث ایجاد کلی شوند. عفونت باکتریاییو سپسیس یک نوع تهاجمی اسهال در درجه اول روده بزرگ را تحت تاثیر قرار می دهد. در اینجا باید به نوع مختلط اختلالات روده در پاتوژنز نیز اشاره کرد که توسط میکروارگانیسم های باکتریایی و ویروسی ایجاد می شود. آنها با تکثیر سریع، بروز علائمی را تحریک می کنند که در سایر انواع اسهال ذاتی هستند، به عنوان مثال، فرآیندهای تخمیر (اسموتیک) یا کم آبی (ترشحی).

اسهال اگزوداتیو

اسهال اگزوداتیو در زخم دیواره های روده بیان می شود که منجر به التهاب شدید می شود؛ زخم ها سوراخ می شوند که منجر به ورود اگزودا (مخلوطی از مخاط، چرک و خون) به داخل روده می شود. حفره شکمیو به بروز پریتونیت کمک می کند. علل تک یاخته ها مانند شیگلا، سالمونلا، کلستریدیا، ژیاردیا، آمیب و غیره (شبیه به مهاجم) هستند. آنها با وارد کردن خود به دیواره های روده، آن را تخریب می کنند و باعث آسیب به غشای سلولی، افزایش تحرک و بدتر شدن میکروسیرکولاسیون خون در آن می شوند. محتویات روده به دلیل ترشحات به میزان قابل توجهی افزایش می یابد و چرک و خون در مدفوع ظاهر می شود. درجه حرارت بالا می رود، درد و گرفتگی در شکم ظاهر می شود. برای جلوگیری از عواقب جدی تر باید فوراً با پزشک مشورت کنید.

اسهال حرکتی

این نوع اسهال با اختلال در حرکت روده همراه است. معمولاً در پس زمینه دیابت، اسکلرودرمی، استرس رخ می دهد. مدفوع در قسمت های کوچک دفع می شود و نیمه شکل می گیرد. اغلب، اختلالات حرکتی روده با استرس همراه است.ریتم دیوانه وار زندگی عصبی های مکرر، فشار زمان - همه اینها اغلب منجر به اختلالات دستگاه گوارش می شود که به نظر می رسد قبل از بخش بعدی استرس "کوچک می شود" و سپس "آرام می شود". اسهال حرکتی با نفخ و تشکیل گاز، مدفوع شل و ضعیف شدن اسفنکتر مقعد همراه است.

اسهال اسمزی

این نوع به دلیل سوء استفاده از ملین ها و بیماری های عفونیمنتقل شده است توسط قطرات معلق در هوا(روتاویروس ها). اغلب در تعقیب اندام باریکسوء استفاده از چای ملین، قرص وجود دارد، مصرف بیش از حد سبزیجات، میوه ها، گیاهان دارویی، با کاهش قابل توجهی در مقدار آن وجود دارد. برای بدن لازم استسنجاب به دلیل تغذیه نامتعادل و عفونت، ظرفیت جذب دیواره روده بدتر می شود. آب حاوی مواد مغذی بدون ورود به خون از بدن شسته می شود که منجر به کم آبی و افزایش فشار اسمزی می شود. حرکات روده حجیم است، حاوی مقدار زیادی آب و مخاط است و احساس پری و سنگینی مشخصی در ناحیه شکم وجود دارد.

گزینه های درمان

بسته به نوع اسهال و پاتوژنز آن (باید به خاطر داشت که انواع مختلط اختلالات روده اغلب رخ می دهد)، درمان مناسب انتخاب می شود. به طور کلی می توان به نکات کلی زیر در درمان اشاره کرد که مشخصه همه انواع اختلالات فوق است. این شامل:

1. بهبود تعادل آب و نمکدر ارگانیسم؛
2. مصرف آنتی بیوتیک ها یا پروبیوتیک ها؛
3. درمان کمکی؛
4. رژیم درمانی.

