در دوره پس از سکته چه اقداماتی لازم است. ارائه کمک در زمان بحران

انفارکتوس میوکارد آسیب عضله قلب به دلیل اختلال در خون رسانی آن است. در بخشی که توسعه یافت گرسنگی اکسیژنسلول ها می میرند، اولین سلول ها در عرض 20 دقیقه پس از قطع خون رسانی می میرند.

سکته قلبی یکی از بیماری های مهمی است که باعث مرگ و میر در بین مردم می شود. تنها در اروپا سالانه 4.3 میلیون نفر به همین دلیل جان خود را از دست می دهند.

طبقه بندی انفارکتوس میوکارد شامل چهار مرحله از پیشرفت بیماری بر اساس زمان و تصویر بالینی است - آسیب، حاد، تحت حاد، سیکاتریسیال.

دوره خسارت (اولیه)

علائم در طول رخ می دهد از چند ساعت تا 3 روز. در این مرحله در نتیجه اختلالات گردش خون، آسیب ترانس مورال به الیاف مشاهده می شود. طولانی تر فاز نهفته، بیماری جدی تر پیشرفت می کند.

بیماری را بشناسید. یون های پتاسیم، سلول های مرده را ترک می کنند، جریان های آسیب را تشکیل می دهند. سپس یک موج Q پاتولوژیک رخ می دهد، که قبلاً در روز دوم ضبط شده است.

اگر اختلالات نکروز در قلب ظاهر شود، پس قطعه ST بسیار بالاتر از ایزولین است، تحدب به سمت بالا هدایت می شود و شکل منحنی تک فاز را تکرار می کند. در همان زمان، ادغام این قطعه با موج T مثبت ثبت می شود.

هر چه صعود قوی تر باشد قطعه STبالاتر از ایزولین، پیش آگهی انفارکتوس میوکارد بدتر است.

قابل ذکر است که اگر موج Q وجود نداشته باشد، تمام سلول های عضله قلب هنوز زنده هستند. این دندان ممکن است حتی در روز ششم ظاهر شود.

حاد

مدت مرحله دوم - از 1 روز تا 3 هفته.

به تدریج، یون های پتاسیم از ناحیه آسیب دیده شسته می شوند و قدرت جریان ها را تضعیف می کنند. در این مورد، ناحیه آسیب دیده کاهش می یابد، زیرا بخشی از الیاف می میرد، و قسمت باقیمانده سعی می کند بهبود یابد و به ایسکمی می رود(کاهش موضعی گردش خون).

قطعه ST به سمت ایزولاین پایین می آید و موج T منفی یک کانتور رسا به دست می آورد. با این حال، با انفارکتوس دیواره قدامی بطن چپ، ارتفاع ST احتمالا برای مدتی باقی می ماند.

اگر گسترده رخ داده باشد، افزایش قطعه ST طولانی ترین طول می کشد، که نشان دهنده شدید است تصویر بالینیو پیش آگهی ضعیف

اگر در مرحله اول موج کیو وجود نداشت، اکنون وجود دارد به عنوان QS برای transmural و QR برای نوع غیر transmural ظاهر می شود.

تحت حاد

مرحله طول می کشد حدود 3 ماه، گاهی تا یک سال.

در این مرحله، الیاف عمیقا آسیب دیده به ناحیه نکروز حرکت می کنند که تثبیت می شود. سایر فیبرها تا حدی ترمیم شده و یک ناحیه ایسکمیک را تشکیل می دهند. در طول این مدت پزشک اندازه ضایعه را تعیین می کند. در آینده، ناحیه ایسکمیک کاهش می یابد و الیاف موجود در آن به بهبودی خود ادامه می دهند.

پدیده ها در ECG منعکس می شوند. به طور معمول، مرحله سوم به دو مرحله تقسیم می شود. در اولی، موج T بزرگتر و گسترده تر می شود و باعث می شود سیستول الکتریکی بطن ها طولانی تر شود. QT. در مرحله دوم، دامنه موج T پایین کاهش می یابد.

سیکاتریسیال (نهایی)

اسکار الیاف تا پایان عمر بیمار ادامه دارد. در محل نکروز، بافت های مناطق سالم همسایه به هم متصل می شوند. این فرآیند با هیپرتروفی جبرانی فیبرها همراه است، نواحی آسیب دیده کاهش می یابد و نوع ترانس مورال گاهی به نوع غیر ترانس مورال تبدیل می شود.

در مرحله پایانی کاردیوگرام همیشه موج Q را نشان نمی دهدبنابراین ECG نشان دهنده بیماری نیست. هیچ منطقه آسیبی وجود ندارد، بخش ST با ایزولین منطبق است (انفارکتوس میوکارد بدون افزایش آن رخ می دهد). به دلیل عدم وجود ناحیه ایسکمیک، ECG یک موج T مثبت را نشان می دهد که با صاف شدن یا ارتفاع کمتر مشخص می شود.

تقسیم بر اساس آناتومی ضایعه

بر اساس آناتومی ضایعه، بیماری متمایز می شود:

فرا دیواری
درون مدرسه ای؛
ساب اندوکاردیال؛
ساب اپیکاردیال

فرا دیواری

انفارکتوس ترانس مورال رخ می دهد آسیب ایسکمیک به کل لایه عضلانی اندام. این بیماری علائم زیادی دارد که با سایر بیماری ها مشترک است. این امر درمان را به طور قابل توجهی دشوارتر می کند.

از نظر علائم، بیماری شبیه است با این تفاوت که در مورد دوم ایسکمی یک پدیده موقت است و با حمله قلبی برگشت ناپذیر می شود.

درون مدرسه ای

شکست متمرکز است در ضخامت دیواره بطن چپ، اندوکارد یا اپی کاردیوم را تحت تاثیر قرار نمی دهد.. اندازه ضایعه ممکن است متفاوت باشد.

در فرم داخل دیواره هیچ موج Q پاتولوژیک وجود ندارد. ایسکمی ترانس مورال در اطراف ناحیه آسیب دیده رخ می دهد که به دلیل آن موج رپلاریزاسیون تغییر جهت می دهد و یک موج T متقارن منفی ثبت می شود که اغلب با افزایش بخش QT همراه است.

سابندوکارد

این نام برای حمله قلبی به شکل یک نوار باریک در نزدیکی اندوکارد بطن چپ است. سپس ناحیه آسیب دیده توسط آسیب ساب اندوکارد احاطه شده است، در نتیجه قطعه ST به زیر ایزولین می افتد.

در طول دوره طبیعی بیماری، تحریک به سرعت از بخش های ساب اندوکاردی میوکارد عبور می کند. بنابراین، موج Q پاتولوژیک زمانی برای ظاهر شدن در بالای ناحیه انفارکتوس را ندارد.نشانه اصلی شکل ساب اندوکاردیال این است که در ناحیه آسیب دیده ظاهر شود. قطعه ST به صورت افقی در زیر حرکت می کند خط برق بیش از 0.2 میلی ولت

ساب اپیکاردیال

ضایعه در نزدیکی اپی کاردیوم ایجاد می شود. در کاردیوگرام، شکل ساب اپیکاردی در دامنه کاهش یافته موج R، در لیدهای بالای ناحیه انفارکتوس بیان می شود. یک موج Q پاتولوژیک قابل مشاهده است و قطعه ST بالای ایزولین بالا می رود. یک موج T منفی در مرحله اولیه ظاهر می شود.

برای جزئیات بیشتر در مورد تعیین بیماری در نوار قلب، ویدیو را تماشا کنید:

حجم ناحیه آسیب دیده

انفارکتوس بزرگ کانونی یا Q-میوکارد و کانونی کوچک وجود دارد که به آن انفارکتوس غیر کیو نیز می گویند.

کانونی بزرگ

باعث ترومبوز یا اسپاسم طولانی مدت می شود عروق کرونر. به عنوان یک قاعده، فرامورال است.

علائم زیر نشان دهنده ایجاد انفارکتوس Q است:

درد پشت جناغ جناغی که به قسمت فوقانی راست بدن، در زیر تابش می کند تیغه شانه چپ، در فک پایین، در سایر قسمت های بدن - شانه، بازو در سمت راست، ناحیه اپی گاستر؛
بی اثر بودن نیتروگلیسیرین؛
مدت زمان درد متفاوت است - کوتاه مدت یا بیش از یک روز، احتمالا چندین حمله.
ضعف؛
افسردگی، ترس؛
اغلب - مشکل در تنفس؛
نرخ های پایین تر فشار خوندر بیماران مبتلا به فشار خون؛
پوست رنگ پریده، سیانوز (رنگ آبی) غشاهای مخاطی؛
تعریق زیاد؛
گاهی اوقات -، در برخی موارد تبدیل به تاکی کاردی می شود.
آریتمی

هنگام معاینه اندام، نشانه هایی آشکار می شود، بزرگ شدن قطر قلب. در بالای راس و در نقطه بوتکین، صدای اول ضعیف می شود، گاهی اوقات تقسیم می شود، صدای دوم غالب است، قابل شنیدن سوفل سیستولیک. هر دو صدای قلب خفه می شوند. اما اگر نکروز در برابر پس زمینه تغییرات پاتولوژیک در اندام ایجاد نشود، آنگاه لحن اول غالب است.

برای انفارکتوس کانونی بزرگ مالش اصطکاک پریکارد شنیده می شودریتم قلب تاخت می شود که نشان دهنده انقباض ضعیف عضله قلب است.

در بیماران، دمای بدن در روزهای 2-3 افزایش می یابد و تا روز 7-10 ادامه می یابد. سطح آن به میزان آسیب اندام بستگی دارد.

تست های آزمایشگاهی در بدن تشخیص داده می شود سطح بالای لکوسیت، افزایش ESR (پس از 2 روز)، در رابطه بین این دو شاخص اثر "قیچی" وجود دارد. بزرگ فرم کانونیهمراه با سایر ناهنجاری های بیوشیمیایی، که اصلی ترین آنها هیپرآنزیمی است که در ساعات و روزهای اول رخ می دهد.

با فرم کانونی بزرگ بستری شدن در بیمارستان نشان داده شده است. در دوره حاد، استراحت در بستر و استراحت روانی برای بیمار تجویز می شود. وعده های غذایی کسری هستند و کالری محدودی دارند.

هدف دارودرمانیپیشگیری و رفع عوارض است- نارسایی قلبی، شوک قلبی، آریتمی. برای تسکین درد از مسکن های مخدر، ضد روان پریشی و نیتروگلیسیرین (داخل وریدی) استفاده می شود. برای بیمار داروهای ضد اسپاسم، ترومبولیتیک، داروهای ضد آریتمی، مسدودکننده های بتا، آنتاگونیست های کلسیم، منیزیم و غیره تجویز می شود.

کاملاً کانونی

با این فرم، بیمار دچار ضایعات کوچک عضله قلب می شود. بیماری با بیشتر مشخص می شود جریان نور در مقایسه با ضایعات کانونی بزرگ

درد آنژین طولانی نیست و شدید نیست. اما اگر درد طولانی شود، این نشان دهنده عود است که با تشکیل ضایعات جدید رخ می دهد. با درد شدید، شوک در برخی موارد ایجاد می شود.

صدای تون ها ثابت می ماند، هیچ ریتم تاخت و صدای اصطکاک پریکارد وجود ندارد. دما تا 37.5 درجه افزایش می یابد، اما نه بیشتر.

تعداد گلبول های سفید خون حدود 10000 تا 12000 است, ESR بالاهمیشه شناسایی نمی شوند؛ در بیشتر موارد، ائوزینوفیلی و تغییر باند رخ نمی دهد. آنزیم ها به طور مختصر و ناچیز فعال می شوند.

در نوار قلب بخش RS - T جابجا می شود، اغلب در زیر ایزولین قرار می گیرد. تغییرات پاتولوژیک در موج T نیز مشاهده می شود: به عنوان یک قاعده، منفی، متقارن می شود و شکل نوک تیز به خود می گیرد.

انفارکتوس کانونی کوچک نیز دلیلی برای بستری شدن بیمار است. درمان با استفاده از روش ها و روش های مشابه با فرم کانونی بزرگ انجام می شود.

پیش آگهی برای این فرم مطلوب است، مرگ و میر پایین است - 2-4 مورد در هر 100 بیمار. آنوریسم، پارگی قلب، نارسایی قلبی، آسیستول، ترومبوآمبولی و سایر عواقب انفارکتوس کانونی کوچکمیوکارد نادر است، اما این شکل کانونی بیماری در 30٪ از بیماران به شکل کانونی بزرگ تبدیل می شود.

بومی سازی

بسته به محل، انفارکتوس میوکارد در انواع بالینی زیر رخ می دهد:

بطن چپ و راست- اغلب ممکن است چندین دیوار به طور همزمان تحت تأثیر قرار گیرند.
سپتومهنگامی که سپتوم بین بطنی آسیب می بیند.
آپیکال- نکروز در راس قلب رخ می دهد.
اساس- آسیب به قسمت های بلند دیوار پشتی.

انواع غیر معمول بیماری

علاوه بر موارد فوق، اشکال دیگری از این بیماری وجود دارد - غیر معمول. آنها در حضور بیماری های مزمن و عادت های بد به دلیل تصلب شرایین ایجاد می شوند.

اشکال غیر معمول به طور قابل توجهی تشخیص را پیچیده می کند.

حملات قلبی انواع مختلفی از حملات قلبی، آسمی، بدون علامت و بسیاری دیگر دارد. در مقاله دیگری در مورد آن با جزئیات بیشتر صحبت کردیم.

کثرت

بر اساس این معیار، انواع زیر از انفارکتوس میوکارد متمایز می شود:

اولیه- برای اولین بار رخ می دهد؛
عود کننده- ضایعه ظرف دو ماه پس از ضایعه قبلی و در همان ناحیه ثبت می شود.
ادامه داد- مشابه عود کننده است، اما منطقه آسیب دیده متفاوت است.
تکرار کرد- بعد از دو ماه یا بعد تشخیص داده شود، هر ناحیه ای تحت تاثیر قرار می گیرد.

بنابراین، که ممکن است نشان دهنده حمله قلبی باشد، باید فوراً به دنبال کمک پزشکی باشید.

برخی از افرادی که دچار حمله قلبی شده اند بلافاصله یا تقریباً بلافاصله می میرند، برخی دیگر دچار سه، چهار یا حتی پنج حمله قلبی می شوند. چرا این اتفاق می افتد و مردم پس از حمله قلبی چگونه زندگی می کنند؟ بیایید در این مورد در صفحات وب سایت خود صحبت کنیم.

