فرم رعد و برق.

بسته به ماهیت دوره شوک آنافیلاکتیک:

بدخیم حاد،

خوش خیم،

تحقیر آمیز،

مکرر،

ناقص

با توجه به میزان اختلال همودینامیک، شوک آنافیلاکتیک نیز مانند همه انواع شوک دارای 4 درجه شدت است.

تصویر بالینی

تظاهرات بالینی شوک آنافیلاکتیک توسط مجموعه پیچیده ای از علائم و سندرم های تعدادی از اندام ها و سیستم های بدن ایجاد می شود.

شوک با رشد سریع، تظاهرات خشونت آمیز، شدت دوره و پیامد مشخص می شود. نوع آلرژن بر الگوی و شدت شوک آنافیلاکتیک تأثیری ندارد.

علائم شوک آنافیلاکتیک می تواند به طور ناگهانی در اولین ثانیه های تماس با آلرژن رخ دهد، اما اغلب پس از 15-20 دقیقه یا بعد از 1-2 ساعت.

تصویر بالینی شوک آنافیلاکتیک متفاوت است، اما ویژگی های مشخص آن افت فشار خون با ایجاد موارد شدیدفروپاشی عروق به دلیل اتساع عروق محیطیاسپاسم عضلات صاف برونش ها (حمله خفگی یا خس خس سینه) و روده ها (با استفراغ، اسهال)، اختلال در عروق کرونر و گردش خون مغزی، با استاز وریدی و شریانی و همولیز و تورم حنجره، ریه ها و مغز ناشی از افزایش نفوذپذیری عروق همراه است.

بسته به شدت تظاهرات بالینیمتمایز کردن سه درجه از شدت شوک آنافیلاکتیک:

متوسط ​​و

در جریان ملایم شوک آنافیلاکتیک، یک دوره کوتاه مدت (در عرض 5-10 دقیقه) اغلب به عنوان یک پیش ساز مشاهده می شود: خارش پوست، بثورات پوستی مانند کهیر، اریتم، احساس سوزش یا گرما، ادم Quincke با مکان های مختلف. با ایجاد ادم در حنجره، گرفتگی صدا تا آفونیا ظاهر می شود. بیماران مبتلا به شوک آنافیلاکتیک خفیف فرصت دارند از خود شکایت کنند درد و ناراحتی: درد قفسه سینه، سرگیجه، سردرد، ضعف عمومی، ترس از مرگ، کمبود هوا، وزوز گوش، تاری دید، بی حسی انگشتان، زبان، لب ها، درد شکم، کمردرد. رنگ پریدگی وجود دارد پوستچهره ها، گاهی اوقات سیانوتیک. تعدادی از بیماران اسپاسم برونش را با مشکل در بازدم و خس خس سینه از راه دور تجربه می کنند. تقریباً همه بیماران استفراغ، گرفتگی شکم درد و گاهی اوقات را تجربه می کنند مدفوع شل، عمل غیر ارادی مدفوع و دفع ادرار. به عنوان یک قاعده، حتی با یک دوره خفیف، بیماران هوشیاری خود را از دست می دهند. فشار خون به شدت کاهش می یابد (به 60/30-50/0 میلی متر جیوه)، صداهای قلب خفه می شود، نبض نخی است، تاکی کاردی تا 120-150 ضربه در دقیقه، اغلب اکستراسیستول.

برای موارد متوسطشوک آنافیلاکتیک علائم هشدار دهنده خاصی دارد: ضعف عمومی، اضطراب، ترس، سرگیجه، درد در قلب، در شکم، استفراغ، خفگی، کهیر، ادم Quincke، سرماخوردگی عرق چسبنده، اغلب - تشنج و سپس از دست دادن هوشیاری رخ می دهد. رنگ پریدگی پوست و سیانوز لب ها وجود دارد. مردمک ها گشاد شده اند. صداهای قلب خفه است، نبض نخی است، ریتم نامنظم، با تمایل به تاکی کاردی، کمتر به برادی کاردی، فشار خون تعیین نمی شود. ادرار و مدفوع غیر ارادی، تشنج تونیک و کلونیک و در موارد نادر خونریزی رحم، بینی و گوارشی مشاهده می شود.

دوره شدیدشوک آنافیلاکتیک با رشد برق آسا مشخص می شود تصویر بالینیو اگر کمک فوری به بیمار ارائه نشود، الف مرگ ناگهانی. بیماران، به عنوان یک قاعده، وقت ندارند در مورد احساسات خود به پزشک شکایت کنند و به سرعت هوشیاری خود را از دست می دهند. رنگ پریدگی شدید وجود دارد و سیانوز منتشرپوست، لب قطرات بزرگ عرق روی پیشانی ظاهر می شود، مردمک ها گشاد می شوند، کف در دهان ظاهر می شود، تشنج های تونیک و کلونیک، خس خس سینهبا بازدم طولانی صدای قلب شنیده نمی شود، فشار خون مشخص نمی شود، نبض تقریباً قابل لمس نیست.

هنگام بهبودی از شوک آنافیلاکتیکبیمار دچار ضعف، بی حالی، بی حالی، لرز شدید، گاهی تب، میالژی، آرترالژی، تنگی نفس، درد در قلب می شود. ممکن است حالت تهوع، استفراغ، درد مبهمدر معده

عوارض دیررس اغلب پس از شوک آنافیلاکتیک ایجاد می شود.(میوکاردیت آلرژیک، هپاتیت، گلومرولونفریت، نوریت، ضایعه منتشرسیستم عصبی، وستیبولوپاتی) که عامل مرگ بیمار هستند. 1-2 هفته پس از شوک، آسم برونش، کهیر مکرر، ادم Quincke، و با تماس مکرر مکرر با داروهای آلرژی زا - "بیماری های کلاژن" (لوپوس اریتماتوز سیستمیک، پری آرتریت گره) ممکن است ایجاد شود.

تشخیص

تشخیص شوک آنافیلاکتیک در اکثر موارد دشوار نیست: ارتباط مستقیم یک واکنش خشونت آمیز با تزریق دارو یا نیش حشره، تظاهرات بالینی مشخصه به راحتی تشخیص شوک آنافیلاکتیک را ممکن می سازد.

در تشخيص صحيح يكي از جاهاي اصلي به سابقه آلرژي داده مي شود.

به عنوان یک قاعده، سابقه شوک آنافیلاکتیک با تظاهرات خفیف واکنش آلرژیک به یک دارو، محصول غذایی یا نیش حشره همراه است.

با ایجاد انواع شوک برق آسا، زمانی که بیمار وقت ندارد به دیگران در مورد تماس با آلرژن بگوید، تشخیص را فقط می توان به صورت گذشته نگر انجام داد.

نتیجهاهمیت علی برخی از محرک های خاص بر اساس یک بررسی خاص تعیین می شود.

تشخیص خاص شوک آنافیلاکتیک شامل مراحل زیر است:

1. مجموعه تاریخچه آلرژی

2. تست های پوستی آلرژی

3. انجام تست های آلرژی تحریک کننده

4. روش های آزمایشگاهی

هنگام جمع آوری سابقه آلرژی، باید بدانید:

1. آیا بیمار یا بستگان او از بیماری های آلرژیک رنج می برند (افراد دارای شرایط آلرژیک بیشتر احتمال دارد واکنش های آلرژیک به داروها را تجربه کنند)؟

2. آیا بیمار قبلا دارو را دریافت کرده و واکنش آلرژیک به آن داشته است؟

3. بیمار به مدت طولانی تحت چه داروهایی قرار گرفت؟

4. آیا واکنش های آلرژیک یا تشدید بیماری زمینه ای پس از مصرف داروها و کدام و چه مدت پس از مصرف داروها رخ داده است؟

5. آیا بیمار سرم و واکسن تزریق کرده و آیا در حین تجویز آنها عوارضی داشته است؟

6. آیا بیمار دارد بیماری های قارچی?

7. آیا بیمار با داروها و چه نوع تماس حرفه ای دارد؟

8. آیا تماس با حیوانات باعث تشدید بیماری می شود؟

پوست تست های آلرژیداروها فقط توسط متخصصین آلرژی بر اساس نشانه های دقیق تجویز می شوند:

1. تماس مداوم و طولانی مدت (حرفه ای) با بسیاری از داروها در صورت لزوم استفاده از یکی از آنها.

2. سابقه واکنش های آلرژیک (کهیر، خارش پوست، و غیره) با نشانه های نامشخص یک داروی خاص با نشانه های حیاتی برای تجویز یکی از داروهای "مشکوک".

3. سابقه واکنش های آلرژیک از استفاده همزماندو یا چند دارو در صورت وجود نشانه های حیاتی برای تجویز یکی از آنها.

علل شوک آنافیلاکتیک

شوک آنافیلاکتیک یک واکنش آلرژیک عمومی از نوع فوری است که توسط آنتی ژن‌های مختلف (داروها، سرم‌ها، واکسن‌ها، نیش حشرات و غیره) ایجاد می‌شود، که چند دقیقه پس از تجویز آنتی‌ژن رخ می‌دهد که با یک دوره شدید و اغلب شدید مشخص می‌شود. تهدید کننده زندگی برای بیمار

شوک آنافیلاکتیک اغلب به دلیل آلرژی دارویی(عمدتا زمانی که تجویز تزریقیداروها)، و همچنین زیر جلدی، عضلانی یا تجویز داخل وریدیانواع واکسن ها، سرم ها، کاهش حساسیت خاصآلرژن های مختلف، نیش حشرات (زنبورها، زنبورها، هورنت ها، بامبل ها، پشه ها و غیره). در حساسیت غذاییشوک بسیار نادر در بزرگسالان رخ می دهد، اما در نوزادان شرح داده شده است واکنش های شوکاگر به آن حساسیت دارید شیر گاو. شوک آنافیلاکتیک می تواند نتیجه آلرژی به سرما باشد (به خصوص زمانی که سطح بزرگی از بدن خنک می شود). بیشتر اوقات، شوک آنافیلاکتیک پس از تجویز تزریقی آنتی بیوتیک های گروه پنی سیلین (آمپی سیلین، اگزاسیلین، متی سیلین و غیره) و همچنین داروهای گروه استرپتومایسین رخ می دهد.