بازگرداندن تعادل آب و نمک در بدن

در طول دوره اختلالات روده، کم آبی شدید بدن رخ می دهد، که ناشی از قرار گرفتن در معرض عوامل بیماری زا است که عملکرد طبیعی دستگاه روده را مختل می کند. دیواره های آن آلوده به بسیاری از باکتری ها، آب و مواد مغذی ضروری را جذب نمی کند و باعث ضعف و سرگیجه می شود. ضرر قابل توجهوزن، مدفوع شل

برای فرآیند آبرسانی مجدد، محلول های گلوکز و نمک سفرهدر نسبت 2:1، بسته به آزمایش خون، محلول های آلبومین (هموگلوبین) را نیز می توان برای بازیابی تجویز کرد. تعادل طبیعیالکترولیت ها در بدن پس از مدتی پس از چنین درمانی، ضعف از بین می رود، غشاهای مخاطی مرطوب تر می شوند، اشتها بهبود می یابد و بی حالی و خواب آلودگی از بین می رود.

مصرف آنتی بیوتیک یا پروبیوتیک

درمان کمکی

این شامل سه فرآیند است:

1. پاکسازی؛
2. بازگرداندن تعادل باکتری های مفیددر روده ها؛
3. درمان با آماده سازی آنزیمی.

پاکسازی

کربن فعال به طور کلی عالی است جاذب طبیعیهمچنین می توان از آن برای پاکسازی بدن استفاده کرد، آب آشامیدنیو غیره

بازگرداندن تعادل باکتری های مفید در روده

در عرض 3-4 روز از پروبیوتیک های فیزیولوژیکی خاصی استفاده می شود که شفابخش و اثر درمانی. به موازات استفاده از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود.

درمان با آماده سازی آنزیمی

از آنجا که عفونت فراوان دیواره روده با میکروب های بیماری زا وجود دارد که تحرک روده را تحریک می کند تا آب و املاح به داخل حفره روده آزاد شود، سطح ترشح آنزیم های لازم برای هضم غذا و جذب مواد مغذی به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. این باعث گرسنگی بدن و کم آبی بدن می شود. برای اینکه روده ها دوباره شروع به هضم فعال مواد غذایی وارد شده به آن و تامین مواد مغذی به خون کنند، تحریک به تولید آنزیم می شود.

رژیم درمانی

همراه با درمان داروییپیروی از یک رژیم غذایی جهانی که شامل چهار نکته مهم زیر است ضروری است:

1. غذا باید همیشه بخارپز یا خورشتی باشد، هیچ چیز نباید سرخ شود. سعی کنید تا حد امکان نمک کمتری به غذا اضافه کنید تا باعث تورم و تحریک دیواره روده نشود.
2. شما نمی توانید غذاهای پخته و پخته بخورید، فقط می توانید نان بیات و کراکر بخورید. از مصرف نان سیاه و خاکستری بپرهیزید، باعث ایجاد نفخ می شود که منجر به نفخ و تشکیل بیش از حد گاز می شود.
3. شما باید گوشت و ماهی چرب، غذاهای کنسرو شده، غذاهای دودی را از رژیم غذایی خود حذف کنید، می توانید گوشت آب پز بدون چربی بخورید. سینه مرغ، گوشت بوقلمون. خیلی خوبه برای رژیم درمانیماهی خورشتی، کتلت بخارپز، گولش مناسب است.
4. لبنیات فقط قابل مصرف است پنیر کوتیج کم چرب، کفیر، ماست. پنیرهای ترش و شور، کره و ماست های طعم دار با مواد افزودنی را از رژیم غذایی خود حذف کنید.

تقریباً تمام بیماری هایی که به سراغ ما می آیند زمینه ای دارند مبنای روانشناختیاسهال نیز از این قاعده مستثنی نیست. اما انسان چه احساسی باید داشته باشد، چه فکری باید در سر داشته باشد تا کسی به دیدارش برود؟ این بیماری? به عنوان یک قاعده، اول از همه، این احساس ترس است، ترس از مسئولیت پذیری برای هر عملی در زندگی. به این دلایل، فرد به دنبال فرار از واقعیت، پنهان شدن از مشکلات است، در نتیجه بدن جذب مواد مغذی را متوقف می کند، زیرا مغز سیگنال هایی را به روده ها می فرستد و به طور غیرارادی شروع به انقباض می کند و باعث افزایش تون و تقویت مهارت های حرکتی می شود. و در نتیجه اسهال حرکتی در پاتوژنز. منشا روانی انواع دیگر این بیماری را می توان به همین ترتیب توضیح داد.