چرا افراد دچار حملات قلبی متعدد می شوند؟

و شاید شانس. یک بدن انسان قوی تر، که یک سبک زندگی عمدتاً سالم را پیش می برد، می تواند چندین حمله قلبی را تحمل کند. در حالی که فردی با سلامت ضعیف، روان ضعیف، اعصاب ضعیف و سیستم قلبی عروقی بیمار ممکن است نتواند حتی یک حمله قلبی را تحمل کند.

هر چه بیشتر غذا بخورید، احتمال حمله قلبی دیگر بیشتر می شود. بیماری های همزمانو شرایط مستعد کننده ، استعداد ارثیرژیم غذایی ناسالم، اضافه وزنبدن و همچنین بار روانی-عاطفی و جسمی - همه اینها بر وضعیت هسته بیمار تأثیر می گذارد. و هیچ فایده ای ندارد که امیدوار باشیم او ممکن است خوش شانس باشد و بتواند سه حمله قلبی دیگر را متحمل شود - خطر بسیار زیاد است. علاوه بر این، مردان بیشتر از زنان در برابر حملات قلبی مکرر آسیب پذیر هستند.

فردی که دچار حمله قلبی شده است چگونه باید رفتار کند؟

بیماری که دچار سکته قلبی شده است در معرض خطر است، بنابراین اگر نمی خواهد دوباره دچار حمله قلبی شود، باید برخی از قوانین تزلزل ناپذیر را رعایت کند.

اول از همه، شما باید عادت های بد را ترک کنید، سیگار را ترک کنید - این یک نیاز قطعی است. یک بیمار حمله قلبی که به طور مداوم به سیگار کشیدن ادامه می دهد ممکن است خود را در حال خودکشی بداند. واقعیت این است که محتوای چربی در خون افراد سیگاری بسیار بیشتر از خون افراد غیر سیگاری است و این یک تهدید مستقیم برای آترواسکلروز است. هنگام سیگار کشیدن، زمان لخته شدن سریعتر می شود که منجر به تشکیل لخته های خون و حمله دیگری می شود.

دومین عامل خطر مهم چاقی است. فقط یک توصیه در اینجا وجود دارد که مدتهاست برای همه شناخته شده است - کمتر بخورید و بیشتر حرکت کنید. در مورد فعالیت بدنی، هر چقدر هم که برای بیمار سکته قلبی سخت باشد، باید تا حد امکان حرکت کند.

آترواسکلروز با تمرین بدنی درمان می شود. 30 دقیقه سه بار در هفته برای بهبود کافی است حالت عمومیخون با توجه به شاخص های چربی، کاهش یافته، توسعه یافته است سیستم گردش خون، تغذیه میوکارد، کلسترول نرمال، پلاک های چربی برطرف می شود. همه اینها با استفاده از آنژیوگرافی عروق قلب قابل اثبات است. علاوه بر این، هر چه یک بیمار حمله قلبی زودتر شروع به بارگیری قلب پس از حمله قلبی کند، بهتر است. اما بارها باید به تدریج افزایش یابد.

بیماران نباید از داروهای تجویز شده توسط پزشک خودداری کنند. گذشته از همه اینها ما در مورددر مورد، و بنابراین در مورد زندگی و مرگ. بسیاری از آنها به هیچ وجه از توصیه ها پیروی نمی کنند، درمان نمی شوند یا به صورت پراکنده درمان می شوند. اگر می خواهید از حمله قلبی جلوگیری کنید، توصیه های پزشک خود را دنبال کنید.

- کانون نکروز ایسکمیک عضله قلب که در نتیجه ایجاد می شود اختلال حادگردش خون کرونر از نظر بالینی با درد سوزش، فشار یا فشردن در پشت جناغ، تابش به بازوی چپ، استخوان ترقوه، کتف، فک، تنگی نفس، احساس ترس، عرق سرد ظاهر می شود. انفارکتوس میوکارد توسعه یافته نشانه ای برای بستری شدن اورژانسی در بخش مراقبت های ویژه قلب است. عدم ارائه کمک به موقع می تواند منجر به مرگ شود.

در این دوره، نارسایی حاد بطن چپ (آسم قلبی، ادم ریوی) ممکن است ایجاد شود.

دوره حاد

در دوره حاد انفارکتوس میوکارد، سندرم درد معمولا ناپدید می شود. تداوم درد ناشی از درجه ایسکمی بارز ناحیه حوالی انفارکتوس یا اضافه شدن پریکاردیت است.

در نتیجه فرآیندهای نکروز، میومالاسی و التهاب اطراف کانونی، تب ایجاد می شود (از 3-5 تا 10 روز یا بیشتر). مدت و ارتفاع افزایش دما در طی تب به ناحیه نکروز بستگی دارد. افت فشار خون شریانی و علائم نارسایی قلبی ادامه می یابد و افزایش می یابد.

دوره تحت حاد

دردی وجود ندارد، وضعیت بیمار بهبود می یابد و دمای بدن عادی می شود. علائم نارسایی حاد قلبی کمتر مشخص می شود. تاکی کاردی و سوفل سیستولیک ناپدید می شوند.

دوره پس از انفارکتوس

در دوره پس از انفارکتوس، هیچ تظاهرات بالینی وجود ندارد، داده های آزمایشگاهی و فیزیکی عملاً بدون انحراف هستند.

اشکال غیر معمول انفارکتوس میوکارد

گاهی اوقات یک دوره غیر معمول انفارکتوس میوکارد با موضعی شدن درد در مکان های غیر معمول (در گلو، انگشتان دست چپ، در ناحیه تیغه شانه چپ یا ناحیه سرویکوتوراسیکستون فقرات، در اپی گاستر، در فک پایین) یا اشکال بدون درد، که علائم اصلی آن ممکن است سرفه و خفگی شدید، فروپاشی، تورم، آریتمی، سرگیجه و گیجی باشد.

اشکال آتیپیک انفارکتوس میوکارد در بیماران مسن با علائم شدید اسکلروز قلب، نارسایی گردش خون و انفارکتوس ثانویه میوکارد بیشتر دیده می شود.

با این حال، فقط حادترین دوره معمولاً به طور غیر معمول پیش می رود؛ توسعه بیشتر انفارکتوس میوکارد معمولی می شود.

دوره پاک شده انفارکتوس میوکارد بدون درد است و به طور تصادفی در نوار قلب تشخیص داده می شود.

عوارض انفارکتوس میوکارد

اغلب عوارض در همان ساعات و روزهای اول انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود و روند آن را پیچیده می کند. در اکثر بیماران، در سه روز اول، انواع مختلفی از آریتمی ها مشاهده می شود: اکستراسیستول، تاکی کاردی سینوسی یا حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی، بلوک کامل داخل بطنی. خطرناک ترین آن فیبریلاسیون بطنی است که می تواند به فیبریلاسیون تبدیل شود و منجر به مرگ بیمار شود.

نارسایی قلب بطن چپ با خس خس احتقانی، علائم آسم قلبی، ادم ریوی مشخص می شود و اغلب در طول دوره حاد انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود. درجات بسیار شدید نارسایی بطن چپ، شوک قلبی است که با یک حمله قلبی بزرگ ایجاد می شود و معمولاً منجر به مرگ می شود. نشانه های شوک قلبی افت فشار خون سیستولیک به زیر 80 میلی متر جیوه است. هنر، اختلال هوشیاری، تاکی کاردی، سیانوز، کاهش دیورز.

پارگی فیبرهای عضلانی در ناحیه نکروز می تواند باعث تامپوناد قلبی - خونریزی به داخل حفره پریکارد شود. در 3-2 درصد از بیماران، انفارکتوس میوکارد با ترومبوآمبولی سیستم شریان ریوی پیچیده می شود (می تواند باعث انفارکتوس ریوی یا مرگ ناگهانی) یا گردش خون سیستمیک.

بیماران مبتلا به انفارکتوس ترانس مورال گسترده میوکارد در 10 روز اول ممکن است به دلیل پارگی بطن بمیرند. قطع حادگردش خون با انفارکتوس وسیع میوکارد، شکست بافت اسکار ممکن است رخ دهد، که با ایجاد آنوریسم حاد قلبی، برآمده می شود. آنوریسم حاد می تواند به یک آنوریسم مزمن تبدیل شود و منجر به نارسایی قلبی شود.

رسوب فیبرین بر روی دیواره های اندوکارد منجر به ایجاد ترومبوآندوکاردیت جداری می شود که به دلیل احتمال آمبولی عروق ریه ها، مغز و کلیه ها از توده های ترومبوتیک جدا شده خطرناک است. در بیشتر اواخر دورهسندرم پس از انفارکتوس ممکن است ایجاد شود که با پریکاردیت، پلوریت، آرترالژی، ائوزینوفیلی آشکار می شود.

تشخیص انفارکتوس میوکارد

در میان معیارهای تشخیصی انفارکتوس میوکارد، مهمترین آنها تاریخچه پزشکی، تغییرات مشخصه در ECG و شاخص های فعالیت آنزیم سرم است. شکایات بیمار در حین انفارکتوس میوکارد به شکل (معمول یا غیر معمول) بیماری و میزان آسیب عضله قلب بستگی دارد. در صورت حمله شدید و طولانی مدت (بیش از 60-30 دقیقه) درد قفسه سینه، اختلال در هدایت و ریتم قلب و نارسایی حاد قلبی باید به انفارکتوس میوکارد مشکوک بود.

تغییرات مشخصه ECG شامل تشکیل موج T منفی (با انفارکتوس میوکارد ساب اندوکارد یا داخل دیواره با کانونی کوچک)، کمپلکس QRS یا موج Q پاتولوژیک (با انفارکتوس میوکارد ترانس مورال کانونی بزرگ) است. EchoCG نقض انقباض موضعی بطن و نازک شدن دیواره آن را نشان می دهد.

در 6-4 ساعت اول پس از حمله دردناک، افزایش میوگلوبین، پروتئینی که اکسیژن را به سلول ها منتقل می کند، در خون تشخیص داده می شود. افزایش فعالیت کراتین فسفوکیناز (CPK) در خون تا بیش از 50٪. 8-10 ساعت پس از ایجاد انفارکتوس میوکارد مشاهده می شود و در دو روز به حالت طبیعی کاهش می یابد. سطح CPK هر 6-8 ساعت تعیین می شود. انفارکتوس میوکارد با سه نتیجه منفی حذف می شود.

برای تشخیص انفارکتوس میوکارد در مراحل بعدی، آنها به تعیین آنزیم لاکتات دهیدروژناز (LDH) متوسل می شوند که فعالیت آن دیرتر از CPK افزایش می یابد - 1-2 روز پس از تشکیل نکروز و پس از 7-14 به مقادیر طبیعی باز می گردد. روزها. بسیار اختصاصی برای انفارکتوس میوکارد، افزایش ایزوفرم های تروپونین پروتئین انقباضی میوکارد - تروپونین-T و تروپونین-1 است که در آنژین ناپایدار نیز افزایش می یابد. افزایش ESR، لکوسیت ها، فعالیت آسپارتات آمینوترانسفراز (AsAt) و آلانین آمینوترانسفراز (AlAt) در خون تعیین می شود.

آنژیوگرافی عروق کرونر (آنژیوگرافی کرونری) امکان ایجاد انسداد ترومبوتیک شریان کرونر و کاهش انقباض بطنی و همچنین ارزیابی احتمالات پیوند عروق کرونر یا آنژیوپلاستی - عملیاتی که به بازگرداندن جریان خون در قلب کمک می کند را ممکن می سازد.

درمان انفارکتوس میوکارد

در صورت انفارکتوس میوکارد، بستری اورژانسی در بخش مراقبت های ویژه قلب نشان داده می شود. در دوره حاد، بیمار استراحت در بستر و استراحت ذهنی، وعده های غذایی کسری محدود در حجم و محتوای کالری تجویز می شود. در دوره تحت حاد، بیمار از مراقبت های ویژه به بخش قلب و عروق منتقل می شود، جایی که درمان انفارکتوس میوکارد ادامه می یابد و رژیم به تدریج گسترش می یابد.

تسکین سندرم درد با ترکیبی انجام می شود مسکن های مخدر(فنتانیل) با داروهای ضد روان پریشی (دروپریدول)، تجویز داخل وریدینیتروگلیسیرین

هدف درمان انفارکتوس میوکارد پیشگیری و از بین بردن آریتمی، نارسایی قلبی و شوک قلبی است. داروهای ضد آریتمی (لیدوکائین)، مسدود کننده های β (آتنولول)، ترومبولیتیک ها (هپارین، اسید استیل سالیسیلیک)، آنتاگونیست های کلسیم (وراپامیل)، منیزیم، نیترات ها، ضد اسپاسم و غیره تجویز می شوند.

در 24 ساعت اول پس از شروع انفارکتوس میوکارد، خونرسانی را می توان با ترومبولیز یا آنژیوپلاستی عروق کرونر اورژانسی با بالون بازیابی کرد.

پیش آگهی برای انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد شدید است، همراه با عوارض خطرناکبیماری. بیشتر مرگ و میرها در روزهای اول پس از انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود. توانایی پمپاژ قلب به محل و حجم ناحیه انفارکتوس مربوط می شود. اگر بیش از 50 درصد میوکارد آسیب ببیند، به عنوان یک قاعده، قلب نمی تواند کار کند، که باعث شوک قلبی و مرگ بیمار می شود. حتی با آسیب کمتر، قلب همیشه با بار مقابله نمی کند و در نتیجه نارسایی قلبی ایجاد می کند.

پس از دوره حاد، پیش آگهی بهبودی خوب است. چشم انداز نامطلوب برای بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد پیچیده.

پیشگیری از انفارکتوس میوکارد

شرایط لازم برای پیشگیری از سکته قلبی حفظ سبک زندگی سالم و فعال، ترک الکل و سیگار، رژیم غذایی متعادل، پرهیز از استرس های فیزیکی و عصبی، کنترل فشار خون و سطح کلسترول خون است.

در عین حال، تاکتیک های درمانی برای بیماران و پیش آگهی بیماری متفاوت است. بنابراین، برای سهولت در مسیریابی برای پزشکان، چندین طبقه بندی از آنژین صدری بر اساس درجات و طبقات عملکردی ایجاد شده است.

