پری آرتریت ندوزا در کودکان: توصیه های تغذیه بالینی پرآرتریت ندولار (پلی آرتریت): چیست و چگونه آن را درمان کنیم؟ درمان های غیر دارویی

پری آرتریت ندوزا بسیار است بیماری خطرناککه در نتیجه دیواره عروق کوچک یا متوسط ​​تحت تأثیر قرار می گیرد و در نتیجه ندول ها و آنوریسم ها ظاهر می شوند. پری آرتریت ندوزا در کودکان بسیار نادر است و اغلب قبل از 10 سالگی رخ می دهد. این بیماری دختران را بیشتر از پسران مبتلا می کند. در این مقاله به طور مفصل در مورد علل، علائم، روش های درمان و همچنین روش های پیشگیری که به جلوگیری از بروز بیماری کمک می کند صحبت خواهیم کرد.

پری آرتریت ندوزا می تواند به دلیل عوامل زیر رخ دهد و ایجاد شود:

• استفاده طولانی مدت از داروها؛
• پیوند زدن؛
• بیماری های مختلف (ARVI، هپاتیت B).

علاوه بر این، بسیار نقش مهمحالت بازی می کند سیستم ایمنیو توانایی آن در مقابله با انواع مختلف میکروارگانیسم های مضر. این بیماری اغلب در کودکانی رخ می دهد که به برخی از آنها حساسیت دارند محصولات غذاییو داروهای دارویی. این بیماری در سطح ژنتیکی نیز قابل انتقال است. توجه ویژه ای به بیماری های زیر می شود:

• آسم؛
• آنژین صدری؛

انواع

در عمل پزشکی، این بیماری بسته به محل آن، به انواع زیر تقسیم می شود:

• آسیب عروق محیطی؛
• آسیب به اندام های داخلی

این تقسیم بندی نیز بسته به سیر بیماری به موارد زیر انجام می شود:

• تند؛
• تحت حاد؛
• مزمن

حاد

از اولین روزهای توسعه بیماری، وضعیت کودک بسیار جدی بود. این بیماری با علائم واضح زیر شروع می شود:

• بدن درد و تب؛
• تعریق زیاد؛
• درد شدید؛
• آسیب سریع عروق؛
• ایجاد نکروز روی پوست

این وضعیت می تواند حدود یک سال ادامه داشته باشد.

تحت حاد

بیماری به آرامی پیشرفت می کند. در ابتدا، علائم خیلی واضح نیستند، اما به مرور زمان شتاب بیشتری می گیرند و خود را احساس می کنند. یک وضعیت تحت حاد اغلب زمانی مشاهده می شود که اندام های داخلی آسیب ببینند. در ابتدا، بیمار گاهی اوقات نگران است:

• افزایش دمای بدن؛
• کاهش وزن؛

با گذشت زمان، علائم بدتر می شوند و تبدیل می شوند فرم حاددوره بیماری

مزمن

این وضعیت در طول توسعه حاد و تحت حاد پری آرتریت ندوزا رخ می دهد. اتفاق می افتد تغییر مکرردوره های تشدید و آرام شدن بیماری.

علائم

ظهور پری آرتریت ندوزا با علائم اصلی همراه است:

• افزایش شدید دمای بدن؛
• درد در مفاصل و عضلات؛

علاوه بر این، سندرم های همراه نیز رخ می دهد:

• پوستی و ترومبوآنژیت؛
• عصبی؛
• قلبی؛
• شکمی؛
• کلیه
• ریوی

در سنین پایین این بیماری بسیار واضح است علائم بالینی، به سرعت پیشرفت می کند و عروق خونی را تحت تأثیر قرار می دهد و باعث نکروز پوست می شود. در نتیجه ممکن است قانقاریا و انفارکتوس اندام های مهم ایجاد شود.

همه چیز با افزایش دمای بدن شروع می شود؛ به 38 درجه سانتیگراد و گاهی اوقات به 39 درجه سانتیگراد می رسد و ممکن است برای مدت طولانی کاهش نیابد. نوزاد زیاد و مکرر عرق می کند و وزن بدنش کم می شود. ضعف شدید بدن و خواب آلودگی رخ می دهد. برای همه اینها آنها شروع به توسعه می کنند سندرم های بالینی. آنها برای هر کسی به طور متفاوتی به وجود می آیند.

سندرم پوستی

این سندرم تقریباً در هر دومین نوزاد مبتلا به پری آرتریت ندوزا رخ می دهد. لکه هایی روی پوست ظاهر می شوند - لیدو که بسیار شبیه به شاخه های درخت هستند. آنها عمدتاً در اندام فوقانی و تحتانی موضعی هستند، اما مواردی از ظاهر آنها بر روی پوست صورت و سینه وجود دارد. لکه ها به رنگ روشن و مدت زمان طولانیاز روی پوست ناپدید نشوند فقط در مرحله بهبودی عمیق رنگ آنها محو می شود و برای دیگران چندان قابل توجه نیست. در مناطقی که livedo رخ داده است، می توانید گره هایی با اندازه های مختلف را احساس کنید که اطراف عروق را احاطه کرده اند. تورم در نواحی مفاصل بزرگ ایجاد می شود و باعث ناراحتی و درد می شود. ممکن است فرآیندهای نکروز در این نواحی رخ دهد.

ترومبانژیت

ناشی می شود حملات شدیدسندرم درد در پاها و بازوها. افزایش درد در شب رخ می دهد. به همین دلیل کودک خوابش را از دست می دهد و بسیار بد خلق می شود. مسکن ها فقط برای مدت کوتاهی درد را تسکین می دهند. درد طولانی مدت منجر به تورم، کاهش جریان خون و بی حسی در برخی نواحی می شود.

عصبی

شکست رخ می دهد سیستم عصبی، به دلیل تغییرات عروق خونی در مغز و نخاع. بحران عروق مغزی رخ می دهد که با علائم زیر همراه است:

• سرگیجه؛
• سردرد؛
• تهوع و استفراغ؛
• از دست دادن هوشیاری؛
• افزایش فشار خون؛

قلبی

با ظهور این بیماری، اندام های داخلی، به ویژه قلب، بسیار آسیب می بینند. در نتیجه، بیماری عروق کرونر، انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت و پریکاردیت ممکن است رخ دهد. اندازه اندام تحت تأثیر بیماری افزایش می یابد، تاکی کاردی و صداهای مختلف رخ می دهد. شما می توانید تمام این تغییرات را با استفاده از آن مشاهده کنید انواع مختلفپژوهش:

• الکتروکاردیوگرافی؛
• فونوکاردیوگرافی؛
• اولتراسونیک

شکمی

که در حفره شکمیناشی می شود درد وحشتناک، با لمس شکم به طور قابل توجهی افزایش می یابد. اگر درمان به موقع نباشد، ممکن است زخم، نکروز روده و التهاب آپاندیسیت ظاهر شود. در برخی موارد بسیار وجود دارد پدیده خطرناک- خونریزی در روده، می تواند منجر به مرگ در یک بیمار کوچک شود.

کلیوی

نسبت به سایر سندرم ها بسیار نادر است. به عنوان مثال، با فشار خون بالا، گردش خون در مغز مختل می شود. قوی فشار خون شریانیکه می تواند منجر به خونریزی مغزی و پارگی کلیه شود.

ریوی

هنگامی که سندرم ریوی رخ می دهد، آسم و انفارکتوس ریه ممکن است رخ دهد. این بیماری ها بیشتر در بزرگسالان و به ندرت در کودکان رخ می دهد. با ایجاد سندرم ریوی، مشکلات تنفسی رخ می دهد و سرفه ظاهر می شود.

تشخیص

تشخیص بیماری در اولین علائم بیماری آسان نیست. برای این توجه ویژهداده شده:

• دمای بدن؛
• حضور livedo;
• درد؛
• وجود گره ها؛
• وضعیت غشاهای مخاطی؛
• وجود سندرم ها

برای تعیین آن از یک روش تشخیصی مانند بیوپسی استفاده می شود.
یک تکه از پوست و عضله آسیب دیده گرفته می شود.
سپس بافت زیر میکروسکوپ بررسی می شود. اما در مواردی که وجود ندارد سندرم پوست، هیچ تغییری در بافت ها تشخیص داده نمی شود و این تشخیص بی اثر است. بنابراین برای تشخیص پری آرتریت ندوزا از آئورتوگرافی استفاده می شود.

قبل از شروع عمل، ماده خاصی به بدن وارد می شود تا تصویر بهتری از رگ بر روی صفحه نمایش مانیتور را تسهیل کند.

سونوگرافی داپلر (USD) عروق کلیوی به شناسایی ناهنجاری های مختلف و همچنین مطالعه جریان خون کلیوی و وضعیت میکروسیرکولاسیون کمک می کند.

علاوه بر این، انجام می شود تست آزمایشگاهی. برای این کار آزمایش خون و ادرار انجام می شود.

آزمایش عمومی ادرار یک معاینه اولیه است، با وجود سهولت اجرا، بسیار آموزنده است. برای انجام صحیح تجزیه و تحلیل، باید مراحل زیر را انجام دهید:

• قبل از انجام این روش، باید اندام تناسلی خود را به خوبی بشویید.
• ادرار صبح زود جمع آوری می شود.
• ظرف آزمایش باید تمیز و خشک باشد.

تجزیه و تحلیل خون

این روش در صبح و با معده خالی انجام می شود. آزمایش خون برای تعیین شاخص های زیر انجام می شود:

• کم خونی نرموکرومیک خفیف؛
• لکوسیتوز؛
• ترومبوسیتوز؛
• افزایش ESR؛
• محتوای کراتینین؛
• اوره؛
• پروتئین واکنشی C؛
• فسفاتاز قلیایی؛
• آنزیم های کبدی؛
• بیلی روبین

درمان

در مرحله حاد بیماری، درمان با استراحت سخت در بستر شروع می شود. کودک در این حالت باقی می ماند تا زمانی که احساس بهتری داشته باشد و شاخص های زیر بهبود یابد:

• سندرم درد کاهش خواهد یافت.
• دمای بدن تثبیت می شود؛
• عملکرد اندام های داخلی بهبود می یابد.

پس از این، نوزاد در حالت استراحت نیمه تخت قرار می گیرد و وضعیت سلامتی او با دقت بسیار کنترل می شود. اگر تغییرات منفی وجود نداشته باشد، یک رژیم کلی تجویز می شود. کودک اجازه دارد در هوای تازه راه برود، کتاب بخواند و به تدریج به سبک زندگی قبلی خود بازگردد.

بیماران در شرایط بحرانی تجویز می شوند رژیم غذایی خاص. این محدودیت ها برای کودکانی که از نوع خفیف تر بیماری رنج می برند اعمال نمی شود.
درمان اصلی برای خلاص شدن از شر پری آرتریت ندوزا، و همچنین بهبود جریان خون و از بین بردن فرآیند التهابی ایمنی، با کمک داروها انجام می شود. برای این منظور تجویز می شود گروه های زیرداروها:

• کورتیکواستروئیدها؛
• داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی؛
• داروهای ضد انعقاد؛
• درمان های علامتی

کورتیکواستروئیدها

داروهای این گروه به حداکثر کمک می کنند حذف سریعفرآیند التهابی، و همچنین دارای خواص سرکوب کننده سیستم ایمنی است. به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند:

• xavin;
• شکایت کردن

درمان های علامت دار

استفاده از این داروها در موارد بارز علائمی که نوزاد قادر به تحمل آن نیست تجویز می شود. به عنوان مثال برای دردهای بسیار شدید می توان از داروهای مخدر استفاده کرد. برای کودکان مبتلا به فشار خون بالا داروهای زیر برای کمک به عادی سازی آن تجویز می شود:

• متیل دوپا؛
• کلونیدین؛
• لومینال;
• فوروزماید.

جلوگیری

پری آرتریت ندوزا یک بیماری مزمن است و به طور کامل قابل درمان نیست. پس از یک دوره درمانی به درستی انتخاب شده، او وارد مرحله آرام می شود که می تواند از یک سال تا ده سال طول بکشد. در عمل پزشکی نیز موارد مرگ کودکان بر اثر این بیماری ثبت شده است.

بنابراین، پس از انتقال از این بیماریثبت نام و انجام معاینات دوره ای بدن، یعنی رگ ها و اندام ها، برای جلوگیری از پیشرفت و گسترش بیماری ضروری است. و نیز منصوب شد داروهای تخصصیو کمپلکس های ویتامین برای حفظ عملکرد عادیبدن

پری آرتریت ندولا (پری آرترییت ندوزا; یونانی peri اطراف، حدود + آرتریت; syn.: بیماری کوسمال مایر، پانارتریت ندوزا) یک بیماری با ماهیت آلرژیک از گروه واسکولیت های سیستمیک با آسیب رگ زایی ثانویه به اندام ها و سیستم های مختلف و عوارض شدید عروقی است.