آنتی‌بیوتیک‌های گروه تتراسایکلین، کلرامفنیکل (لوومایستین)، سفالوسپورین‌ها (زپورین، کافزول)، ماکرولیدها (اریترومایسین، اولئاندومایسین، اولته‌ترین و غیره)، ریفامایسین‌ها و دیگران بسیار کمتر از پنی سیلین باعث ایجاد شوک می‌شوند. شوک آنافیلاکتیک همچنین می تواند پس از تجویز تزریقی ویتامین ها (به ویژه تیامین و سیانوکوبالامین)، آماده سازی ید (به ویژه عوامل رادیوپاک برای اوروگرافی، کوله سیستوگرافی، آنژیوکاردیوگرافی)، نووکائین، کورتیکوتروپین، داروهای پیرازولون (آمیدوپیرین، آنالژین) ایجاد شود. دومی، و همچنین آماده سازی های ید، داروهای سولفا، اسید استیل سالیسیلیک، هنگامی که به صورت خوراکی مصرف می شود، به داخل بینی یا حفره ملتحمه تزریق می شود، اثر "شوک زا" دارند، اما شدت شوک کمتر از تجویز تزریقی است.

هنگام تجویز یک داروی خاص، باید از حساسیت متقابل به داروهایی که دارای خواص آلرژیک مشترک با داروهای تجویز شده هستند، آگاه بود. بله اصلی ترین واحد ساختاریاز تمام پنی سیلین ها 6-آمینوپنیسیلیک اسید است. نووکائین، دیکائین، داروهای سولفونامید، PAS، رنگ های آزو برای رنگ آمیزی محصولات نایلونی و محصولات غذایی به عنوان آمین های معطر با یک گروه آمینه در موقعیت پارا طبقه بندی می شوند. مشابه خواص آلرژی زاآمیدوپیرین، آنالژین، بوتادیون نیز دارند. اگر سابقه دارد عکس العمل های آلرژیتیکبرای یکی از مواد دارویی موجود در گروه داروهای با خواص آلرژی زا مشابه، سایر مواد حتی در دوزهای کم نباید تجویز شوند، زیرا آنها نیز می توانند باعث شوک آنافیلاکتیک شوند. یکی از علل شایع شوک آنافیلاکتیک، تجویز سرم ضد کزاز، و همچنین سایر سرم‌ها، واکسن‌ها، پروتئین هیدرولیزات و گاما گلوبولین است. در این موارد باید از احتمال ایجاد حساسیت متقابل (مثلا آسم دامادها و افزایش حساسیتبه سرم ضد کزاز). حساسیت به نیش حشرات در 5% از جمعیت مشاهده می شود (طبق گفته E. Raika، 1966)، و شوک آنافیلاکسی تقریباً منحصراً با نیش Hymenoptera (زنبورها، زنبورها، هورنت ها، زنبورها) رخ می دهد.

شوک آنافیلاکتیک معمولا با قرار گرفتن در معرض مکرر رخ می دهد عامل اتیولوژیک. بنابراین، شوک پنی سیلین تنها با تجویز مکرر این آنتی بیوتیک یا در صورت تماس با آن در گذشته (به عنوان مثال، کارگران کارخانه های پنی سیلین، داروسازان، پرستاران) و همچنین حساسیت به عوامل بیماری زا درماتومیکوز رخ می دهد. همین امر را می توان در مورد تجویز سرم، واکسن و نیش حشرات نیز گفت. در مورد دوم، درمان قبلی با زهر زنبور عسل، آپیلاک، ژل رویال.

شوک آنافیلاکتیک اغلب در افراد مبتلا به بیماری های آلرژیک (کهیر، ادم کوئینکه، آسم برونش، پلی نویدها) و دارای وراثت آلرژیک رخ می دهد.

شوک آنافیلاکتیک به واکنش‌های آلرژیک سیستمیک فوری اشاره دارد که با گردش آنتی‌بادی‌های ریگین خاص در خون و استعداد ارثی برای آلرژی مشخص می‌شود. ریگین ها دارای تروپیسم برای بافت های انسانی هستند. آنها به خصوص به راحتی بر روی ماست سل های بافت همبند شل، لکوسیت های بازوفیل، در پوست، روی غشاهای مخاطی و ماهیچه های صاف ثابت می شوند. دومی بافت های شوک در شوک آنافیلاکتیک هستند. ریجین ها بسیار ناپایدار، با تعریف ضعیف هستند (آنها واکنش های بارشی و تثبیت مکمل را ندارند)، و به کلاس ایمونوگلوبولین های E تعلق دارند.

مراحل و علائم شوک آنافیلاکتیک

A.D. Ado (1976) سه مرحله را در شوک آنافیلاکتیک، مانند سایر واکنش های آلرژیک نوع فوری، متمایز می کند:

1) ایمونولوژیک
2) پاتوشیمیایی
3) پاتوفیزیولوژیک

در مرحله اول، واکنش یک آلرژن خاص با آنتی بادی ها رخ می دهد. در اندام ها و بافت های ارگانیسم حساس ثابت می شود. مرحله دوم با آزادسازی ید از ماست سل ها و بازوفیل ها در خون توسط تأثیر کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی از جمله مواد فعال بیولوژیکی مانند هیستامین، استیل کولین، سروتونین، هپارین و تشکیل ماده آنافیلاکسی با واکنش آهسته مشخص می شود. و کینین های وازواکتیو

تحت تأثیر این مواد فعال بیولوژیکی، آخرین مرحله واکنش آلرژیک محقق می شود که به شوک آنافیلاکتیک با یک تصویر بالینی مشخص ختم می شود (اسپاسم عضلات صاف، التهاب آلرژیککاهش فشار خون، کاهش لخته شدن خون). ماهیچه های صاف برونش ها، روده ها و رحم منقبض می شوند، شریان ها و ونول ها گشاد می شوند و نفوذپذیری مویرگی افزایش می یابد.

قبل از یک تصویر واضح شوک آنافیلاکتیک، احساس سوزن سوزن شدن و خارش صورت، اندام ها، گرما در سراسر بدن، احساس ترس و فشار در قفسه سینه، ضعف شدید، درد در شکم و در ناحیه قلب وجود دارد. این پدیده ها گاهی چند ثانیه (در برخی موارد، چند دقیقه) پس از قرار گرفتن در معرض یک آلرژن خاص ایجاد می شوند. با غیبت کمک فوریعلائم توصیف شده پیشرفت می کند و پس از چند دقیقه بیمار حالت شوک ایجاد می کند.

در برخی موارد، شوک آنافیلاکتیک بسیار سریع و بدون علائم قبلی ایجاد می شود. در این حالت، چند ثانیه، اما بیشتر چند دقیقه پس از مصرف دارو، نیش حشره، حساسیت زدایی خاصسرماخوردگی، ضعف شدید، وزوز گوش، سیاهی چشم، ترس از مرگ ظاهر می شود و بیمار حتی گاهی اوقات بدون اینکه فرصتی برای گزارش احساسات خود داشته باشد، از هوش می رود. یک تصویر معمولی از شوک ایجاد می شود: رنگ پریدگی، عرق سرد، نبض سریع، نخ مانند، وریدهای فرو ریخته، کاهش شدید فشار خون (گاهی اوقات حتی نمی توان آن را تعیین کرد). تورم احتمالی حنجره همراه با تنفس استریدور، سیانوز صورت، تشنج های کلونیک، ادرار غیر ارادی و دفع مدفوع. این شکل از شوک آنافیلاکتیک، که برخی از نویسندگان آن را شدید و برخی دیگر را به عنوان "فولمینانت" معرفی می کنند (اصطلاح اخیر عمدتاً به مواردی اشاره دارد که بدون "پیش سازها" رخ می دهند)، اغلب به پایان می رسد. کشنده. با فرم ها شدت متوسطو خفیف (تحدید این دو شکل بسیار خودسرانه، نامشخص و به نظر ما به سختی منطقی است) بین عمل عامل "شوک زا" و ایجاد یک تصویر بالینی معمولی شوک، بیش از 10-15 دقیقه می گذرد. (20-40 دقیقه، به ندرت بیشتر)، همیشه پیش سازها مشاهده می شوند، که همچنین در اغلب موارد بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض آلرژن ظاهر نمی شوند و نسبت به فرم شدید کمتر مشخص می شوند.

انواع دوره شوک

بسته به شدت اختلالات ارگانیکچندین گزینه برای دوره شوک وجود دارد:

1) تنفسی (آسمی)،
2) پوستی،
3) عروقی،
4) شکمی.

تنفسی (آسمی) این نوع اول از همه با خفگی مشخص می شود که در برخی موارد ناشی از اسپاسم برونش (به ویژه اغلب در بیماران مبتلا به آسم برونش)، در موارد دیگر با اسپاسم حنجره و ادم حنجره است. برای نسخه پوست عمدتاً با خارش پوست، کهیر و ادم Quincke مشخص می شود. با نوع عروقی،که اغلب در افراد بالای 45 سال ایجاد می شود، اختلالات سیستم قلبی عروقی و عصبی غالب است. در مورد اول، تصویر بالینی شوک شبیه انفارکتوس میوکارد، ادم ریوی، در مورد دوم - تصادف عروق مغزی یا صرع است. این اختلالات بر اساس هیپوکسی ناشی از افزایش نفوذپذیریعروق خونی و هیپوولمی و گاهی اوقات اختلالات تهویه (در صورت تورم مخاط برونش و اسپاسم برونش). در نسخه شکمی بیماران از درد شدید در شکم (معمولاً منتشر، کمتر در ناحیه اپی گاستر)، استفراغ و اسهال شکایت دارند. در شوک آنافیلاکتیک، نارسایی حاد کلیه نسبتاً به ندرت ایجاد می شود. در چنین مواردی، خطاهای تشخیصی ممکن است.