درجه نخست

آنژین درجه 1 خفیف ترین شکل این بیماری است. اغلب، بیمار به هیچ وجه علائمی را تجربه نمی کند. درد و ناراحتی.

شریان های کرونری حداقل تغییر کرده یا کاملاً دست نخورده هستند. با این حال، حتی مرحله اولیه باعث می شود به سلامت خود فکر کنید. پس از همه، این دوره مطلوب ترین برای پذیرش است اقدامات لازمجلوگیری از پیشرفت بیشتر بیماری

نشانه ها

یکی از نشانه های مشخصه شکل اولیه بیماری، بروز درد در قفسه سینه در حین فعالیت فیزیکی قابل توجه است. آنها معمولاً در بیماران بی‌تمرینی رخ می‌دهند که به دلیل شرایط مجبور به انجام برخی تمرینات جدی (دویدن طولانی، شنای سریع و غیره) شدند. بیماران مبتلا به این شکل از بیماری، بر خلاف مراحل 2، 3 و 4، به ندرت به پزشک مراجعه می کنند، زیرا این عملاً در زندگی عادی اختلالی ایجاد نمی کند.

حتی هنگام تماس با متخصص، همیشه نمی توان وجود بیماری را شناسایی کرد. بنابراین، با آنژیوگرافی عروق کرونر و تست ورزش، نتیجه معمولا منفی است. این ناشی از حداقل تغییراتدر شریان ها و همچنین با تحمل استرس بالا. آزمایش خون می تواند هیپرکلسترولمی را نشان دهد که پیش بینی کننده پیشرفت آسیب شناسی است.

رفتار

درمان آنژین درجه 1 با در نظر گرفتن همه عوامل در ایجاد آسیب شناسی انتخاب می شود. مجموعه استاندارد داروها شامل:

آسپرین، که به طور قابل توجهی پیش آگهی را بهبود می بخشد و خطر حمله قلبی و سایر حوادث کشنده را کاهش می دهد.
استاتین ها، که به کاهش سطح کلسترول کمک می کنند و در نتیجه بر تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک تأثیر می گذارند.
نیترات ها و مسدود کننده های کلسیم برای جزء اسپاستیک موثر هستند.

در نتیجه بیمار باید روزانه 2، 3 یا 4 قرص مصرف کند. درمان باید در طول زندگی ادامه یابد، اما همه برای این کار آماده نیستند. با پایبندی کم به درمان در حضور چنین علائم جزئی است که خطر بالای پیشرفت آنژین صدری به درجات 2، 3 و 4 بیماری همراه است.

پیش بینی

در درمان روزانهو رعایت سایر اقدامات پیشگیرانه (تغییر در رژیم غذایی، سبک زندگی و غیره) پیش آگهی برای فرم اولیهکاملا مطلوب اغلب می توان روند پاتولوژیک را کاهش داد یا حتی به طور کامل متوقف کرد.

درجه دوم

مرحله 2 آنژین بیشتر در نظر گرفته می شود بیماری جدی. این بیماری تأثیر بیشتری بر زندگی بیمار می گذارد و محدودیت هایی را به دنبال دارد که کیفیت آن را بدتر می کند.

نشانه ها

حملات درد با آنژین صدری درجه 2 در طول فعالیت بدنی یا در پس زمینه تجربیات عاطفی ظاهر می شود. اگر طبقه بندی احساسات دشوار است، پس از جنبه فیزیکی انجام این کار آسان تر است. بنابراین اگر بیمار هنگام راه رفتن سریع 500 متر یا هنگام بالا رفتن از 4 تا 5 پله از پله ها علائمی را تجربه کند، مرحله 2 بیماری به طور ضمنی مشخص می شود. معمولاً درد تقریباً بلافاصله پس از قطع عامل خارجی متوقف می شود. علائم همچنین می تواند با قرار گرفتن در معرض هوای سرد ایجاد شود.

فراوانی حملات در مرحله 2 آنژین به طور مستقیم به سازماندهی سبک زندگی بستگی دارد. اگر بیمار تمام توصیه های پزشک را رعایت کند و در معرض استرس بیش از حد قرار نگیرد، حملات درد در بیماری کلاس 2 می تواند بسیار نادر باشد.

رفتار

درمان بیماران مبتلا به آنژین درجه 2 تا حد زیادی با فراوانی و شدت درد تعیین می شود.

اگر این بیماری به طور قابل توجهی بر وضعیت بیمار تأثیر بگذارد و کیفیت زندگی او را بدتر کند، کل زرادخانه تجویز می شود. داروهاو گاهی به درمان جراحی متوسل می شوند.

برای آنژین درجه 2، مصرف موارد زیر الزامی است:

آسپرین؛
نیتروگلیسیرین؛
استاتین ها (برای هیپرکلسترولمی)؛
مهارکننده های ACE (برای فشار خون بالا)؛
مسدود کننده های بتا (برای تاکی کاردی).

سایر داروها فقط بر اساس اندیکاسیون برای بیماران مبتلا به بیماری کلاس 2 تجویز می شوند. همین امر در مورد آنژیوگرافی عروق کرونر نیز صدق می کند.

پیش بینی

با این حال، پیش آگهی مرحله 2 بیماری نسبتاً مطلوب است مرحله اولیهخطر پیشرفت آترواسکلروز افزایش می یابد.

درجه سوم

مرحله 3 آنژین مرحله بعدی در مسیر انفارکتوس میوکارد است. این فرم بیماری عروق کرونربیماری قلبی به طور قابل توجهی توانایی های بیمار را محدود می کند، اما عملاً هیچ تأثیری بر توانایی او برای مراقبت از خود ندارد.

نشانه ها

یکی از دلایل اصلی آنژین، روند آترواسکلروتیک است

با آنژین درجه 3، علائم بیماری هنگام راه رفتن متر یا هنگام بالا رفتن از دو پله ظاهر می شود. یعنی فعالیت بدنی معمولی با ایجاد درد یا سایر تظاهرات آنژین درجه 3 همراه است. بیماران معمولاً محدودیت‌های خود را به خوبی درک می‌کنند و سعی می‌کنند بیش از حد از خود استفاده نکنند. در این امر به آنها کمک می کند مصرف منظممواد مخدر

کنترل حملات آنژین کلاس 3 که با نوسانات عاطفی یا سایر تأثیرات، به عنوان مثال، هوای سرد همراه است، بسیار دشوارتر است. در مواقع اضطراری، تمام بیماران مبتلا به آنژین درجه 3 باید نیتروگلیسیرین یا نیترواسپری همراه خود داشته باشند.

رفتار

علاوه بر مبارزه با بروز حملات آنژین کلاس 3، استفاده از داروهای روزانه نیز ضروری است که به بهبود پیش آگهی بیماری کمک می کند. اینها شامل تمام داروهای ذکر شده قبلی و همچنین تعدادی از داروهای اضافی می شود:

نیترات های طولانی مدت (نیتروسورباید، کاردیکت)، که برای حملات مکرر درد قفسه سینه مرتبط است.
veroshpiron، که از تبدیل ثانویه میوکارد با ناحیه وسیع آسیب ایسکمیک جلوگیری می کند.
داروهای متابولیک (پردکتال، میلدرونات) نیز در کلاس 3 استفاده می شوند.

در برخی موارد، زمانی که اشکال شدیدبرای بیماری درجه 3، استنت گذاری عروق کرونر انجام می شود و برای اندیکاسیون های خاص (وجود آسیب به 3 رگ یا تنه شریان کرونر چپ)، پیوند عروق کرونر نیز امکان پذیر است.

پیش بینی

پیش آگهی آنژین درجه 3 بستگی به وضعیت شریان های قلب دارد. اگر تغییرات مشخصی وجود دارد، بدون درمان جراحیخطر حمله قلبی یا مرگ ناگهانی وجود دارد. با این حال، با درمان بهینه، بیماران مبتلا به آنژین درجه 3 می توانند یک زندگی کاملا طبیعی داشته باشند.

درجه چهارم

مرحله 4 آنژین جدی ترین تظاهرات ایسکمی میوکارد پس از حمله قلبی است. کیفیت زندگی بیماران به طور قابل توجهی آسیب می بیند. بنابراین، بیماران مبتلا به مرحله 4 آنژین اغلب قادر به لباس پوشیدن یا انجام سایر کارهای خانه نیستند. به همین دلیل است که با بیماری کلاس 4، گاهی اوقات مسئله ناتوانی مطرح می شود.

نشانه ها

حملات درد یا تنگی نفس با آنژین صدری کلاس 4 حتی در حالت استراحت نیز اتفاق می‌افتد. اکثر اقدامات (بالا رفتن از پله ها، قدم های سریع و غیره) کاملا غیرممکن می شوند.

رفتار

درمان آنژین کلاس 4 شامل استفاده از داروهای مختلف است که تعداد آنها دیگر 3-4 نیست، بلکه 6-7 است. بیماران مبتلا به این بیماری معمولاً درمان خود را با دقت بیشتری نسبت به بیماران با درجه 1-2 زیر نظر دارند. علاوه بر درمان دارویی برای آنژین کلاس 4، درمان جراحی نیز تجویز می شود، زیرا با چنین باریک شدن مجرای عروق کرونر، خطر ابتلا به حمله قلبی چندین برابر افزایش می یابد.

آنژین درجه 4 به ندرت با بیماری تک عروقی همراه است، بنابراین چنین بیمارانی بیشتر احتمال دارد که تحت عمل پیوند عروق کرونر قرار گیرند.

عمل پس از باز شدن انجام می شود قفسه سینهو جریان خون را در عروق متوقف می کند. با دور زدن شریان های آسیب دیده، آناستوموزها از وریدهای خود بیمار ساخته می شوند. گاهی از شریان سینه ای برای این کار استفاده می شود.

پیش بینی

پیش آگهی برای بیماران مبتلا به آنژین کلاس 4 تا حد زیادی با به موقع بودن درمان جراحی تعیین می شود. از آنجایی که داروها فقط شدت علائم را کاهش می دهند، اما قادر به پسرفت روند پاتولوژیک نیستند.

درجه آنژین صدری یک معیار مهم است که به شما امکان می دهد تاکتیک های درمانی را تعیین کنید و همچنین به طور قابل توجهی بر پیش آگهی بیماری تأثیر می گذارد.

طبقه بندی انفارکتوس میوکارد و تفاوت بین انواع

انفارکتوس میوکارد آسیب عضله قلب به دلیل اختلال در خون رسانی آن است. در بخشی که گرسنگی اکسیژن ایجاد شده است، سلول ها می میرند، اولین سلول ها در عرض 20 دقیقه پس از توقف جریان خون می میرند.

مراحل توسعه و تصویر بالینی اشکال معمولی

دوره خسارت (اولیه)

علائم در عرض چند ساعت تا 3 روز رخ می دهد. در این مرحله در نتیجه اختلالات گردش خون، آسیب ترانس مورال به الیاف مشاهده می شود. هر چه فاز نهفته طولانی تر باشد، بیماری جدی تر است.

ECG به شما امکان می دهد بیماری را تشخیص دهید. یون های پتاسیم، سلول های مرده را ترک می کنند، جریان های آسیب را تشکیل می دهند. سپس یک موج Q پاتولوژیک ظاهر می شود که قبلاً در روز دوم ثبت شده است.

اگر اختلالات نکروز در قلب ظاهر شده باشد، بخش ST بسیار بالاتر از ایزولین است، تحدب به سمت بالا هدایت می شود و شکل منحنی تک فاز را تکرار می کند. در همان زمان، ادغام این قطعه با موج T مثبت ثبت می شود.

قابل توجه است که اگر موج Q وجود نداشته باشد، تمام سلول های عضله قلب هنوز زنده هستند. این دندان ممکن است حتی در روز ششم ظاهر شود.

حاد

مدت مرحله دوم از 1 روز تا 3 هفته است.

به تدریج، یون های پتاسیم از ناحیه آسیب دیده شسته می شوند و قدرت جریان ها را تضعیف می کنند. در این حالت، ناحیه آسیب دیده کاهش می یابد، زیرا بخشی از الیاف می میرند، و قسمت باقی مانده تلاش می کند تا بهبود یابد و به ایسکمی (کاهش موضعی گردش خون) می رود.

اگر گسترده باشد سکته مغزیبالا بردن قطعه ST بیشترین طول را دارد که نشان دهنده یک تصویر بالینی شدید و پیش آگهی ضعیف است.

اگر در مرحله اول موج Q وجود نداشت، اکنون به صورت QS در نوع transmural و QR در نوع غیر transmural ظاهر می شود.

تحت حاد

مرحله حدود 3 ماه و گاهی تا یک سال طول می کشد.

در این مرحله، الیاف عمیقا آسیب دیده به ناحیه نکروز حرکت می کنند که تثبیت می شود. سایر فیبرها تا حدی ترمیم شده و یک ناحیه ایسکمیک را تشکیل می دهند. در این دوره، پزشک اندازه ضایعه را تعیین می کند. در آینده، ناحیه ایسکمیک کاهش می یابد و الیاف موجود در آن به بهبودی خود ادامه می دهند.

سیکاتریسیال (نهایی)

اسکار الیاف تا پایان عمر بیمار ادامه دارد. در محل نکروز، بافت های نواحی سالم همسایه با هم متحد می شوند. این فرآیند با هیپرتروفی جبرانی فیبرها همراه است، نواحی آسیب دیده کاهش می یابد و نوع ترانس مورال گاهی به نوع غیر ترانس مورال تبدیل می شود.

در مرحله آخر، کاردیوگرام همیشه موج Q را نشان نمی دهد، بنابراین ECG بیماری را گزارش نمی کند. هیچ منطقه آسیبی وجود ندارد، بخش ST با ایزولین منطبق است (انفارکتوس میوکارد بدون افزایش آن رخ می دهد). به دلیل عدم وجود ناحیه ایسکمیک، ECG یک موج T مثبت را نشان می دهد که با صاف شدن یا ارتفاع کمتر مشخص می شود.

تقسیم بر اساس آناتومی ضایعه

بر اساس آناتومی ضایعه، بیماری متمایز می شود:

فرا دیواری

با انفارکتوس ترانس مورال، آسیب ایسکمیک به کل لایه عضلانی اندام رخ می دهد. این بیماری علائم زیادی دارد که با سایر بیماری ها مشترک است. این امر درمان را به طور قابل توجهی دشوارتر می کند.