برای پی یو با آسیب به شریان های کوچک و متوسط ​​از نوع عضلانی با تشکیل مشخص می شود آنوریسم های عروقی("ندول")، که این بیماری نام خود را از این طریق گرفته است. به واسطه فرآیند التهابیمحدود به پوسته بیرونی (adventitia) کشتی نیست، بلکه تمام لایه ها را پوشش می دهد دیواره عروقی، P. u. درست تر است که آن را پانارتریت ندولار بنامیم، اما در اتحاد جماهیر شوروی، نام periarteritis nodosa، که در سال 1866 توسط Kussmaul و R. Maier پیشنهاد شد، حفظ شده است. در روسیه، شرح دو مورد اول P. u. متعلق به A.P. Langovoy (1883) است که در کلینیک پروفسور کار می کرد. A. A. Ostroumova. تشخیص مادام العمر P.u. اولین بار در سال 1926 توسط E. M. Tareev در طول بیوپسی از یک ندول زیر جلدی در کشور ما قرار گرفت.

طبقه بندی عمومی پذیرفته شده P. در. وجود ندارد. در طبقه بندی WHO (1980) P. u. به عنوان بیماری های عروقی سیستمیک طبقه بندی می شود. در ایالات متحده آمریکا طبقه بندی Zeek پذیرفته شده است (R. M. Zeek, 1953) که P. at. کلاسیک و P. آلرژیک را متمایز می کند. با آسم برونش و ائوزینوفیلی، آنژیت هیپرارژیک همراه با بیماری دارویی و سرمی. Alrcon-Segovia (D. Alrcon-Segovia، 1977) تمایز بین P. کلاسیک تعمیم یافته را پیشنهاد می کند. پیدایش ایمنی، محدود (پوست، کلیه، و غیره) حساس و آلرژیک P. در. (آنژیت ائوزینوفیلیک).

P.u. به عنوان بیماری های نادر طبقه بندی می شود. انگلبرت (O. Engelberth, 1962) P. را در 41478 کالبد شکافی (1939-1956) کشف کرد. در 0.13 درصد موارد. با این حال، تمایل آشکار به افزایش آن وجود دارد. با توجه به مطالب مقطعی دانشگاه جانز هاپکینز (بالتیمور، 1926-1942) بر اساس داده های A.R. Rich، افزایش P. در. از 1: 1600 تا 1: 137. به گفته I. V. Vorobyov و V. E. Lyubomudrov, P. u. بیشتر مردان 60-21 ساله مبتلا می شوند.

اتیولوژی و پاتوژنز

اتیولوژی P. at. دقیقاً ایجاد نشده است رایج ترین و به طور کلی پذیرفته شده نظریه آلرژیک است که منشاء بیماری را با واکنش هایپررژیک عروق خونی به تأثیرات آنتی ژنی مختلف توضیح می دهد. وقوع P. در به ویژه شایع است. با اثرات داروهای مختلف (سولفونامیدها، پنی سیلین، تیوراسیل، آمینازین، آماده سازی ید، جیوه) و معرفی سرم های خارجی مرتبط است. از سال 1970، امکان علت شناسی ویروسی P.u. که در آن حیاتیبرای تشکیل کمپلکس های ایمنی متشکل از آنتی ژن سطحی هپاتیت سرم (HBsAg)، آنتی بادی های ضد آن و مکمل و رسوب آنها در دیواره رگ های خونی داده می شود. Gocke (D. J. Gocke) و همکاران، Gerber (Gerber) و همکاران، مواردی از P. در. پس از ابتلا به هپاتیت HBsAg مثبت؛ در همان زمان، ماندگاری آنتی ژن مشاهده شد و گاهی اوقات کمپلکس های ایمنی حاوی HBsAg در دیواره شریان ها یا عضلات آسیب دیده یافت می شد. به گفته گوک، در 30-40٪ موارد P. معمولی در. تداوم HBsAg مشاهده می شود.

پاتوژنز P.u. مرتبط با فرآیندهای ایمونوپاتولوژیک Paronetto و Strauss (F. Paronetto, L. Strauss, 1962)، با استفاده از تکنیک های فلورسنت، حضور Y-گلوبولین را در شریان های یک بیمار مبتلا به پری آرتریت ندوزا ثابت کردند. راجر و مارتین (J. Roge, E. Martin, 1965) با تجویز سرم خون به حیوانات از بیماران در فاز حاد P. در. آنها تغییرات عروقی مشخصه این بیماری را دریافت کردند. چنین تغییراتی زمانی که به حیوانات سرم خون نقاهت داده شد وجود نداشت.

آناتومی پاتولوژیک

تغییرات التهابی در P.u. در رگ های خونی یافت می شود سطوح مختلفو توابع مختلف، اهداف - در شریان های تمام کالیبرها، و همچنین در وریدهای کوچک و بزرگ، که نشان دهنده ماهیت سیستمیک فرآیند است. در عین حال، آسیب به شریان های نوع عضلانی و عضلانی-الاستیک، پیشرو است. تغییرات التهابی در عروق خونی با P.u. نشان دهنده تظاهرات حساسیت مفرط فوری یا تاخیری (به آلرژی مراجعه کنید) با مکانیسم های ایمونوکپلکس یا ایمونوسلولار. اغلب ترکیبی از آنها وجود دارد که در نتیجه واسکولیت شخصیت مخلوطی به دست می آورد و مورفولوژی آنها نشان دهنده پیچیدگی رابطه بین واکنش های آلرژیک هومورال و سلولی است. پیدایش ایمونوپاتولوژیک واسکولیت در P.u. تایید شده توسط ایمونوفلورسانس (نگاه کنید به) و میکروسکوپ الکترونی (نگاه کنید به). به ویژه، هنگام مطالعه مطالب به دست آمده از بیمار P.u. بیوپسی کلیه نشان داد که تشدید بیماری با تثبیت بر روی غشای پایه حلقه های عروقی، در لایه مزانژیوم و جداری گلومرول کلیه ایمونوگلوبولین ها (IgG، IgA، IgM)، بخش C3 کمپلمان و فیبرین همراه است. ، درخشش درشت دانه یا فوکال خطی می دهد. میکروسکوپ الکترونی در گلومرول کلیه بیماران مبتلا به P. at. رسوبات ساب اندوتلیال، مزانژیال و گاهی اوقات زیر اپیتلیال کمپلکس های ایمنی که شامل فیبرین می شود، یافت می شود. در عروق تغییر یافته التهابی با P.u. کمپلکس های ایمنی شناسایی می شوند که همراه با IgG (شکل 1، a) و مکمل، آنتی ژن سطحی ویروس هپاتیت B هستند (شکل 1، b).

هنگامی که گیستول، و هیستوشیمیایی، مطالعه بیوپسی و مواد کالبد شکافی، مشخص شد که مورفول، تغییر در عروق شریانی با P. در. در یک توالی مشخص ایجاد می شود: تورم مخاطی دیواره رگ های خونی، تغییرات فیبرینوئید تا نکروز، پدیده های نفوذی-تکثیری و اسکلروز شریان های آسیب دیده. تورم موکوئیدی (به دیستروفی مخاطی مراجعه کنید) در اثر تجزیه کمپلکس های پروتئین-پلی ساکارید تجزیه کننده ماده اصلی بافت همبند با آزاد شدن گلیکوزامینوگلیکان ایجاد می شود که منجر به افزایش نفوذپذیری عروق و هیدراتاسیون ماده اصلی این بافت می شود. نکروز فیبرینوئید (نگاه کنید به تبدیل فیبرینوئید) به دنبال اشباع پلاسمایی دیواره های شریانی ایجاد می شود و با از بین رفتن توده های آمورف و رشته ای فیبرین در آنها مشخص می شود.

در برابر پس زمینه از هم گسیختگی بافت همبند، یک واکنش سلولی التهابی رخ می دهد که با نفوذ به دیواره رگ های خونی و بافت همبند اطراف با لنفوسیت ها، ماکروفاژها، لکوسیت های نوتروفیل و ائوزینوفیل (شکل 2، a) در ترکیبات کمی متفاوت مشخص می شود. با ثبات زیاد، ماست سل ها نیز در میان سلول های نفوذی در چنین واسکولیت یافت می شوند. آرتریت حاد اغلب منجر به تشکیل آنوریسم می شود (شکل 2، ب). با فروکش کردن پدیده های اگزوداتیو، فرآیندهای تکثیر و تبدیل عناصر سلولی تمایز نیافته با منشاء هیستیوژنیک و هماتوژن ایجاد می شود که منجر به تشکیل یک نفوذ - تکثیر - در دیواره های شریان های آسیب دیده می شود. همراه با لنفوسیت‌ها و ماکروفاژها، سلول‌های اپیتلیوئید، فیبروبلاست‌ها و پلاساسیت‌ها در انفیلترات شناسایی می‌شوند. با افزایش فرآیندهای ترمیم، سلول های فیبروپلاستیک در نفوذ غالب می شوند. در نتیجه، اسکلروز (نگاه کنید به) و هیالینوز (نگاه کنید به) دیواره شریان ها و شریان ها رخ می دهد.

بسته به نسبت تغییرات جایگزین، اگزوداتیو یا تکثیر کننده در واکنش التهابی، آرتریت می تواند مخرب، مخرب-مولد و مولد باشد. پاتول محلی سازی ترجیحی. فرآیند در یکی از غشاهای رگ زمینه را برای صحبت در مورد اندو، مزو و پری آرتریت می دهد. با این حال، اغلب با P. در. لازم است شکست هر سه غشا ذکر شود. در چنین مواردی، این فرآیند به عنوان پانارتریت شناخته می شود. از آنجایی که بیماری با یک دوره مزمن و عودکننده مشخص می شود، گاهی اوقات تورم موکوئیدی، نکروز فیبرینوئید، واکنش های نفوذی و تکثیری در شریان های اسکلروتیک رخ می دهد. شدیدترین پیامد آرتریت با P. در. یک تنگی پیشرونده شریان های آسیب دیده است. اغلب، در عروق تغییر یافته پاتولوژیک، به ویژه با آنوریسم، لخته های خون تازه، منظم یا سازمان یافته (کانالیزه) یافت می شود (به ترومبوس مراجعه کنید).

واسکولیت با P.u. به طور همزمان یا متوالی در بسیاری از اندام ها ایجاد می شود، اگرچه عروق کلیه، قلب، روده، مغز و غلاف های عصبی اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. در نتیجه آرتریت و ترومبارتریت، تغییرات موضعی در اندام ها و بافت های مختلف رخ می دهد: خونریزی، دژنراسیون و آتروفی عناصر پارانشیم، فرآیندهای نکروز و اولسراتیو کانونی، حملات قلبی و اسکار پس از آنها، پدیده های اسکلروتیک و سیروتیک. در اعصاب محیطی، به دلیل آسیب به vasa sanguinea nervorum، علائم انحطاط والر با تخریب آکسون ها و غلاف های میلین در ترکیب با فرآیندهای بازسازی یافت می شود (به دژنراسیون والر مراجعه کنید).

همراه با آرتریت شرح داده شده در بالا، جایگاه مهمی در پاتولوژی P. است. طول می کشد التهاب ایمنیعروق میکروسیرکولاسیون بنابراین، میکروواسکولیت آلرژیک زمینه ساز است گزینه های مختلفگلومرولونفریت، پنومونیت آلوئولیت)، پلی سروزیت. التهاب عروق میکروسیرکولاسیون در بروز آنتریت نکروز، تظاهرات شدید میوکاردیت، پانکراتیت، هپاتیت و به ویژه نوریت و میوزیت ضروری است.

شیوع واسکولیت در P. at. و شدت تغییرات ثانویه ناشی از آنها در اندام ها و بافت ها به طور قابل توجهی متفاوت است که پلی مورفیسم بالینی و تشریحی بیماری را تعیین می کند. در ارتباط با استفاده برای درمان بیماران مبتلا به P.u. گلوکوکورتیکواستروئیدها و سرکوب کننده های ایمنی، غالب اشکال تولیدی واسکولیت ذکر شده است.

تصویر بالینی

برای پی یو با چندشکلی شدید گوه مشخص می شود، علائمی که تشخیص را پیچیده می کند. این بیماری معمولاً به تدریج با علائم عمومی شروع می شود. مشخصه ترین P. در. تب، کاهش وزن پیشرونده و درد مفاصل عضلانی است. در بین علائم عمومی، اولین مکان در فراوانی (95-100٪) تب است (نگاه کنید به). اکثر بیماران تب دارند نوع اشتباه، با مصرف آنتی بیوتیک ها دما کاهش نمی یابد، اما تحت تأثیر هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی به سرعت از بین می رود. تب در شروع بیماری با تداوم قابل توجه مشخص می شود. هنگامی که آسیب شناسی اندام ظاهر می شود، به عنوان یک قاعده، عود نمی کند.