قبل از مصرف قرص، باید به درون خود نگاه کنید، جایی که می توانید پاسخ تمام سوالات خود را بیابید. شاید فقط سعی کنید طرز فکر، رفتار و دیدگاه خود را تغییر دهید جهانو مشکل به خودی خود از بین می رود یا می توانید علائم را برای سال ها سرکوب کنید و از سرنوشت خود با قرص ها شکایت کنید.

هنگامی که دستگاه گوارش تحتانی تحت تأثیر هجوم یا تک یاخته ها قرار می گیرد، کودک دچار اسهال تهاجمی می شود. با آن، پاتوژن به دیواره روده نفوذ می کند و باعث ایجاد تغییرات التهابی در آن می شود. در این مقاله به شما خواهیم گفت که چگونه در هنگام بیماری از کودکان مراقبت کنید.

رفتار

• در موارد خفیف، برای رابطه جنسی نشان داده می شود استراحت در رختخواب,
• برای اسهال متوسط ​​- تا زمانی که علائم مسمومیت از بین برود در رختخواب بمانید.
• در موارد شدید استراحت در بستر تا زمانی که علائم مسمومیت از بین برود و تخلفات محلیو به دنبال آن انتقال به استراحت نیمه رختخواب (تا زمانی که ناخالصی های پاتولوژیک در مدفوع از بین برود).

رژیم غذایی

رژیم غذایی برای اشکال خفیف اسهال مناسب سن است، غذا عمدتاً لبنیات گیاهی است، از نظر مکانیکی و شیمیایی ملایم است.

برای نوزادان:

• تا 3 ماهگی. - شیر مادر یا شیرهای تخمیر شده سازگار (شیر تخمیر شده NAS حاوی بیفیدوباکتری).
• 3-6 ماهه - غذاهای کمکی I (II)؛
• 6-12 ماهگی - NAS 6-12 با بیفیدوباکتری ها، غذاهای مکمل III، جدول "کودک".
• 1 - 3 سال – جدول شماره 4a;
• بالای 3 سال – جدول شماره 46.

دفعات تغذیه را افزایش دهید و حجم یک تغذیه را کاهش دهید. گسترش رژیم غذایی به تدریج با در نظر گرفتن سن، شرایط پس زمینه، پسرفت سندرم اختلالات موضعی، عادی سازی کوپروسیتوگرام و ماهیت منحنی وزن انجام می شود.

مراقبت در دوران نقاهت زودرس

رژیم توصیه شده رژیم درمانی عمومی است، مانند اسهال ترشحی در دوره نقاهت. باکتریوفاژهای خاص در عرض 5-7 روز - با جداسازی مکرر پاتوژن های بیماری زا اسهال تهاجمی. پروبیوتیک به مدت 2 هفته - 2 تا 3 ماه - پس از قطع مصرف داروهای ضد باکتری، باکتریوفاژهای خاص، لاکتوگلوبولین ها تحت کنترل شاخص های میکروبیوسنوز روده.

مراقبت از اسهال تهاجمی در کودکان

درمان با استفاده از آنزیم ها، عرقیات گیاهی و عوامل تعدیل کننده ایمنی انجام می شود.

• آنزیم ها با در نظر گرفتن داده های coprocytogram تجویز می شوند.
• ویتامین درمانی تا 1-2 ماه.
• مجموعه های گیاهی
• عوامل تعدیل کننده ایمنی (بعد از اسهال تهاجمی شدید):

متیلوراسیل:

• تا 1 سال - 0.05 گرم؛
• 1-3 سال - 0.08 گرم؛
• 3-5 سال - 0.1-0.2 گرم؛
• 8-12 سال - 0.3-0.5 گرم؛
• بالای 12 سال - 0.5 گرم؛
• 3-4 بار در روز بعد از غذا تا 1 ماه؛

سدیم هسته:

• تا 1 سال - 0.005-0.01 گرم؛
• 1-5 سال - 0.015-0.05 گرم؛
• 5-7 سال - 0.05-0.1 گرم؛
• 8-14 سال - 0.2-0.3 گرم 3-4 بار در روز به مدت 2-3 هفته.