این بیماری از نظر علائم شبیه آنژین صدری است با این تفاوت که در مورد دوم ایسکمی یک پدیده موقت است و با حمله قلبی غیر قابل برگشت می شود.

درون مدرسه ای

ضایعه در ضخامت دیواره بطن چپ متمرکز است و بر اندوکارد یا اپی کاردیوم تأثیر نمی گذارد. اندازه ضایعه ممکن است متفاوت باشد.

سابندوکارد

این نام برای حمله قلبی به شکل یک نوار باریک در نزدیکی اندوکارد بطن چپ است. سپس ناحیه آسیب دیده توسط آسیب ساب اندوکارد احاطه شده است، در نتیجه بخش ST به زیر ایزولین پایین می آید.

در طول دوره طبیعی بیماری، تحریک به سرعت از بخش های ساب اندوکاردی میوکارد عبور می کند. بنابراین، موج Q پاتولوژیک زمانی را ندارد که در بالای ناحیه انفارکتوس ظاهر شود. علامت اصلی شکل ساب اندوکارد این است که بخش ST به طور افقی بالای ناحیه آسیب دیده زیر خط الکتریکی بیش از 0.2 میلی ولت جابجا می شود.

ساب اپیکاردیال

ضایعه در نزدیکی اپی کاردیوم ایجاد می شود. در کاردیوگرام، شکل ساب اپیکاردیال در دامنه کاهش یافته موج R بیان می شود، یک موج Q پاتولوژیک در لیدهای بالای ناحیه انفارکتوس قابل مشاهده است و قطعه ST بالاتر از ایزولین بالا می رود. یک موج T منفی در مرحله اولیه ظاهر می شود.

برای جزئیات بیشتر در مورد تعیین بیماری در نوار قلب، ویدیو را تماشا کنید:

حجم ناحیه آسیب دیده

انفارکتوس بزرگ کانونی یا Q-میوکارد و کانونی کوچک وجود دارد که به آن انفارکتوس غیر کیو نیز می گویند.

کانونی بزرگ

باعث انفارکتوس کانونی بزرگ، ترومبوز یا اسپاسم طولانی مدت شریان کرونر می شود. به عنوان یک قاعده، فرامورال است.

علائم زیر نشان دهنده ایجاد انفارکتوس Q است:

درد پشت جناغ جناغی که به قسمت فوقانی راست بدن، زیر تیغه شانه چپ، به فک پایین، به سایر قسمت های بدن - شانه، بازو در سمت راست، ناحیه اپی گاستریک تابش می کند.
بی اثر بودن نیتروگلیسیرین؛
مدت زمان درد متفاوت است - کوتاه مدت یا بیش از یک روز، احتمالا چندین حمله.
ضعف؛
افسردگی، ترس؛
اغلب - مشکل در تنفس؛
کاهش فشار خون در بیماران مبتلا به فشار خون؛
پوست رنگ پریده، سیانوز (رنگ آبی) غشاهای مخاطی؛
تعریق زیاد؛
گاهی اوقات - برادی کاردی، در برخی موارد تبدیل به تاکی کاردی.
آریتمی

هنگام معاینه اندام، علائم کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک و گسترش قطر قلب آشکار می شود. در بالای راس و در نقطه بوتکین، صدای 1 ضعیف می شود، گاهی اوقات تقسیم می شود، تون 2 غالب می شود و سوفل سیستولیک شنیده می شود. هر دو صدای قلب خفه می شوند. اما اگر نکروز در برابر پس زمینه تغییرات پاتولوژیک در اندام ایجاد نشود، آنگاه لحن اول غالب است.

با یک انفارکتوس کانونی بزرگ، صدای اصطکاک پریکارد شنیده می شود، ریتم قلب تاخت می شود، که نشان دهنده انقباض ضعیف عضله قلب است.

مطالعات آزمایشگاهی سطح بالایی از لکوسیت ها در بدن، افزایش ESR (پس از 2 روز) و اثر "قیچی" را در رابطه بین این دو شاخص نشان می دهد. شکل کانونی بزرگ با ناهنجاری های بیوشیمیایی دیگری همراه است که اصلی ترین آنها هیپرآنزیمی است که در ساعات و روزهای اول رخ می دهد.

در صورت وجود یک فرم کانونی بزرگ، بستری شدن در بیمارستان نشان داده می شود. در دوره حاد، استراحت در بستر و استراحت روانی برای بیمار تجویز می شود. وعده های غذایی کسری هستند و کالری محدودی دارند.

هدف از درمان دارویی پیشگیری و از بین بردن عوارض - نارسایی قلبی، شوک قلبی، آریتمی است. برای تسکین درد از مسکن های مخدر، ضد روان پریشی و نیتروگلیسیرین (داخل وریدی) استفاده می شود. برای بیمار داروهای ضد اسپاسم، ترومبولیتیک، داروهای ضد آریتمی، مسدودکننده های بتا، آنتاگونیست های کلسیم، منیزیم و غیره تجویز می شود.

کاملاً کانونی

با این فرم، بیمار دچار ضایعات کوچک عضله قلب می شود. این بیماری در مقایسه با ضایعات کانونی بزرگ با سیر خفیف‌تری مشخص می‌شود.

صدای تون ها ثابت می ماند، ریتم تازی و صدای اصطکاک پریکارد وجود ندارد. دما تا 37.5 درجه افزایش می یابد، اما نه بیشتر.

سطح لکوسیت ها حدود 10000 تا 12000 است، ESR بالا همیشه تشخیص داده نمی شود و در بیشتر موارد ائوزینوفیلی و تغییر باند رخ نمی دهد. آنزیم ها به طور مختصر و ناچیز فعال می شوند.

در الکتروکاردیوگرام، بخش RS-T جابجا می شود و اغلب به زیر ایزولین می رسد. تغییرات پاتولوژیک در موج T نیز مشاهده می شود: به عنوان یک قاعده، منفی، متقارن می شود و شکل نوک تیز به خود می گیرد.

انفارکتوس کانونی کوچک نیز دلیلی برای بستری شدن بیمار در بیمارستان است. درمان با استفاده از روش ها و روش های مشابه با فرم کانونی بزرگ انجام می شود.

پیش آگهی برای این فرم مطلوب است، مرگ و میر کم است - 2-4 مورد در هر 100 بیمار. آنوریسم، پارگی قلب، نارسایی قلبی، آسیستول، ترومبوآمبولی و سایر پیامدهای انفارکتوس میوکارد با کانونی کوچک به ندرت رخ می دهد، اما این شکل کانونی بیماری در 30 درصد از بیماران به شکل کانونی بزرگ بیماری تبدیل می شود.

بومی سازی

بسته به محل، انفارکتوس میوکارد در انواع بالینی زیر رخ می دهد:

بطن چپ و راست - جریان خون به بطن چپ اغلب متوقف می شود و ممکن است چندین دیوار به طور همزمان تحت تأثیر قرار گیرند.
سپتوم، زمانی که سپتوم بین بطنی آسیب می بیند.
آپیکال - نکروز در راس قلب رخ می دهد.
پایه - آسیب به قسمت های بلند دیوار خلفی.

انواع غیر معمول بیماری و تظاهرات بالینی آنها

علاوه بر موارد فوق، اشکال دیگری نیز از این بیماری وجود دارد. اشکال غیر معمول، به ویژه، در حضور بیماری های مزمن ایجاد می شود. بنابراین، با استئوکندروز، سندرم درد اصلی با درد کمربند در قفسه سینه تکمیل می شود، که با قوس شدن کمر تشدید می شود. اشکال غیر معمول تشخیص را دشوار می کند.

به اشکال غیر معمولانفارکتوس میوکارد عبارتند از:

شکمی - با این شکل علائم شبیه هستند پانکراتیت حاددرد در قسمت فوقانی شکم موضعی است و با حالت تهوع، نفخ، سکسکه و گاهی اوقات استفراغ همراه است.
آسم - این شکل شبیه مرحله حاد آسم برونش است، تنگی نفس ظاهر می شود، شدت علامت افزایش می یابد.
سندرم درد غیر معمول - یک فرد از درد در فک پایین، حفره ایلیاک، بازو، شانه شکایت دارد.
بدون علامت - این شکل به ندرت مشاهده می شود و عمدتاً بیماران دیابتی را تحت تأثیر قرار می دهد که به دلیل ویژگی های بیماری مزمن، حساسیت آنها کاهش یافته است.
علائم مغزی - عصبی، شکایت از سرگیجه، اختلال در هوشیاری رخ می دهد.

کثرت

بر اساس این معیار، انواع زیر از انفارکتوس میوکارد متمایز می شود:

اولیه - برای اولین بار رخ می دهد.
عود کننده - ضایعه ظرف دو ماه پس از ضایعه قبلی و در همان ناحیه ثبت می شود.
ادامه داد - همان عود کننده است، اما منطقه آسیب دیده متفاوت است.
مکرر - پس از دو ماه یا بعد تشخیص داده می شود، هر منطقه تحت تاثیر قرار می گیرد.

بنابراین، در اولین علائمی که ممکن است نشان دهنده حمله قلبی باشد، باید بلافاصله به دنبال کمک پزشکی باشید.

چگونه حمله قلبی شروع می شود: به سادگی در مورد پیچیده. علائم، مراحل، عوارض

انفارکتوس میوکارد - خطرناک فرم بالینیبیماری عروق کرونر قلب به دلیل کمبود خون رسانی به عضله قلب، نکروز در یکی از نواحی آن (بطن چپ یا راست، راس قلب، سپتوم بین بطنی و غیره) ایجاد می شود. حمله قلبی فرد را به ایست قلبی تهدید می کند و برای محافظت از خود و عزیزانتان باید یاد بگیرید که علائم آن را به موقع تشخیص دهید.

شروع حمله قلبی

در 90٪ موارد، شروع انفارکتوس میوکارد با ظاهر درد آنژین همراه است:

فرد از احساس فشار، سوزش، چاقو زدن، فشردن درد مستقیماً در پشت جناغ یا نیمه چپ آن شکایت دارد.
درد در مدت کوتاهی افزایش می‌یابد، می‌تواند به صورت امواجی ضعیف و تشدید شود، به بازو و تیغه شانه تابش می‌کند. سمت راستسینه، گردن
درد در حالت استراحت از بین نمی رود، مصرف نیتروگلیسیرین یا سایر داروهای قلبی اغلب باعث تسکین نمی شود.
علائم مشخصه ممکن است شامل ضعف، تنگی نفس شدید، کمبود هوا، سرگیجه، افزایش تعریق، احساس اضطراب شدید، ترس از مرگ.
نبض در حین انفارکتوس میوکارد می تواند بسیار نادر (کمتر از 50 ضربه در دقیقه) یا تند (بیش از 90 ضربه در دقیقه) یا نامنظم باشد.

حمله آنژین معمولاً حدود 30 دقیقه طول می کشد، اگرچه مواردی وجود داشته است که چندین ساعت طول کشیده است. به دنبال آن یک دوره کوتاه بدون درد و یک حمله دردناک طولانی مدت دنبال می شود.

4 مرحله سکته قلبی

با توجه به مراحل رشد، سکته به حاد، حاد، تحت حاد و دوره اسکار تقسیم می شود. هر یک از آنها ویژگی های جریان خاص خود را دارند.

حادترین انفارکتوس میوکارد تا 2 ساعت از شروع حمله ادامه دارد. حملات شدید و طولانی مدت درد نشان دهنده رشد یک ضایعه نکروزه است.

دوره حاد حمله قلبی چندین روز (به طور متوسط تا 10) طول می کشد. ناحیه نکروز ایسکمیک از بافت سالم میوکارد جدا می شود. این فرآیند با تنگی نفس، ضعف و افزایش دمای بدن تا چند درجه همراه است. در این زمان است که خطر عوارض حمله قلبی یا عود آن به ویژه زیاد است.

زیر مرحله حادپس از حمله قلبی، بافت مرده میوکارد با اسکار جایگزین می شود. تا 2 ماه پس از حمله ادامه دارد. در تمام این مدت، بیمار از علائم نارسایی قلبی و افزایش فشار خون شکایت دارد. عدم وجود حملات آنژین یک شاخص مطلوب است، اما در صورت تداوم، خطر حمله قلبی دیگر را افزایش می دهد.

دوره اسکار بعد از انفارکتوس میوکارد حدود شش ماه طول می کشد. قسمت سالم میوکارد کار موثر خود را از سر می گیرد، فشار خون و نبض به حالت عادی باز می گردد و علائم نارسایی قلبی از بین می رود.

علائم مرتبط:

قبل از رسیدن آمبولانس چه باید کرد؟

از لحظه حمله قلبی تا شروع حوادث غیر قابل برگشت در عضله قلب، حدود 2 ساعت می گذرد. متخصصان قلب این بار را "پنجره درمانی" می نامند، بنابراین اگر به حمله قلبی مشکوک هستید، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید. قبل از رسیدن پزشکان باید:

حالت نیمه نشسته بگیرید، یک بالش زیر کمر خود قرار دهید و زانوهای خود را خم کنید.
فشار خون را اندازه گیری کنید. اگر معلوم شد که خیلی زیاد است، باید قرص فشار خون مصرف کنید.
یک قرص نیتروگلیسیرین و آسپرین مصرف کنید. این ترکیب باعث گشاد شدن عروق کرونر و مایع شدن خون می شود و در نتیجه ناحیه حمله قلبی را کاهش می دهد.

در هنگام حمله قلبی، نیازی به حرکت یا انجام هیچ گونه فعالیت بدنی ندارید: این کار باعث افزایش بار روی قلب می شود.

عوارض حمله قلبی

انفارکتوس میوکارد هم به خودی خود و هم به دلیل عوارضی که در مراحل مختلف بیماری ایجاد می شود خطرناک است.

به عوارض اولیهحمله قلبی یک تخلف است ضربان قلبو هدایت، شوک قلبی، نارسایی حاد قلبی، ترومبوآمبولی، پریکاردیت، پارگی میوکارد، افت فشار خون شریانی، نارسایی تنفسی و ادم ریوی.

بر مراحل پایانیحمله قلبی خطر ابتلا به نارسایی مزمن قلبی، سندرم درسلر پس از انفارکتوس، ترومبوآمبولی و سایر عوارض وجود دارد.