فرسودگی بسیار مشخص است، تقریبا برای P. at. در مرحله حاد بیماری (کلروتیک کوسمائول مایر ماراسم). در برخی موارد، کاهش وزن بدن به ارقام فاجعه بار (30-40 کیلوگرم در طی چند ماه) می رسد و میزان کاشکسی بیشتر از بیماری های سرطانی است.

تظاهرات رایج مسمومیت شامل موارد زیر است که مشخصه P. علائمی مانند تاکی کاردی که هنگام مصرف گلیکوزیدها کاهش نمی یابد و تعریق.

گاهی اوقات بیماری با ضایعات عضوی شروع می شود که چندین ماه و حتی سال ها قبل از شروع تظاهرات سیستمیک ظاهر می شود. با چنین "نخستین اندام" P. at. ممکن است آسم برونش همراه با هیپرائوزینوفیلی رخ دهد، حملات قلبی مکررمیوکارد در جوانان، حملات شکم درد همراه با اختلالات سوء هاضمه.

در میان آسیب شناسی اندام های مشخصه P.u، پنج سندرم رایج وجود دارد که ویژگی گوه، تصویر بیماری را تعیین می کند - کلیوی، شکمی، قلبی، ریوی و عصبی.

سندرم کلیوی در 90-75 درصد بیماران رخ می دهد. ظاهر یک گوه، علائم آسیب کلیه معمولاً نشان دهنده یک فرآیند پیشرفته است. معمول ترین علامت آسیب کلیه با P. در. فشار خون شریانی است (به فشار خون شریانی مراجعه کنید)، در بیشتر موارد پایدار، مداوم، گاهی اوقات تاختن، با ایجاد رتینوپاتی شدید (نگاه کنید به) و از دست دادن بینایی است. پروتئینوری متوسط ​​(1.0-3.0 گرم در روز) و میکرو هماچوری مشاهده می شود. هماچوری شدید به ندرت رخ می دهد. ایجاد سندرم نفروتیک (پروتئینوری بیش از 3.0 گرم در روز، ادم محیطی) بسیار نادر است. پارگی رگ کلیه گشاد شده با آنوریسمیک با تشکیل هماتوم پرینفریک امکان پذیر است. پیش آگهی سندرم کلیوی بسیار جدی است: می تواند در عرض 1-3 سال منجر به ایجاد نارسایی کلیه شود.

سندرم شکمی از نظر فراوانی و اهمیت پیش آگهی دومین است. اغلب در شروع بیماری مشاهده می شود. سندرم شکمی با درد و اختلالات سوء هاضمه ظاهر می شود. درد شکم معمولاً ماهیتی منتشر دارد، ثابت، مداوم و با شدت فزاینده است. از بین اختلالات سوء هاضمه، اسهال بارزتر است (تکرار مدفوع تا 6-10 بار در روز). مخلوطی از خون و مخاط در مدفوع وجود دارد. با بی اشتهایی (نگاه کنید به)، گاهی حالت تهوع، استفراغ مشخص می شود. پریتونیت (نگاه کنید به) اغلب در نتیجه سوراخ شدن زخم یا گانگرن روده ایجاد می شود، گاهی اوقات خونریزی گوارشی رخ می دهد (نگاه کنید به). آسیب کبدی ناشی از P.u. نسبتاً نادر مشاهده می شود و با ایجاد انفارکتوس و پارگی آنوریسم عروق داخل کبدی مشخص می شود. ایجاد کرون، هپاتیت یا سیروز کبدی با P. در. توسط hron، یک عفونت ویروسی (ویروس هپاتیت سرمی) ایجاد می شود که توسط داده های سرول، تحقیقات و بیوپسی اندام داخل حیاتی تایید می شود. ضایعات لوزالمعده و کیسه صفرا بیشتر در طول معاینه پاتولوژیک تشخیص داده می شوند، اما در برخی از بیماران مبتلا به تظاهرات سیستمیکاین بیماری ممکن است علائم پانکراتیت (نگاه کنید به) یا کوله سیستیت (نگاه کنید به) را نشان دهد.

سندرم قلبی عمدتاً با کروناریت مشخص می شود (نگاه کنید به) و در 50-70٪ بیماران رخ می دهد. از نظر بالینی، گاهی اوقات تشخیص آسیب قلبی ناشی از P.u و تغییرات ثانویه ناشی از فشار خون شریانی شدید دشوار است. اختلالات کرونری اغلب بدون علامت هستند و حتی در مورد ضایعات کانونی میوکارد با درد آنژینی همراه نیستند. انفارکتوس های میوکارد با کانونی کوچک (نگاه کنید به) شایع تر از انفارکتوس های کانونی بزرگ هستند. مشخصه ایجاد یک ضایعه رگ زایی عجیب قلب از نوع کاردیواسکلروز به سرعت در حال پیشرفت (نگاه کنید به) با اختلالات ریتم، هدایت و نارسایی قلبی است. آسیب قلبی اغلب تنها علت مرگ نیست. احتمال آسیب اندوکارد با P. در. یک موضوع بحث برانگیز است

سندرم ریویدر 30-45٪ موارد مشاهده می شود و می تواند خود را به عنوان علائم آسم برونش (نگاه کنید به) با هایپر ائوزینوفیلی، ارتشاح ریوی ائوزینوفیلیک از نوع Leffler (به سندرم Leffler مراجعه کنید)، پنومونی عروقی، کمتر اغلب فیبروز ریوی بینابینی (به P مراجعه کنید) نشان می دهد. انفارکتوس ریوی (نگاه کنید به). در ذات الریه عروقی، سرفه با جدا شدن مقدار کمی از خلط مخاطی و گاهی هموپتیزی همراه است. تب وجود دارد، علائم افزایش می یابد نارسایی تنفسی. اشعه ایکس در ریه ها افزایش شدید الگوی عروقی را نشان می دهد که یادآور ریه احتقانی است، نفوذ بافت ریه عمدتاً در نواحی ناف. مهم علامت تشخیصیممکن است به دلیل اثربخشی کم آنتی بیوتیک ها و اثربخشی بالای درمان با گلوکوکورتیکواستروئید باشد.

سندرم عصبی (آسیب به سیستم عصبی مرکزی و محیطی) در اثر تغییرات التهابی سیستمیک در دیواره عروق مغز و غلاف های عصبی ایجاد می شود. کشتی ها ج. n با. بر اساس داده های مقطعی، در 70٪ موارد، و سیستم عصبی محیطی - در 12-25٪ موارد تحت تاثیر قرار می گیرند. با این وجود، این آسیب به سیستم عصبی محیطی است که مشخصه ترین و از نظر تشخیصی مهم ترین علامت P. در است. مونونوریت و نوریت نامتقارن مشاهده می شود (نوریت، پلی نوریت را ببینید). گاهی اوقات، پلی نوریت از نوع فلج صعودی لندری مشاهده می شود (به فلج صعودی لندری مراجعه کنید). به طور معمول، اختلالات نورول محیطی به تدریج ایجاد می شود: ابتدا درد و پارستزی در قسمت های انتهایی بازوها و پاها ظاهر می شود، سپس ضعف عضلانی رخ می دهد. درد عضلانی، اغلب در ساق پا، و اختلالات حساسیت از نوع رادیکولار و پلی نوریتی به طور مداوم مشاهده می شود.

گوه، تصویر ضایعه ج. n با. چند شکلی تظاهرات اصلی می تواند به طور حاد با ظهور علائم مغزی و کانونی مانند سکته ایجاد شود (نگاه کنید به). گاهی همراه با علائم کانونیتشنج های صرع، گاهی اوقات وضعیت صرع (به صرع مراجعه کنید)، علائم خونریزی زیر عنکبوتیه و ساب دورال مشاهده می شود. در برخی موارد، ضایعات سیستم عصبی تحت پوشش یک اختلال دینامیک گردش خون مغزی رخ می دهد (به بحران ها مراجعه کنید) یا شبیه به یک ضایعات آهسته پیشرونده است. آترواسکلروز مغزیبا افزایش زوال عقل (به دمانس مراجعه کنید). اعصاب جمجمه ای (جمجمه، T.) نسبتاً به ندرت تحت تأثیر قرار می گیرند، عمدتاً اعصاب بینایی و صورت. نوریت اپتیک، کاهش گذرا در حدت بینایی، تنگ شدن شریان های شبکیه و تورم دیسک مشاهده می شود.

در 30-15 درصد از بیماران مبتلا به P.u. ملاقات تغییرات پوستیبا وجود گره‌ها در امتداد عروق، اندازه‌های مختلف حلقه‌های شاخه‌دار درخت مانند به رنگ قرمز متمایل به آبی بدون لایه‌برداری - livedo racemosa (به Livedo مراجعه کنید) یا تغییرات اولسراتیو-نکروز مشخص می‌شود. با P. u. قانقاریا انگشتان دست و اندام ها، نکروز بافت های نرم که در اثر آسیب به عروق محیطی ایجاد می شود، ممکن است مشاهده شود.

تغییرات در چشم با P. در. به ندرت به شکل iridocyclitis (نگاه کنید به) یا واسکولیت عروق شبکیه همراه با ترومبوز یا میکروآنوریسم هستند.

اغلب با P. در. ترکیبی از سندرم های زیر مشاهده می شود: پلی نوریت کلیوی - آسیب کلیه با فشار خون بالا شریانی در ترکیب با پلی نوریت حرکتی نامتقارن. کلیه-شکم-قلبی - آسیب کلیه با فشار خون شریانی بالا، شکم با اختلالات سوء هاضمه، آسیب قلبی (بیماری عروق کرونر با تغییرات منتشر و کانونی در ECG) با نارسایی پیشرونده قلبی. ریوی-قلبی-کلیه، اغلب به شکل آسم هیپرائوزینوفیلیک یا پنومونیت شروع می شود. پلی نوریت ریوی، شروع با آسم برونش با اضافه شدن بیشتر پلی نوریت.

تسلط در کلینیک P. u. یک یا چند مورد از این سندرم ها به ما اجازه می دهد تا تعدادی را شناسایی کنیم گزینه های بالینیبیماری ها

نوع کلاسیک (پلی‌نورتیک کلیوی یا پلی‌ویسرال) معمولاً با تب، درد عضلانی- مفصلی و کاهش وزن شدید شروع می‌شود. در گوه، آسیب کلیه با فشار خون شریانی، اغلب بدخیم، در تصویر نمایان می شود. کروناریت که ترکیب آن با فشار خون شریانی منجر به ایجاد سریع نارسایی قلبی و همچنین درد شکمی و پلی نوریت می شود. آسیب ریه به صورت پنومونی عروقی رخ می دهد و چندان رایج نیست. HBsAg گاهی اوقات در سرم خون یافت می شود، و با بیوپسی کبد - علائم کرون، هپاتیت فعالیا سیروز وجود کمپلکس های ایمنی در سرم خون، اندام ها و بافت ها امکان پذیر است.

نوع آسم یا ائوزینوفیل در خارج از کشور به عنوان آنژییت گرانولوماتوز آلرژیک یا سندرم چرگ استراوس (J. Churg، L. Strauss) شناخته می شود. زنان بیشتر مریض می شوند. این بیماری با حملات آسم برونش شروع می شود و اغلب با عدم تحمل دارو و سایر تظاهرات آلرژی پیش می آید. آسم با ائوزینوفیلی بالا (50-85٪) همراه با لکوسیتوز 20000-35000 همراه است. تب احتمالی، ROE تسریع شده. پس از 1-5 سال، این روند با ایجاد علائم پلی ویسرال مشخصه نسخه کلاسیک P. در تعمیم می یابد. در نیمی از موارد، بیماری بدون آسیب کلیوی رخ می دهد و به نوریت محیطی، تغییرات پوستی یا اختلالات دستگاه گوارش محدود می شود. تراکت همراه با علائم آسم برونش، ارتشاح ائوزینوفیلیک اغلب در ریه ها مشاهده می شود.

نسخه پوستی پری آرتریت ندوزا با ضایعات پوستی با تشکیل ندول های معمولی در امتداد عروق به اندازه دانه ارزن و عدس ظاهر می شود که در لمس دردناک است. تظاهرات پوستی معمولاً با میالژی، تب، تسریع ROE، کم خونی و لکوسیتوز همراه است. در برخی موارد همراه با تشکیلات ندولر، لیدو (livedo racemosa)، نکروز بافت های نرم، غشاهای مخاطی ظاهر می شود و قانقاریا در اندام ها ایجاد می شود. پوستی P.u. به ندرت با آسیب به اندام های داخلی پیچیده می شود.