برای تشخیص به موقع شوک آنافیلاکتیک، ابتدا باید داده های تاریخ و معاینه فیزیکی را در نظر گرفت. علائم شوک آنافیلاکتیک شامل ایجاد آن بلافاصله پس از تجویز تزریقی داروها، سرم‌ها، واکسن‌ها، نیش حشرات و حساسیت‌زایی خاص برای بیماری‌های آلرژیک است. همچنین اگر بیمار بیماری های آلرژیک گذشته یا فعلی (آسم برونش، کهیر، آنژیوادم، آلرژی دارویی، غذایی یا سرماخوردگی) و وراثت آلرژیک داشته باشد، مهم است، زیرا در مقابل پس زمینه آنها شوک آنافیلاکتیک بیشتر رخ می دهد. مشکلات تشخیصی در صورت ایجاد یک حالت شوک به دلیل آلرژی غذایی و هنگام مصرف داروها به صورت خوراکی ایجاد می شود، زیرا از یک طرف نسبتاً نادر مشاهده می شود و از طرف دیگر اولین تظاهرات بیماری نسبتاً ظاهر می شود. دیرتر و در ابتدا به طور ملایم بیان می شوند، به همین دلیل اغلب ایجاد ارتباط آنها با آلرژن مربوطه دشوار است. با این حال، تاریخچه آلرژی با دقت جمع آوری شده از بیماران و بستگان آنها در بیشتر موارد امکان تشخیص صحیح را فراهم می کند.

با نوع عروقی، لازم است بین شوک آنافیلاکتیک، انفارکتوس میوکارد تمایز قائل شد. اختلال حادگردش خون مغزی، صرع. علاوه بر تاریخ، این بیماری ها را می توان با وجود سایر علائم آنافیلاکسی (خارش، کهیر، برونکواسپاسم، ائوزینوفیلی، اریتروسیتوز)، عدم وجود تغییرات ECG مشخصه حمله قلبی، و پویایی مثبت سریع پس از خارج کردن بیمار حذف کرد. از حالت شوک

نسخه شکمی شوک شبیه به تظاهرات گاستریت حاد (به ویژه گاستریت سالمونلا)، گاستروانتروکولیت، دیس باکتریوز، پانکراتیت، کللیتیازیس، وزغ شکمی. هنگام انجام تشخیص افتراقی، علاوه بر سابقه پزشکی، باید علائم آنافیلاکسی و عدم وجود علائم بیماری های ذکر شده در بالا (دمای طبیعی، عدم سابقه اپیدمیولوژیک، یرقان، افزایش دیاستاز در خون و ادرار را در نظر گرفت. ، آترواسکلروز عروق کرونرو عروق اندام های تحتانیو غیره.). در بیشتر موارد، پزشک اورژانس بر اساس داده های بالینی تشخیص می دهد. اگر تشخیص شوک آنافیلاکتیک را نمی توان بطور قطعی رد کرد، باید درمان ex juvantibus تجویز شود که در بیشتر موارد منجر به بهبود قابل توجهی می شود. مطالعات ویژهدر موارد مشکوک اجازه می دهد تا در یک بیمار مبتلا به شوک آنافیلاکتیک وجود یک نوع حساسیت فوری به یک ماده خاص ایجاد شود، تنها پس از بهبودی از شوک در بیمارستان قابل انجام است. برای این منظور از واکنش Prausnitz-Küstner، آزمایش بازوفیل غیرمستقیم و مستقیم، آزمایش تخریب ماست سل، تست رادیوآلرگوجذب و همچنین تعیین میزان هیستامین و سروتونین در خون استفاده می شود. تست های مستقیم آلرژی (پوستی، ملتحمه، بینی و غیره) برای چنین بیمارانی به دلیل خطر شوک مجدد ممنوع است.

شرایط اورژانسی در کلینیک بیماری های داخلی. Gritsyuk A.I.، 1985

شوک آنافیلاکتیک(ع) - در نسخه کلاسیک، این یک واکنش آلرژیک خاص از نوع فوری (نوع I مطابق با گیل و کومبز) است که در آن عوامل حل کننده و حساس کننده یکسان هستند (همان پروتئین خارجی).

شوک آنافیلاکتوئید(ATS) - یعنی یک شوک شبیه به AS: گونه ای از یک واکنش آلرژیک غیر اختصاصی (گروه 2 از واکنش های نوع II مطابق با گیل و کومبز)، که در آن عوامل حل کننده و حساس کننده متفاوت است (عامل حل کننده مشخص است، و عامل حساس کننده اغلب ناشناخته است، بنابراین هیچ مرحله ایمونولوژیکی وجود ندارد). ناشی از مواد مخدر است، بنابراین نام دیگر شوک دارویی است.

AS و ATSh از نظر تظاهرات مشابه هستند - این یک مجموعه علائم از واکنش های شدید عمومی حاد است که عمدتاً با تحریک اولیه و افسردگی بعدی عملکردهای سیستم عصبی مرکزی، برونکواسپاسم، شدید مشخص می شود. افت فشار خون شریانیو غیره.

اتیولوژی AS اکنون به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. دلیل بروز آن ورود مکرر موادی به بدن است که می توانند (در زمان مصرف اولیه) حالت حساسیت ایجاد کنند. اغلب این یک پروتئین خارجی است (ضد کزاز، ضد سرخک، ضد گانگرنوز، سرم ضد آنفولانزا و غیره، گاما گلوبولین، ایمونوگلوبولین، آلبومین و غیره).

علت ATS نیز به خوبی شناخته شده است. حساسیت زمانی رخ می دهد که آلرژن های مختلف وارد بدن شوند، از جمله پروتئین خارجی، اما، به عنوان یک قاعده، عامل حساسیت برای پزشک شناخته شده نیست. عامل حل کننده ای که باعث ATS می شود هر دارویی است (معمولا آنتی بیوتیک ها - پنی سیلین (تا 50-60٪ از همه عوارض)، استرپتومایسین و غیره، نووکائین، سولفونامیدها، ویتامین ها، داروهای پیرازولون، آنزیم ها و عصاره های بیولوژیکی حاوی اجزای با وزن مولکولی بالا ( انسولین، شیمی تریپسین، و غیره مهم است که توجه داشته باشید که ATS می تواند با تجویز مکرر دوزهای ناچیز از یک داروی آلرژی زا که قبلاً استفاده شده بود (تزریق داخل جلدی کسری از یک میلی لیتر ماده حاجب رادیواپک، چندین واحد پنی سیلین در طول یک آزمایش تشخیصی) رخ دهد. یا حتی هنگام استفاده از سرنگ و سوزن‌هایی که به همراه سایر سرنگ‌های «کثیف» که با پنی‌سیلین تماس داشتند، استریل شده‌اند).

ATS معمولاً پس از تجویز تزریقی رخ می دهد. ماده دارویی، اما همچنین می تواند هنگام تماس با غشاهای مخاطی، نیش زدن حشرات، مصرف خوراکی داروها و برخی غذاها و همچنین به عنوان تظاهر واکنش سرما رخ دهد.

پاتوژنز AS این است که وقتی یک آلرژن وارد یک ارگانیسم حساس می شود، با آنتی بادی های کلاس IgE (ریجین ها) ثابت شده روی غشای ماست سل ها و بازوفیل ها ترکیب می شود. این مقدار زیادی هیستامین آزاد می کند که با گیرنده های بافت H و H2 در تعامل است! منجر به افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی، انقباض صاف می شود سلول های ماهیچه ای، افزایش ترشح شیره معده. سایر واسطه های حساسیت فوری عبارتند از برادی کینین، هپارین، ماده با واکنش کند، سروتونین، کینین، ترومبوکسان، پروستاگلاندین. فرآیند آزادسازی واسطه ها منجر به کاهش مقاومت محیطی شریان ها و ونول ها، کاهش حجم خون در گردش و کاهش فشار خون به زیر سطح بحرانی می شود.

پاتوژنز ATS به این واقعیت مربوط می شود که آنتی بادی های متعلق به ایمونوگلوبولین های کلاس A, M, C با یک آلرژن (دارو) ترکیب می شوند که روی پروتئین های سلولی جذب می شود و به هاپتن تبدیل می شود و سپس پاسخ ایمنی به آن شکل می گیرد.

وضعیت حساسیت در انسان می تواند برای 5-6 سال یا بیشتر ادامه یابد. بروز AS کشنده 0.1٪ است.

3 را انتخاب کنید اشکال بالینیشوک آنافیلاکتیکدر انسان، بسته به مدت زمان بین ورود آلرژن و ایجاد شوک: 1) برق آسا. 2) فوری؛ 3) کند

I. فرم - رعد و برق سریع.شوک در عرض 10 دقیقه ایجاد می شود. بیشتر موارد کشنده شرح داده شده متعلق به این شکل است که به آن کولاپتوئید نیز می گویند، زیرا شوک با ایجاد ناگهانی فروپاشی شروع می شود، که تشخیص افتراقی را بسیار دشوار می کند، به خصوص زمانی که بیماری بدون علائم هشدار دهنده رخ می دهد. تجربه نشان می دهد که تشخیص گزینه ها توصیه می شود: الف - فرم سریع رعد و برق (بدون علائم هشدار دهنده). ب - فرم رعد و برق سریع (با پیش سازها).

شایع ترین پیش سازها عبارتند از احساس گرما، قرمزی پوست، خارش، نبض در سر، احساس ترس و که برای فرم I غیرمعمول است، درد شکم و نفخ در قفسه سینه.

علائم هشداردهنده همچنین ممکن است شامل سبکی سر، حالت تهوع و بی‌حالی باشد.

داده های یک معاینه عینی در هر دو مورد به ما امکان می دهد یک فروپاشی به سرعت در حال توسعه را بیان کنیم (افزایش رنگ پریدگی، سیانوز، تاکی کاردی، نبض نخ مانند، کاهش شدید فشار خون).