بیماری های همراه:

مواد مرتبط:

دستورالعمل داروها

نظرات

ورود با استفاده از:

اطلاعات منتشر شده در سایت صرفا جهت اطلاع رسانی است. روش های تشخیص، درمان، دستور العمل ها را شرح داد طب سنتیو غیره. توصیه نمی شود خودتان از آن استفاده کنید. حتما با یک متخصص مشورت کنید تا به سلامتی خود آسیب نرسانید!

انفارکتوس میوکارد 4 درجه

مرحله چهارم تغییرات ECG، مرحله اسکار ایجاد شده در محل حمله قلبی است. ECG تغییرات را فقط در کمپلکس QRS نشان می دهد. ممکن است هیچ تغییری در بخش RS - T و موج T (S - T در ایزولین و T مثبت) وجود نداشته باشد. با این حال، اغلب در مرحله اسکار یک موج T منفی روی ECG باقی می ماند.

موج Q بزرگ شده معمولاً برای سال‌ها و اغلب در طول زندگی روی ECG باقی می‌ماند. با این حال، ممکن است کاهش یابد. گاهی اوقات موج Q به سرعت (در هفته اول، ماه اول یا چند ماه بیماری) یا به تدریج در طی چندین سال به اندازه طبیعی کاهش می یابد یا موج QS با کمپلکس rS جایگزین می شود. چنین هیپرتروفی منجر به افزایش EMF ناحیه آسیب دیده و بازیابی جهت نسبتاً طبیعی ناقل کل میوکارد می شود.

گاهی اوقات Q یا QS پاتولوژیک قبلاً در روز چهارم تا ششم حمله قلبی ناپدید می شود. احتمالاً به دلیل این واقعیت است که Q پاتولوژیک تا حدودی به دلیل دژنراسیون شدید میوکارد با "اثر الکتریکی شبیه به نکروز" ایجاد شده است (Nazzi V. et al). با بهبود گردش خون جانبی، برخی از کاردیومیوسیت های آسیب دیده بازسازی می شوند و EMF تا حدی جهت بردار QRS را به لید "+" باز می گرداند - موج h اولیه ظاهر می شود (rS به جای QS) یا موج Q به حالت عادی کاهش می یابد. . ما چنین تغییراتی را در آزمایش (Kechker M.I. et al., 1981) و در کلینیک مشاهده کردیم.

تقسیم بندی شماتیک توصیف شده کل فرآیند توسعه انفارکتوس میوکارد به مراحل با توجه به پویایی تغییرات

شکل یک نمایش شماتیک از محلی سازی تقریبی موارد فوق را نشان می دهد انفارکتوس های کانونی بزرگمیوکارد بطن چپ حمله قلبی کمتر به یک موضع محدود می شود و اغلب به 2 تا 4 موضع گسترش می یابد.

ما در زیر توضیحاتی در مورد ECG و تصاویر آنها برای انفارکتوس میوکارد از محل های ذکر شده ارائه می دهیم، عمدتاً در مرحله حاد (دوم)، زیرا این بیماری را در اوج توسعه آن مشخص می کند و به دلیل این واقعیت که بیماران تحت نظارت یک بیمار قرار می گیرند. دکتر عمدتا در این مرحله با استفاده از اطلاعات ارائه شده در بخش قبلی این فصل، دانشجوی الکتروکاردیوگرافی می تواند تغییراتی را در داده های ECG در طول زمان تصور کند. بخش قابل توجهی از ECG به صورت پویا یا در مراحل مختلف حمله قلبی نشان داده می شود.

انفارکتوس قدامی گسترده

در مرحله حاد، ممکن است تغییرات متقابل کوتاه مدتی وجود داشته باشد: یک قطعه RS جابجا شده به سمت پایین - TIII، aVF، aVR و یک موج مثبت کرونر TIII، aVF، aVR. با گسترش انفارکتوس به سمت بالا در امتداد دیواره قدامی، موج RIII ممکن است افزایش یابد و موج SIII کاهش یابد.

توصیف داده شده از ECG برای انفارکتوس قدامی گسترده یکی از رایج ترین گزینه ها است، با این حال، در عمل بالینی اغلب ممکن است انحرافاتی از این طرح وجود داشته باشد. به عنوان مثال، یک کمپلکس QRS از نوع rS را می توان در لید V1 ثبت کرد و موج QS از لید V2 شروع می شود. در لید V4 و گاهی در تمام لیدهای سینه، یک کمپلکس QRS از نوع QR ثبت می شود، نه QS، یا برعکس، در تمام لیدهای قفسه سینه، از جمله لیدهای V5 و V6، یک موج QS ثبت می شود.

نکته اصلی که باید از این توصیف حذف شود این است که انفارکتوس، که در امتداد تمام دیواره قدامی و بخشی از دیواره جانبی بطن چپ توزیع شده است، منجر به انحراف بردارهای نیمه اول QRS پشت و به سمت عقب می شود. حق و ثبت بر روی ECG در تمام لیدهای قفسه سینه، و همچنین در لیدهای استاندارد I و aVL موج Q بزرگ شده، بالاتر از ایزولاین قطعه RS - T، و در برخی از این لیدها یک موج T منفی کرونر .

فیلم آموزشی نوار قلب برای انفارکتوس میوکارد

ما از سوالات و نظرات شما استقبال می کنیم:

لطفا مطالب ارسالی و خواسته ها را به آدرس زیر ارسال کنید:

با ارسال مطالب برای ارسال، موافقت می کنید که تمام حقوق مربوط به آن متعلق به شما است

هنگام نقل قول هر گونه اطلاعات، یک بک لینک به MedUniver.com مورد نیاز است

تمام اطلاعات ارائه شده منوط به مشاوره اجباری با پزشک معالج شما می باشد.

مدیریت حق حذف هرگونه اطلاعات ارائه شده توسط کاربر را برای خود محفوظ می دارد

انفارکتوس میوکارد 4 درجه

به پیشنهاد L.F. نیکولایوا، D.M. آرونوف، به منظور توانبخشی بدنی متمایز بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، کلیه عوارض آن با توجه به شدت آنها به سه گروه تقسیم می شود. سپس بسته به اندازه کانون نکروز، شدت عوارض و فراوانی حملات آنژین پس از انفارکتوس، سکته قلبی به چهار کلاس (درجه) شدت تقسیم می شود.

عوارض انفارکتوس میوکارد گروه 1 (خفیف):

اکستراسیستول نادر (بیش از 1 اکستراسیستول در دقیقه) یا مکرر، اما به صورت یک قسمت منفرد منتقل می شود.

بلوک دهلیزی بطنی مرحله اول، که قبل از ایجاد یک انفارکتوس میوکارد واقعی با هر موضعی وجود داشته است یا در هنگام حمله قلبی با محلی سازی تحتانی خلفی آن رخ داده است.

بلوک شاخه ای در غیاب بلوک دهلیزی.

نارسایی گردش خون مرحله I (درجه).

عوارض انفارکتوس میوکارد گروه 2 (متوسط):

شوک کاردیوژنیک رفلکس (افت فشار خون)؛

اکستراسیستول مکرر است (بیش از 1 اکستراسیستول در دقیقه)، چند موضوعی، گروهی، از نوع R تا T، طولانی مدت (در طول کل دوره مشاهده).

مرحله اول بلوک دهلیزی بطنی با انفارکتوس میوکارد قدامی یا با اینفرو خلفی در ترکیب با بلوک شاخه ای.

بلوک دهلیزی بطنی مرحله II. با انفارکتوس میوکارد تحتانی خلفی؛

اختلالات ریتم حمله ای (به استثنای بطنی). تاکی کاردی حمله ای);

مهاجرت پیس میکر؛

ظهور بحران های فشار خون (بدون احتساب بحران در دوره حاد انفارکتوس میوکارد)؛

فشار خون شریانی مداوم با فشار خون سیستولیک 200 میلی متر جیوه. هنر یا بیشتر، فشار خون دیاستولیک 100 میلی متر جیوه. هنر و بیشتر؛

مرحله نارسایی گردش خون IIA (درجه).

عوارض انفارکتوس میوکارد گروه سوم (شدید):

دوره مکرر یا طولانی مدت انفارکتوس میوکارد؛

شوک کاردیوژنیک واقعی یا غیرفعال؛

نارسایی حاد بطن راست؛

بلوک دهلیزی بالای مرحله I. با انفارکتوس میوکارد قدامی؛

بلوک کامل دهلیزی در هر محل انفارکتوس میوکارد؛

تاکی کاردی حمله ای بطنی؛

آنوریسم حاد قلبی؛

ترومبوز و ترومبوآمبولی در اندام های مختلف؛

نارسایی گردش خون II B - مرحله III(درجه)، و همچنین فرم مقاوم؛

ترکیبی از 2 یا بیشتر از عوارض گروه 2 (شدت متوسط).

طبقه بندی کلاس های شدت انفارکتوس میوکارد

طبقه بندی کلاس های شدت انفارکتوس میوکارد بر اساس L.F ارائه شده است. نیکولایوا، D.M. آرونوف با چند اضافات.

طبقه بندی انفارکتوس میوکارد بر اساس طبقات (درجات) شدت

برای اولین بار، کلاس (درجه) شدت انفارکتوس میوکارد توصیه می شود 2-5 روز پس از شروع بیماری، تکمیل دوره حاد و برخی تثبیت روند تعیین شود. سپس در صورت تغییر در یک جهت یا جهت دیگر در صورت لزوم مشخص می شود که باید در تاریخچه پزشکی منعکس شود.

تعیین کلاس (درجه) شدت انفارکتوس میوکارد اساس توانبخشی فیزیکی متفاوت بیماران است.

برخی از کشورها معیارهای ساده تری را برای تعیین کلاس های شدت انفارکتوس میوکارد ایجاد کرده اند. ما نمونه ای از چنین طبقه بندی ساده ای را ارائه می دهیم که در ایالات متحده آمریکا (طبقه بندی کیلیپ) توسعه یافته است. طبقات شدت انفارکتوس میوکارد:

I - هیچ نشانه ای از نارسایی گردش خون وجود ندارد. میزان مرگ و میر 2-6٪ است.

II - علائم نارسایی قلبی به طور متوسط بیان می شود - یک ریتم گالوپ شنیده می شود، در قسمت های پایین ترریه ها - رال های مرطوب. میزان مرگ و میر %

III - نارسایی حاد بطن چپ (ادم ریوی). میزان مرگ و میر %

IV - شوک قلبی. میزان مرگ و میر بیش از 50 درصد است.

همانطور که از طبقه بندی مشاهده می شود، شدت انفارکتوس میوکارد در تا اندازه زیادیسیر و پیش آگهی بیماری را تعیین می کند. با این حال، این شاخص ها تحت تأثیر بسیاری از عوامل دیگر نیز قرار دارند که برخی از آنها در طبقه بندی شدت انفارکتوس میوکارد منعکس نمی شوند.

بدتر شدن پیش آگهی طولانی مدت و افزایش مرگ و میر در سالهای اول پس از انفارکتوس میوکارد نیز با موارد زیر همراه است: قسمت(های) فیبریلاسیون بطنی 48 ساعت پس از شروع انفارکتوس میوکارد، وجود علائم نارسایی قلبی، حمله قلبی تاکی کاردی بطنی، ناتوانی در ترک سیگار

همه اینها تا حد زیادی تحت تأثیر سطح مراقبت های سازمانی، درمانی و پیشگیرانه قرار می گیرد، با شروع مراقبت های قبل از پزشکی، سپس مرحله ثابتو در پایان با یک آسایشگاه-پلی کلینیک.

- بازگشت به بخش وب سایت ما "قلب و عروق"

مطالب توسط بازدیدکنندگان سایت تهیه و ارسال شد. هیچ یک از مواد را نمی توان در عمل بدون مشورت با پزشک استفاده کرد.

مطالب برای ارسال به آدرس پستی مشخص شده پذیرفته می شود. مدیریت سایت این حق را برای خود محفوظ می دارد که هر یک از مقالات ارسالی و ارسال شده را از جمله حذف کامل از پروژه تغییر دهد.

3. انفارکتوس میوکارد.

3. 1. کانونی بزرگ (ترامورال) انفارکتوس Q.

3. 2. کاملاً کانونی. نه حمله قلبی کیو.

4. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس.

تشخیص زودتر از 2 ماه پس از وقوع انفارکتوس میوکارد انجام می شود. تشخیص نشان دهنده وجود آنوریسم مزمن قلبی است، شکست های داخلیمیوکارد، اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری قلب، ترومبوز داخل قلب، ماهیت هدایت و اختلالات ریتم قلب، شکل و مراحل نارسایی قلبی. اگر ECG علائم انفارکتوس میوکارد قبلی را نشان ندهد، تشخیص را می توان با تغییرات معمولی ECG یا تغییرات آنزیمی در تاریخچه (بر اساس مستندات پزشکی) انجام داد.

5. اختلالات ریتم قلب (نشان دهنده فرم).

به طور معمول، اختلالات هدایت و ریتم قلب، اشکال دیگر بیماری عروق کرونر را پیچیده می کند، اما گاهی اوقات می تواند تنها تظاهر بیماری باشد. در این موارد، تشخیص IHD نیاز به روشن شدن با استفاده از تست های عملکردیبا استرس، آنژیوگرافی انتخابی کرونر.

6. نارسایی قلبی.

نارسایی قلبی می تواند هر نوع بیماری عروق کرونر را پیچیده کند. اگر بیماران مبتلا به نارسایی قلبی شواهد بالینی یا الکتروکاردیوگرافیک CAD (فعال یا سابقه) نداشته باشند، تشخیص CAD مشکوک می شود.

توجه داشته باشید:در صورت احیای موفقیت آمیز بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر، بهتر است از اصطلاح "SCA - توقف گردش خون ناگهانی (اولیه)" استفاده شود و در صورت مرگ "بیولوژیکی" می توانید از عبارت "مرگ ناگهانی کرونر" استفاده کنید.

کلاس های شدت عملکردی آنژین صدری پایدار بر اساس طبقه بندی انجمن قلب کانادا

من فک کردم – فعالیت بدنی معمولی روزانه (پیاده روی یا بالا رفتن از پله ها) باعث حملات آنژین نمی شود. حمله آنژین در هنگام انجام کارهای بدنی بسیار سریع یا طولانی مدت رخ می دهد.