لیزوزیم:

• به میزان 30-40 میلی گرم ماده خشک به ازای هر 1 کیلوگرم در روز به مدت 20-30 دقیقه. قبل از غذا 3-4 بار در روز به مدت 7-10 روز؛

ایمنی:

• 1-6 سال - 5-10 قطره؛
• 6 تا 12 سال - 10-15 قطره؛
• بالای 12 سال 20 قطره 3 بار در روز به مدت 1 ماه.

سیکلوفرون:

• تا 8 سال - 150 میلی گرم در روز؛
• 8-12 سال - 300 میلی گرم در روز؛
• بالای 12 سال - 450 میلی گرم در روز 1 بار در روز طبق طرح: 1 - 2 - 4 - 6 - روز هشتم.

مشاهده داروخانه شامل:

• ثبت نام کلیه نقاهتگان و تعیین مدت زمان مشاهده آنها.
• انجام روش های اصلاح فردی بسته به سن کودکان، زمینه پیش از بیماری و شدت بیماری گذشته;
• رابطه بین مراحل مختلف درمان، توانبخشی و معاینه پزشکی.

برنامه مشاهده: اولین معاینه توسط متخصص عفونی اطفال یک هفته پس از ترخیص از بیمارستان انجام می شود. در کودکان، دمای بدن ذکر شده است، وجود دارد اختلالات سوء هاضمه، وزن بدن، لمس روده ها و اندام های پارانشیمی انجام می شود. در صورت لزوم تجویز کنید تحقیقات آزمایشگاهی(خون، ادرار، سرولوژی، کوپروسیتوگرام، آنالیز مدفوع برای دیس باکتریوز).

اگر فرزندتان اسهال داشت چه باید کرد؟

به شیردهی ادامه دهید. قبل از هر بار تغذیه 1 یا 2 قاشق چایخوری بدهید. آب بی کربنات یا آب معدنی با ترکیب مناسب. معمولاً در نوزادان مصنوعی و نوزادان، در صورت پیروی از رژیم غذایی و انجام درمان مناسب، اسهال پس از 2 تا 3 روز فروکش می کند. اسهال تهاجمی در کودکان ممکن است به سادگی مدفوع شل باشد، بنابراین مهم است که آن را اشتباه نگیرید.

معمولا ایجاد می شود تغذیه ضعیفبا این حال، اغلب چنین اسهالی با بیماری هایی همراه است که به اختلالات مرتبط نیستند دستگاه گوارش(اوتیت میانی، نازوفارنژیت). در صورت تکرار حملات چه باید کرد؟ برای یافتن محصول متخلف (یا آلرژی) با پزشک خود مشورت کنید.

چه زمانی نیاز به مشورت با پزشک دارید؟

• اگر نوزاد کمتر از 6 ماه سن داشته باشد؛
• در صورت استفراغ، تب بالا یا ناراحتی عمومی؛
• اگر با وجود اقدامات انجام شده برای تغییر رژیم غذایی، علائم از بین نرفت.
• اگر کاهش وزن بسیار زیاد باشد، تا 5٪ از وزن کل (برای نوزادان این 500 گرم در هر 10 کیلوگرم وزن است). اسهال تهاجمی اغلب منجر به کاهش وزن می شود که نشانه کم آبی بدن است.
• اگر کاهش 5 درصد وزن نیاز به مشاوره با پزشک داشته باشد، کاهش 10 درصد وزن یک سیگنال جدی است، بر این اساس، بستری شدن فوری در بیمارستان لازم است.

اکنون می دانید که چگونه از اسهال تهاجمی در کودکان مراقبت کنید.