تمام تظاهرات محلی (ارگان) با اختلال در جریان خون به اندام های حیاتی - مغز (ایسکمی و شوک)، قلب ( نارسایی عروق کرونرو ایسکمی میوکارد به دنبال نارسایی حاد قلبی با ادم حادریه ها) و کلیه ها (نارسایی حاد کلیه با آنوری، آزوتمی، هیپرکالمی).

در شکل I شوک آنافیلاکتیک، به عنوان یک قاعده، تشخیص تظاهرات اندام غالب امکان پذیر نیست.

II. شکل آن شکل فوری شوک آنافیلاکتیک است. دوره قبل از شوک - از 30 تا 40 دقیقه. پیش سازها و تظاهرات اندامی مورد نیاز است. آنها با سرعت کمتری ظاهر می شوند و به شدت نیستند. در فرم II، چندین نوع بالینی دوره را می توان در دوره قبل از شوک تشخیص داد، که تظاهرات آنها، به شکل خفیف تر، می تواند پس از شوک نیز رخ دهد.

اولین گزینه پوست است.با افزایش خارش پوست، قرمزی پوست و ظاهر کهیر آشکار می شود اندازه های مختلفو اشکال، که بسیاری از آنها با یکدیگر ادغام می شوند.

گزینه دوم مغزی است.قوی به میدان می آید سردردتهوع، آموروزیس، بی حسی، پارستزی، از دست دادن هوشیاری، تشنج، گاهی اوقات با ادرار و مدفوع غیر ارادی. اساساً یادآور صرع است. این گزینه برای تشخیص افتراقی بسیار دشوار است، به ویژه هنگامی که پس از تزریق داروها اتفاق می افتد (با چنین کلینیک، فکر به سمت آمبولی گاز (هوا) هدایت می شود). تجربه بالینی ما را متقاعد می کند که مشکل با آدرنالین و سایر درمان های ضد آنافیلاکتیک حل می شود، که توصیه می شود در موارد مشکوک تجویز شود.

گزینه سوم آسم است.خفگی غالب است. در برخی موارد، خفگی به دلیل انسداد دستگاه تنفسی فوقانی ایجاد می شود: تورم حنجره و نای. در برخی دیگر، باز بودن در دستگاه تنفسی میانی و تحتانی هنگامی که یک بیماری آسمی رخ می دهد (آسم برونش همراه با آنافیلاکسی) مختل می شود. اغلب، این نوع در مواردی رخ می دهد که آنافیلاکسی (یا واکنش آنافیلاکتوئید) در بیماران مبتلا به آسم برونش ایجاد می شود، اما نوع آسمی آنافیلاکسی بدون آسم برونش قبلی رخ می دهد. باید در نظر گرفت که خس خس دور، تنفس استریدور، وجود صدای کوبه ای جعبه ای، تنفس ضعیف با خس خس خشک - تظاهرات مکررهر نوع شوک آنافیلاکتیک

گزینه چهارم قلبی یا عروق کرونر است.هنگام تشخیص این نوع، خطاها و سردرگمی با شوک کاردیوژنیک رایج است. مثال: یک پزشک اورژانس با یک متخصص آلرژی تماس گرفت تا بیمار را در مورد شوک قلبی ناشی از انفارکتوس حاد میوکارد ویزیت کند. بیماری به طور ناگهانی شروع شد، با درد شدید پشت جناغ، والوکووردین و نیتروگلیسیرین درد را تسکین ندادند. نامیده می شد آمبولانس. معرفی ضد اسپاسمدر ترکیب با مواد مخدر نیز منجر به حذف نشد سندرم درد. هوشیاری بیمار تاریک شده، تنفس او حباب می کند، رگ های گردنش متورم شده است. یک IV با یک کوکتل پلاریزه در حال آماده شدن بود. اما با توجه به اینکه در این زمان دیگر امکان اندازه‌گیری فشار خون وجود نداشت و همچنین بیمار از آسم برونش رنج می‌برد، پزشک تصمیم گرفت آدرنالین را به داخل رگ تزریق کند (1 میلی‌لیتر محلول 0.1 درصد در 20 میلی‌لیتر 40). درصد گلوکز). سوزن هنوز در رگ بود و هوشیاری شروع به روشن شدن کرد، تنفس حباب‌دار کمتر و کمتر مشخص شد و خس‌خس‌های خشک و دور ظاهر شد و شروع به افزایش کرد. چند دقیقه بعد بیمار دچار یک بیماری آسم معمولی شد که بیش از یک بار برای او اتفاق افتاد. پس از استفاده از هیدروکورتیزون، می توان وضعیت آسم را متوقف کرد.

نارسایی حاد کرونری در این نوع شوک آنافیلاکتیک به دلیل فروپاشی به دلیل اختلال شدید جریان خون به قلب و کاهش شدید سکته مغزی و حجم دقیقه، برون ده قلبی، یعنی. تامین خون دایره بزرگ، از جمله حوضه شریان کرونر.

نارسایی کرونری غیرکروناروژنیک و همچنین کرونروژنیک می تواند علت ایسکمی کلی میوکارد باشد که با نارسایی حاد قلبی تا ادم ریوی پیچیده می شود.

گزینه پنجم شکمی است.سندرم شکمی می تواند در هر دو شکل اول و دوم شوک آنافیلاکتیک رخ دهد. این بیماری ممکن است با نفخ خفیف، فشار در ناحیه اپی گاستر و احساس ناراحتی شروع شود. نفخ افزایش می یابد، درد ظاهر می شود، گاهی اوقات شدید، و استفراغ. اغلب، سندرم شکمی شبیه یک تصویر حاد است انسداد روده، اما گاهی اوقات درد به شدت در ناحیه اپی گاستر موضعی است.

گاهی اوقات مواردی از شوک آنافیلاکتیک وجود دارد که در این 5 گزینه قرار نمی گیرد، و بنابراین برخی از نویسندگان گزینه های اضافی را شناسایی می کنند - آنوریک (با ایجاد نارسایی کلیوی)، هموراژیک (با خونریزی)، همولیتیک (با تجزیه گلبول های قرمز) .

فرم III شکل تاخیری شوک آنافیلاکتیک است.اساساً در یک دوره پرکلاپتوید طولانی تر که می تواند چندین ساعت طول بکشد با فرم II متفاوت است. تمایز یکسان است گزینه های بالینیمانند فرم II، اما، به عنوان یک قاعده، آنها بیشتر چند علامتی هستند.

بیشتر اوقات، باید ترکیبی از علائم انواع مختلف را مشاهده کرد که شامل آسیب به پوست، دستگاه تنفسی و مغز، عمدتاً تظاهرات هیپوتالاموس است.

این شکل با وجود آسیب شدید اندام مشخص می شود (گاهی اوقات به عنوان عوارض طبقه بندی می شود) که به وضوح 1-3 هفته پس از از بین رفتن فروپاشی ظاهر می شود.

شایع ترین علائم آنسفالیت (دی انسفالیت)، میوکاردیت، پنومونی همراه با سندرم آسم، درماتیت گسترده و پلی آرتریت است. در این مرحله از جریان، فرم III شبیه است بیماری سرمی. افزودن یک جزء خودایمنی و تکامل را نمی توان رد کرد اثرات باقی ماندهآنافیلاکسی به کلاژنوز تشخیص شوک آنافیلاکتیک یک تشخیص بالینی است. انواع مختلف دوره بیماری، دشواری های تشخیص را تعیین می کند. بنابراین، اگر می تواند تشخیص را تسهیل کند، پزشک باید از هر واقعیت اضافی، حتی اگر دور از واقعیت باشد، استفاده کند.

خون: در دوره قبل از شوک - هیپوگلیسمی. در اوج شوک - اریترمی، هیپرلکوسیتوز همراه با نوتروفیل-ائوزینوفیلیک. مورد دوم برای افتراق از فاجعه شکمی که با ائوزینوپنی مشخص می شود مهم است.

در شوک - هیپرگلیسمی، هیپوکلسمی، افزایش سطح آلفا-2-گلوبولین ها، افزایش فعالیت ترانس آمیناز، هیستامینمی شدید.

ادرار: پروتئینوری، هماچوری، لکوسیتوری با یک دوره فروپاشی طولانی مشاهده می شود.

اصول مراقبت های اورژانسی:در اشکال شدید شوک آنافیلاکتیک - بلافاصله احیای قلبی ریوی(ماساژ قلب بسته و تهویه مکانیکی). داخل قلب، 0.4-0.5 میلی لیتر آدرنالین همراه با 10 میلی لیتر محلول 10 درصد CaC2 و 0.5 میلی لیتر محلول آتروپین 0.1 درصد. سپس 60 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 5 درصد از طریق همان سوزن به داخل حفره قلب تزریق می شود. آدرنالین به صورت داخل وریدی تجویز می شود در دوزهای کوچکتا زمانی که فشار خون تثبیت شود. استفاده از آنتی هیستامین ها به صورت داخل وریدی به میزان mg/kg 1-5/0، گلوکوکورتیکوئیدها الزامی است. برای برونکواسپاسم، برونش گشادکننده ها به صورت داخل وریدی برای ادم ریوی، لوله گذاری و تنفس کنترل شده با فشار بازدمی مثبت استفاده می شود.

لازم است حجم خون، پلاسما و جایگزین های خون دوباره پر شود. درمان علامتی.

D. A. Enikeev، پاتوفیزیولوژی افراطی و شرایط ترمینال. 1997

بر این اساس، شناخت اولین تظاهرات بالینی و شروع درمان به منظور جلوگیری از عواقب منفی احتمالی مهم است.