II fk. - محدودیت جزئی فعالیت بدنی معمول - در نتیجه آنژین صدری پیاده روی سریعیا راه رفتن سریع از پله ها، بعد از غذا خوردن، در هوای سرد و بادی، تحت استرس عاطفی، در چند ساعت اول پس از برخاستن از رختخواب، در حالی که بیش از 200 متر (دو بلوک) روی زمین هموار راه می روید، یا هنگام بالا رفتن از پله ها بیش از یک پرواز با سرعت عادی در شرایط عادی.

III fk. - محدودیت مشخص در فعالیت بدنی معمول - حمله آنژین در نتیجه راه رفتن یک تا دو بلوک (متر) روی زمین هموار یا بالا رفتن از یک پله با سرعت عادی در شرایط عادی رخ می دهد.

IV fk. - ناتوانی در انجام هر نوع کار فیزیکی بدون ناراحتی - حمله آنژین می تواند در حالت استراحت رخ دهد

طبقه بندی آنژین ناپایدار (راهنمای ملی برای قلب و عروق، 2007)

اشکال بالینی آنژین ناپایدار

-آنژین تازه شروع شده- بروز حملات آنژین در دو ماه گذشته

- آنژین پیشرونده- افزایش دفعات و/یا مدت حملات آنژینال، کاهش تحمل ورزش، بروز حملات در حالت استراحت و همچنین کاهش اثربخشی داروهای ضد آنژینال.

- آنژین در حالت استراحت- حملات در حالت استراحت بیش از 20 دقیقه به مدت 2 ماه.

طبقه بندی آنژین ناپایدار (S. W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

و در حضور عوامل خارج قلبی که ایسکمی میوکارد را افزایش می دهند، ایجاد می شود.

B بدون عوامل خارج قلبی ایجاد می شود

ج - در عرض 2 هفته پس از حمله قلبی رخ می دهد

1- اولین ظهور آنژین شدید، آنژین پیشرونده. بدون آنژین در حالت استراحت

II - آنژین در حالت استراحت در ماه قبل، اما نه در 48 ساعت آینده. (آنژین صدری، تحت حاد

III- آنژین در حالت استراحت در 48 ساعت گذشته (آنژین در حالت استراحت،

طبقه بندی سندرم کرونری حاد (راهنمای ملی قلب و عروق، 2007)

سندرم حاد کرونری- مرحله حاد بیماری ایسکمیک قلب سندرم حاد کرونری یک تشخیص موقت "کارساز" است که برای آن ضروری است ارزیابی اولیهطبقه بندی خطر، انتخاب تاکتیک های درمانی در بیماران مبتلا به تشدید بیماری عروق کرونر. از نقطه نظر ویژگی های توسعه فرآیند، امکان تشخیص سریع و توسعه تاکتیک های درمانی، سندرم حاد کرونری بسته به تغییرات در ECG اولیه به راحتی به 2 گروه تقسیم می شود:

سندرم کرونری حاد با افزایش قطعه ST;

ST.

در سندرم کرونری حاد با افزایش قطعه ST، در بیشتر موارد، MI کانونی بزرگ متعاقبا ایجاد می شود. در بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری بدون افزایش قطعه STمعمولاً تشخیص آنژین ناپایدار یا MI کانونی کوچک است. با پذیرش گسترده در عمل بالینیتعیین تروپونین های قلبی (نشانگرهای آسیب میوکارد) در بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری؛ جداسازی سندرم کرونری حاد بدون افزایش قطعه STبرای آنژین ناپایدار و MI کانونی کوچک گسترده شده است.

سندرم کرونری حاد بدون افزایش قطعه ST

سندرم کرونری حاد بدون افزایش قطعه STبا حملات آنژین و عدم افزایش قطعه در ECG مشخص می شود ST.به تند سندرم کرونریبدون ارتفاع قطعه STشامل آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد بدون افزایش ارتفاع است ST.

آنژین ناپایدار بدتر شدن دوره آنژین است که با افزایش دفعات و مدت حملات، کاهش تحمل ورزش و کاهش اثربخشی درمان ضد آنژین بیان می شود.

آنژین ناپایدار شامل انواع آنژین با شروع جدید (2 ماه گذشته)، بدتر شدن آنژین موجود (انتقال از کلاس I-II به کلاس III یا IV) و بروز حملات آنژین در شب است. شدت و مدت حمله با آنژین ناپایدار برای ایجاد نکروز میوکارد کافی نیست. معمولاً هیچ افزایشی در ECG وجود ندارد ST.هیچ نشانگر زیستی نکروز میوکارد به مقدار کافی برای تشخیص MI در جریان خون آزاد نمی شود.

انفارکتوس میوکارد بدون افزایش قطعه ST- ایسکمی حاد میوکارد که منجر به آسیب نکروز می شود. در ECG اولیه هیچ گونه افزایش قطعه وجود ندارد ST.در اکثر بیمارانی که بیماری آنها به صورت انفارکتوس میوکارد بدون ارتفاع شروع می شود ST،امواج Q ظاهر نمی شوند و در نتیجه، MI کانونی کوچک بدون موج Q تشخیص داده می شود. MI بدون بالارفتن قطعه ST با ظاهر یا افزایش سطح نشانگرهای نکروز میوکارد، که در آنژین ناپایدار وجود ندارد، با آنژین ناپایدار متفاوت است.

طبقه بندی انفارکتوس میوکارد (راهنمای ملی برای قلب و عروق، 2007)

تغییرات اولیه در نوار قلب:

MI با ارتفاع قطعه ST (این گروه همچنین شامل انسداد حاد شاخه هیس باندل چپ است).

MI ارتفاع قطعه غیر ST

تغییرات بعدی در نوار قلب:

MI با تشکیل امواج Q پاتولوژیک (معمولاً MI با ارتفاع قطعه ST مربوط به ایجاد MI کانونی بزرگ با تشکیل بعدی امواج Q پاتولوژیک است).

MI بدون تشکیل امواج Q پاتولوژیک.

ابعاد کانون نکروز:

MI کانونی بزرگ (ترامورال)؛

محلی سازی کانون نکروز:

MI دیواره قدامی بطن چپ (MI قدامی)

MI دیواره جانبی بطن چپ (MI جانبی)

انفارکتوس میوکارد راس جدا شده

آنها دیوار پایینبطن چپ (MI تحتانی)

MI دیواره خلفی بطن چپ

MI سپتوم بین بطنی

MI بطن راست

محلی سازی های ترکیبی ممکن است: خلفی تحتانی، قدامی جانبی و غیره.

تاریخچه MI:

حادترین دوره: از شروع یک حمله دردناک تا تشکیل کانون نکروز (4-6 ساعت اول).

دوره حاد: تشکیل نهایی کانون نکروز (تا 2 هفته)؛

دوره تحت حاد: تشکیل اسکار (تا 2 ماه)

دوره پس از انفارکتوس: اسکار کامل و تثبیت اسکار (پس از 2 ماه)

طبقه بندی فرم های بالینی و سیر انفارکتوس میوکارد با توجه به تئودوری ام آی همراه با اضافات

با شروع معمولی به شکل یک حمله دردناک حاد و طولانی مدت و یک دوره چرخه ای با سه دوره مشخص: حاد، تحت حاد و عملکردی-ترمیمی.

فرم های پاک شده (کاهش یافته).

با نمونه های معمولی، اما نه به شدت علائم شدیدیا فقط با علائم فردی مشخصه انفارکتوس میوکارد.

با بروز یا محلی سازی اولیه درد نه در ناحیه قلب، بلکه در حاشیه: چپ-کتف، دست چپ، مهره فوقانی، فک پایین و گوش، حنجره-فارنکس.

با تصویری از تصادف حاد شکم: زخم سوراخ شدهمعده، خونریزی معده، انسداد روده.

"آسمی" - با سندرم آسم قلبی، گاهی اوقات با ایجاد ادم ریوی. با توسعه حادنارسایی قلبی (بطن راست یا دو بطنی).

"آریتمیک" با تصویری از اختلالات شدید در ریتم و هدایت قلب (در صورت وجود بلوک کامل دهلیزی - اغلب با سندرم مورگانی-آدامز-استوکس).

"بدون علامت" - بدون تظاهرات بالینی مشخص، تنها با معاینه الکتروکاردیوگرافی تشخیص داده می شود.

با تصویری از حادثه حاد عروق مغزی:

شروع انفارکتوس بالینی میوکارد که با یک بحران فشار خون پوشانده شده است.

به عنوان مثال، ادم ریوی و شوک قلبی هنگام ترکیب شدن.

شکل درد رترواسترنال و حادثه حاد عروق مغزی و غیره.

قدامی، قدامی، قدامی، خلفی، خلفی جانبی، خلفی سپتال، سپتوم، قدامی خلفی، درگیر عضلات پاپیلاری، درگیر دهلیزها (در صورت وجود داده های بالینی برای آسیب به عضلات پاپیلار یا داده های الکتروکاردیوگرافی برای آسیب به دهلیزها).

با توجه به عمق ضایعه: ترانس مورال، ساب اپیکاردیال، ساب اندوکاردیال، داخل دیواره

بر اساس شیوع گسترده (گسترده)، محدود.

با توجه به تعداد سکته های قلبی متحمل شده، اولیه، مکرر (در صورت امکان نشان می دهد کدام یک).

توجه: انفارکتوس میوکارد مکرر (برخلاف عود کننده) باید به عنوان سکته قلبی که در زمان های مختلف پس از سکته قبلی ایجاد شده است، اما همیشه پس از تکمیل فرآیندهای ترمیم ضایعه قبلی درک شود.

با دوره های مشخص - حاد، تحت حاد و عملکردی-ترمیمی، که شرایط آن از موارد معمول منحرف نمی شود.

با وقوع انفارکتوس مکرر عضله قلب در دوره های مختلفدوره بیماری، اما همیشه قبل از تکمیل فرآیندهای ترمیم از انفارکتوس قبلی.

با سرعت آهسته توسعه فرآیندهای ترمیمی و طولانی شدن دوره های خاص بیماری.

د) نهفته (زیر بالینی)

بدون هیچ تلفظی علائم بالینی، اما با دینامیک الکتروکاردیوگرافی معمولی.

حاد نارسایی عروقی- فروپاشی شوک کاردیوژنیک (فروپاشی قلبی واقعی؛ فروپاشی نوع رفلکس; فروپاشی نوع آریتمی؛ فروپاشی به دلیل پارگی عضله قلب).

نارسایی حاد قلبی (بطن چپ، بطن راست، دو بطنی).

اختلالات ریتم و هدایت (اکستراسیستول، تاکی کاردی حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی و فلاتر، بلوک (داخل بطنی و دهلیزی)، فیبریلاسیون بطنی.

پریکاردیت فیبرینوس منتشر یا افیوژن. آنوریسم حاد قلبی. دل شکستن. پارگی سپتوم بین بطنی. از بین رفتن عضله پاپیلاری. اتساع حاد معده. فلج روده. خونریزی معده (به دلیل زخم حاد یا گاستریت فرسایشی).

سندرم دیابتی حاد با کمای هیپراسموتیک یا اسیدوتیک.

نارسایی حاد کلیه ترومبوآندوکاردیت (معمولا جداری، آسپتیک یا سپتیک).

الف) زودرس (از ترومب های جداری شل در بطن های قلب)؛

ب) دیر (ترومبوز وریدی با آمبولی ریه، ترومبوآمبولی در سیستم شریانی).

آبسه میوکارد (ذوب چرکی کانون نکروز با ایجاد پریکاردیت چرکی یا پارگی آبسه به پریکارد و هموتامپوناد).

آنوریسم مزمن قلبی.

نارسایی مزمن قلبی پیشرونده

نمونه هایی از فرمول تشخیص

IHD. آنژین صدری با شروع جدید. CHF 0 st -FC 0

IHD. آنژین ورزشی پایدار III کاربردیکلاس CHF I st – FC I

IHD. آنژین صدری پایدار IIfk، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (کانونی بزرگ) (AMI در 1991) CHF IIa. –FC III

IHD. آنژین خودبخودی. مرحله CHF I - FC II.

IHD. آنژین ناپایدار IV. HSNIst.-FKI.

IHD. آنژین ناپایدار IIС. HSNIst. - FKI.

IHD. انفارکتوس میوکارد ترانس مورال ناحیه قدامی سپتال با انتقال به راس، حادترین دوره. اکستراسیستول بطنی، کلاس II با توجه به Lown، OSNIIst. توسط کیلیپ

IHD. پراکسیسم فیبریلاسیون دهلیزی، فرم تاکی سیستولیک، سطح کلسترول N 1 - FC I.

IHD. بلوک کامل دهلیزی. حملات آدامز-استوکس- مورگانی، درجه دوم شدت، CHF IIb - FC III

کلسترول (تری گلیسیرید طبیعی)

β-VLDL (β شناور)

تری گلیسیرید (کلسترول طبیعی)

طبقه بندی فشار خون شریانی (Hypertension) (توصیه های روسی، 2008)

طبقه بندی سطوح فشار خون

فشار خون طبیعی بالا

AH درجه شدت (خفیف)

درجه شدت AH II (متوسط)

AG درجه IIIشدت (سنگین)

فشار خون سیستولیک جدا شده از PI

سطح آستانه فشار خون (mmHg) برای تشخیص فشار خون شریانی بر اساس روش های مختلفاندازه گیری ها

BP بالینی یا اداری

ABPM: فشار خون متوسط روزانه

علاوه بر این، طبقه بندی بر اساس مراحل بیماری استفاده می شود

مرحله اول فشار خون بالا - عدم آسیب اندام هدف.

مرحله دوم فشار خون بالا - وجود تغییرات در یک یا چند اندام هدف.

مرحله III فشار خون بالا - وجود شرایط بالینی مرتبط.

ارزیابی خطر کلی قلبی عروقی از اهمیت بالایی برخوردار است که درجه آن به عوامل خطر همزمان، آسیب اندام هدف و شرایط بالینی مرتبط بستگی دارد.