نوع تک اندامی بسیار نادر است و خود را در آسیب به یک عضو (کلیه ها، آپاندیس، کیسه صفرا) نشان می دهد. تشخیص فقط با هیستول، معاینه اندام برداشته شده یا بررسی مواد به دست آمده از بیوپسی اندام انجام می شود.

تشخیص

آزمایشگاه مشخصه آزمایشات یا علائم پاتوگنومونیک (به استثنای پانواسکولیت شریان های با اندازه متوسط ​​با تشکیل آنوریسم، که با بیوپسی بافتی، مانند عضله اسکلتی تشخیص داده می شود)، امکان ایجاد تشخیص صحیح، وجود ندارد. با پی یو لکوسیتوز نوتروفیل، ROE تسریع شده و در برخی موارد کم خونی و ائوزینوفیلی در خون مشاهده می شود. P.u. سایر تظاهرات التهاب غیراختصاصی نیز مشخص است، مانند دیسپروتئینمی (پروتئینمی را ببینید)، هیپرگاماگلوبولینمی (به دیسگاماگلوبولینمی مراجعه کنید)، ظهور پروتئین واکنشگر C (نگاه کنید به). این شاخص ها منعکس کننده ch. arr درجه فعالیت فرآیند، ارزش تشخیصیآنها معمولا کوچک هستند. معیار اصلی در تشخیص، گوه معمولی، علائم است. توجه به غلبه مردان میانسال در بین بیماران، شروع حاد معمول بیماری و ترکیبی از چندین سندرم جلب می شود. تغییرات همومیکروسیرکولاسیون در طی P. در. با بررسی میکروسکوپی ملتحمه قابل تشخیص است. در طول دوره تشدید بیماری، آنها با دیستونی میکروواسکولار، کاهش تعداد مویرگ های فعال و اختلال ظاهر می شوند. خواص رئولوژیکیخون، افزایش نفوذپذیری عروق. هنگام معاینه رگ های فوندوس، گره ها و آنوریسم ها را می توان تشخیص داد.

بیوپسی پوست یا بافت عضلانی فقط در موارد میالژی شدید (در مرحله حاد بیماری) یا در موارد تغییرات پوستی توصیه می شود. نتایج منفیبیوپسی با تشخیص P.u که از نظر بالینی اثبات شده است منافات ندارد، زیرا ضایعات عضلانی معمولا شخصیت کانونی. هنگام ارزیابی نتایج گیستول، مطالعات به شیوع، عمق و شدت واسکولیت توجه می کنند، زیرا تغییرات عروقی متوسط ​​در تعدادی از بیماری های اندام های داخلی رخ می دهد و همچنین می تواند توسط درمان با گلوکوکورتیکواستروئید ایجاد شود.

در موارد نامشخص، بیوپسی از یک عضو ممکن است لازم باشد. مشکل در هر مورد به صورت جداگانه حل می شود. بیوپسی کلیه برای P.u. خطرناک به دلیل احتمال خونریزی (آنوریسم عروقی، فشار خون بالا). بیوپسی ریهبه دلیل شرایط جدی بیماران همیشه امکان پذیر نیست. در برخی موارد، انجام یک مطالعه آرتریوگرافی با کنتراست عروق کلیه، قلب و غیره توصیه می شود، که امکان شناسایی عروق گشاد شده آنوریسمیک را فراهم می کند، که برای P. پاتوگنومونیکیو است.

تشخیص های افتراقی P.u. به ویژه در ابتدای بیماری، زمانی که آسیب شناسی اندام وجود ندارد، دشوار است. در اغلب موارد، بیماران مشکوک به عفونت تحت درمان قرار می گیرند. بیماری هایی با دوزهای زیاد آنتی بیوتیک، که وضعیت آنها را بدتر می کند. تشخیص افتراقی باید با برخی از انواع تومورها انجام شود، به عنوان مثال، هایپرنفروم کلیه (نگاه کنید به)، سرطان پانکراس (نگاه کنید به)، که همچنین با تب، میالژی یا ترومبوزیت، کاهش وزن رخ می دهد.

که در دوره اولیه تصویر بالینی P.u. ممکن است شبیه اندوکاردیت سپتیک طولانی مدت (نگاه کنید به) یا لنفوگرانولوماتوز (نگاه کنید به) باشد. برای پی یو لرز معمولی نیست، مانند آندوکاردیت سپتیک طولانی مدت، یا عرق زیاد و خارش، مانند بیماران مبتلا به لنفوگرانولوماتوز.

بیماران مبتلا به اشکال شکمی P.u. اغلب به جراحی یا انفورماتیک ختم می شود. بیمارستان مشکوک به شکم حاد (نگاه کنید به)، اسهال خونی (نگاه کنید به) یا موارد دیگر. بیماری ها در چنین مواردی، همیشه می توان علاوه بر درد شکمی، برخی علائم دیگر را نیز شناسایی کرد: پلی نوریت، آسیب کلیه یا آسم برونش با ائوزینوفیلی بالا. نفریت با فشار خون شریانی و بیماری های مختلف همراه اغلب با P.u اشتباه گرفته می شود، بدون توجه به اینکه در مراحل اولیه P.u، معمولاً با تب، کاهش وزن، میالژی و تغییرات آزمایشگاهی ظاهر می شود. داده ها. تحقیق، که برای یشم غیرمعمول است.

رفتار

تا دهه 50. فقط انجام شد درمان علامتی P.u. در سال 1949، اولین گزارش استفاده موفقیت آمیز از هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی در درمان بیماری ظاهر شد. با این حال، مشاهدات بیشتر نشان داده است که استفاده از هورمون‌های گلوکوکورتیکواستروئیدی برای درمان بیماران مبتلا به P.u که با سندرم کلیوی رخ می‌دهد، می‌تواند منجر به پیشرفت فشار خون شریانی و ایجاد نارسایی قلبی و کلیوی شود. در این راستا با P. در. با آسیب کلیه، هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی در دوزهای متوسط ​​(پردنیزولون 30-40 میلی گرم در روز) توصیه می شود فقط در مرحله اولیه بیماری، قبل از ایجاد تغییرات مداوم اندام و در غیاب فشار خون شریانی استفاده شود.

توجه کن به مکانیسم ایمنیبیماری ها، درمان ترکیبی با هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی و سیتواستاتیک استفاده می شود. اثر مثبتبا این درمان، طبق ادبیات، در 84 درصد موارد حاصل می شود. نشانه هایی برای انتصاب سیتواستاتیک برای P.u. مقاومت یا بدتر شدن وضعیت بیمار در طول درمان با پردنیزولون، انواع بیماری با آسیب کلیوی است. هنگام انتخاب درمان، می توان از داروهای گروه آنتی متابولیت ها (آزاتیوپرین) یا عوامل آلکیله کننده (سیکلوفسفامید، کلروبوتین) استفاده کرد؛ در موارد شدید، ترکیبی از دو سیتواستاتیک امکان پذیر است. آزاتیوپرین اغلب با دوز 150-200 میلی گرم در روز به مدت 1-2 ماه استفاده می شود. و پردنیزولون (15-20 میلی گرم در روز) با انتقال بعدی به درمان نگهدارنده به صورت سرپایی (پردنیزولون 10-15 میلی گرم، آزاتیوپرین 50-100 میلی گرم در روز). با تحمل و غیبت خوب واکنش های نامطلوبدرمان نگهدارنده باید درازمدت و برای چندین سال انجام شود و دوز داروها را به درمان در دوره های عود بیماری افزایش دهد.

با نوع آسمی P.u. بدون آسیب کلیوی، در مرحله حاد بیماری، دوزهای بالاتر پردنیزولون تجویز می شود (تا 50-40 میلی گرم در روز)، سپس دوز به دوز نگهدارنده (5-10 میلی گرم در روز) کاهش می یابد و برای چندین مورد استفاده می شود. سال ها.

با P. u. بدون نشانه های آشکارآسیب به اندام های داخلی، پردنیزولون (15 - 20 میلی گرم) باید فقط در مرحله حاد بیماری برای یک دوره کوتاه (1-2 ماه) تجویز شود.

نتایج خوبی با درمان با بوتادیون (0.45 گرم در روز) یا محلول 5٪ پیرابوتول (1.0 میلی لیتر به صورت عضلانی برای 1-2 ماه) به دست می آید. اگر موارد منع مصرف برای درمان با سیتواستاتیک وجود داشته باشد، بوتادیون می تواند برای اشکال احشایی P. در نیز استفاده شود. در ترکیب با دوزهای کوچک هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی. اگر رگ های محیطی با ایجاد قانقاریا آسیب ببینند، داروهای ضد انعقاد (هپارین - 20000 واحد عضلانی) و ضد اسپاسم تجویز می شود. 4- داروهای آمینوکینولین فقط برای بیماری های مزمن همراه با سایر داروها استفاده می شود. درمان، علاوه بر درمان اصلی، شامل تجویز آدنیل، ماساژ و ورزش درمانی است، به پلی نوریت مراجعه کنید. درمان P.u. به طور مداوم و برای مدت طولانی انجام می شود.

پیش آگهی و پیشگیری

پیش آگهی با نسخه کلاسیک بیماری جدی است، با این حال، به دلیل استفاده از روش های مدرن درمان و پیشگیری منطقی، امید به زندگی بیماران مبتلا به P.u. به طور قابل توجهی طولانی شده است. گوه و بهبودی برای چندین سال ممکن است، اما بیماران مبتلا به اشکال کلیوی این بیماری، به عنوان یک قاعده، ناتوان باقی می مانند. پیش آگهی برای نوع آسمی P. مطلوب تر است. بدون آسیب کلیوی: امید به زندگی این گروه از بیماران در چند دهه محاسبه می شود، برخی از آنها به سر کار باز می گردند. پیش بینی برای نوع پوستی P. در. مطلوب

جلوگیری. پیشگیری خاص از P. در. توسعه نیافته است. باید به خاطر داشت که تشدید بیماری می تواند ناشی از تزریق خون و پلاسما و جایگزین های آنها، واکسیناسیون و معرفی سرم های خارجی، روش های فیزیوتراپی و انسواسیون باشد.

ویژگی های پری آرتریت ندوزا در کودکان

در کودکان P.u. کمتر از بزرگسالان ایجاد می شود. کودکان در هر سنی، عمدتاً در اوایل دوران کودکی و مدرسه، دختران و پسران - با فراوانی یکسان تحت تأثیر قرار می گیرند.

ویژگی های پاتوآناتومیک به دلیل سیر منحصر به فرد واکنش های التهابی و آلرژیک در کودکان و همچنین ویژگی های سنیساختار رگ‌های خونی و بافت‌ها: فراوانی عناصر سلولی و عدم بلوغ ساختاری نسبی دیواره‌های عروقی، سرشار از عروقی شدن اندام‌های داخلی. تصویر واضحی از آنژیت نکروزان مشخص است - پانارتریت با ایجاد آنوریسم های متعدد. ترومبوآنژیت و انفارکتوس اندام های مختلف شایع است.

تصویر بالینی اساساً مانند بزرگسالان است. شروع حاد است، با یک جزء هایپرارژیک برجسته، یک واکنش قوی سیستم ایمنی: افزایش در غدد لنفاوی، و همچنین در طحال (در 1/3 بیماران) وجود دارد. که در فاز فعالعلائم عمومی غالب است: تب از نوع نامناسب که با آنتی بیوتیک و ضد تب قابل درمان نیست، افزایش ضعف، کاهش وزن. میالژی و آرترالژی معمولی هستند، پلی نوریت نامتقارن و آرتریت کمتر شایع هستند. شایع ترین ضایعات پوستی عبارتند از لیدو، مویرگ کف دست و کف پا، بثورات هموراژیک، نکروز پوست، آنژیوادم متراکم عمومی و موضعی (عمدتاً در اندام ها). ضایعات ج. n با. همانطور که در بزرگسالان ادامه می یابد، علائم آسپتیک بیشتر رخ می دهد مننژیت سروزی(بدون تغییر در محتوای پروتئین و قند در مایع مغزی نخاعی). سندرم ریوی کمتر ایجاد می شود. سندرم شکمی بیشتر در کودکان آشکار است سن پایینو معمولا با خونریزی روده همراه است. فشار خون شریانی در 1/4 بیماران مشاهده می شود. قلبی، کلیوی، سندرم های عصبیو همچنین پارامترهای اولیه آزمایشگاهی در کودکان و بزرگسالان اساساً متفاوت نیستند. کم خونی نورموکرومیک، لکوسیتوز نوتروفیل، ائوزینوفیلی و پلاسماتیزاسیون مغز استخوان، دیسپروتئینمی با افزایش سطوح گاما گلوبولین، IgM، IgG و فیبرینوژن شناسایی می شوند.