تشخیص شوک آنافیلاکتیک در مراحل اولیه آن بسیار مهم است. اما در بدن انسان، این بیماری می تواند در طی یک دوره زمانی طولانی بدون علائم یا علائم ایجاد شود. طبقه بندی زیر برای شوک آنافیلاکتیک وجود دارد:

1. ایمونولوژیک. در این دوره از آسیب شناسی، آستانه بالایی از حساسیت بدن به آنتی ژن های خاص تشکیل می شود. هنگامی که آلرژن وارد بدن می شود، ترشح وجود دارد ایمونوگلوبولین اختصاصی. شرایطی وجود دارد که آسیب شناسی برای مدت طولانی بدون تظاهرات بالینی رخ می دهد.
2. ایمونوشیمیایی. مرحله ارائه شده شوک آنافیلاکتیک از لحظه ای که آنتی ژن دوباره وارد بدن می شود آغاز می شود. پس از این، ماست سل های بافت همبند دگرانوله شده و مواد فعال بیولوژیکی آزاد می شوند. در نتیجه این قرار گرفتن، اولین علائم آلرژی روی پوست ظاهر می شود.
3. پاتوفیزیولوژیک. مواد بیولوژیکی شروع به تأثیر فعال بر بدن انسان می کنند. بیماران تظاهرات بالینی مختلفی را روی اپیدرم تجربه می کنند. افرادی که آستانه حساسیت بالایی به عوامل بیماری زا دارند باید فوراً به بیمارستان مراجعه کنند.

علائم این آسیب شناسی به درجه شوک آنافیلاکتیک بستگی دارد.

ویدئو با موضوع:

اشکال و انواع شوک آنافیلاکتیک

بسته به علائم وجود دارد انواع زیرشوک آنافیلاکتیک:

1. کلاسیک. فرد تظاهرات بالینی مشترکی را تجربه می کند. جوش های خارش دار، سنگینی در اندام ها، درد، کسالت و بدن درد در سطح اپیدرم ظاهر می شود. فرد دچار ترس و احساس اضطراب می شود. با توسعه این شکل از آسیب شناسی، عملکرد طبیعی آن متوقف می شود. سیستم گردش خون، فشار خون و شنوایی کاهش می یابد. اگر به موقع درمان نشود، از دست دادن هوشیاری یا ایست تنفسی ممکن است رخ دهد.
2. همودینامیک. تمام تظاهرات بالینی با اختلالات سیستم گردش خون همراه است.
3. خفگی. فرد علائم مشخصی از آسیب دستگاه تنفسی را ایجاد می کند.
4. شکم - درد شدید در پایین شکم ظاهر می شود، استفراغ و حالت تهوع رخ می دهد.
5. مغزی. با این سیر بیماری، عملکرد طبیعی سیستم عصبی مختل می شود.

پاتوژنز شوک آنافیلاکتیک می تواند برای چند روز ادامه یابد یا به طور ناگهانی به ایست تنفسی ختم شود.

هنگامی که اولین علائم ظاهر شد، باید بلافاصله به بیمارستان بروید. پزشک تمام تظاهرات بالینی شوک آنافیلاکتیک، انواع و اشکال آن را به دقت مطالعه می کند و سپس درمان موثر را تجویز می کند.

ویدئو با موضوع:

علائم شوک آنافیلاکتیک برق آسا

شوک آنافیلاکسی فولمینانت به صورت زیر ظاهر می شود:

• فشار خون به شدت به مقدار بسیار پایین کاهش می یابد.
• از دست دادن هوشیاری؛
• عرق سرد روی پوست فرد ظاهر می شود.
• لایه بالایی اپیدرم و غشاهای مخاطی رنگ پریده می شود.
• سیانوز - این وضعیت با تغییر رنگ آبی اندام ها و لب ها همراه است.
• ضربان قلب سریعتر می شود؛
• نبض ضعیف می شود؛
• تنفس سریع و پی در پیو تشنج

هنگامی که شوک آنافیلاکتیک برق آسا رخ می دهد، ادرار خود به خود امکان پذیر است. اگر فردی اولین علائم را داشته باشد، نیازی به کشف علت این وضعیت نیست. تثبیت گردش خون و عادی سازی تنفس مهم است. آلرژی و ایمونولوژی به درمان این وضعیت پاتولوژیک بیماران می پردازد. برای جلوگیری از بروز شوک آنافیلاکتیک در آینده مهم است که با متخصصان واجد شرایط مشورت کنید.

شکل حاد شوک آنافیلاکتیک

اتیولوژی شوک آنافیلاکتیک فرم حادبا تظاهرات بالینی زیر مشخص می شود:

• ظاهر بثورات، قرمزی شدیدمناطق جداگانه پوست؛
• تورم لب ها، گوش ها و پلک ها؛
• تنفس مختل شده است؛
• سردرد ضربان دار؛
• سنگینی در قفسه سینه؛
• بدتر شدن وضعیت عمومی؛
• ظاهر ترس، اضطراب، احساس بی قراری و خلق افسرده.

شوک آنافیلاکتیک در دندانپزشکی

شوک آنافیلاکتوئید در دندانپزشکی بسیار رایج است. در اولین علائم، ارائه درمان فشرده به بیمار مهم است. در مطب دندانپزشکی، شوک آنافیلاکتیک می تواند در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل بیماری زا زیر رخ دهد:

• داروهای مسکن و داروها (روش تجویز برای بیمار مهم نیست)؛
• پلاستیک مبتنی بر اکریلیک؛
• مواد پرکننده؛
• خمیر؛
• بی حس کننده؛
• آنتی بیوتیک برای درمان

در اغلب موارد، شوک آنافیلاکتیک پس از تزریق دارو به داخل رگ توسط پزشک اتفاق می‌افتد. علائم منفیهمراه با بثورات از طبیعت مختلف، خفگی و خارش شدید. در موارد شدید یک واکنش آلرژیک، از دست دادن هوشیاری ممکن است رخ دهد.

شدت شوک آنافیلاکتیک به دوز تجویز شده آلرژن و نوع آن بستگی ندارد. حتی با تماس جزئی با پوست یا بدن، وجود دارد ریسک بالانتیجه کشنده

چندین گزینه برای ایجاد شوک آنافیلاکتیک وجود دارد:

1. آسیب به ریه ها و مجاری تنفسی. مجرای بینی فرد متورم می شود، عطسه های مکرر ظاهر می شود، اشک شروع به جاری شدن می کند و حنجره متورم می شود.
2. اختلال سیستم عصبی. بیماران آشفته و هیستریک می شوند.
3. آسیب به قلب و رگ های خونی - از دست دادن هوشیاری، فشار خون به سطح بسیار پایین کاهش می یابد و پوست قرمز می شود.
4. عملکرد معده و روده مختل می شود. حالت تهوع، اختلالات مدفوع و ناراحتی در شکم ظاهر می شود.
5. تظاهرات بالینی پوست تورم، خارش و بثورات پوستی است.

شوک آنافیلاکسی در حیوانات

آنافیلاکسی به معنای افزایش آستانه حساسیت حیوان به آنتی ژن های خاص است. به بدن حیوان خانگیذرات خارجی مضر می توانند وارد شوند که باعث واکنش های آلرژیک پیچیده می شوند. سرم خون فعال، سفیده تخم مرغ، سموم، باکتری های بیماری زا، پروتئین منشا گیاهی، گلبول های قرمز و آنزیم ها.

شوک آنافیلاکسی در گربه ها و سگ ها پس از ورود آنتی ژن به بدن ایجاد می شود. با انواع گیرنده هایی که تکانه ها را به سیستم عصبی مرکزی منتقل می کنند واکنش نشان می دهد.

در مرحله اول وجود دارد هیجان قوی، نزول کردن فشار خونو اختلال عملکرد قلب حیوانات ممکن است خفه شوند، از تشنج رنج ببرند و حال عمومی خود را بدتر کنند. کلینیک دامپزشکیهمه چیز دارد داروهای لازمو روش های درمان آسیب شناسی ارائه شده.

شوک آنافیلاکسی در سگ ها و گربه ها 20 دقیقه پس از وارد شدن ماده حساسیت زا به بدن ظاهر می شود. آنها تحریک می شوند، تورم، خارش، کهیر و ادرار یا مدفوع غیر ارادی ظاهر می شوند. آنتی ژن ممکن است سرم، واکسیناسیون، مهارکننده های پروتئاز، ویتامین ها یا انتقال خون باشد. در حین مصرف آنتی بیوتیک، صاحبان حیوانات باید وضعیت و رفاه آنها را به شدت کنترل کنند. قبل از تجویز درمان، دامپزشک باید سابقه واکنش های آلرژیک احتمالی حیوان را بررسی کند.

اگر اولین علائم شوک آنافیلاکتیک را مشاهده کردید، باید بلافاصله با یک متخصص تماس بگیرید. برای درمان این بیماری از آنها استفاده می شود آنتی هیستامین ها، که به شدت به صورت فردی اختصاص داده می شوند. در صورت تورم شدید مجاری تنفسی، استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها توصیه می شود که هدف آنها گشاد کردن برونش ها و رفع مشکل تنفسی است.

در دهه های اخیر، آلرژی به یکی از مهم ترین موارد تبدیل شده است مشکلات پزشکی و اجتماعیبه دلیل شیوع جهانی و رشد شدید بروز. این جمله برای شوک آنافیلاکتیک ناشی از دارو (DAS) که بیشترین میزان را دارد نیز صادق است فرم شدیدواکنش های آلرژیک مربوط به شرایط پزشکی اورژانسی.

شوک آنافیلاکتیک یک بیماری حاد سیستمیک است فرآیند آلرژیکدر یک ارگانیسم حساس در نتیجه واکنش آنتی ژن-آنتی بادی ایجاد می شود و خود را به صورت فروپاشی عروق محیطی حاد نشان می دهد. پاتوژنز AS بر اساس یک واکنش آلرژیک نوع I (فوری) ناشی از IgE – Ab است.

اولین ذکر AS به 2641 قبل از میلاد برمی گردد: طبق اسناد باقی مانده، فرعون مصری منس بر اثر نیش زنبور یا هورنت مرده است. اصطلاح "آنافیلاکسی" اولین بار توسط پورتیه و ریشت در سال 1902 استفاده شد.

پاتوفیزیولوژی

شوک آنافیلاکتیک یک واکنش آلرژیک نوع I است. پس از تماس مکرر یک ارگانیسم حساس با یک آلرژن، آلرژن به ماست سل های بافتی (MCs) ثابت شده روی سطح و بازوفیل های IgE - At در گردش متصل می شود.