معیارهای طبقه بندی ریسک

▪ مقدار فشار خون نبض (در افراد مسن)

مردان بالای 55 سال؛

زنان بالای 65 سال؛

دیس لیپیدمی (کلسترول کل > 5.0 میلی مول در لیتر (> 190 میلی گرم در دسی لیتر) یا کلسترول LDL > 3.0 میلی مول در لیتر (> 115 میلی گرم در دسی لیتر) یا کلسترول HDL<1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин; или ТГ >1.7 میلی مول در لیتر (150 میلی گرم در دسی لیتر)

گلوکز پلاسما ناشتا 5.6 - 6.9 mmol/l (mg/dl)

اختلال در تحمل گلوکز

سابقه خانوادگی بیماری قلبی عروقی اولیه (زنان زیر 65 سال، مردان زیر 55 سال)؛

چاقی شکمی (دور کمر > 102 سانتی متر برای مردان یا > 88 سانتی متر برای زنان) در صورت عدم وجود سندرم متابولیک.

ECG: علامت سوکولوف-لیون > 38 میلی متر. محصول کرنل > 2440 میلی‌متر بر ثانیه؛

EchoCG: شاخص توده میوکارد LV > 125 گرم بر متر مربع برای مردان و > 110 گرم بر متر مربع برای زنان.

▪علائم اولتراسوند پلاک های آترواسکلروتیک یا ضخیم شدن دیواره شریان(ضخامت لایه اینتیما مدیا شریان کاروتید> 0.9 میلی متر) یا پلاک های آترواسکلروتیک عروق بزرگ.

▪سرعت موج پالس از کاروتید به شریان فمورال > 12 متر بر ثانیه

▪ شاخص مچ پا/بازویی< 0,9

▪ کوچک افزایش کراتینین سرممیکرومول در لیتر (1.3-1.5 mg/dl) برای مردان یا میکرومول در لیتر (1.2-1.4 mg/dl) برای زنان.

▪ GFR پایین< 60 мл/ мин/1,73 м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/ мин (формула Кокрофта-Гаулта)

▪ میکروآلبومینوری: mg/day;

▪ نسبت آلبومین/کراتینین ادرار ≥22 mg/g (2.5 mg/mmol) برای مردان و ≥31 mg/g (3.5 mg/mmol) برای زنان.

مرتبط (مرتبط) شرایط بالینی

حمله ایسکمی گذرا.

نارسایی مزمن قلبی

نارسایی کلیه (کراتینین سرم > 133 میکرومول در لیتر (> 1.5 میلی گرم در دسی لیتر) برای مردان یا > 124 میکرومول در لیتر (> 1.4 میلی گرم در دسی لیتر) برای زنان).

پروتئینوری (بیش از 300 میلی گرم در روز).

بیماری های شریانی محیطی:

تشریح آنوریسم آئورت؛

آسیب علامت دار به شریان های محیطی.

رتینوپاتی فشار خون بالا(خونریزی یا ترشحات، ادم پاپی).

دیابت: گلوکز پلاسما ناشتا ≥7 mmol/L (126 mg/dL) با اندازه گیری های مکرر.

گلوکز پلاسمای خون بعد از غذا یا 2 ساعت پس از مصرف 75 گرم گلوکز ≥11 میلی مول در لیتر (198 میلی گرم در دسی لیتر).

معیار اصلی AO است (OT > 94 سانتی متر برای مردان و > 80 سانتی متر برای زنان)

معیارهای اضافی: فشار خون ≥ 140 و 90 میلی متر جیوه

کلسترول LDL > 3.0 میلی مول در لیتر، کلسترول HDL< 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ >1.7 میلی مول در لیتر، هیپرگلیسمی ناشتا ≥ 6.1 میلی مولکIGT – گلوکز پلاسما 2 ساعت پس از مصرف 75 گرم گلوکز ≥ 7.8 و ≤ 11.1 میلی مول در لیتر

▪ ترکیب معیار اصلی و 2 معیار اضافی نشان دهنده وجود ام اس است

بسته به درجه افزایش فشار خون، وجود عوامل خطر، آسیب اندام هدف و شرایط بالینی مرتبط، همه بیماران مبتلا به فشار خون را می توان به یکی از چهار گروه خطر طبقه بندی کرد:

ریسک کم؛

سطح ریسک متوسط؛

سطح ریسک بالا؛

سطح ریسک بسیار بالا.

سیستم SCORE اروپا خطر مرگ ناشی از بیماری های مرتبط با تصلب شرایین را در طی 10 سال در بیمارانی که بیماری عروق کرونر قلب اثبات شده ندارند، ارزیابی می کند: ریسک کممربوط به مقدار کمتر از 5٪ است. متوسط - 5-9٪؛ بالا - 10-14٪ و بسیار بالا - بیش از 15٪.

طبقه بندی خطر در بیماران مبتلا به فشار خون بالا*

عوامل خطر، آسیب اندام هدف و بیماری های همراه

160 - 179 / میلی متر جیوه.

ریسک اضافی کم

متوسط اضافی خطر

اضافه کردن بالا. خطر

اضافه کردن کم. خطر

متوسط اضافی خطر

افزودن بسیار بالا خطر

≥3 FR، POM، MS یا دیابت شیرین

اضافه کردن بالا. خطر

افزودن بسیار بالا خطر

شرایط بالینی مرتبط

افزودن بسیار بالا خطر

توجه* دقت تعیین خطر کلی قلبی عروقی مستقیماً به میزان کامل معاینه بالینی، ابزاری و بیوشیمیایی بیمار بستگی دارد. بدون داده‌های اولتراسوند قلب و عروق برای تشخیص LVH و ضخیم شدن دیواره شریان کاروتید (یا پلاک)، تا 50 درصد از بیماران فشار خون ممکن است به اشتباه به‌جای ریسک بالا یا خیلی زیاد، به‌عنوان خطر کم یا متوسط طبقه‌بندی شوند. ** اضافه کردن. - خطر اضافی

بیماران پرخطر و بسیار پرخطر

SBP ≥ 180 mmHg. و/یا DBP ≥110 میلی متر جیوه

SBP > 160 mmHg با DBP کم (<70 мм.рт.ст.)

≥3 عامل خطر

آسیب اندام هدف

LVH بر اساس ECG یا EchoCG

علائم اولتراسوند ضخیم شدن دیواره شریان کاروتید (IMT> 0.9) میلی متر یا پلاک های آترواسکلروتیک

افزایش سفتی دیواره شریانی

افزایش متوسط کراتینین سرم

کاهش GFR یا کلیرانس کراتینین

میکروآلبومینوری یا پروتئینوری

شرایط بالینی مرتبط

هنگام تنظیم یک تشخیص، وجود عوامل خطر، آسیب اندام هدف، شرایط بالینی مرتبط و خطر قلبی عروقی. درجه افزایش فشار خون لزوماً در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی تازه تشخیص داده شده نشان داده شده است؛ در سایر بیماران، درجه به دست آمده از فشار خون شریانی نوشته شده است. همچنین لازم است مرحله بیماری مشخص شود.

نمونه هایی از گزارش های تشخیصی

مرحله اول فشار خون بالا درجه فشار خون 2. دیس لیپیدمی. ریسک 2 (متوسط)

مرحله دوم فشار خون بالا درجه فشار خون 3. دیس لیپیدمی. LVH. ریسک 4 (خیلی زیاد).

مرحله III فشار خون بالا مدرک AG2.. IHD. آنژین صدری II FC. ریسک 4 (خیلی زیاد).

مرحله III فشار خون بالا به درجه ای از فشار خون بالا دست یافته است 1. آترواسکلروز را از بین می بردکشتی ها اندام های تحتانی. لنگش متناوب ریسک 4 (خیلی زیاد).

مرحله اول فشار خون بالا درجه فشار خون 1. دیابت نوع 2. خطر 3 (بالا).

IHD. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (کانونی بزرگ). مرحله III فشار خون بالا درجه به دست آمده از فشار خون بالا 1 است. خطر 4 (بسیار بالا).

چاقی درجه یک اختلال در تحمل گلوکز. مرحله 3 فشار خون بالا.. خطر 4 (بسیار بالا).

فئوکروموسیتوم غده فوق کلیوی راست. هجری قمری 3 درجه. LVH. ریسک 4 (خیلی زیاد).

طبقه بندی بحران های فشار خون بالا

که در توصیه های بین المللیارایه شده طبقه بندی بالینی, بر اساس شدت علائم بالینی و خطر ابتلا به عوارض شدید (حتی کشنده) تهدید کننده زندگی. این شرایط به دو دسته پیچیده (اورژانسی) و GC بدون عارضه (اورژانس) تقسیم می شوند.

یک بحران پرفشاری خون پیچیده (بحران، اورژانس، تهدید کننده زندگی، اورژانس) با ایجاد آسیب حاد بالینی قابل توجه و بالقوه کشنده به اندام های هدف همراه است که نیاز به بستری شدن اورژانسی (معمولاً در بخش مراقبت های ویژه) و کاهش فوری فشار خون دارد. استفاده از داروهای ضد فشار خون تزریقی

یک بحران فشار خون بدون عارضه (غیر بحرانی، فوری، فوری) با حداقل علائم ذهنی و عینی در پس زمینه افزایش قابل توجه فشار خون رخ می دهد. با توسعه حاد آسیب اندام هدف همراه نیست. نیاز به کاهش فشار خون در طی چند ساعت دارد. نیازی به بستری شدن اورژانسی ندارد.

طبقه بندی بحران های فشار خون (توصیه های روسی، 2008)

همراه با علائم آسیب حاد و تهدید کننده حیات به اندام های هدف.

1. فشار خون شریانی یا فشار خون علامت دار خوش خیم و دوره بدخیمبا آسیب حاد به اندام های هدف پیچیده است.

آنسفالوپاتی فشار خون حاد؛

سندرم حاد کرونری؛

نارسایی حاد بطن چپ

▪ تشریح آنوریسم آئورت.

2. پره اکلامپسی یا اکلامپسی در زنان باردار.

3. بحران با فئوکروموسیتوم.

4. فشار خون شدید همراه با خونریزی زیر عنکبوتیه یا آسیب مغزی.

5. فشار خون شریانی در بیماران پس از عمل و با تهدید خونریزی.

6. بحران ناشی از مصرف آمفتامین، کوکائین و غیره.

با وجود علائم بالینی واضح، یک بحران فشار خون بدون عارضه از نظر بالینی همراه نیست نقض قابل توجهعملکرد اندام های هدف

طبقه بندی فشار خون شریانی بر اساس علت (راهنمای ملی برای قلب و عروق، 2007).

فشار خون علامت دار کلیه

♦ ق با بیماری های مزمنکلیه:

گلومرولونفریت مزمن، پیلونفریت مزمن، نفروپاتی دیابتی(گلومرولواسکلروز)، نفریت مزمن توبولو بینابینی اورات، نفروپاتی ضد دردبیماری کلیه پلی کیستیک، آسیب کلیوی ناشی از واسکولیت سیستمیک، آمیلوئیدوز کلیه، سل کلیوی، تومورها و صدمات کلیه، نفروپاتی حاملگی (اولیه و ثانویه)، ناهنجاری های مادرزادی تعداد/محل، شکل کلیه ها (هیپوپلازی، تکثیر، دیستوپی کلیه ، هیدرونفروز، جوانه نعل اسبی)

● فشار خون عروقی: آترواسکلروز، دیسپلازی فیبروماسکولار، آئورت آرتریت غیراختصاصی، هماتوم و تومورهای فشرده کننده شریان های کلیوی، آسیب شناسی مادرزادی(آترزی و هیپوپلازی شریان های کلیوی، آنژیوم و فیستول شریانی وریدی، آنوریسم).

♦ ترشح بیش از حد مینرال کورتیکوئیدها (آلدوسترونیسم اولیه و ایدیوپاتیک، شکل خانوادگی هیپرآلدوسترونیسم نوع I).

♦ ترشح بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها (سندرم Itsenko-Cushing)؛

♦ آسیب به مدولای آدرنال: ترشح بیش از حد کاتکول آمین ها (فئوکروموسیتوم).

♦ اختلال عملکرد غده تیروئید: پرکاری تیروئید، کم کاری تیروئید، پرکاری پاراتیروئید.

♦ آسیب به غده هیپوفیز: بیماری Itsenko-Cushing’s؛ آکرومگالی

● فشار خون بالا ناشی از آسیب به بزرگ عروق شریانی: آترواسکلروز آئورت؛ کوآرکتاسیون آئورت؛ ضایعات تنگی آئورت و شریان های براکیوسفالیک در آئورت آرتریت غیر اختصاصی

♦ با ضایعات ارگانیک مرکزی سیستم عصبی;

♦ هنگام افزایش فشار داخل جمجمه(تومورها، جراحات، آنسفالیت، فلج اطفال، ضایعات ایسکمیک کانونی)، با سندرم آپنه خواب، مسمومیت با سرب، پورفیری حاد.

● داروها و مواد برون زا که می توانند باعث فشار خون شوند: داروهای ضد بارداری هورمونی، کورتیکواستروئیدها، سمپاتومیمتیک ها، مینرال کورتیکوئیدها، کوکائین، محصولات غذاییحاوی مهارکننده های تیرامین یا مونوآمین اکسیداز، NSAID ها، سیکلوسپورین، اریتروپویتین.

نمونه هایی از فرمول تشخیص

آترواسکلروز شریان کلیه راست. فشار خون وازورنال، فشار خون بالا مرحله III. LVH.Risk 4 (بسیار زیاد).

آترواسکلروز شریان کاروتید چپ، فشار خون بالا مرحله II. LVH. ریسک 3 (بالا).

پیلونفریت مزمن، مرحله التهاب نهفته. هجری درجه دو. LVH. ریسک 3 (بالا). CKD مرحله 2 – CRF 1 st.

طبقه بندی شوک قلبی (CHAZOV E.I. 1971.

شوک رفلکسعمدتاً ناشی از اختلالات رفلکس به دلیل تغییر در تون عروق است که منجر به تغییر در تنظیم کافی گردش خون عمومی و منطقه ای می شود.

شوک قلبی واقعی- در توسعه آن نقش اصلیافت شدید عملکرد پیشرانه بطن چپ را بازی می کند که منجر به کاهش قابل توجه برون ده قلبی و کاهش فشار خون می شود.

شوک آریتمیدر ارتباط با بروز اختلالات ریتم، تاکی کاردی حمله ای عمدتا بطنی یا بلوک عرضی کامل ایجاد می شود.

شوک منطقه ایاگر تجویز دوزهای فزاینده نوراپی نفرین یا هیپرتانسین در مدت یک دقیقه باعث افزایش فشار خون نشود، می توان تشخیص داد.