انواع بالینی P.u. در بزرگسالان و کودکان اساساً یکسان هستند. برای کودکان، نوع کلاسیک پلی نوریتیک یا پلی ویسرال کلیوی معمولی تر است، که به عنوان یک قاعده، با علائم آسیب به مزانتر، روده و c همراه است. n s.، کلیه. نوع پوستی در کودکان شایع تر است سن مدرسه; در این مورد، آسیب جداگانه به شریان های کوچک از نوع عضلانی و شریان ها غالب است. همراه با ویژگی های بارز P. علائم عمومی در پوست و بافت زیر جلدیدر امتداد عروق (معمولاً بین دنده ای و دیواره شکمی)، ندول های دردناک متعدد با قطر تا 1 سانتی متر لمس می شوند. در 1/3 بیماران، Livedo Racemosa عمدتاً در اندام تحتانی ظاهر می شود (شکل 3)، با تمایل. تا به تدریج به نیم تنه گسترش یابد. اختلالات تروفیک ممکن است.

در دوران کودکی، انواع آسمی (ائوزینوفیلیک) و تک اندامی P. at. یک نسخه ویژه و نوزادی از P.u وجود دارد که با تب طولانینوع نامنظم، تغییرات کاتارال در غشای مخاطی قسمت فوقانی دستگاه تنفسیبثورات پوستی چند شکلی، آنژیوادم متراکم، آرترالژی، میالژی، تاکی کاردی، علائم کروناریت، افزایش ADH، درد شکمی، استفراغ، مدفوع انتروکولیتیک (اغلب با خون)، هپاتومگالی، گلبول های قرمز، لکوسیتوری، آنمی نئوموتروپوزیس.

جریان P. در. در کودکان، به عنوان یک قاعده، پیشرونده است، با آسیب به اندام های داخلی - قلب، کبد، دستگاه گوارش. دستگاه، کلیه ها و غیره. عروقی شدن اندام بسیار توسعه یافته در کودکان به این واقعیت کمک می کند که آنژییت همراه با میکروترومبوز، ریزانفارکتوس برخی از اندام های داخلی گاهی با علائم کم و بدون درد رخ می دهد.

تشخیص مادام العمر P.u. در کودکان به دلیل تعدد و تنوع ترکیبی از ضایعات اندام های مختلف بسیار پیچیده است که یک تصویر گوه ای چندشکلی ایجاد می کند.

تشخیص P.u را تایید کنید. در کودکان، مانند بزرگسالان، بیوپسی عضلانی و پوست کمک می کند. در برخی موارد، آرتریوگرافی انتخابی قلب، کلیه ها و عروق مزانتریک انجام می شود.

تشخیص افتراقی P. در. در کودکان شامل طیف گسترده ای از بیماری ها است: لنفوگرانولوماتوز (نگاه کنید به)، لوسمی حاد (نگاه کنید به)، سپسیس (نگاه کنید به)، عفونت های ویروسی و باکتریایی، کلاژنوز - لوپوس اریتماتوز سیستمیک (نگاه کنید به)، اسکلرودرمی سیستمیک (نگاه کنید)، درماتومیوزیت (نگاه کنید به) و همچنین آرتریت روماتوئید (نگاه کنید به)، گرانولوماتوز وگنر (به گرانولوماتوز وگنر مراجعه کنید)، بیماری هایی که با ایجاد سندرم گسترده پیچیده می شوند. انعقاد داخل عروقی- واسکولیت هموراژیک (به بیماری Schonlein-Henoch مراجعه کنید)، بیماری Moshkovich (نگاه کنید به) و غیره.

مشکلات قابل توجهی ایجاد می کند تشخیص های افتراقیسندرم شکمی با P.u. با انواژشن، سندرم انعقاد داخل عروقی گسترده با انتروکولیت نکروزان هیپوکسیک، عفونت های روده، هپاتیت.

درمان برای کودکان و بزرگسالان مشابه است. دوز موثر بهینه گلوکوکورتیکواستروئیدها (1.5-3 میلی گرم بر کیلوگرم) برای ترومبوآنژی تجویز می شود - تا 5-7 میلی گرم بر کیلوگرم در روز. بعد از 4-6 هفته. دوز به تدریج به یک دوز نگهدارنده فردی کاهش می یابد که فقط در مرحله بهبودی بالینی و آزمایشگاهی پایدار لغو می شود. برای سندرم شکمی، عصبی، کلیوی با فشار خون بالا، گلوکوکورتیکواستروئیدها بی اثر هستند. توصیه می شود آنها را با داروهای سیتواستاتیک (آزاتیوپرین، سیکلوفسفامید) ترکیب کنید. در صورت تغییر در خواص رئولوژیکی خون و وجود هیپرانعقادی، هپارین همراه با کورتیکواستروئیدها و ضد اسپاسم تجویز می شود.

همه کودکان مبتلا به P.u. تحت نظارت داروخانه ها هستند که شامل نظارت بر ECG، آزمایش عملکرد کلیه و غیره می شود. واکسیناسیون، تجویز سرم و سایر عوامل احتمالی آلرژی زا مستثنی هستند. اقدامات پیشگیرانه باید با هدف جلوگیری از ایجاد واکنش های آلرژیک، کاهش فراوانی و شدت inf باشد. بیماری ها

پیش بینی نسخه کلاسیک P.u. در کودکان جدی باقی می ماند. Hron، نوع پوست تمایل دارد تا سال ها دوام بیاورد.

کتابشناسی - فهرست کتب: Vorobyov I.V. and Lyubomudrov V.E. Periarteritis nodosa, M., 1973, bibliogr. Lyubomudrov V. E., Basamygina L. Ya. and Mateeva K. M. Periarteritis nodosa in children, Pediatrics, Jvft 8, p. 76, 1960; Semenkova E. N. در مورد تشخیص بیش از حد پری آرتریت ندوزا، تر. ارخ، ت 47، شماره 4، ص. 122, 1975; Strukov A. I. و Beglaryan A. G. آناتومی پاتولوژیک و پاتوژنز بیماری های کلاژن، M.، 1963; Tareev E. M. به کلینیک پری آرتریت ندوزا، روسیه. درمانگاه، ج 6، جصف 28، ص. 157، 1926; Aka, Collagenoses, M., 1965, bibliogr. Tareev E. M. and Semenkova E. N. نوع آسمی پری آرتریت ندوزا، Klin، med.، t. 47، "Ns 7، p. 28, 1969; تئودوری M.I.، Alekseev G.K. و Shnyrenkova O.V. در مورد طبقه بندی واسکولیت سیستمیک، تر. ارخ، ت 40، شماره 8، ص. 22, 1968; Yarygin N. E. و همکاران واسکولیت آلرژیک سیستمیک، M.، 1980، bibliogr. A 1 d c b n-S e g o v i a D. The vasculitides necrotizing, Med. کلین. ن.عامر، ج، 61، ص. 241, 1977, bibliogr. چرگ جی. Strauss L. گرانولوماتوز آلرژیک، آنژیت آلرژیک و پری آرتریت نودوزا، Amer. J. Path., v. 27، ص. 277, 1951; E t t linger R. E. a. o پولی آرتریت ندوزا در دوران کودکی، آرتر. Rheum., v. 22، ص. 820, 1979; G o s k e D. J. تظاهرات خارج کبدی هپاتیت ویروسی، Amer. J. med. Sci., v. 270، ص. 49, 1975; Kussmaul A.u. M a i e r R. tiber eine bisher nicht beschriebene eigen-thiimliche Arterienerkrankung (Periarterii-tis nodosa), Dtsch. قوس. کلین Med., Bd 1, S. 484, 1866; Michalak T. کمپلکس های ایمنی آنتی ژن سطحی هپاتیت B در پاتوژنز پری آرتریت ندوزا، عامر. J. Path., v. 90، ص. 619, 1978; Z e e k P. M. Periarteritis nodosa و سایر اشکال آنژیت نکروزان، جدید. انگلیسی J. Med., v. 248، ص. 764, 1953, bibliogr.

E. M. Tareev، E. H. Semenkova; S. V. Levitskaya، O. G. Solomatina (Ped.)، JI. M. Popova (عصب.)، H. E. Yarygin (pat. an.).

بیماری دیگری که ماهیت سیستمیک دارد و منشا خود ایمنی دارد. عوامل محرک عبارتند از استرس، هیپوترمی، برخی از ویروس ها (ویروس هپاتیت B مشکوک است).

در میان بزرگسالان، پری آرتریت ندوزا در مردان شایع تر است دوران کودکیو دختران

با این آسیب شناسی، کمپلکس های ایمنی روی دیواره شریان های با کالیبر متوسط ​​و کوچک می نشینند و مناطق گسترش آنها (آنوریسم) ظاهر می شود و به دنبال آن باریک می شود. سپس جریان طبیعی خون کند می شود، عناصر تشکیل می شود، فیبرین می نشیند و روی دیواره ها ثابت می شود، لخته های خون تشکیل می شود و گردش کامل خون غیرممکن می شود. از آنجایی که چنین تغییراتی در همه جا رخ می دهد، عملکرد بسیاری از اندام ها و سیستم ها مختل می شود.

شروع بیماری معمولاً با تب مداوم، مقاوم به ضد تب های معمولی مشخص می شود. افزایش ضعف، کاهش وزن ناگهانی و تعریق. درد در پاها، بسیار قوی، در امتداد عروق و اعصاب، در ماهیچه ساق پا وجود دارد. ، آسیب مفاصل به ندرت منجر به هر یک می شود عواقب جدی. شلی و آتروفی عضلانی وجود دارد.

ظاهر پوست مشخص است - در برابر یک پس زمینه کم رنگ، یک الگوی عروقی شفاف ظاهری مرمری به دست می دهد؛ در برخی از بیماران، گره های متراکم و کمی دردناک در امتداد شریان ها احساس می شود. ممکن است تورم ظاهر شود - از لکه‌های ساده، زمانی که عناصر آن از سطح بالا نمی‌آیند، تا پاپولار و خونریزی‌دهنده، همراه با نکروز و هیپرپیگمانتاسیون.

عوارض پری آرتریت ندوزا

متأسفانه اغلب اوقات و تجلی خطرناکپری آرتریت ندوزا آسیب کلیه است. پروتئین و مقدار کمی گلبول قرمز در ادرار ظاهر می شود. به سرعت در حال توسعه است نارسایی کلیه، که به شدت درمان را پیچیده می کند و وضعیت بیمار را به میزان قابل توجهی بدتر می کند.

ظاهر سرفه، تنگی نفس و هموپتیزی نشان دهنده درگیری ریه ها است؛ پنومونی بینابینی و واسکولیت ایجاد می شود. با ترومبوز یک رگ بزرگ، انفارکتوس ریوی مشاهده می شود. هنگام گوش دادن به بیمار، خس‌خس‌های مختلف تشخیص داده می‌شود، رادیوگرافی سایه‌های کانونی، نفوذی، افزایش الگوی ریوی و بعداً - علائم پنوموسکلروز را نشان می‌دهد.

خسارت عروق کرونرقلب (تغذیه خود قلب) منجر به ایجاد آنژین صدری و حملات قلبی کانونی کوچک می شود. هر یک از این مناطق نکروز، سپس با بافت همبند جایگزین می شود، منجر به پیشرفت کاردیواسکلروز، آریتمی قلبی و نارسایی گردش خون می شود. فشار خون بدخیم مشخصه است.

تغییرات در عروق روده با درد منتشر و شدید در شکم، تغییرات اولسراتیو-نکروزه در دیواره های آن مشخص می شود و گاهی اوقات پیچیده است. خونریزی گوارشیو سوراخ شدن دیواره ها با ایجاد پریتونیت. پانکراتیت مزمن ممکن است ایجاد شود. کبد و طحال نسبت به این بیماری کاملاً مقاوم هستند و تغییر در آنها تأثیر قابل توجهی در سیر بیماری ندارد.

از سیستم عصبی، هم قسمت مرکزی آن (خونریزی در مغز، مننژیت، آنسفالیت) و هم قسمت محیطی آن (نوریت) تحت تأثیر قرار می گیرد.

تشخیص با ترکیبی انجام می شود ویژگی های مشخصهدقیق ترین داده ها با بررسی بافت شناسی بافت به دست آمده از طریق بیوپسی ارائه خواهد شد.