MC ها عمدتاً در لایه زیر مخاطی و پوست در کنار آن قرار دارند رگ های خونی. تعامل بین IgE و آلرژن بر روی سطح واسطه های التهابی، از جمله هیستامین.

هیستامین آزاد شده از MC ها منجر به گنجاندن مجموعه ای از واکنش ها می شود که مرحله نهایی آن آزادسازی MC های متنوع است و بر گیرنده های H1 و H2 اندام های هدف تأثیر می گذارد: عضلات صاف، سلول های ترشحی، پایانه های عصبیکه منجر به اتساع و افزایش نفوذپذیری عروق، برونکواسپاسم و تولید بیش از حد مخاط می شود.

پروستاگلاندین ها، لکوترین ها و سایر مواد فعال بیولوژیکی که با فعال شدن ماست سل ها سنتز می شوند، تغییرات مشابهی را ایجاد می کنند.

افزایش غلظت هیستامین و سایر واسطه های آلرژی در سرم خون منجر به گشاد شدن عروق با کالیبر کوچک، افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی و آزاد شدن قسمت مایع خون در بافت ها می شود.

هیستامین باعث اسپاسم اسفنکترهای پیش و پس مویرگی می شود و اسفنکترهای پیش مویرگی به سرعت شل می شوند و حجم اضافی خون وارد ناحیه مویرگی می شود که منجر به آزاد شدن مایع در بافت می شود. ظرفیت به طور چشمگیری افزایش می یابد بستر عروقیو حجم خون در گردش کاهش می یابد.

کاهش می یابد تون عروقیمنجر به کاهش شدید می شود مقاومت عروقی، نتیجه این کاهش فشار خون است - "فروپاشی عروق محیطی".

کاهش فشار خون منجر به کاهش بازگشت وریدی خون به قلب و در نتیجه کاهش حجم ضربه ای قلب می شود. حجم دقیقه قلب در ابتدا با تاکی کاردی جبران می شود، سپس کاهش می یابد.

کاهش فشار خون منجر به اختلال در جریان خون در اندام های حیاتی (قلب، کلیه ها، مغز و غیره) می شود و ترشح هورمون های فشار دهنده کاهش می یابد. بنابراین، مکانیسم کاهش فشار خون در AS با سایر انواع شوک متفاوت است.

ویژگی های AS این است که با سایر انواع شوک، زمانی که حجم خون کاهش می یابد، آدرنالین ترشح می شود. ایجاد اسپاسمعروق، افزایش PSS و حفظ فشار خون، مشابه AS مکانیسم جبرانیبه دلیل ایجاد فروپاشی حاد عروق محیطی کار نمی کند.

سندرم های بالینی:

• نارسایی حاد قلبی عروقی:
• افت فشار خون

نارسایی حاد تنفسی:

• اسپاسم منتشر عضله صافبرونش ها
• تورم حاد غشای مخاطی؛
• ادم ریوی

دستگاه گوارش:

• سندرم درد؛
• اجابت مزاج غیر ارادی؛
• خونریزی روده

دستگاه تناسلی ادراری:

• اسپاسم عضلات صاف رحم (سقط جنین در زنان باردار)؛
• ادرار غیر ارادی

سیستم عصبی مرکزی:

• تشنج؛
• اختلال هوشیاری؛
• ادم مغزی

شوک آنافیلاکتوئید

آزادسازی مواد فعال بیولوژیکی (BAS) از ماست سل ها و بازوفیل ها می تواند بدون مشارکت IgE-Abs رخ دهد. برخی از داروها و غذاها مستقیم دارند عمل فارماکولوژیکدر TC، واسطه‌ها (آزادکننده‌های هیستامین) را آزاد می‌کند یا سیستم کمپلمان را با تشکیل آنافیلاتوکسین‌های C3a و C5a فعال می‌کند.

چنین واکنش هایی آنافیلاکتوئید نامیده می شوند، آنها تحت تأثیر عوامل کنتراست اشعه ایکس حاوی ید، آمفوتریسین-B، تیوپنتال سدیم، کلرامفنیکل، سولفروموفتالئین، دی هیدروکلرات سدیم، مواد افیونی، دکستران: وانکومایسین، برخی شل کننده های عضلانی، مصرف برخی مواد غذایی ایجاد می شوند. آجیل، صدف، خرچنگ، توت فرنگی و غیره).

تظاهرات بالینی شوک آنافیلاکتیک و آنافیلاکتوئید یکسان است.

علل شوک آنافیلاکتیک

توسعه AS ممکن است ناشی از مواد مختلفبه عنوان یک قاعده، ماهیتی پروتئین یا پروتئین پلی ساکارید، و همچنین هاپتن ها - ترکیبات کم مولکولی که پس از اتصال خود هاپتن یا یکی از متابولیت های آن با پروتئین های میزبان، حساسیت زایی خود را به دست می آورند.

زمان ظهور علائم بالینی AS به روش وارد کردن آلرژن به بدن بستگی دارد: با تجویز داخل وریدی، واکنش می تواند در عرض 10-15 ثانیه ایجاد شود، داخل عضلانی - پس از 1-2 دقیقه، خوراکی - پس از 20-30 دقیقه.

شایع ترین علت شوک آنافیلاکتیک است داروها. در بین علل LAS، طبق مشاهدات ما، NSAID ها مطرح شد و در 62 درصد موارد علت آن متامیزول سدیم بود. مکان های دوم و سوم را بی حس کننده های موضعی و آنتی بیوتیک ها اشغال کرده اند.

LAS اغلب توسط بی حس کننده های آمیدی (64٪) ایجاد می شد. در هر سومین بیمار، نووکائین عامل LAS بود. لازم به ذکر است که واکنش های متقاطع بین نووکائین و سایر بی حس کننده های موضعی - استرهای پارا آمینو بنزوئیک اسید وجود دارد.

هیچ واکنش متقابلی بین گروه فوق مشاهده نشد بی حس کننده های موضعیو مشتقات آمید، و همچنین بین داروهای موجود در گروه بی حس کننده های موضعی آمید. قابل توجه است که LAS به ویژه پس از استفاده از برنامه های کاربردی با لیدوکائین توسط دندانپزشک توسعه یافته است. برنامه محلیژل با لیدوکائین از متخصص زیبایی.

در میان داروهای ضد باکتریبه عنوان علل LAS، β هنوز نقش اصلی را ایفا می کند - آنتی بیوتیک های لاکتام. طبق آمار، به طور متوسط ​​از هر 7.5 میلیون تزریق پنی سیلین، 1 مورد شوک آنافیلاکتیک با کشنده. بیشتر اوقات، LAS توسط پنی سیلین های طبیعی و نیمه مصنوعی (93٪ LAS به دلیل آنتی بیوتیک های β-لاکتام) و کمتر توسط سفالوسپورین ها ایجاد می شود.

باید در نظر داشت که بیش از 30 درصد از بیمارانی که به پنی سیلین آلرژی دارند، با سفالوسپورین ها واکنش متقابل دارند. LAS نه تنها پس از مصرف عضلانی و خوراکی آنتی بیوتیک ها، بلکه در هنگام استفاده نیز ایجاد شد قطره چشمبا آنتی بیوتیک، انجام تست داخل پوستیبا لینکومایسین

سایرین (20%): موارد جدا شده از ایجاد LAS روی no-shpu، بیسپتول، تیوسولفات سدیم، ویتامین B6، اسید نیکوتینیک، کوردارون، آفوبازول و غیره در هر ششمین بیمار نقش دارو در ایجاد LAS مشهود بود، اما به دلیل مصرف دو، سه یا چند دارو در بیمار امکان تعیین علت وجود نداشت. یک بار.

پیش از این، تظاهرات آلرژی دارویی تقریباً در هر دوم بیمار مبتلا به LAS (46٪) مشاهده شده بود. توجه به این نکته در هنگام تجویز دارو ضروری است کارکنان پزشکیتاریخچه آلرژی و فارماکولوژیک همیشه جمع آوری نمی شود.

با توجه به موارد فوق، لازم است بر لزوم استفاده منطقی از داروها، پرهیز از پلی داروسازی، یادآوری تداخل انواع داروها تاکید شود. گروه های دارویی، با دقت تمام موارد آلرژی و فارماکولوژیک را توسط پزشکان همه تخصص ها جمع آوری کنید.

پرفشار نیش می زندبعد از داروها دومین عامل شوک آنافیلاکتیک هستند.

AS از نیش پریشان با سیر شدیدتری مشخص می شود، زیرا، به عنوان یک قاعده، آنها در فاصله کافی از موسسات پزشکی، و بنابراین اولین مراقبت های بهداشتیمعلوم می شود که در بیشتر موارد نابهنگام است. علت واکنش های آلرژیک، سمی است که هنگام نیش زدن وارد بدن می شود. AS اغلب از نیش زنبور ایجاد می شود.

محصولات غذاییو مکمل های غذایی. اغلب، AS با مصرف ماهی، سخت پوستان، آجیل، محصولات لبنی و سفیده تخم مرغ همراه است. آنتی ژنی محصولات غذایی ممکن است در طول پخت کاهش یابد.

علت AS ممکن است دانه ها، حلوا، خار مریم و سایر محصولات با منشا گیاهی باشد که در بیماران مبتلا به تب یونجه واکنش های متقاطع ایجاد می کند. توسعه AS را می توان با مصرف برخی مواد غذایی (کرفس، میگو، سیب، گندم سیاه، آجیل، مرغ) پس از فعالیت بدنی آغاز کرد.

واکنش های شدید آنافیلاکتیک می تواند توسط پاپائین موجود در برخی از گوشت های کنسرو شده و همچنین سولفیت ها (سولفیت، بی سولفیت، پتاسیم و متابی سولفیت سدیم) ایجاد شود.

تصویر بالینی شوک آنافیلاکتیک

پنج نوع بالینی AS وجود دارد:

• فرم معمولی
• گزینه همودینامیک
• نوع آسفیکسی.
• گزینه مغزی.
• گزینه شکم.