طبقه بندی درجات شدت شوک قلبی، V. N. Vinogradov، V. G. Popov، A. S. Smetnev، 1961.

من مدرک دارم: 3-5 ساعت، فشار خون بین 90 تا 50 میلی متر جیوه. هنر - 60 و 40 میلی متر جیوه. هنر، فشار نبضمیلی متر جیوه هنر علائم نارسایی قلبی خفیف است. پاسخ سریع پرسور پایدار (دقیقه بعد از مجموعه ای از اقدامات). مرگ و میر 6.9٪.

درجه II: مدت زمان 5 تا 10 ساعت، فشار خون 80 و 50 میلی متر جیوه. هنر - 40 و 20 میلی متر جیوه. هنر، فشار پالس RT. هنر علائم محیطی شوک بیان می شود، در بیشتر موارد - علائم نارسایی حاد قلبی (تنگی نفس در حالت استراحت، آکروسیانوز، خس خس احتقانی در ریه ها). پاسخ پرسور به درمان کند و ناپایدار است.

درجه III: دوره بسیار شدید و طولانی در پس زمینه پیشرفت پیوسته علائم محیطیو کاهش شدید فشار خون، فشار نبض زیر 15 میلی متر جیوه. هنر نارسایی حاد قلب، 70 درصد ادم ریوی آلوئولی دارند. هیچ پاسخ پرسوری به آدرنومیمتیک ها وجود ندارد یا این واکنش ناپایدار و کوتاه مدت است. مرگ و میر - 91٪.

طبقه بندی بیماری های عملکردی سیستم قلبی عروقی بر اساس N. N. Savitsky، 1952

برای ادامه دانلود، باید تصویر را جمع آوری کنید.

انفارکتوس گسترده بیشترین است فرم خطرناکحمله قلبی. او تصور می کند تهدید جدیبرای سلامتی و زندگی انسان

بسیاری از مردم از اینکه فرآیندهای پاتولوژیک در بدن آنها در حال توسعه است بی اطلاع هستند. بیماری های سیستم قلبی عروقی مدت زمان طولانیممکن است پنهان رخ دهد شرایط بحرانیبه طور غیر منتظره و بدون رخ می دهد دلایل قابل مشاهده. اگر در این لحظه به قربانی کمک پزشکی فوری داده نشود، ممکن است بمیرد.

انفارکتوس عمده میوکارد چیست؟

انفارکتوس میوکارد یک وضعیت پاتولوژیک عضله قلب است که در آن بخشی از بافت آن می میرد. حمله قلبی گسترده با ضایعات در مقیاس بزرگ قلب همراه است.

نکروز (مرگ) اغلب در بطن چپ، در دیواره قدامی آن رخ می دهد. این قسمت از اندام بیشترین حمل را دارد بار عملکردی. از اینجاست که خون تحت فشار بالا به داخل آئورت رانده می شود. در برخی از بیماران، روند پاتولوژیک تا بطن راست گسترش می یابد و در 30 درصد از بیماران دهلیزها تحت تأثیر قرار می گیرند.

با یک انفارکتوس گسترده، آسیب به تمام لایه های عضله قلب (اپی کارد، میوکارد و اندوکارد) مشاهده می شود. پهنای بافت مرده می تواند تا 8 سانتی متر باشد.
نکروز سلول های میوکارد نتیجه یک کمبود بحرانی است مواد مغذیو اکسیژن کمبود جزئی یا کامل تغذیه در نتیجه نقض جدی جریان خون کرونر رخ می دهد.

اغلب، خون رسانی به بافت قلب به تدریج بدتر می شود. بر روی دیوارها عروق کرونررسوبات توده های پروتئین چرب ظاهر می شود. ظاهر آنها توسط تسهیل می شود محتوای بالاکلسترول کم چگالی در خون. با گذشت زمان، بافت همبند به رسوبات رشد می کند و پلاک های آترواسکلروتیک را تشکیل می دهد.

آترواسکلروز

با افزایش اندازه پلاک، مجرای عروق به طور فزاینده ای باریک می شود. با این وضعیت سیستم قلبی عروقی، هر گونه تأثیر خارجی (فعالیت بدنی، استرس، سیگار کشیدن یا پرش ناگهانیفشار خون) می تواند باعث جدا شدن بخشی از پلاک و آسیب به دیواره عروق شود. بافت عروقی آسیب دیده با تشکیل لخته خون ترمیم می شود. بعداً لخته‌های خون بزرگ می‌شوند و مجرای رگ را پر می‌کنند. گاهی اوقات طول آنها به 1 سانتی متر می رسد و شریان آسیب دیده را به طور کامل مسدود می کند و جریان خون را متوقف می کند.
تشکیل لخته خون با انتشار مواد خاصی همراه است که اسپاسم عروقی را تحریک می کند. اسپاسم ممکن است رخ دهد منطقه کوچکشریان یا کاملاً آن را بپوشانید. در طی اسپاسم، انسداد کامل جریان خون ممکن است رخ دهد که منجر به نکروز اجتناب ناپذیر بافت قلب می شود. 15 دقیقه پس از توقف گردش خون، سلول های ماهیچه قلب شروع به مردن می کنند. و پس از 6-8 ساعت، حمله قلبی گسترده ایجاد می شود.

بافت نکروزه قلب جایگزین می شود بافت همبند. اسکار پس از انفارکتوس در محل ضایعه ایجاد می شود.

عوامل تحریک کننده انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد

دلایل مختلفی برای ایجاد وضعیت پاتولوژیک وجود دارد:

دیابت. تشکیل و افزایش پلاک های آترواسکلروتیک در افرادی که از آن رنج می برند با شدت بیشتری رخ می دهد دیابت قندی. این بیماری با شکنندگی عروق و اختلالات متابولیک مشخص می شود. پلاک‌های آترواسکلروتیک و لخته‌های خون بیشتر در دیواره‌های عروق آسیب‌پذیر ایجاد می‌شوند.
بیماری هایپرتونیک. فشار خون بالا باعث ضخیم شدن دیواره رگ های خونی می شود. آنها متراکم می شوند و خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند. در حین ورزش، رگ های خونی تغییر یافته نمی توانند نیاز افزایش یافته قلب به اکسیژن را برآورده کنند.
وراثت تمایل به افزایش فشار خون، آترواسکلروز و ترومبوز می تواند ارثی باشد.
کف. حملات قلبی در مردان 4 برابر بیشتر از زنان رخ می دهد.
سن. افراد جوان کمتر به تصلب شرائین و انفارکتوس وسیع میوکارد مبتلا می شوند.
سیگار کشیدن. پس از استنشاق دود تنباکو، باریک شدن شدید رگ های خونی رخ می دهد.
عدم تحرک. در افراد پیشرو شیوه زندگی کم تحرکزندگی، دیواره های رگ های خونی خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند.
چاقی. اضافه وزنفشار اضافی بر روی سیستم قلبی عروقی ایجاد می کند
سوء مصرف الکل. الکل باعث اختلال در عملکرد کبد می شود که مسئول تجزیه چربی ها است. در نتیجه چربی در خون انباشته شده و بر روی دیواره رگ های خونی رسوب می کند.
اختلالات کلیوی. در نارسایی کلیه، تبادل فسفر و کلسیم مختل می شود. در نتیجه کلسیم روی دیواره رگ‌های خونی رسوب می‌کند و ترومبوز ایجاد می‌شود. بسیاری از کسانی که از بیماری کلیوی رنج می برند، یک حمله قلبی شدید را تجربه کرده اند.
فشار. شوک روانی-عاطفی شدید یا موقعیت‌های استرس‌زای مکرر می‌تواند باعث باریک شدن شدید مجرای رگ‌های خونی شود.
هیپرلیپیدمی غیر عادی افزایش سطحلیپیدها و لیپوپروتئین های موجود در خون یک عامل تحریک کننده برای توسعه است حمله قلبی گستردهمیوکارد
فعالیت بدنی بیش از حد. نیاز بالای اکسیژن میوکارد، کشش ناکافی رگ های خونی و اسپاسم آنها می تواند منجر به ایجاد حمله قلبی در حین ورزش های شدید شود.
تروما یا جراحی. باریک شدن پاتولوژیکلومن عروق کرونر می تواند در نتیجه تروما یا جراحی ایجاد شود.

علائم انفارکتوس وسیع میوکارد

افرادی که این فرصت را داشتند تا یاد بگیرند که چه انفارکتوس بزرگ میوکارد با درد شدید فشاری و سوزشی در قفسه سینه مواجه شده است. همچنین ممکن است احساس درد در بازوی چپ، گردن و تیغه های شانه در سمت چپ رخ دهد. برخی درد غیر معمول در قفسه سینه یا بازوی راست را گزارش می کنند.

در هنگام حمله قلبی وجود دارد کاهش شدیدفشار خون و اختلالات ریتم قلب. نبض ناهموار یا سریع می شود. بیمار دچار عرق سرد می شود. او نامنظم نفس می کشد، احساس ضعف و سرگیجه می کند. پوستقربانی رنگ پریده یا سیانوتیک می شود. او ممکن است حالت تهوع، استفراغ یا درد شدید معده را تجربه کند. بیمار ممکن است هوشیاری خود را از دست بدهد.

در دوره حاد پس از حمله قلبی (4-8 روز)، ناحیه ای از نکروز تشکیل می شود. در این دوره، درد کمتر می شود و فشار خون بالا می رود. بیمار از علائم نارسایی قلبی - تنگی نفس و ضربان قلب نامنظم رنج می برد.

از هفته دوم پس از حمله، روند تشکیل اسکار آغاز می شود. در پایان ماه، فشار خون و ضربان قلب عادی می شود و درد از بین می رود.

در دوره پس از انفارکتوس، اسکار تشکیل شده متراکم تر می شود، عضله قلب با شرایط جدید سازگار می شود و مکانیسم های جبرانی ایجاد می کند. این به قربانیان کمک می کند پس از یک حمله قلبی بزرگ زنده بمانند.

بیمار ممکن است گاهی دچار تنگی نفس و اختلال در ریتم قلب شود. دوره پس از انفارکتوس تا شش ماه طول می کشد.

در دوره پس از انفارکتوس، ممکن است عوارض بیماری ظاهر شود.

عواقب انفارکتوس وسیع میوکارد

هنگامی که یک حمله قلبی عظیم رخ می دهد، عواقب، شانس بقا - همه چیز به بیمار و بستگان او بستگی دارد. هر چه زودتر کمک های پزشکی به قربانی ارائه شود، احتمال بروز عوارض کمتر خواهد بود.

حمله قلبی می تواند باعث ایست قلبی شود و نتیجه کشنده. اغلب او تماس می گیرد حالت شوکو ادم ریوی

نکروز بافت های بطن می تواند باعث پارگی دیواره های آن شود. در هنگام حمله، در برخی موارد عملکرد دریچه میترال مختل می شود (نقایص). تغییر در هدایت تکانه های قلبی باعث ظاهر شدن می شود انواع مختلفآریتمی ها عارضه انفارکتوس وسیع میوکارد می تواند فلج اندام باشد.

اختلال عملکرد اندام در نتیجه دارو درمانی ارائه شده به قربانی در طی آن رخ می دهد اقدامات احیا. اختلال عملکرد تنفسی ممکن است به دلیل استفاده از مسکن های مخدر رخ دهد. پس از تجویز استرپتوکیناز، اغلب ایجاد می شود افت فشار خون شریانی. بیمار ممکن است عوارض خود ایمنی را تجربه کند.

توانبخشی بعد از یک حمله قلبی شدید

پس از یک حمله قلبی بزرگ، لازم است زندگی خود را به طور اساسی تغییر دهید و عوامل تحریک کننده را از بین ببرید یا به حداقل برسانید. اگر حمله قلبی دوباره رخ دهد، احتمال زنده ماندن بسیار اندک خواهد بود.

رد عادات بد

بیمار باید سیگار و الکل را ترک کند. شما باید رژیم غذایی روزانه خود را به طور کامل بررسی کنید و به طور بالقوه آن را حذف کنید محصولات خطرناک. اینها شامل گوشت های چرب، سوسیس، سوسیس، ترشیجات، گوشت دودی، چاشنی ها، چای قوی و قهوه است.

از زیاده روی باید پرهیز کرد فعالیت بدنیو موقعیت های استرس زا اگر آنها مربوط به کار هستند، باید به فکر تغییر شغل خود و انتخاب یک حرفه آرام تر باشید.

مهم است که به طور منظم بازدید کنید هوای تازهو اتاق را تهویه کنید. برای بیمار یک دوره تجویز می شود فیزیوتراپیبرای بهبودی پس از استراحت طولانی مدت در رختخواب. لازم است به شدت به توصیه های پزشک معالج پایبند باشید.

درمان دارویی در طول دوره پس از انفارکتوس با هدف عادی سازی فشار خون، بازگرداندن ضربان قلب، از بین بردن نارسایی قلبی عروقیو درمان بیماریهای همراه

مطلوب است که توانبخشی پس از حمله قلبی در یک محیط آسایشگاه-توچال تحت نظارت پزشکان انجام شود.

پیش آگهی پس از یک حمله قلبی شدید چیست؟

هیچ دکتری نمی تواند بگوید که آنها پس از یک حمله قلبی بزرگ چقدر زنده هستند و آیا حمله دوم رخ خواهد داد یا خیر. سلامتی یک فرد به تمایل او برای تغییر عادات خود برای همیشه بستگی دارد. پس از یک حمله قلبی شدید، قلب دیگر نمی تواند مانند گذشته وظایف خود را انجام دهد. در نتیجه حمله، تغییرات غیرقابل برگشتی در بافت های عضله قلب رخ داد. بنابراین، نمی توان همان سبک زندگی قبل از حمله را داشت. آن دسته از بیمارانی که توصیه های پزشک معالج را نادیده می گیرند و عادت های بد را ترک نمی کنند، به ندرت زنده می مانند. حمله قلبی مکررمیوکارد

ترک عادت های بد، تغییر رژیم غذایی، توانبخشی در شرایط راحتو مراقبت خوب خطر حمله مکرر را به حداقل می رساند. مشاهده منظم توسط پزشک، تشخیص به موقع را ممکن می سازد علائم خطرناکجلوگیری از توسعه فرآیندهای پاتولوژیک. در نگرش دقیقبرای سلامتی شما، این امکان وجود دارد که تا سنین پیری بدون از دست دادن کیفیت زندگی خود زندگی کنید.