داروهای اصلی برای درمان پری آرتریت ندوزا، هورمون های استروئیدی (پردنیزولون و آنالوگ های آن)، در دوزهای زیاد، از روزهای اول پس از تشخیص هستند. در برخی موارد، داروهای سرکوب کننده ایمنی (سیکلوفسفامید، آزاتیوپرین) به هورمون ها اضافه می شود. پس از رفع تظاهرات اصلی، دوز دارو به تدریج کاهش می یابد، به حداقل ممکن می رسد و از تشدید جلوگیری می کند (نگهداری). توصیه می شود هر از چندگاهی به خصوص ویتامین ها تجویز شود اسید اسکوربیک، اوروات پتاسیم. بسته به علائم ظاهر شده، درمان علامتی انجام می شود.

پری آرتریت نودوزا (پلی آرتریت) یا بیماری کوسمال مایر (از واژه لاتین Periarteriitis) یک وضعیت پاتولوژیک دیواره های عروقی است که در آن طولانی شدن یا طولانی شدن آنها التهاب حادکه با تشکیلات نکروزه روی پشته های رگ های خونی مشخص می شود و منجر به از کار افتادن اندام های تغذیه کننده رگ می شود.

این بیماری یک واسکولیت سیستمیک است که در آن التهاب به دلیل کمپلکس های ایمنی رخ می دهد.

نتیجه این است که شریان های کوچک و متوسط ​​با اختلال در ساختار طبیعی دیواره ها (برآمدگی دیواره ها) تحت تأثیر قرار می گیرند. این وضعیت منجر به اختلال در گردش خون، تغذیه می شود اندام های فردیو نواحی بافتی

بیماری ندولار به عنوان پلی آرتریت نیز شناخته می شود و تمام لایه های دیواره عروق شریانی را درگیر می کند.

تجمع ذرات منفی در سلول ها، با تشکیل اسکارهای فیبری، مراحل اصلی بالینی آسیب شناسی است که منجر به تشکیل لخته های خون، ندول ها و مرگ بافت های اندام های داخلی می شود.

در بیشتر موارد، پری آرتریت ندوزا در مردان رخ می دهد رده سنیاز سی تا پنجاه سال، در کودکان و سالمندان.

چه چیزی در مورد بیماری خاص است؟

برای اولین بار، بیماری مانند پری آرتریت نودوزا در نیمه دوم قرن نوزدهم ظاهر شد.

این واسکولیت (فرآیند التهابی عروق خونی) به شکل خاصی است.

به خصوص که این بیماری عروق کوچک در اندام های موضعی متفاوت را تحت تاثیر قرار می دهد.

شایع ترین اندام های آسیب دیده در زیر ذکر شده است:

• شایع ترین محل آسیب در پری آرتریت ندوزا عروقی هستند که کلیه ها را تغذیه می کنند و خون رسانی به قلب، مغز و کبد و همچنین عروق مزانتر روده می کنند. آسیب به این عروق می تواند منجر به عوارض ناسازگار با زندگی شود.
• در مرحله دوم، عروق شریانی عضلات اسکلتی، غدد فوق کلیوی، پانکراس و معده تحت تأثیر قرار می گیرند. آسیب به شریان های این اندام ها مملو از اختلال در عملکرد بدن است.
• آخرین موردی که تحت تأثیر قرار می گیرند عروق بزرگ هستند - شریان های ساب کلاوین و کاروتید. شکست آنها به ندرت اتفاق می افتد.

مقاله مربوط به عملکرد و محل شریان کاروتید را بخوانید -

این آسیب شناسی یک مورد نادر است و در یک مورد به ازای هر میلیون جمعیت جهان ثبت می شود. مشخص است که مردان دو برابر زنان مبتلا می شوند.

نهایی اقدامات پیشگیرانه، طبقه بندی و درمان انجام نشده است، زیرا بیماری هنوز به دقت مورد مطالعه قرار می گیرد.

پری آرتریت ندوزا بسیار خطرناک است و در آن ایجاد می شود در اسرع وقت، یا به شکل مزمن رخ می دهد. در غیاب درمان موثر، میزان بقای سیزده نفر از صد نفر مبتلا به پری آرتریت ندوزا است.

نکروز دیواره عروقی در پلی آرتریت ندوزا

همچنین، تقریباً همه کسانی که به این بیماری مبتلا شده اند، ناتوان باقی می مانند.آسیب شناسی توسط متخصصان واقع در مرز رشته های مختلف مورد مطالعه قرار می گیرد، زیرا تعداد زیادی از اندام ها را تحت تاثیر قرار می دهد.

درمان قطعی این بیماری ممکن نیست، اما گاهی اوقات پزشکان به یک دوره بهبودی پایدار دست می یابند.

اگر اولین علائم پری آرتریت ندوزا را مشاهده کردید، باید با پزشک متخصص پوست یا بیماری های عفونی تماس بگیرید.

درمان بیشتر و مشاوره با سایر متخصصان بر اساس این است که کدام رگ ها تحت تأثیر قرار گرفته اند و به کدام اندام تغذیه می کنند.

به همین دلیل است که موثرترین درمان مستلزم تشخیص دقیق افتراقی و مشاوره با متخصص متخصص است.

آسیب کلیه ناشی از پری آرتریت ندوزا

طبقه بندی

طبقه بندی پری آرتریت ندوزا بر اساس سه رخ می دهد اشکال بالینیو پنج گزینه توسعه با با مدت زمان های مختلفزندگی

تصویر بالینی بیماری امروزه شامل سه شکل پری آرتریت ندوزاست که در جدول زیر نشان داده شده است.

شکل بیماری	مشخصه
توسعه کلاسیک	این شکل با افزایش دمای بدن، کاهش شدید وزن و درد در عضلات و مفاصل مشخص می شود.
	این فرم در درجه اول بر دستگاه گوارش، سیستم عصبی، قلب و کلیه ها تأثیر می گذارد
فرم پوستی	با تب، کاهش وزن، احساس تیزضعف، درد در عضلات.
	این فرم با تشکیل گره هایی در زیر پوست واقع در اندام ها مشخص می شود، جایی که زخم ها و تغییرات نکروزه پوست می توانند پیشرفت کنند.
گزینه های توسعه متنوع	هیچ نشانه مشخصی مشاهده نمی شود.
	معیارهای تشخیصی پس از بیوپسی پوست یا جراحی با بررسی مواد در آزمایشگاه تخصصی تعیین می شود. از آنجایی که این بیماری به طور کامل شناخته نشده است، آسیب همزمان به سایر اندام ها را نمی توان رد کرد.

تقسیم به انواع پری آرتریت ندوزا با توجه به انواع دوره آن رخ می دهد که بر امید به زندگی و کیفیت زندگی روزمره تأثیر می گذارد.

تایپ کنید	علائم	طول عمر
دوره خوش خیم	التهاب موضعی پوست، بهبودی تا پنج سال طول می کشد	به هیچ وجه با امید به زندگی افراد سالم تفاوتی ندارد
کند در حال توسعه است	فرآیند التهابی سیستم عصبی محیطی و نارسایی گردش خون در اندام‌ها	در صورت عدم وجود عوارض، امید به زندگی از لحظه ظهور اولین علائم بیش از ده سال است
نوع عود	عود زمانی رخ می دهد که دوز داروها کاهش یابد، عفونت، هیپوترمی و سرماخوردگی	در صورت عدم درمان، امید به زندگی در سیزده درصد بیماران حدود پنج سال است.
		با درمان موثر، میزان بقا به چهل درصد افزایش می یابد
سریع گام	آسیب شناسی کلیه و فشار خون بالا پاتولوژیک	بیمار تا زمانی که شریان کلیوی پاره شود یا به طور کامل باریک شود زندگی می کند
نوع رعد و برق	پاتولوژیک افزایش یافته است فشار شریانیآسیب شناسی کلیه، نارسایی قلبی، زخم روده، ترومبوز عروق روده	از پنج ماه تا یک سال

با شکل خوش خیم پری آرتریت ندوزا و اثربخشی درمان، ترکیبی با فعالیت حرفه ای و کیفیت زندگی طبیعی امکان پذیر است.

انواع باقی مانده از پیشرفت پری آرتریت ندوزا با اختلالات اندام های فردی مشخص می شود که نیاز به درمان ثابت و موثر دارد.

حتی استفاده از درمان منجر به از دست دادن موقت توانایی کار و پس از آن به تعریف ناتوانی می شود.

علل پری آرتریت ندوزا

علل پری آرتریت ندوزا به طور کامل مشخص نشده است.

نسخه های اصلی منشاء آسیب شناسی عبارتند از:

• ضایعات عفونی ماهیت باکتریایی؛
• آسیب آشکار به سموم ناشی از مشروبات الکلی یا سایر مواد؛
• سیفلیس؛
• واکنش های آلرژیک یا حساسیت عروقی؛
• آسیب مکانیکی به دیواره عروق.

بر اساس فرضیه های مدرن، شایع ترین نسخه پری آرتریت ندوزا وجود عفونت HIV، آنفولانزا، سرخجه، هپاتیت B و سایر عفونت های ویروسی در افراد است.

تغییرات عروقی در پری آرتریت ندوزا - A - طبیعی، B - التهاب خود ایمنی

همچنین برخی از عوامل خطر وجود دارد، از جمله:

• هیپوترمی؛
• استعداد ژنتیکی؛
• تابش بدن؛
• واکنش های آلرژیک بدن به انواع خاصی از داروها؛
• کمپلکس های ایمنی بر روی دیواره های عروقی رسوب کرده و باعث آسیب آنها می شود.
• کودکان با واکنش های آلرژیک به غذا، حساسیت بالا به داروها، حمله قلبی عروقی، فشار خون بالا.

علائم پری آرتریت ندوزا

پیشرفت بیماری علائم واضحی دارد که در جدول زیر نشان داده شده است.

علامت بالینی	مشخصه
افزایش دمای بدن	شاخص های دما در پری آرتریت ندوزا به طور مشخص افزایش یافته است که با درمان آنتی بیوتیکی کاهش نمی یابد.
ناهنجاری های پوستی	رنگ پریدگی پوست، گشاد شدن رگ های خونی زیر پوست در اندام تحتانی، ندول های زیر پوستی که درد می کنند.
کاهش وزن سریع	کاهش شدید با کاهش تا 30 کیلوگرم در ماه، با ضعف عمومی و بی علاقگی نسبت به فعالیت مشخص می شود.
آسیب شناسی کلیه	باریک شدن شریان کلیه، کوچک شدن سریع آن، تشکیل پروتئین، مرگ بافت کلیه و نارسایی کلیه
آسیب شناسی ریه	درد در ناحیه قفسه سینه، تنفس سنگین، سرفه، سرفه خونی، مرگ بافت ریه
آسیب شناسی ساختار چشم	برآمدگی یا ضخیم شدن دیواره رگ های خونی چشم، تغییر شکل شبکیه، منجر به از دست دادن بینایی می شود.
آسیب شناسی دستگاه گوارش	درد در قسمت های مختلف معده، استفراغ، اسهال، خونریزی از معده، حالت تهوع، افزایش تون عضلات دیواره قدامی شکم، مرگ بافت پانکراس، زخم روده که می تواند پاره شود.
وضعیت پاتولوژیک عروق شریانی پاها	خون رسانی ناکافی به انگشتان پا که می تواند منجر به قانقاریا شود. برجستگی عروق ممکن است با خونریزی داخلی بیشتر تغییر شکل دهد
اختلالات سیستم غدد درون ریز	التهاب ناشی از تولید آنتی بادی برای سلول های خود توسط سیستم ایمنی، موضعی در بیضه های مردانه، اختلال در عملکرد غدد فوق کلیوی و عملکرد تیروئید
آسیب به عضلات و مفاصل	احساسات دردناک ضعف عمومی، آتروفی عضلانی، آرتریت مفاصل بزرگ، احتمالاً چندین بار در یک زمان
سندرم قلبی عروقی	یک فرآیند التهابی در عروق قلب که منجر به درد قفسه سینه، ریتم نامنظم قلب، مرگ بافت عضله قلب، نارسایی دریچه میترال و فشار خون بالا می‌شود.
آسیب شناسی سیستم عصبی	آسیب به یک یا چند انتهای عصبی که با درد سوزشی، احساس ضعف در ساق پا، التهاب غشای مغز، تشنج همراه است.

تشخیص پلی آرتریت

تشخیص با مقایسه علائم نشان داده شده در جدول زیر انجام می شود.

هنگامی که این سه معیار منطبق باشند، پری آرتریت ندوزا تشخیص داده می شود.