شکل معمولی

علامت اصلی این شکل از AS افت فشار خون به دلیل ایجاد کلاپس حاد عروق محیطی است که معمولاً با نارسایی حاد تنفسی ناشی از ادم حنجره یا اسپاسم برونش همراه است.

یک حالت حاد ناراحتی ایجاد می شود، بیماران از آن شکایت دارند ضعف شدید، احساس گزگز و خارش پوست صورت، دست ها، سر، احساس هجوم خون به سر، صورت، زبان، احساس سوزش گزنه. حالت اضطراب درونی ایجاد می شود، احساس خطر قریب الوقوع، ترس از مرگ.

بیماران نگران سنگینی پشت جناغ یا احساس فشردگی قفسه سینه، مشکل در تنفس، حالت تهوع، استفراغ، سرفه تیز، درد در قلب، سرگیجه یا سردرد با شدت های مختلف هستند. گاهی اوقات درد شکم دارم. شکل معمولی اغلب با از دست دادن هوشیاری همراه است.

تصویر عینی: پرخونی یا رنگ پریدگی پوست، سیانوز، کهیر احتمالی و ادم کوئینکه، تعریق شدید. ایجاد تشنج‌های کلونیک اندام‌ها مشخصه و گاهی گسترده است تشنج، بی قراری حرکتی، اعمال غیر ارادی ادرار، مدفوع.

مردمک ها گشاد شده و به نور پاسخ نمی دهند. نبض نخ مانند، تاکی کاردی (کمتر برادی کاردی)، آریتمی. صدای قلب خفه می شود، افت فشار خون. اختلالات تنفسی (تنگی نفس، مشکل در تنفس مکرر همراه با خس خس سینه، کف در دهان). سمع: حباب بزرگ رال های مرطوب و خشک. به دلیل تورم شدید غشای مخاطی درخت تراکئوبرونشیال، برونکواسپاسم کامل صداهای نفسممکن است تا تصویر یک "ریه گنگ" وجود نداشته باشد.

برای شکل معمولی AS با ویژگی های اصلی زیر مشخص می شود:

• افت فشار خون شریانی؛
• نارسایی تنفسی؛
• اختلال هوشیاری؛
• واکنش های رویشی عروقی پوست؛
• سندرم تشنج

شکل معمولی AS در 53 درصد موارد رخ داده است.

واریانت همودینامیک

در تصویر بالینی، اولین مکان توسط علائم اختلال عملکرد قلبی عروقی است: درد شدیددر ناحیه قلب، کاهش قابل توجه فشار خون، صداهای خاموش، نبض ضعیف و ناپدید شدن آن، آریتمی قلبی تا آسیستول.

اسپاسم عروق محیطی (رنگ پریدگی) یا گسترش آنها (پرخونی "شعله ور" عمومی)، اختلال در عملکرد میکروسیرکولاسیون (مرمر شدن پوست، سیانوز) مشاهده می شود. علائم عدم جبران تنفس خارجی و سیستم عصبی مرکزی بسیار کمتر مشخص می شود.

نارسایی حاد قلبی سندرم پاتولوژیک پیشرو در نوع همودینامیک AS است. واریانت همودینامیک AS در 30 درصد موارد و با تشخیص صحیح به موقع و مراقبت شدیدمطلوب به پایان می رسد

نوع آسفیکسی

تصویر بالینی با نارسایی حاد تنفسی ناشی از تورم غشای مخاطی حنجره، با بسته شدن جزئی یا کامل لومن یا برونکواسپاسم، تا انسداد کامل برونشیول‌ها، بینابینی یا آلوئولی غالب است. ادم ریویبا اختلال قابل توجه تبادل گاز.

که در دوره اولیهیا با یک دوره مطلوب خفیف این نوع AS، علائم جبران همودینامیک و عملکرد سیستم عصبی مرکزی معمولا ظاهر نمی شود، اما می توانند به طور ثانویه با یک دوره طولانی AS رخ دهند. شدت و پیش آگهی عمدتاً با درجه نارسایی تنفسی تعیین می شود.

آسیب شناسی مزمن ریوی مستعد ایجاد نوع آسفیکسی AS است. برونشیت مزمنآسم برونش، پنومونی، پنوموسکلروزیس، برونشکتازی و غیره). این شکل از AS در 17 درصد موارد رخ داده است.

نوع مغزی

تصویر بالینی عمدتاً با تغییرات در سیستم عصبی مرکزی با علائم مشخص می شود تحریک روانی حرکتی، ترس، اختلال هوشیاری، تشنج، آریتمی تنفسی. در موارد شدید علائم ادم مغزی و اپیستاتوس و به دنبال آن ایست تنفسی و قلبی رخ می دهد.

برخی از بیماران علائم مشخصه حوادث حاد عروق مغزی را تجربه می کنند: از دست دادن ناگهانی هوشیاری، تشنج، سفتی عضلات گردن، که تشخیص را دشوار می کند.

تظاهرات تشنجی (انقباض عضلات فردی، هیپرکینزیس، تشنج موضعی) را می توان هم در ابتدای تصویر بالینی و هم در مراحل بعدی AS، پس از بهبود فعالیت سیستم تنفسی و قلبی عروقی مشاهده کرد. اختلالات هوشیاری همیشه عمیق نیستند، اغلب سردرگمی و بی‌حالی هستند.

گزینه شکم

علائم مشخصه شکم حاد (دردهای تیز V منطقه اپی گاستر، علائم تحریک صفاق)، که اغلب منجر به تشخیص های اشتباه می شود: زخم سوراخ شده، انسداد روده، پانکراتیت. درد شدید در ناحیه قلب می تواند منجر به تشخیص اشتباه "انفارکتوس حاد میوکارد" شود.

سایر علائم معمول AS کمتر مشخص هستند و تهدید کننده زندگی نیستند. اختلالات خفیف هوشیاری و کاهش جزئی فشار خون مشاهده می شود. سندرم درد شکم معمولاً در عرض 20-30 دقیقه رخ می دهد. پس از ظهور اولین علائم AS.

انواع شوک آنافیلاکتیک

• بدخیم حاد.
• خوش خیم حاد.
• درنگ.
• مکرر.
• ناقص.
• رعد و برق سریع.

بدخیم حاددوره AS اغلب در نوع معمولی مشاهده می شود. مشخصه شروع حاد، کاهش سریع فشار خون (فشار خون دیاستولیک اغلب به 0 کاهش می یابد)، اختلال هوشیاری، افزایش علائم نارسایی تنفسی همراه با اسپاسم برونش. علائم AS، با وجود درمان شدید ضد شوک، تا ایجاد ادم ریوی شدید، کاهش مداوم فشار خون و عمق حالت کما. احتمال مرگ بالاست.

برای خوش خیم حاددوره AS با یک نتیجه مطلوب با تشخیص صحیح و به موقع AS و اورژانس و درمان کامل مشخص می شود. با وجود شدت تمام تظاهرات بالینی اصلی AS، علائم در حال ظهور با پیشرفت مشخص نمی شوند و به خوبی به آن پاسخ می دهند. توسعه معکوستحت تأثیر اقدامات ضد شوک.

طولانی و مکرردوره AS. علائم اولیهبه سرعت با معمولی توسعه می یابد سندرم های بالینی، آ دوره طولانیخود را تنها پس از درمان ضد شوک فعال نشان می دهد، که یک اثر موقت و جزئی می دهد.

در یک دوره مکرر، پس از نرمال شدن فشار خون و بهبودی بیمار از شوک، مجدداً افت فشار خون مشاهده می شود. متعاقبا علائم بالینینه چندان حاد، اما با مقاومت خاصی در برابر درمان مشخص می شود. بیشتر اوقات هنگام مصرف داروهای طولانی اثر (مثلاً بی سیلین) مشاهده می شود.

ناقصالبته - شوک آنافیلاکتیک به سرعت متوقف می شود، اغلب بدون دارو. این نوع AS در بیماران دریافت کننده رخ می دهد داروهای ضد شوک. بنابراین، در یکی از بیمارانی که مشاهده کردیم، دومین AS به دلیل نیش زنبور هنگام مصرف پردنیزولون برای درمان نگهدارنده آسم برونش ایجاد شد. تصویر بالینی AS بر خلاف اولین قسمت AS که بیمار پردنیزولون دریافت نکرد، مشخص نبود.

شعله ورشوک رشد سریع AS در ثانیه های اول است که اغلب با انفوزیون داخل وریدی صورت می گیرد.

عواملی که باعث افزایش شدت AS می شوند

• بیمار مبتلا به آسم برونش است.
• بیماری های همزمان سیستم قلبی عروقی.
• درمان همزمان: بتا بلوکرها. مهارکننده های MAO؛ مهارکننده های ACE

با ایجاد AS در بیماران مبتلا به آسم برونش یا بیمارانی که تحت درمان با بتابلوکرها قرار می گیرند، از یک سو، واکنش دستگاه تنفسی به مواد فعال بیولوژیکی آزاد شده در طول AS افزایش می یابد، از سوی دیگر، تأثیر موارد استفاده شده افزایش می یابد. در طول احیا در طول AS کاهش می یابد. داروهای دارویی(آدرنالین).

هنگام تجویز بتابلوکرها برای بیمارانی که SIT با آلرژن ها دریافت می کنند و بیمارانی که سابقه آنافیلاکسی ایدیوپاتیک دارند باید احتیاط خاصی کرد. مشکلاتی در حذف AS ممکن است در بیمارانی که درمان بتابلوکر را دریافت می کنند رخ دهد بیماری های همزمانسیستم قلبی عروقی و گلوکوم.

قبل از تجویز داروی "آنافیلاکتوژن" برای بیمار دریافت کننده بتابلوکرها، باید به تنظیم درمان همزمان (جایگزینی بتابلوکرها با آنتاگونیست های کلسیم یا سایر داروهای ضد فشار خون) توجه شود.

مهارکننده های ACE - می توانند باعث تورم زبان و حلق با توسعه شوند تهدیدات زندگیخفگی، "سرفه کاپوتن".

مهار کننده های MAO - می توانند افزایش دهند اثرات جانبیآدرنالین، آنزیمی که آن را تجزیه می کند، مهار می کند.

واکنش های سیستمیک اغلب هنگام تجویز SIT در بیماران مبتلا به آسم کنترل نشده مشاهده می شود، بنابراین لازم است FEV1 قبل از تجویز SIT و در طول درمان با آلرژن ها تعیین شود و اگر FEV1 کمتر از 70٪ مقدار مورد انتظار باشد، تزریق را لغو کنید.

درمان شوک آنافیلاکتیک

• حجامت اختلالات حادگردش خون و تنفس.
• جبران نارسایی قشر آدرنال ناشی از آن.
• خنثی سازی و مهار واکنش AG-AT در خون مواد فعال بیولوژیکی.
• جلوگیری از ورود آلرژن به جریان خون.
• حفظ حیاتی توابع مهمبدن یا احیا در شرایط شدید (مرگ بالینی).

داروی انتخابی در درمان AS آدرنالین است (INN - اپی نفرین). تجویز به موقع و زودهنگام اپی نفرین می تواند از بروز علائم شدیدتر جلوگیری کند. همه فعالیت ها باید به وضوح، سریع و مداوم انجام شوند. اقدامات درمانی اجباری ضد شوک:

• در محل وقوع AS انجام شد.
• داروها به صورت عضلانی تجویز می شوند تا زمان را برای جستجوی رگ ها هدر ندهند.
• اگر AS در طول i.v رخ داده باشد. مدیریت قطره ایداروها، سپس سوزن در رگ رها می شود و داروها از طریق آن تزریق می شوند.
• تجویز دارویی که باعث AS شده است را متوقف کنید.
• بیمار را دراز بکشید، پاهای او را در وضعیتی بالا قرار دهید، سر او را به پهلو بچرخانید تا از عقب رفتن زبان و خفگی جلوگیری شود. پروتزهای متحرک را بردارید.

آدرنالین در دوز 0.3-0.5 میلی لیتر از محلول 0.1٪ به صورت عضلانی تجویز می شود، تزریق ها پس از 15-20 دقیقه تکرار می شود تا فشار خون عادی شود.

محل تزریق دارو (یا محل نیش) را با محلول 0.1% آدرنالین رقیق شده به نسبت 1:10 در 5-6 نقطه سوراخ کنید. اگر زنبور نیش زد، نیش را بردارید. یک تورنیکه وریدی روی اندام بالای محل ضایعه اعمال می شود و به مدت 1-2 دقیقه شل می شود. هر 10 دقیقه

پردنیزولون را به میزان 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن یا هیدروکورتیزون (100-300 میلی گرم) یا دگزامتازون (4-20 میلی گرم) تجویز کنید.

سوپراستین 2٪ - 2-4 میلی لیتر یا دیفن هیدرامین 1٪ - 1-2 میلی لیتر یا تاوگیل 0.1٪ - 2 میلی لیتر به صورت عضلانی تجویز می شود. تجویز آنتی هیستامین های فنوتیازین نامطلوب است.

برای برونکواسپاسم - محلول آمینوفیلین 2.4٪ - 5.0-10.0 میلی لیتر یا آگونیست های β2-آدرنرژیک با استنشاق (سالبوتامول، ونتولین، بروتک). اگر سیانوز، تنگی نفس یا خس خس سیانوز وجود دارد، اکسیژن را تامین کنید.

برای نارسایی قلبی، گلیکوزیدهای قلبی تجویز می شود، دیورتیک ها برای علائم ادم ریوی تجویز می شوند.

با تلفظ سندرم تشنجمحلول 0.5٪ seduxen - 2-4 میلی لیتر را تزریق کنید.

هنگام مصرف دارو به صورت خوراکی، معده شسته می شود. اگر دارو به داخل بینی یا چشم ها ریخته شود، لازم است آنها را با آب جاری بشویید و محلول 0.1% آدرنالین و محلول 1% هیدروکورتیزون را بچکانید.

درمان فشرده برای AS

در صورت عدم تأثیر اقدامات اجباری ضد شوک، شدید ضد شوک درمانیدر بخش مراقبت های ویژه یا در یک بخش تخصصی انجام می شود.

دسترسی داخل وریدی فراهم شده و داروها به صورت IV تجویز می شوند. 1-2 میلی لیتر مزاتون 1 درصد را در محلول گلوکز 5 درصد بریزید یا بریزید.

آمین های پرسور: دوپامین 400 میلی گرم (2 آمپول) در گلوکز 5 درصد، انفوزیون را ادامه دهید تا فشار خون سیستولیک به 90 میلی متر جیوه برسد، سپس تیتر کنید.

در صورت خفگی، برونکودیلاتورها تجویز می شود: محلول 2.4٪ آمینوفیلین 10.0.

پردنیزولون به صورت داخل وریدی به میزان mg/kg 1-5 یا دگزامتازون 12-20 میلی گرم یا هیدروکورتیزون 125-500 میلی گرم در محلول نمکی تجویز می شود.

دوز دیورتیک ها و گلیکوزیدهای قلبی بر اساس وضعیت بیمار تعیین می شود. برای تشنج، 2-4 میلی لیتر seduxen 0.5٪ تجویز می شود.

برای بیمارانی که در آنها AS در هنگام مصرف بتابلوکرها ایجاد شده است، گلوکاگون 1-5 میلی لیتر به صورت بولوس به صورت داخل وریدی تجویز می شود، سپس با سرعت 5-15 میکروگرم در دقیقه تیتر می شود. گلوکاگون - دارای اثر اینوتروپیک مثبت مستقیم (افزایش MOS و SV). 1 بطری حاوی 1 میلی گرم (1 میلی لیتر) است.

برای برادی کاردی، آتروپین 0.3-0.5 میلی گرم زیر جلدی هر 10 دقیقه، حداکثر 2 میلی گرم تجویز می شود.

در صورت اختلالات شدید همودینامیک، انفوزیون درمانی انجام می شود که حجم آن با وضعیت همودینامیک تعیین می شود (محلول کلرید سدیم ایزوتونیک تا 1-1.5 لیتر، گسترش دهنده های پلاسما).

تمام بیمارانی که تحت AS (از جمله فرم سقط جنین) قرار گرفته اند باید در بیمارستان بستری شوند. بعد از حجامت واکنش حادلازم است بیماران به مدت 2 هفته از زمان ایجاد بیماری تحت نظر باشند عوارض دیررس: میوکاردیت آلرژیک، گلومرولونفریت، خونریزی روده.

بنابراین، شاخص های زیر در طول زمان مورد مطالعه قرار می گیرند: تحلیل کلیخون و ادرار، نوار قلب، مدفوع برای واکنش گرگرسن، اوره، کراتینین خون. بیماران به مصرف گلوکوکورتیکواستروئیدهای خوراکی 20-15 میلی گرم با کاهش در طول یک هفته تا قطع کامل و همچنین آنتی هیستامین های خوراکی ادامه می دهند.

اقداماتی برای کاهش خطر ابتلا به AS

جمع آوری دقیق تاریخچه آلرژی، اطلاعات در مورد عدم تحمل دارو، تاریخچه دارویی با ورود به اسناد پزشکی. برای بیماران با سابقه واکنش های آلرژیک، داروها باید پس از آزمایش تجویز شوند. تجویز داروها با در نظر گرفتن تحمل پذیری و واکنش متقابل آنها.

ارزیابی دارودرمانی که در حال حاضر توسط بیمار برای بیماری های همراه دریافت می شود. در صورت امکان اولویت اشکال شفاهیداروهای تجویز تزریقی

مشاهده اجباری بیمار به مدت 30 دقیقه پس از تجویز هر داروی تزریقی، عمدتاً بالقوه آلرژی زا، از جمله آلرژن ها در طی SIT. حذف ایمونوتراپی برای آسم کنترل نشده

وجود اطلاعاتی با بیماران که به آنها اجازه می دهد حتی اگر در حالت ناخودآگاه باشند، اطلاعاتی در مورد آنها به دست آورند بیماری آلرژیک(به صورت دستبند، گردنبند، کارت).

حضور اجباری در بیمار با درجه بالاخطر مواجهه تصادفی با یک آلرژن شناخته شده، و همچنین بیمار با کیت اورژانس آنافیلاکسی ایدیوپاتیک، از جمله:

• محلول آدرنالین برای تجویز اضطراری؛
• نسل اول آنتی هیستامین های خوراکی؛
• تورنیکه

اقداماتی برای کاهش خطر نیش حشرات

• در ماه های تابستان با لباس هایی که تا حد امکان بدن شما را بپوشاند بیرون بروید. لباس های رنگ روشن انتخاب کنید و از پارچه های روشن اجتناب کنید، زیرا حشرات را جذب می کنند.
• وقتی حشره ای در نزدیکی ظاهر می شود، حرکات ناگهانی انجام ندهید و دستان خود را تکان ندهید.
• با پای برهنه روی چمن ها راه نروید.
• وقتی بیرون از منزل هستید، کلاه بپوشید، زیرا حشرات ممکن است در موهای شما گره بخورند.
• هنگام بیرون رفتن از خانه از محصولات با بوی تند استفاده نکنید. ابزار آرایشی: عطر، دئودورانت، اسپری مو و غیره
• استفاده از حشره کش در آشپزخانه در تابستان توصیه می شود.
• از بازدید از مکان‌هایی که زباله‌ها در آن‌ها جمع می‌شود، به‌ویژه ظروف زباله در حیاط‌ها خودداری کنید، زیرا حشرات جذب محصولات غذایی و بو می‌شوند.
• هنگام تهیه و خوردن غذا در فضای باز احتیاط کنید.
• از مصرف بره موم و داروهای حاوی آن (آپیلاک، پروپوسیوم، پروپوزول، پروپومیزول و غیره) خودداری کنید.

R. S. Fassakhov، I. D. Reshetnikova، G. S. Voitsekhovich، L. V. Makarova، N. A. Gorshunova