معیارهای تشخیص پری آرتریت ندوزا - A، B - livedo reticularis. ج- تغییرات مشخصه در نمونه بیوپسی (نمونه بافتی که در طول بیوپسی به دست آمده است)

معیارهای تشخیص	مشخصه
هپاتیت B	رفع یک تشخیص داده شده در یک بیمار، یا آنتی بادی های تولید شده علیه آن
درد در بیضه ها	آنچه در اثر جراحات یا بیماری های عفونی ایجاد نمی شود
کاهش وزن بیش از چهار کیلوگرم در یک ماه	بدون تغییر رژیم غذایی و رژیم غذایی چه اتفاقی می افتد
افزایش فشار خون
Livedo reticularis	این یک وضعیت پاتولوژیک پوست است که در آن به دلیل رگ های شفاف پر از خون، رنگ مایل به آبی دارد.
میالژی	احساس ضعف و درد در عضلات ساق پا. دردی در ناحیه شانه و کمر وجود ندارد
افزایش سطح اوره یا کراتین در خون	اگر کراتین بیش از 133 میلی مول در لیتر باشد، اوره از 14.4 میلی مول در لیتر بیشتر می شود. علاوه بر این، هیچ کم آبی یا انسداد مجاری ادراری وجود ندارد.
معاینه بیوپسی	هنگامی که بافت برای بیوپسی پوست گرفته می شود، اشباع آن مشخص می شود در اشکال مختلفلکوسیت ها، گرانولوسیت ها و غیره
ناهنجاری های آنژیوگرافی	هنگام مطالعه عروق با عامل کنتراستبرجستگی یا همپوشانی عروق شریانی کوچک که به اندام های فردی منتهی می شود ثبت می شود. رسوبات آترواسکلروتیک، همانند سایر نقایصی که با التهاب مرتبط نیستند، شناسایی نمی شوند
مونونوریت (پلی نوروپاتی)	التهاب یک یا چند انتهای عصبی در سیستم عصبی محیطی ثبت می شود

درمان پری آرتریت ندوزا

پروتکل درمانی برای بیماری مانند پری آرتریت ندوزا، درمان طولانی مدت و مداوم است.

این دوره بسته به محل رگ های آسیب دیده توسط پزشکان تخصص های مختلف تدوین می شود.

بیماران مبتلا به پری آرتریت ندوزا نیاز دارند استراحت در رختخواب، تغذیه مناسب با حداکثر اشباع ویتامین ها و مواد مغذی و همچنین درمان مناسب انتخاب شده است.

رایج ترین داروهای مورد استفاده برای پری آرتریت ندوزا عبارتند از:

• گلوکوکورتیکواستروئیدها در دوزهای بالا (پردنیزولون، دگزامتازون، تریامسینولون) – بزرگترین اثرداروها در مراحل اولیه توسعه بیماری ارائه می شوند. استفاده طولانی مدت از آنها باعث کاهش فشار خون و رفع نارسایی کلیه می شود. داروها به تسکین التهاب و سرکوب سیستم ایمنی کمک می کنند.
• داروهای سری پیرازولون (آسپرین، بوتادیون)- همراه با داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی برای افزایش اثر گلوکوکورتیکواستروئیدها استفاده می شود.
• داروهای سیتوتوکسیک (سیکلوفسفامید، آزاتیوپرین)- کمک به جلوگیری از پیشرفت عوارض جدی؛
• هنگام اصلاح هیپرترومبوسیتوز و جلوگیری از انعقاد داخل عروقی منتشر (ترنتال، کورانتیل)- بازگرداندن گردش خون سالم محلی؛
• آنتی بیوتیک ها- برای ضایعات عفونی پوست استفاده می شود.
• برای از بین بردن علائم، از مسکن و داروهای فشار خون استفاده کنید.همچنین از کمپلکس های ویتامین، دیورتیک ها و گلیکوزیدهای قلبی استفاده می شود.

پس از کاهش روند التهابی حاد، از فیزیوتراپی، ماساژ و فیزیوتراپی استفاده می شود. که در موارد شدیدپلاسمافرزیس یا هموسورپشن استفاده می شود.

اقدامات پیشگیرانه چیست؟

• تغذیه مناسب. رژیم غذایی باید حاوی مقدار زیادی ویتامین و مواد مغذی باشد تا دیواره رگ های خونی الاستیک باقی بماند.
• حفظ یک برنامه روزانه. روز کاری باید شامل استراحت کافی و خواب سالم باشد.
• حفظ تعادل آب حداقل یک و نیم لیتر خالص مصرف کنید آب آشامیدنیدر روز؛
• بیشتر تصویر فعالزندگی توصیه می شود حداقل یک ساعت در روز پیاده روی کنید و همچنین به ورزش های فعال بپردازید.
• درمان به موقع بیماری های عفونی؛
• دستورالعمل های داروها را به دقت مطالعه کنید تا از واکنش های آلرژیک جلوگیری کنید.
• یک بار در سال معاینه پیشگیرانه انجام دهید.

تمام اقدامات با هدف حفظ رگ های خونی سالم است.

ویدئو: پلی آرتریت ندوزا.

پیش بینی چیست؟

پیش آگهی پری آرتریت ندوزا نامطلوب است. ضایعات عروقی جدی که منجر به اختلال عملکرد و مرگ بافت اندام می شود، می تواند منجر به مرگ شود. طبق آمار، بهبودی در نیمی از بیماران ثبت شده به دست می آید.

اثربخشی درمان پری آرتریت ندوزا به صحت تجویز آن، تشخیص به موقع و رعایت توصیه های پیشگیرانه بستگی دارد.

در صورت مشاهده کوچکترین علائم، برای معاینه کامل به بیمارستان مراجعه کنید.

خوددرمانی نکنید و سالم باشید!

پری آرتریت نودوزا (پلی آرتریت) یک بیماری است که با آسیب سیستمیک به بافت همبند، تغییر در خواص بیوشیمیایی و ایمنی پلاسما و تمایل به پیشرفت مشخص می شود. این فرآیند عمدتاً درگیر است سیستم عروقیکه به نوبه خود باعث آسیب به بسیاری از اندام ها و سیستم ها می شود.

پری آرتریت ندوزا پاتوژن خاصی ندارد، اما واکنش عجیب یک ارگانیسم حساس به طیف گسترده ای از اثرات سمی عفونی و سایر عوامل است. محیط خارجی. با حساسیت قبلی، عامل حل کننده ممکن است داروها، واکسن ها، عفونت، سرم ها، گرمای بیش از حد، خنک کننده، تابش نور، خستگی و غیره باشد.

در حال حاضر، این بیماری به عنوان گروهی از بیماری های کلاژن طبقه بندی می شود که در پاتوژنز آن تغییر واکنش پذیری بدن نقش اصلی را ایفا می کند. آلرژی توسط هیپرگاماگلوبولینمی، هیپرپلازی سلول های پلاسما، ائوزینوفیلی و ترکیب مکرر با سایر موارد پشتیبانی می شود. بیماری های آلرژیک، فراوانی ضایعات پوستی، اثر برجسته درمان هورمونی.

ایجاد پری آرتریت ندوزا پس از بیماری های عفونی به عنوان یک نتیجه از آسیب خود ایمنی به دیواره رگ های خونی به دلیل ورود به جریان خونمحصولات آسیب به دیواره عروق در طول عفونت.

این فرآیند عمدتاً شامل شریان‌های کوچک و متوسط، گاهی رگ‌ها و شریان‌هایی با کالیبر بزرگ‌تر می‌شود. در کالبد شکافی، گاهی اوقات حتی با چشم غیرمسلح، ضخیم شدن شکل گرد یا بیضی، به رنگ زرد مایل به خاکستری، به اندازه یک دانه خشخاش تا یک نخود، به وضوح در امتداد شریان قابل مشاهده است. این گره ها هستند - گرانولوم های سلولی در دیواره رگ های خونی یا آنوریسم های پر از توده های ترومبوتیک. معاینه میکروسکوپی لخته خون، آنوریسم، پارگی، ارتشاح، هماتوم و اسکلروز دیواره شریانی در عروق را نشان می دهد.

تغییرات فیبرینوئیدی در دیواره رگ های خونی در مرحله اول فرآیند مشاهده می شود. پوسته میانیکشتی؛ در همان زمان، تورم انتیما با باریک شدن لومن رگ رخ می دهد. در مرحله بعدی فرآیند، یک واکنش سلولی تکثیری را می توان در تمام لایه های دیواره عروق مشاهده کرد. این روند با اسکلروز عروقی به پایان می رسد که می تواند منجر به از بین رفتن کامل لومن آنها شود.

این بیماری با وجود تغییراتی در دیواره رگ های خونی مشخص می شود که مشخصه مراحل مختلف فرآیند است. تغییرات در عروق خونی باعث حمله قلبی، نکروز و قانقاریا در بسیاری از اندام ها می شود. ممکن است بوجود آید خونریزی کشندهبه دلیل پارگی آنوریسم

مهم!درمان پری آرتریت ندوزا پیچیده، طولانی مدت و مداوم است. پزشک داروها را برای هر بیمار جداگانه انتخاب می کند.

یکی از ویژگی های کلینیک وجود علائم بسیاری است که ترکیب عجیبی از آنها در یک بیماری نمی گنجد. علیرغم پلی مورفیسم، این بیماری ظاهر معمولی خود را دارد، که امکان تشخیص بر اساس داده های بالینی را در صورت به یاد آوردن احتمال پری آرتریت ندوزا ممکن می سازد.

شروع بیماری در اکثر موارد حاد است، به خصوص در کودکان. در دوره اولیه ضعف، درد در اندام ها، تقریباً همیشه درد شکم، استفراغ و اختلالات گوارشی مشاهده می شود.

دما غیر طبیعی است - می تواند گیج کننده و کم درجه باشد. گاهی اوقات، این بیماری ممکن است بدون تب رخ دهد. متعاقباً، در پس زمینه افزایش خستگی و کم خونی، آسیب به تعدادی از اندام ها و سیستم ها - عصبی، سیستم قلبی عروقی، و همچنین کلیه ها، دستگاه گوارش، پوست، مفاصل، ماهیچه ها ظاهر می شود.

اشکال پری آرتریت ندوزا (پلی آرتریت)

1. دستگاه گوارش؛
2. کلیه
3. قلبی؛
4. مغز؛
5. ریوی؛
6. پوستی؛
7. عصبی عضلانی

تقسیم مشروط است، با توجه به آسیب غالب به اندام های خاص. فرم پوستی راحت تر از بقیه ایجاد می شود و اغلب مزمن می شود.

تغییرات در اندام های فردی

• چرم.یک علامت مشخصه گره های زیر جلدی به اندازه یک دانه ارزن تا یک نخود است که معمولاً بدون درد است. هنگام بیوپسی از گره ها، تغییرات بافتی معمول برای پری آرتریت ندوزا قابل تشخیص است که برای اهداف تشخیصی استفاده می شود. اما گره ها به ندرت مشاهده می شوند.

  علاوه بر ندول ها، خونریزی، بثورات ماکولا، پاپولار، کهیر، تاولی و همچنین نکروز، قانقاریا و ادم روی پوست مشاهده می شود.

• سیستم قلبی عروقی.این کلینیک با تاکی کاردی، صداهای خفه شده قلب، تنگی نفس، سیانوز و گسترش مرزهای قلب مشخص می شود.

  آسیب به عروق کرونر شایع ترین محلی سازی این فرآیند در بزرگسالان و کودکان است. در کالبد شکافی، گره هایی در امتداد عروق کرونر، گشاد شدن حفره های قلب، آنوریسم، لخته شدن خون در آنها، انفارکتوس و میوکاردیت و کمتر پریکاردیت مشاهده می شود.

  به دلیل ترومبوز عروق کرونر، انفارکتوس میوکارد نه تنها در بزرگسالان، بلکه در کودکان حتی در سنین پایین نیز مشاهده می شود.

  همچنین ممکن است خونریزی های کشنده به دلیل پارگی آنوریسم عروق کرونر وجود داشته باشد.

  آسیب شناسی قلبی اغلب مطرح می شود. نارسایی شدید قلبی ایجاد می شود که در بروز آن فشار خون بالا، که در اکثر بیماران مبتلا به پری آرتریت گره مشاهده می شود، نقش مهمی ایفا می کند. نارسایی گردش خون در این بیماری به درمان مرسوم به خوبی پاسخ نمی دهد.

  در الکتروکاردیوگرام، تغییرات مشخصه نارسایی کرونری منتشر بیشتر مشاهده می شود - کاهش فاصله ST، کاهش یا معکوس کردن موج T.

• ریه هاتغییرات در ریه ها در 25-50٪ بیماران مشاهده می شود، اما آسیب به عروق ریوی بسیار کمتر است. می‌تواند منشأ متفاوتی داشته باشد: تغییرات مرتبط با آسیب عروقی، تغییرات در بافت ریه اطراف کانون‌های ضایعات عروقی به شکل ذات‌الریه فیبرینی کند یا هموراژیک. ممکن است فرآیندهای بینابینی در ریه ها مشاهده شود. در موارد پیشرفته، پدیده پنوموسکلروز توسعه می یابد. اغلب، در اواخر بیماری، ذات الریه ظاهر می شود که ناشی از عفونت ثانویه است.

  بارزترین علائم ضایعات عروقی ریه درد قفسه سینه است که با سکته های ریوی و پلوریت همراه است، سرفه های مداوم مخلوط با خون، تمایل به خونریزی های ریوی، پدیده های آسمی، برونشیت مداومپلورزی اگزوداتیو، اغلب ائوزینوفیلیک.

  انفارکتوس ریوی ناشی از ترومبوز عروقی یکی از بیشترین موارد است اشکال رایجضایعات ریوی متلاشی شدن انفارکتوس ها می تواند منجر به تشکیل حفره هایی شود که حفره های سلی را شبیه سازی می کنند. پارگی آنوریسم ریوی می تواند باعث خونریزی کشنده شود.

  گاهی که شاخه ها تحت تاثیر قرار می گیرند شریان ریویاختلالات گردش خون در گردش خون ریوی برجسته می شود. از نظر بالینی، این سندرم گاهی اوقات نه چندان با آسیب شناسی ریوی که توسط آسیب شناسی قلبی با علائم اضافه بار بطن راست بیان می شود.

  سندرم آسم برونش در 25-15 درصد موارد پری آرتریت ندوزا در بزرگسالان مشاهده می شود. حملات آسم می تواند مدت زیادی قبل از علائم دیگر باشد.

  حملات آسم برونش می تواند مشابه حملات پیش پا افتاده این بیماری باشد، اما شدیدتر هستند و به مداخلات درمانی مرسوم پاسخ نمی دهند. آسم برونش با هیپرائوزینوفیلی تا 50-60٪، لکوسیتوز بالا و ROE بالا همراه است.

• تغییرات در سیستم عصبی محیطی.به پدیده های پلی نوریت و نورومیوزیت اشاره می شود علائم مشخصهپری آرتریت ندولر ضایعات سیستم عصبی محیطی در 75-89٪ موارد مشاهده می شود. در کودکان، تغییرات در سیستم عصبی محیطی کمتر از بزرگسالان است.

  آسیب به اعصاب محیطی اغلب با تغییراتی در عروق تامین کننده آنها همراه است، اما نه به ندرت، تغییرات در اعصاب و عروق می تواند مستقل از یکدیگر رخ دهد. بررسی بافت شناسی دمیلینه شدن تنه های عصبی، پوسیدگی را نشان می دهد رشته های عصبی، نکروز ماده مغزی که نشان می دهد واکنش آلرژیکسیستم عصبی.

  پلی نوریت سیر بالینی منحصر به فردی دارد. اینها مونونوریت های متعدد هستند که هر کدام در زمان متفاوتی ظاهر می شوند و تفاوت آنها با پلی نوریت عفونی است. ترکیبی از میالژی، آرترالژی با پلی نوریت نامتقارن متعدد - درد، فلج، اختلالات حساسیت، اغلب در اندام تحتانی وجود دارد. درد شدید در عضلات و در امتداد تنه های عصبی به خوبی به مسکن ها پاسخ نمی دهد. عواقب نوریت و نورومیوزیت می تواند انقباضات و آتروفی عضلانی باشد.

  با این بیماری فلج کام نرم، اختلال در بلع، صدای بینی و گرفتگی صدا در اثر فلج تارهای صوتی امکان پذیر است.

• تغییرات در سیستم عصبی مرکزی.آنها در همه گروه های سنی در 40-45٪ از بیماران مشاهده می شوند (در کودکان مرتبه بزرگی کمتر) و هم در نتیجه آسیب عروقی و هم در ارتباط با مسمومیت عمومیو نارسایی کلیه

  تغییرات در رگ های خونی سیستم عصبی مرکزی تنها در 10-15٪ موارد مشاهده می شود. تشنج و پدیده مننژ می تواند دلیلی برای تشخیص اشتباه مننژیت، مننژیت سلی و آنسفالیت باشد.

  مایع مغزی نخاعی می تواند شفاف، خونی، گاهی اوقات گزانتوکرومیک باشد، سیتوز افزایش می یابد، گاهی اوقات با افزایش مقدار پروتئین، سیتوز طبیعی است، که با افزایش نفوذپذیری مننژها در غیاب پدیده های التهابی توضیح داده می شود. گاهی ائوزینوفیلی زیاد در مایع مغزی نخاعی وجود دارد.

• تغییرات کلیهعروق کلیه، همراه با عروق کرونر، در 80-88 درصد موارد درگیر این فرآیند هستند. اغلب، تغییرات تشریحی و بافتی قابل توجهی در این اندام جفت شده بدون علائم بالینی یا با آلبومینوری و هماچوری جزئی و ناپایدار رخ می دهد.

  تصویر بالینی آسیب کلیه با پلی مورفیسم بزرگ مشخص می شود. ضایعه می تواند به صورت نفریت منتشر یا کانونی (حاد، تحت حاد یا مزمن) رخ دهد. مرحله نهایی اغلب نفرواسکلروز است.

  بیماران اغلب به طور همزمان علائم مشخصه بیماری های کلیوی مختلف را تجربه می کنند.

  شایع ترین علائم آسیب کلیه آلبومینوری و هماچوری با درجات مختلف است که باعث افزایش فشار خون می شود. این بیماری با ایجاد نارسایی کلیوی به سرعت پیشرفت می کند.

  آسیب کلیه به طور عمده بستگی دارد تغییرات عروقیبه همین دلیل است که انفارکتوس کلیه حتی در کودکان خردسال نیز رخ می دهد.

  درد شدید در ناحیه کمریو هماچوری عظیم در حین انفارکتوس کلیه گاهی با سنگی در این اندام اشتباه گرفته می شود که بارها دلیلی برای مداخله جراحی بوده است.

  مواردی از پری آرتریت ندوزا وجود داشته است که در آن خونریزی های گسترده به دلیل پارگی آنوریسم شریان کلیوی علت مستقیم مرگ بوده است.

• اندام های شکمی.شایع ترین علامت درد شکم است که می تواند در هر مرحله از بیماری ظاهر شود. آنها در ارتباط با ترومبوز، حملات قلبی، حوادث ایسکمیک در اندام های شکمی - کبد، ایجاد می شوند. كيسه صفرا، کلیه ها، و همچنین در معده، روده، صفاق، مزانتر. علل احتمالی درد اسپاسم عضلات روده و اسپاسم وازوموتور در ناحیه شبکه خورشیدی است.

  محلی سازی ترجیحی فرآیند در روده کوچکدر کودکان خردسال با حساسیت به دلیل جذب محصولات حاصل از تجزیه ناقص پروتئین از طریق دیواره روده کوچک توضیح داده می شود. سموم باکتریاییبرای اختلالات گوارشی که اغلب در این سن رخ می دهد. برای بروز واکنش هایپرارژیک در روده کوچک، بار عملکردی زیاد و افزایش نفوذپذیری دیواره آن در سنین پایین اهمیت دارد.

  لازم به ذکر است که در نوزادان و کودکان 2 تا 3 ماهه اول زندگی، زمانی که حساسیت قبلی دیواره روده هنوز اهمیتی را که در ماه‌های بعد به دست می‌آورد ندارد، موضعی شدن فرآیند در پری آرتریت ندوزا در روده در پس زمینه محو می شود و اولین مکان توسط تغییرات در رگ های خونی کلیه ها و قلب اشغال می شود. این اندام ها از همان ابتدا شروع به کار می کنند مراحل اولیه زندگی داخل رحمی، در این دوره بار عملکردی زیادی را تحمل می کنند ، در اینجا نزدیک ترین تماس با تأثیرات عفونی و سمی از مادر رخ می دهد و بیشترین شرایط مساعدبرای حساسیت داخل رحمی کودک

  تصویر بالینی پری آرتریت ندوزا ممکن است شبیه آپاندیسیت، قولنج کلیوی یا کبدی، پریتونیت، پانکراتیت باشد. درد شدید شکم اغلب دلیل بستری شدن اورژانسی بیماران در بخش های جراحی است.

  گاهی اوقات، با پری آرتریت ندوزا، پدیده فروپاشی به طور ناگهانی با یک نتیجه کشنده رخ می دهد. در کالبد شکافی در چنین مواردی، خونریزی های گسترده اغلب به دلیل پارگی آنوریسم در اندام های شکمی - کبد، کیسه صفرا، پانکراس و غیره مشاهده می شود.

• آسیب چشمبا پری آرتریت ندوزا، علائم زیر مشاهده می شود:
  1. از دست دادن بینایی، اغلب ناگهانی، به دلیل آتروفی عصب بینایی یا ترومبوز شریان مرکزی شبکیه، خونریزی های گسترده.
  2. آسیب به اعصاب و دستگاه عضلانیچشم - نوریت و آتروفی عصب بینایی، نوک سینه های احتقانی، دوبینی، استرابیسم، میوزیت عضلات چشم.
  3. جداشدگی شبکیه، خونریزی شبکیه؛
  4. یووئیت

  تغییرات در فوندوس اغلب دارای ویژگی رتینوپاتی کلیوی است: باریک شدن شریان ها، گشاد شدن وریدها، ادم شبکیه، خونریزی های شبکیه. با این حال، تغییرات در عروق فوندوس که برای پری آرتریت گره معمولی است نیز ممکن است مشاهده شود و دارای اهمیت تشخیصی باشد: ندول، آنوریسم، لخته شدن خون، اسکلروز عروقی.

  معاینه فوندوس در همه بیماران مشکوک به پری آرتریت ندوزا، حتی در صورت عدم شکایت در مورد پدیده های چشمی، و همچنین در بیماران با تشخیص ثابت ضروری است - این به تجویز به موقع درمان منطقی کمک می کند.

• سیستم غدد درون ریز.تغییرات در سیستم غدد درون ریز نقش مهمی در تظاهرات بالینی دارد از این بیماری. پانکراس اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد. آسیب به عروق آن می تواند از نظر بالینی بدون علامت باشد، اما گاهی اوقات پدیده هایی ایجاد می شود دیابت قندی. تغییرات در عملکرد غده تیروئید و غدد فوق کلیوی ممکن است.

  اپیدیدیمیت و اورکیت اغلب رخ می دهد. ممکن است مشاهده شود درد شدید، به بیضه می دهد.

• خون تغییر می کند.پری آرتریت ندوزا با کم خونی پیشرونده مشخص می شود. اکثر بیماران لکوسیتوز افزایش یافته اند - تا 20-40 هزار، گاهی اوقات بیشتر. در مراحل بعدی بیماری ممکن است لکوپنی وجود داشته باشد. مشخصه نوتروفیلی با جابجایی به چپ، گاهی اوقات به میلوسیت ها است. در موارد نادر، یک واکنش لنفوسیتی ممکن است. ائوزینوفیلی قابل توجهی مشخص است. با این حال، درصد بسیار بالایی از ائوزینوفیل ها عمدتا در بیماران مبتلا به سندرم آسم برونش مشاهده می شود.

  تمایل به ترومبوسیتوپنی وجود دارد، اما گاهی اوقات می توان ترومبوسیتمی قابل توجهی را مشاهده کرد - تا 1 میلیون و بالاتر، که با خونریزی مکرر همراه است. هیپرگاماگلوبولینمی مداوم و کاهش کل پروتئین خون مشاهده می شود. کشت خون در بیشتر موارد استریل است.

درمان پری آرتریت ندوزا (پلی آرتریت)

روش اصلی درمان پری آرتریت ندوزا در حال حاضر است هورمون درمانی. توسط استفاده زود هنگامکورتیکواستروئیدها در دوزهای کافی باعث بهبودی طولانی مدت می شوند. با این حال، اغلب هورمون‌ها فقط یک اثر موقت دارند و از عود یا سیر پیشرونده بیماری جلوگیری نمی‌کنند.

پیش آگهی پری آرتریت ندوزا (پلی آرتریت)

مرگ و میر در گذشته 80-90٪ بود. شایع ترین علل مرگ نارسایی قلبی، اورمی و خونریزی شدید است.

در روش های مدرنبهبودهای طولانی مدت با درمان حاصل می شود. البته سیر و نتیجه به شکل بیماری، میزان مسمومیت، اهمیت اندام های آسیب دیده، زمان شروع درمان و روش های آن بستگی دارد.

مواد ویدئویی